Острая сердечная недостаточность – одно из наиболее тяжелых нарушений
кровообращения. Она может развиться в результате длительного кислородного
голодания (гипоксии) в связи с кровопотерей или расстройством дыхания,
травматического шока, пороков сердца (митральный стеноз, гипертоническая
болезнь, инфаркт миокарда, отравление токсическими веществами). При острой
сердечной недостаточности сердечная мышца теряет свою сократительную
способность, поэтому сердце не может перекачивать притекающую к нему кровь.
Резко уменьшается сердечный выброс, возникает застой крови. Если преобладает
недостаточность левого желудочка,
то кровь застаивается в легких, возникает переполнение малого круга
кровообращения, развиваются сердечная астма, отек легких.
Если преобладает правожелудочковая недостаточность, то кровь застаивается в
большом круге кровообращения, появляются отеки, увеличивается печень,
уменьшается скорость кровотока и снабжение кислородом различных тканей и
органов.
Типичными примерами острой сердечной левожелудочковой недостаточности служат
сердечная астма и отек легких, в который обычно переходит сердечная астма. Это
пароксизмальные формы тяжелого затрудненного дыхания, обусловленные выпотом в
легочную ткань серозной жидкости с образованием либо
интерстициального отека при сердечной астме, либо альвеолярного отека со
вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).
Причинами сердечной астмы и отека легких является первичная острая
левожелудочковая
недостаточность (инфаркт миокарда, гипертонический криз, левожелудочковая
недостаточность у больных с миокардиопатией и т. д.) либо острые проявления
хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок,
хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИБС). Остро возникшая
слабость левого желудочка сердца ведет к основному патогенетическому синдрому –
повышению гидростатического давления в легочных капиллярах. Здесь имеют место
такие провоцирующие дополнительные моменты, как физическое или
эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жидкости),
увеличение притока крови в систему малого круга кровообращения при переходе в
горизонтальное положение и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение,
подъем артериального давления, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа
дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце. Гипоксия
тканей и ацидоз вследствие плохой работы сердца сопровождаются дальнейшим
ухудшением работы его, нарушением центральной регуляции, повышением
проницаемости альвеол, снижением
эффективности медикаментозной терапии.
Клиническая картина
Предвестники и стертые формы: усиление одышки, больной не может лечь. Удушье,
покашливание или только саднение за грудиной при небольшой физической нагрузке,
ослабленное дыхание и скудные хрипы ниже лопатки.
Сердечная астма: удушье с кашлем, свистящим дыханием. Форсированное учащенное
дыхание, ортопноэ (вынужденное положение сидя). Возбуждение, страх смерти.
Цианоз, тахикардия, часто – повышение артериального давления. Аускультативно: на
фоне
ослабленного дыхания – сухие, нередко мелкопузырчатые хрипы. В тяжелых случаях –
холодный пот,
«серый» цианоз, набухание шейных вен, прострация. Очень важен здесь
дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой, поскольку при ней
противопоказаны наркотики и показаны адреналитики.
Отек легких возникает более или менее внезапно либо при нарастании тяжести
сердечной астмы. Появление при сердечной астме обильных мелкои среднепузырчатых
хрипов, распространяющихся на передневерхние отделы легких, указывает на
развивающийся отек
легких. Появление пенистой, обычно розовой мокроты является достоверным
признаком отека легких. Хрипы отчетливо слышны на расстоянии. Прочие признаки –
как при тяжелой сердечной астме (см. выше). При отеке легких различают
молниеносное течение (смерть в течение нескольких минут), острое (от 30 мин до 3
ч), затяжное (до суток и более).
Неотложная помощь
Лечение – экстренное уже на стадии предвестников. Для фельдшера
последовательность терапевтических мероприятий во многом определяется их
доступностью, временем. Если есть
возможность, следует вызвать на себя бригаду кардиореанимации.
Помощь следующая:
купирование эмоционального напряжения, следует по возможности успокоить
больного;
больного усадить со спущенными ногами;
нитроглицерин по 2–3 таблетки под язык каждые 5-10 мин под контролем
артериального давления до наступления заметного улучшения (менее обильные
хрипы, субъективное улучшение) или до снижения артериального давления. В
ряде случаев этот комплекс мероприятий оказывается достаточным, заметное
улучшение
наступает через 5-15 мин. Если улучшения нет или оно малоэффективно:
вводится внутривенно 1–2 мл
1 %-ного раствора морфина медленно, на изотоническом растворе натрия
хлорида;
фуросемид – от 2 до 8 мл 1 %- ного раствора внутривенно (не применять при
низком артериальном давлении);
ингаляции кислорода через маску;
сердечные гликозиды – растворы дигоксина 0,025 %-ного – 1–2 мл или
строфантина 0,05 %-ного в дозе 0,5–1 мл вводят медленно в вену на 0,9 %-ном
растворе натрия
хлорида;
преднизолон (30–60 мг) или гидрокортизон (60-125 мл) внутривенно для
предупреждения или лечения повреждений альвеолярной мембраны; введение
гормонов тем более показано при смешанной астме;
при смешанной астме с бронхоспазмом вводят медленно внутривенно 2,4 %-ный
раствор эуфиллина в количестве 10,0 мл. Как
«пеногаситель» используется ингаляция паров этилового спирта.
Больные подлежат экстренной госпитализации в
кардиореанимационное отделение после купирования признаков
левожелудочковой недостаточности либо при улучшении состояния. Следует
повторить, что фельдшеру, который должен проводить вышеуказанные мероприятия,
следует вызвать на себя кардиореанимационную бригаду скорой помощи.
Острая дыхательная недостаточность
Клиническая характеристика острой дыхательной недостаточности Острая дыхательная
недостаточность (ОДН) – патологическое состояние, при котором организм не может
обеспечить доставку к органам и тканям необходимого количества
кислорода. А. П. Зильбер (1978 г.) определяет ОДН еще проще: неспособность
легких превращать венозную кровь в артериальную. Наиболее частые причины острой
дыхательной недостаточности: травмы грудной клетки и органов дыхания,
сопровождающиеся переломами ребер, пневмоили гемотораксом, расстройства
центральных механизмов регуляции дыхания при травмах и заболеваниях головного
мозга; нарушения проходимости дыхательных путей; уменьшение функционирующей
поверхности легких, например при пневмонии, расстройстве кровообращения в малом
круге
Клиническая картина Признаки
острой дыхательной недостаточности: одышка, цианоз (отсутствует при кровотечении
и анемии), тахикардия, возбуждение, затем прогрессирующая заторможенность,
потеря сознания, влажность кожных покровов, багровый оттенок их, включение в
дыхание вспомогательной мускулатуры. При прогрессирующей дыхательной
недостаточности артериальная гипертензия сменяется гипотензией, нередко
развивается брадиритмия, и при явлениях
Реанимационные мероприятия в терминальной фазе ОДН малоэффективны, поэтому
особенно важна своевременная интенсивная терапия ОДН. До выяснения причины ОДН
категорически запрещается вводить больному препараты снотворного, седативного
или нейролептического действия, а также наркотики.
Что может сделать фельдшер в случае ОДН? Все зависит от его квалификации,
наличия под рукой медикаментов и аппаратуры. При нетяжелых заболеваниях и
травмах и
возникновении при этом ОДН часто помогают простые мероприятия. При переломах
ребер (1–2) обезболивание раствором анальгина
50 %-ного -2–3 мл, баралгина, тригана, дача через маску кислорода прекращает или
значительно смягчает ОДН.
Нарушение проходимости верхних дыхательных путей (инородные тела, слюна, кровь,
слизь) устраняется либо отсосом, либо марлевым тампоном на зажиме с последующим
введением воздуховода и ингаляцией кислорода. Лечение ОДН при сердечной астме и
отеке легких подробно описано выше.
Если есть возможность, фельдшер вызывает на себя бригаду реанимации скорой
помощи. Все больные с острой дыхательной недостаточностью госпитализируются в
стационары в зависимости от причины, вызвавшей ОДН.
Отек мозга
Клиническая характеристика отека мозга
К острому отеку головного мозга ведут прежде всего закрытые (сотрясения, ушибы,
сдавление мозга) и открытые черепно-мозговые травмы, токсические воздействия –
отравление алкоголем и его суррогатами, наркотиками и т. д.
Клиническая картина
Отек головного мозга характеризуется остро наступающим повышением
внутричерепного давления с сонливостью, затруднением ориентировки в месте и
времени, неадекватностью поведения; все может закончиться комой, т. е.
бессознательным состоянием с отсутствием реакции на любые раздражители.
Сухожильные, периостальные и роговичные рефлексы либо снижены, либо отсутствуют,
в терминальной стадии ослабляется сердечная деятельность и снижается
артериальное давление.
Поскольку характер неотложной
помощи при отеке мозга имеет некоторые особенности, кому, обусловленную отеком
мозга, следует дифференцировать с комами другого происхождения. При алкогольной
коме отмечаются запах алкоголя изо рта, цианоз лица, рук (но бывает сочетание
алкогольной комы с травмой черепа!). Уремическая кома развивается постепенно,
характеризуется бледностью кожи, запахом мочи изо рта. При печеночной коме
имеется желтуха, увеличена печень, на коже – сосудистые «звездочки» и «паучки».
Диабетической коме свойственны запах ацетона изо рта, резкое, шумное дыхание,
сухая кожа, мягкие
глазные яблоки. При гипогликемической коме дыхание нормальное, обильная
потливость, клонические судороги.
Неотложная помощь
Мероприятия при отеке головного мозга:
местная гипотермия – голова должна быть обложена пузырями со льдом или
другими источниками холода;
внутривенно вводят 20–40 мл 40 %-ной глюкозы;
введение лазикса от 20 до 40 мл на физиологическом растворе;
в комплексном лечении отека мозга имеют большое значение ингаляции
кислорода, внутривенные введения раствора пирацетама от 10 до 20 мл.
Больной должен быть госпитализирован в неврологический, а при травме черепа – в
нейрохирургический стационар. Отек мозга токсического генеза (отравление),
особенно при наличии комы, предполагает госпитализацию в реанимационное или
токсикологическое отделение. Следует вызвать, если есть возможность, бригаду
реанимации или неврологическую бригаду скорой помощи.
Острые отравления
Клиническая характеристика острых отравлений Состояния, возникающие при
попадании в организм токсических веществ (ядов), либо большого количества иных
веществ, вызывающих патологические изменения органов и систем. Отравления бывают
эндогенными, когда внутренние органы поражаются в результате тяжелого
заболевания (инфекции, злокачественной опухоли, болезни печени, крови и т. д.),
и экзогенными, когда отравляющее вещество поступает извне. Экзогенные отравления
делятся на пероральные (проникновение яда
через рот), ингаляционные (вдыхание яда, токсина), парентеральные (введение
токсинов внутривенно или внутримышечно, укусы ядовитых змей, пауков).
Неотложная помощь
Общие принципы оказания неотложной помощи:
ускоренное выведение токсических веществ из организма;
специфическая (антидотная терапия), благоприятно изменяющая метаболизм
токсического вещества в организме или уменьшающая его токсичность (табл. 2);
симптоматическая терапия,
направленная
на
защиту и
поддержание
той
функции
организма, которая
преимущественно поражается данным токсическим веществом.
На месте происшествия необходимо установить причину отравления (случайность,
суицид, криминал), выяснить вид токсического вещества, его количество и путь
поступления в организм; по возможности узнать время отравления, концентрацию
токсического вещества в растворе или дозировку в лекарственных препаратах. Эти
сведения следует вписать в сопроводительный лист (направление) фельдшеру скорой
помощи для стационара, куда экстренно госпитализируют
больного. Диагностика опирается прежде всего на клинические проявления
«избирательной токсичности» вызвавшего заболевание химического вещества с
последующей его идентификацией лабораторными методами.
Методы активной детоксикации организма
При отравлении токсическими веществами, принятыми внутрь, обязательным и
экстренным мероприятием является зондовое промывание желудка. Для этого
используют 10–12 л воды комнатной температуры, порциями по 300– 500 мл. После
промывания желудка больному через этот же зонд вводят
один из сорбентов: активированный уголь (не менее 10 истолченных таблеток),
полифепан 10–30 г (1 ст. л.), энтеросгель и др. Сорбенты связывают большинство
токсических веществ на своей поверхности, не давая возможности дальнейшего
всасывания.
Противопоказания
Противопоказано назначение рвотных средств и вызывание рвоты у маленьких детей
(до 5 лет) и у больных в сопоре, коме, при отравлении прижигающими веществами.
При ингаляционном отравлении следует прежде всего вынести пострадавшего на
чистый воздух,
обеспечить проходимость дыхательных путей, освободить от стесняющей одежды, дать
кислород. При попадании токсических веществ на кожу необходимо обмывание ее
проточной водой.
Таблица 2. Специфическая (антидотная) терапия
Антидотная терапия при острых отравлениях может проводиться в следующих
направлениях
Инактивирующее влияние на физико-химическое состояние токсического вещества в
желудочно- кишечном тракте. Например, введение в желудок различных сорбентов:
яичного белка, активированного угля, синтетических сорбентов, которые
препятствуют всасыванию ядов.
Специфическое физико- химическое взаимодействие с токсическим веществом в крови,
лимфе (химические противоядия парентерального действия).
Например, использование унитиола, тиосульфата натрия для образования растворимых
соединений и ускоренного их выведения с мочой с помощью форсированного диуреза.
Выгодное изменение путем биотрансформации токсических веществ с помощью
использования
«антиметаболитов». Например, применение этилового спирта при отравлении
метиловым спиртом и этиленгликолем позволяет задержать образование в печени
опасных метаболитов этих соединений: формальдегида, муравьиной и щавелевой
кислот, задержать так называемый «летальный синтез».
Специфическая (антидотная)
терапия сохраняет эффективность только в ранней фазе острых отравлений и может
использоваться лишь при достоверном диагнозе отравления, в противном случае
антидот может сам оказать токсическое влияние на организм.
Симптоматическая терапия
Психоневрологические расстройства при острых отравлениях складываются из
совокупности психических, неврологических и
соматовегетативных симптомов вследствие сочетания прямого токсического действия
на различные структуры центральной и периферической нервной системы,
развившихся в результате интоксикации и поражений других органов, систем
организма, в первую очередь – печени и почек. Наиболее тяжелые клинические
проявления психоневрологических расстройств при острых отравлениях – острый
интоксикационный психоз и токсическая кома. Если лечение комы требует строго
дифференцированных мероприятий, то купирование психоза достигается путем
применения психотропных средств (аминазин, галоперидол, ГОМК, реланиум,
феназепам) внутримышечно и внутривенно.
Нарушения дыхания при острых отравлениях проявляются в
различных клинических формах. Аспирационно-обтурационная форма наиболее часто
наблюдается в коматозном состоянии в результате западения языка, аспирации
рвотных масс, резкой гиперсаливации. В этих случаях необходимо отсосом или
тампоном удалить рвотные массы из полости рта и зева, глотки, вывести язык,
ввести воздуховод. При резко выраженной саливации вводят 1 мл 0,1 %-ного
раствора атропина, при необходимости – повторно.
Центральная форма нарушений дыхания развивается на фоне глубокого коматозного
состояния и проявляется отсутствием или явной недостаточностью самостоятельного
дыхания,
что
обусловлено
поражением
иннервации
дыхательной
мускулатуры.
Фельдшеру
в
этих случаях
необходимо
применять
искусственное дыхание либо мешком Амбу, либо аппаратами типа КП – ЗМ,
обязательно при введенном воздуховоде.
К данным нарушениям функции сердечно-сосудистой системы относится
экзотоксический шок, наблюдаемый при большинстве острых интоксикаций. Он
проявляется резким падением артериального давления, бледностью кожных покровов,
тахикардией и одышкой. Снижается ОЦК и плазмы,
наблюдается уменьшение ударного и минутного объема сердца. В подобных случаях
необходимо начинать инфузионную терапию: полиглюкин 400,0 мл; реополиглюкин –
400,0 мл с гормонами.
При отравлении
кардиотоксическими ядами, первично действующими на сердце (хинин, хлорид бария,
пахикарпин, гликозиды и др.), могут наблюдаться нарушение ритма сердца и
развитие коллапса. В подобных случаях наряду с другими лечебными средствами
внутривенно вводят 1–2 мл 0,1 %- ного раствора атропина, 10 мл 10 %- ного
раствора хлорида калия.
Токсический отек легких возникает при ожогах верхних дыхательных путей парами
хлора, аммиака, крепких кислот. При токсическом отеке следует вводить
внутривенно преднизолон от 30 до 120 мг с 20–40 мл 40 %-ной глюкозы,
80-100 мг фуросемида, 5-10 мл 2,4 %-ного эуфиллина на физрастворе. Дополнительно
с этим, если есть возможность, с помощью ингалятора применяют аэрозоли с
димедролом, эфедрином, алупентом, новокаином.
Поражение почек (токсическая нефропатия) возникает при отравлении
нефротоксическими ядами (антифриз, сулема,
дихлорэтан, четыреххлористый углерод и т. д.), гемолитическими ядами (уксус,
медный купорос). Следует уделить особое внимание профилактике почечной
недостаточности, что осуществляется в конечном итоге адекватным лечением
отравления. Гемосорбция, гемодиализ проводятся в стационарах; задача фельдшера –
учесть, сколько больной выделил мочи за определенный промежуток времени, оценить
ее свойства: цвет, прозрачность и сообщить об этом врачу.
Поражение печени (токсическая гепатопатия, гепатит) развивается при острых
отравлениях
«печеночными ядами» (дихлорэтан, четыреххлористый углерод), некоторыми
растительными ядами (мужской папоротник, бледная поганка, условно съедобные
грибы). Клинически проявляется увеличением и болезненностью печени,
иктеричностью склер и кожи. При острой печеночной недостаточности обычно
присоединяются беспокойство, бред, сменяющиеся сонливостью, апатией, комой.
Обнаруживаются явления геморрагического диатеза: носовые кровотечения,
кровоизлияния в конъюнктиву, кожу, слизистые. При острых отравлениях поражения
печени обычно сочетаются с
поражением функции почек (печеночнопочечная недостаточность).
Применяют витаминотерапию: мультибион – 100 мл внутривенно капельно, 2 мл
витамина В6; никотинамида, 1000 мкг витамина В12; унитиол 5 %-ный – 40–60 мл/
сутки, до 500–750 мл 10 %-ной глюкозы с 16–20 ЕД инсулина в сутки.
Следует помнить, что во многих городах имеются реанимационно- токсикологические
бригады скорой помощи, токсикологические отделения в многопрофильных лечебных
учреждениях, куда следует госпитализировать больных с
острыми экзогенными отравлениями, а бригады вызывать на себя, проводя до их
приезда все возможные лечебные мероприятия.
Отравления отдельными ядами Аконит (борец ядовитый, голубой лютик,
иссык-кульский корень) Действующее начало – алкалоид аконитин. Смертельная доза
– 1 г растения, 5-10 мл настойки. Нейротоксическое (курареподобное),
кардиотоксическое, антипиретическое, которое обусловлено возбуждающим (в малых
дозах) или угнетающим (в больших дозах) влиянием на центральную нервную систему,
периферическую
нервную систему, с ганглиоблокирующим эффектом.
Клиническая картина Тошнота,
рвота, онемение языка, губ, щек, кончиков пальцев, ощущение жара и холода в
конечностях, преходящие нарушения зрения, сухость во рту, жажда, головная боль,
судорожные подергивания мышц лица, языка, конечностей, потеря сознания. Дыхание
затрудненное, одышка смешанного типа, может быть внезапная остановка дыхания.
Артериальное давление снижено. В начальной стадии – брадикардия, затем
пароксизмальная тахикардия, фибрилляция.
Неотложная помощь
ИВЛ мешком Амбу через воздуховод, вызов на себя реанимационной бригады для
интубации. При брадикардии – внутривенно атропин 0,1 %-ный – 1,0 мл на
физиологическом растворе. При тахиаритмии – вначале внутривенно 5 %-ный унитиол
5 мл медленно, затем – обзидан 0,1 %-ный
алкогольной интоксикацией, которая делится на острую и хроническую. Острая
объединяет состояние от легкого опьянения до глубокой комы. В медицинской
помощи нуждаются больные в состоянии алкогольной комы, а также страдающие
хроническим алкоголизмом при внезапном прекращении употребления алкоголя,
что проявляется абстинентным синдромом или алкогольным психозом.
Клиническая картина
Во избежание тактических ошибок на догоспитальном периоде понятие
«алкогольная кома» расширяется. Этот диагноз ставится
больному, если контакт с ним отсутствует, выражена защитная рефлекторная
реакция на вдыхание нашатыря: появляется гримаса на лице, движения головы,
рук, ног, попытка подняться, суженные зрачки расширяются. Мышечный тонус,
сухожильные рефлексы снижены. Лицо, склеры гиперемированы, отечны.
Гиперсаливация, гипергидроз, икота, позывы на рвоту, рвота. Запах алкоголя
изо рта. Дыхание – как у спящего человека. При дальнейшем развитии
алкогольной комы угнетается до полного исчезновения защитно- рефлекторная
реакция, мышечный тонус, рефлексы. Зрачки расширены,
может быть преходящая анизокория. Кожа холодная, липкий пот. Дыхание
ослаблено, с периодами апноэ. Акроцианоз, цианоз слизистых. Артериальное
давление снижено, тахикардия.
Неотложная помощь
Восстановление проходимости верхних дыхательных путей, туалет полости рта,
воздуховод. Атропин 0,1 %-ный 1 мл для снижения гиперсаливации. При
нарушениях гемодинамики (снижение артериального давления, тахи– или
брадикардия): внутривенно полиглюкин или реополиглюкин
6 мл, витимин В6 – 8-10 мл внутримышечно. С целью коррекции метаболического
ацидоза внутривенно вводится 200–300 мл бикарбоната натрия (3–4 %-ный
раствор) или 100–200 мл трисамина. Промывание желудка с
последующим введением энтеросорбента; однако при глубокой коме без интубации
трахеи промывание не рекомендуется, это будет сделано в стационаре, куда
фельдшер госпитализирует больного. Метиловый спирт Быстро всасывается в
желудке и тонком кишечнике, метаболизируется в основном в печени до
образования формальдегида и муравьиной кислоты, которые и обусловливают
высокую токсичность метанола («летальный синтез»). Токсическое действие
связано с угнетением ЦНС, развитием метаболического ацидоза, поражением
сетчатки глаза, дистрофией зрительного нерва. Летальная доза при приеме
внутрь – 100 мл.
Клиническая картина Опьянение
выражено слабо, появляется тошнота, рвота и к концу
первых суток – характерный синдром: сочетание упорной головной боли с болями
в животе. Далее развивается нарушение зрения в виде тумана, сетки перед
глазами, мелькания. Через 1–2 дня наступает резкое снижение остроты зрения
или полная слепота. Кожа, слизистые сухие, гиперемированы, с цианотическим
оттенком. Возбуждение, судороги. Тахикардия с последующим замедлением и
нарушением ритма сердца. Артериальное давление падает. Острая
сердечно-сосудистая недостаточность быстро прогрессирует в сочетании с
центральными нарушениями
дыхания.
Неотложная помощь
Коррекция нарушений дыхания и кровообращения. Специфическая терапия –
введение этанола. На вызове, после ЗПЖ (зондовое промывание желудка), дать
внутрь стакан водки или внутривенно 30 %- ный раствор этилового спирта (20-
граммовый шприц 96 %-ного спирта во флакон с глюкозой или физиологическим
раствором). Ощелачивание – бикарбонат натрия 3 %-ный – 250–300 мл; витамины
В1 и В6 – по 4–6 мл; аскорбиновая кислота 5 %-ная – 10–15 мл внутривенно.
Этиленгликоль (ЭГ). Антифриз,
тосол, противообледенительная жидкость, тормозная жидкость Широко
распространены в быту. Смертельная доза ЭГ – 80-100 мл через рот. Быстро
всасывается в желудке, кишечнике, до 30 % в неизмененном виде выводится
почками, остальное окисляется в печени.
Клиническая картина
После принятия ЭГ возникает состояние опьянения. Затем наступает период
мнимого благополучия, до 12 ч.
Нейротоксический период
Симптомы поражения ЦНС прогрессируют, затем
присоединяются симптомы
нарушения дыхания и сердечно- сосудистой системы. Головная боль,
головокружение, тошнота, частая рвота. Гиперемия лица. Мидриаз со снижением
остроты зрения. Дыхание глубокое, шумное. Брадикардия, снижение
артериального давления. При тяжелых отравлениях развивается кома. Нарастает
цианоз, появляется тахикардия, гипертензия, а также ригидность затылочных
мышц, положительные симптомы Кернига, Бабинского.
Нефротоксический период отравления
На 2-5-е сутки в клинике преобладают симптомы поражения почек: нефропатия,
острая почечная
недостаточность (олигои анурия, нарастание в крови креатинина, мочевины).
Неотложная помощь
Коррекция нарушений дыхания и кровобращения. Зондовое промывание желудка
энтеросорбция, специфическая терапия – введение этилового спирта внутрь или
внутривенно капельно (см. отравления метанолом). Обязательное введение
внутривенно раствора хлористого кальция 10 %- ного не менее 20–30 мл.
Внутривенно бикарбонат натрия 3 %- ный – 300–500 мл.
Помощь при отравлении суррогатами алкоголя та же, что и
при острой алкогольной патологии. Анальгин (бутадион, реопирин) В
токсических дозах оказывает нейротоксическое действие. Понижает
свертываемость крови, угнетает кроветворение. Возможно
метгемоглобинообразование.
Клиническая картина
При таком отравлении развиваются беспокойство, возбуждение, тяжесть в
голове, шум в ушах, головокружение, общая слабость, тошнота, рвота. Кожа
бледная, холодная (снижает температуру тела), влажная. Тахикардия. При
отравлении анальгином моча – от розового до красного цвета. Возможен понос.
Иногда развиваются анафилактические реакции: кожные высыпания с диффузной
эритемой, ангионевротическим отеком.
При тяжелых отравлениях (особенно у детей) – кома, зрачки расширены, цианоз
кожи. Общие тонические судороги, захватывающие дыхательную мускулатуру.
трициклические – тимолептики; амитриптилин, мелитрамил (имицин), азафен,
фторацизин и т. д. Быстро всасываются в желудочно-кишечный тракт. Выделяются
с мочой в течение 1–2 суток. Токсическая доза – 500 мг, летальная – 1200 мг.
Клиническая картина
В легких случаях – сухость во рту, нарушение зрения, головокружение,
слабость,
психомоторное возбуждение, задержка мочи. Мышечные подергивания и
гиперкинезы.
При тяжелых отравлениях
(1000 мл и более) – спутанность сознания, вплоть до глубокой комы, приступы
клинико-тонических судорог по типу эпилептиформных. Бради– и тахиаритмии,
больной требует постоянного ЭКГ-контроля.
1 мл внутримышечно; внутривенно. Нарушение ритма сердца и проводимости
купируют в зависимости от их типа. Зондовое промывание желудка.
Энтеросорбция.
Атропиноподобные вещества (атропин, белладонна, белена,
дурман, аэрон, скополамин, циклодол, все лекарства, содержащие атропин)
Быстро всасываются при любом введении. Выводятся с мочой, около 13 % в
неизмененном виде в течение 14 ч. Избирательное токсическое действие:
психотропное (холинолитическое), обусловленное блокадой М-холинореактивных
систем. Первые симптомы отравления появляются через 30– 60 мин.
Клиническая картина
I степень отравления (легкая). Заторможенность, сонливость, малая речевая
продукция. Краткие эпизоды спутанности сознания. Расстройства внимания,
памяти. Кожа и слизистые
суховаты, обычной окраски. Мидриаз (расширены зрачки). Тенденция к повышению
артериального давления. II степень (средняя).
Психотические расстройства, напоминающие начало делирия, но, в отличие от
истинно психических расстройств, сохранена ориентация в собственной личности
на фоне дезориентации в месте и времени. Наличие зрительных галлюцинаций.
Грубые нарушения памяти на текущие события. Мидриаз больше. Повышение
сухожильных рефлексов. Тахикардия, нечеткость ритма, повышение артериального
давления. Гипертермия до 39 °C.
III степень (тяжелая) может
протекать двояко:
по типу атропинового делирия – психотические изменения постоянны,
галлюцинации носят агрессивный характер, активно сопротивляется
действиям медицинского персонала;
более тяжелый вариант – коматозное состояние с явлениями отека головного
мозга. Дрожание всего тела, отдельные подергивания мимической
мускулатуры и конечностей сменяются генерализованными судорогами.
Нарастает цианоз. На фоне тахипноэ
периодическое дыхание Чейн – Стокса. Артериальное давление снижается.
Неотложная помощь
Коррекция нарушений дыхания (см. общую часть) с параллельным введением
антагонистов: аминостигмина (0,1 %-ный раствор 1–2 мл внутримышечно или
внутривенно) или галантамина (0,1 %-ный – 1,0). Внутривенно – 40 %-ный
раствор глюкозы 20 мл с витамином С (5 %-ный раствор 10 мл). При пероральном
отравлении
промывание желудка через зонд, обильно смазанный вазелином. Энтеросорбция.
Ацетилсалициловая кислота (аспирин, аскофен, асфен, цитрамон) Быстро всасывается
в желудочно- кишечный тракт. Около 80 %
выводится в мочой в течение 1–2 суток. Летальная доза – около 30–
40 г. Избирательное токсическое действие: психотропное, гемотоксическое
(антикоагулянтное), стимулирующее действие на ЦНС.
Клиническая картина Возбуждение,
эйфория. Головокружение, шум в ушах, ослабление слуха, диплопия. Дыхание шумное,
частое. Бред, сопорозное состояние, кома. Иногда подкожные геморрагии, носовые
кровотечения, желудочно-кишечные, маточные.
Ацетон Местно оказывает раздражающее действие. При резорбции в больших дозах –
наркотическое действие с явлениями токсической нефропатии.
Клиническая картина После
принятия ацетона наблюдается состояние опьянения с болями в животе, рвотой. При
ингаляции (чаще групповой в среде подростков) паров вначале развивается
галлюциноз. В дальнейшем
галлюциноз прекращается и появляется эйфория. Сравнительно рано (после
нескольких приемов) появляется психоорганический синдром: нечеткость мышления,
вялость, заторможенность.
Неотложная помощь
При пероральном отравлении – зондовое промывание желудка, симптоматическая
терапия. Лица, принимающие ацетон ингаляционно с целью эйфории, подлежат лечению
у нарколога.
Бензины Относятся к растворителям наркотического типа действия. Выводятся из
организма в неизмененном виде через легкие.
Клиническая картина После
длительного воздействия паров бензина (более 2 ч) появляется чувство опьянения,
головная боль, головокружение, тошнота, тремор пальцев рук и триада вегетативных
симптомов: брадикардия, гипотония, гипотермия. Опасными являются ингаляционные
отравления парами бензина высокой концетрации, сопровождающиеся потерей сознания
и сопутствующими осложнениями со стороны дыхания и сердечной деятельности.
Попадание небольшого количества бензина во время его «сифонирования» ртом не
вызывает последствий, но если есть аспирация в дыхательные пути, возникает
мучительный кашель, и
через несколько часов развивается
«бензиновая пневмония»; боль в грудной клетке, кашель, затрудненное дыхание,
повышение температуры тела, тахикардия, цианоз; объективные данные со стороны
легких появляются на второй день (ослабленное дыхание, хрипы и т. д.).
К ним относятся сибазон (реланиум, седуксен), феназепам, нозепам (оксазепам);
реладорм, радедорм (эуноктин); мепробамат, элениум, рудотель (мезапам),
рогипнол, грандаксин и др.
Всасываются в желудке и тонком кишечнике.
Метаболизируются в печени. Выделяются с мочой и калом. Летальная доза различная
для разных препаратов, в среднем 1–2 г.
процессов возбуждения подкорковых образований. Алкоголь, а также другие
психотропные средства усиливают действие БДЗ. При отравлении отмечаются все
степени угнетения сознания (от оглушенности до комы) с выраженными нарушениями
функции дыхания и кровообращения, аспирационные явления вследствие бронхореи и
гиперсаливации, западения языка, особенно в коме.
Вех ядовитый (цикута, болиголов водяной) Семейство зонтичных. Наиболее ядовиты
корневища растений, особенно поздней осенью и ранней весной. Содержат
цикутотоксин. Быстро всасывается из ЖКТ. Летальная доза
– 50 мг растения на 1 кг массы тела. Нейротоксическое действие связано с
возбуждением ЦНС, блокадой м- холинорецепторов.
Клиническая картина Начальные
симптомы появляются через 1,5–2 ч, иногда – спустя 30– 40 мин. Саливация,
тошнота, рвота, боли в животе, понос. Мидриаз, тахикардия, клонико-тонические
судороги с потерей сознания. Артериальное давление повышается. Судорожный
синдром переходит в кому с мышечной атонией, арефлексией. Кожа сухая, мидриаз.
Дыхание поверхностное, редкое. Коллапс.
Неотложная помощь
В стадии возбуждения, при брадикардии – внутривенно атропин 0,1 %-ный – 1–2 мл.
Купирование судорожного синдрома (см. общую часть). Коррекция дыхания и
гемодинамики. Зондовое
промывание желудка. Энтеросорбция.
Гранозан
Гранозан – органическое соединение, химикат, используемый для протравливания
семян в сельском хозяйстве. Нередки случаи массового отравления после
употребления семян подсолнечника, обработанных гранозаном.
Токсичность зависит от региона, сезона сбора, характера пищи.
Клиническая картина отравлений грибами с коротким латентным периодом
Существуют
мускариноподобный (холинергический + гастроинтестинальный) синдромы. Вызывают:
красный мухомор, тигровая поганка, грибы типа говорушки. Клиника развивается
через 30–40 мин – 4 ч. Летальность – до 2 %. Тошнота, рвота, гипергидроз,
гиперсаливация, бронхорея, миоз
(сужение зрачка). Боли в животе, диарея.
Атропиновый синдром: вызывают те же грибы, но содержат больше мусцепола и
иботенической кислоты. Клиника развивается спустя 1,5–2 ч. Летальность – до 2 %.
Бред, галлюцинации, судороги, потеря сознания.
Неотложная помощь
Промывание желудка проводить всем, кто употреблял грибы, даже если симптомы
отравления не развились. Если больной с клиникой мускариноподобного синдрома,
доза атропина не должна превышать 1–
2 мл (1–2 ампулы 0,1 %-ного раствора) одномоментно, лучше
внутривенно. При необходимости (сохранение гиперсаливации и бронхореи) введение
атропина можно повторить через 30–60 мин. Лучше использовать производные
бензодиазепинов: седуксен или реланиум по 2–4 мл 0,5 %-ного раствора.
Резиноидный синдром, или синдром гастроэнтерита. Вызывают сыроежки, группа
солоников. Галлюцинаторный синдром
вызывается грибами, произрастающими в Латинской Америке. Содержат токсины
псилоцин, псилобицин, вызывающие нарушение психики, сходные с отравлениями ЛСД.
Клиническая картина отравлений грибами с длительным латентным периодом (более 6
ч)
Тошнота, рвота, понос, боли в животе, гемоглобинурия (красная моча). При тяжелом
гемолизе – нефропатия, гемоглобинурийный нефроз. Летальность – до 50 %.
Орелановый синдром. Токсин ореланин накапливается в различных пластинчатых
грибах. Вызывает канальцевый некроз почек. Инкубационный период – 2–7 дней.
Первые симптомы: тошнота, рвота, задержка мочи (олигоанурия). Летальность – до
15 %.
Фаллоидный синдром. Вызывают: бледная поганка, мухоморы. Содержат алкалоиды
фаллоин, фаллоидин и аманитины. Последние, фиксируясь в печени и почках, вызывая
блокаду синтеза РНК, хорошо связываются с альбуминами крови. Все эти токсины не
разрушаются при термической обработке. Летальность – до 95 %.
Латентная фаза – 6-24 ч. Неукротимая рвота, боль в животе, слабость.
Фаза агрессии: это тяжелейший гастроэнтерит, иногда –
холероподобный с геморрагией, нарушение водно-электролитного баланса, острая
сердечно-сосудистая недостаточность, делирий, галлюцинации.
Коррекция нарушений гемодинамики, купирование судорожного синдрома (см. общую
часть). Зондовое промывание желудка. Гемосорбция. Обязательная госпитализация
всех, кто употреблял грибы.
Димедрол
Оказывает нейротоксическое, психотропное действие, обусловленное
антигистаминным, холинолитическим и снотворным влиянием на ЦНС.
Клиническая картина Вначале
– заторможенность, общая слабость, головокружение, сухость во рту, ухудшение
зрения, двигательное беспокойство. Сознание спутано. Контакт с больным
формальный. Кожа, слизистые сухие. Мидриаз. Тахикардия. Далее нарастает
двигательное беспокойство, зрительные, тактильные, слуховые галлюцинации.
Многоречивость. Гиперкинезы, гипертонус мышц.
Неотложная помощь
Аналептики (кофеин, кордиамин, бемегрид) противопоказаны. Внутримышечное или
внутривенное введение фармакологического антагониста – аминостигмина 0,1 %-ного
– 1–3 мл, который купирует холинолитический синдром на «конце иглы». Купирование
судорожного синдрома. ЗПЖ. Энтеросорбция.
Дихлорэтан (ДХЭ) В промышленности используется как растворитель, в быту – как
составная часть клеев для пластмассовых изделий. Отравление ДХЭ – одно из
наиболее тяжелых. Больничная летальность – около 50 %. Летальная доза – 15–20
мл. ДХЭ подвергается в
организме окислительному дехлорированию при участии неспецифической оксидазной
системы микросом (НОСМ) печени. Главная мишень поражения – печень. Клиническая
картина При поступлении внутрь – боль в эпигастрии, гиперсаливация, тошнота,
упорная рвота, головокружение. Могут быть возбуждение, судороги, затем –
слабость, сонливость, кома. Артериальное давление снижается до коллапса.
Тахипноэ. Характерный ароматический запах изо рта. Печень увеличена, болезненна.
Жидкий стул. Желтушность кожи, склер. Носовые,
желудочные кровотечения.
Неотложная помощь
Для лучшего удаления яда перед промыванием в желудок вводится 200–300 мл
вазелинового масла или глицерина. Обязательна
энтеросорбция. Коррекция расстройств гемодинамики, введение полиглюкина,
реополиглюкина, 5 %- ной глюкозы, растворов Рингера, дисоль, трисоль, гормонов
(преднизолона до 3–5 мг/кг в сутки). В стационаре гемосорбция оказывает
идеальный эффект в первые 1,5–2 ч после приема яда. Специфическая терапия:
блокада НОСМ печени левомицетина сукцинатом (1 г внутривенно + 1 г
внутримышечно); введение внутривенно 5 %-ного
Быстрое всасывание из желудочно-кишечного тракта, максимальная концентрация в
крови
через 1–3 ч после приема. Избирательное токсическое действие: психотропное,
нейротоксическое, судорожное.
Клиническая картина
При легкой и средней степени отравления через 30–60 мин после
приема препарата появляются слабость, головокружение, головная боль, рвота,
сухость во рту. В ответ на обычные раздражители (инъекции, измерение
артериального давления) возникает приступ клонико-тонических судорог с
потерей сознания.
При тяжелых отравлениях больные быстро теряют сознание, возникают серии
развернутых генерализованных эпилептиформных припадков в ответ даже на
прикосновение. На высоте судорожного припадка, на фоне продленного апноэ
наступает остановка сердца.
Неотложная помощь
При легкой и средней степени отравления перед промыванием желудка вводится
4–6 мл реланиума или 2–4 мл 0,5 %-ного седуксена,
Клофелин (клонидин, гемитон, катапрессан и др.) Токсическое действие связано
с прямыми альфа- адреномиметическими и седативными свойствами препарата.
Клиническая картина
Первоначально – седативное действие: слабость, заторможенность, речь
замедленна,
смазана. Миоз, снижение мышечного тонуса. Брадикардия, снижение
артериального давления, но кожа сухая, теплая.
При тяжелых отравлениях – сопор или кома без ретроградной амнезии.
Неотложная помощь
Больной во время оказания помощи должен лежать (возможны ортостатические
явления). Внутривенное введение 0,1 %-ного атропина -1–2 мл, 30–60 мг
преднизолона, зондовое промывание желудка, энтеросорбция.
Украине, Дальнем Востоке, юге России. Действующее начало –
тетрагидроканибиол. Наркотик, галлюциноген. Суточная доза – 4–5 г.
Сопротивляемость низкая. Отравления возможны ингаляционные, пероральные.
Клиническая картина Однократный
прием дает искаженное восприятие действительности, иллюзии, психическую
релаксацию. В дальнейшем (при передозировке) возникают параноидальные
реакции: поведение неадекватно ситуации, агрессия, психомоторное
возбуждение. Эйфория чередуется с чувством страха. Тремор. Нарушена
координация движений. Мидриаз (в отличие от героина и опиатов). Тахикардия,
тахипноэ. Артериальное давление повышено. Затем появляется невесомость во
всем теле с последующим расстройством сознания, вплоть до комы. Возможна
смерть в результате внезапного сосудистого коллапса.
Неотложная помощь
При резком психомоторном возбуждении – 4–6 мл реланиума внутривенно.
Коррекция нарушений гемодинамики (см. общую часть). При пероральном
отравлении – промывание желудка через зонд. Энтеросорбция.
Медь (медный купорос,
бордоская жидкость, купронафт и др.) Оказывает местное
натрия и калия, амилнитрит; нитраты (селитра); нитробензол и другие
ароматические нитросоединения.
Нитрои аминопроизводные бензола: анилин, урзол и т. д. Характерно окисление
двухвалентного железа с потерей способности к обратимой связи с кислородом и
развитием гемической гипоксии. В организм яд поступает перорально,
ингаляционно, через кожу. Выраженность интоксикации определяется скоростью
образования метгемоглобина и внутрисосудистого гемолиза, компенсаторными
возможностями организма.
Клиническая картина
Главный признак – цианоз («шиферный»). По степени тяжести классифицируется
по концентрации метгемоглобина в крови.
степень. Периферический цианоз: грязно-серо-синее окрашивание пальцев,
носа, ушей, недомогание, шум в ушах. Содержание метгемоглобина – менее
30 %.
степень. Цианоз распространяется на слизистые, появляются
головокружение, тошнота, рвота, атаксия, обмороки, жжение над лоном,
частое мочеиспускание. Моча приобретает
цвет от розово-коричневого до бурого. Одышка переходит в ощущение
удушья. Тахикардия сменяется брадикардией. Повышается артериальное
давление. Содержание метгемоглобина – 30– 50 %.
степень. Кома, судороги, коллапс, паталогический ритм дыхания,
содержание метгемоглобина – более 50 %.
Неотложная помощь
Зондовое промывание желудка. При попадании на кожу и слизистые
механическое удаление и обмывание пораженных участков водой. Внутривенно –
хромосмон. Начальная доза – 1 мг/кг, разовая – не
более 20 мл, медленно. Выждать 10–
20 мин и следить за реакцией организма. Внутривенно тиосульфат натрия 30
%-ный – до 100 мл, дробно, унитиол 5 %-ный -15–20 мл, витамин С 5 %-ный –
15–20 мл. Кислородные ингаляции неэффективны, так как сродство к кислороду
очень низкое. Метронидазол (трихопол, флагил) Противотрихомонадное средство.
Клиническая картина После
принятия больших доз – тошнота, рвота, диарея, угнетение центральной нервной
системы.
Неотложная помощь
Зондовое промывание желудка.
Энтеросорбция.
Морфин Морфин – опий, омнопон, дионин, кодеин, кодтерпин, метадон, текодин,
промедол, героин. Чаще используют суррогаты опия. Наркотические вещества.
Клиническая картина При
приеме внутрь или при парентеральном введении токсических доз препаратов
развивается кома – резкий миоз, гиперемия, затем синюшность кожи, гипотонус
мышц. Нарушение дыхания – неровное, неглубокое, неритмичное, с довольно
длительным апноэ. Тахикардия, часто повышение артериального давления. Смерть
наступает от
паралича дыхательного и сосудодвигательного центров, часто – от аспирации
рвотными массами.
Неотложная помощь
Антидот опиатов – раствор налоксона, вводится внутривенно по 1–3 мл, после
чего обычно быстро восстанавливается ровное, глубокое дыхание, исчезает
цианоз, восстанавливается сознание, мышечный тонус, больной становится
адекватен. Показана ингаляция кислорода.
Дальнейшее лечение – у наркологов, амбулаторно и стационарно.
Нафтизин (санорин, галазолин) Сосудосуживающее и
нейротоксическое действие, связанное с возбуждением адренореактивных систем.
Клиническая картина Артериальная
гипертензия сопровождается резкой бледностью кожи, мидриазом, головной
болью, головокружением, тремором рук, тахикардией. Возможно психомоторное
возбуждение.
Неотложная помощь
Введение реланиума или седуксена. Зондовое промывание желудка.
Энтеросорбция.
Производные бутирофенола: галоперидол, триседил, дроперидол, пимозид и др.
Производные разных химических групп: карбодин, клозанин, леполекс,
азолептин, эглонил, раклоприд. Эти группы – атипичные нейролептики, дают
выраженный антипсихотический эффект без экстрапирамидных расстройств. При
отравлении нейролептиками отмечается тенденция к миозу, нарушению
конвергенции, снижению или отсутствию сухожильных и периостальных рефлексов,
сохранность реакции на болевые
раздражители; нередко у одного и того же больного сочетаются несколько видов
гиперкинеза (оральные гиперкинезы, тремор рук) или один гиперкинез сменяется
другим.
Клиническая картина отравлений производными фенотиазина Вначале
наблюдается седативный эффект (речь и поведение как у пьяного человека).
Затем нарастают вялость, сонливость, мышечный тонус снижен, речь смазана.
Кожа бледная, слизистые сухие, тахикардия. Артериальное давление снижено.
Миоз. В случае тяжелых отравлений развивается кома.
Неотложная помощь Осмотр,
оказание помощи, транспортировка только в горизонтальном положении
(ортостаз!). Зондовое промывание. Энтеросорбция. Восполнение ОЦК внутривенно
введением полиглюкина, реополиглюкина, гормоны – по показаниям. Для подъема
артериального давления неэффективно введение мезатона, адреналина, так как
альфа- рецепторы сосудов блокированы. Можно в/в ввести 1–3 мл кофеина
20 %-ного. При очень низком артериальном давлении – внутривенное введение
дофамина, допамина.
Клиническая картина
отравлений производными бутирофенола Наблюдается
периодическая ригидность мышц плечевого пояса, шеи с запрокидыванием головы
назад, тремор нижних конечностей. В более тяжелых случаях возникают
угрожающие жизни судороги дыхательной мускулатуры, опистотонус.
Неотложная помощь
При опистотонусе с длительным апноэ, угрожающим остановкой сердца, методом
выбора является введение больного в наркоз и проведение ИВЛ.
Экстрапирамидная ригидность хорошо купируется внутривенным введением
центральных холинолитиков (см. антидоты). Эффективно ввнутривенное введение
0,5 %-ного седуксена (2 мл) или 2–4 мл реланиума, 1–2 мл феназепама.
Зондовое промывание желудка. Гемосорбция.
Пахикарпин Пахикарпин – алкалоид, блокирующий м- холинореактивные системы и
подавляющий действие
ацетилхолина. Отравления возникают у женщин, использующих токсические дозы
препарата для внебольничных абортов. Летальная доза – 1–2 г. Выпускается в
виде пахикарпина гидройодида (таблетки по 0,1 г, ампулы по 2 мл 3 %-ного
раствора).
Клиническая картина Жалобы
на общую слабость, боли внизу живота, тошноту, сухость во рту. Артериальное
давление снижено. При дальнейшем развитии интоксикации мышечная слабость
нарастает. Боли внизу живота приобретают схваткообразный характер.
Ухудшается зрение. Мидриаз. Тахикардия, реже – брадикардия. Дыхание
затруднено из-за слабости дыхательной мускулатуры, но видимых признаков
гипоксии нет. Могут быть кровянистые выделения из влагалища. В дальнейшем
мышечная слабость переходит в адинамию,
дыхание частое, поверхностное. Потеря сознания, судороги с периодами апноэ.
Смерть от острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Неотложная помощь
При недостаточности внешнего дыхания – ИВЛ. При любой тяжести отравления
желудок промывать только лежа. Энтеросорбция. При коллапсе – внутривенно
вводятся полиглюкин, растворы Рингера, 5 %- ная глюкоза с гормонами.
Внутривенно во время инфузии – препараты, улучшающие проведение нервного
импульса в ганглиях: прозерин 0,05 %-ный – 2–3 мл, АТФ 1 %-ный – 3–4 мл;
витамин В1 – 4–
6 мл. Транспортировка на носилках. Пилокарпин Токсическое действие связано с
возбуждением периферических М- холинореактивных систем. Применяется в
офтальмологии как миотическое средство.
Клиническая картина Слабость,
головная боль, ухудшение зрения, затрудненное дыхание, тошнота, рвота,
стеснение в груди, боли в животе. Сознание сохранено, гиперемия лица, миоз,
гиперсаливация, гипергидроз. Явление астматического бронхита. В легких
дыхание ослаблено, разнокалиберные сухие и влажные хрипы. Брадикардия, затем
–
тахикардия, коллапс, судороги.
Неотложная помощь
Внутривенно – атропин, дробно, по 1–2 мл до симптомов атропинизации (сухость
языка, купирование бронхореи, гипергидроза). На величину зрачка не
ориентироваться. Зондовое промывание желудка. Энтеросорбция.
Прижигающие жидкости
Крепкие неорганические кислоты: азотная, серная, соляная и др.
Крепкие органические кислоты: уксусная, щавелевая и др.
Минеральные кислоты оказывают местное прижигающее действие (коагуляционный
некроз с перфорацией стенки полого органа), сопровождающееся ожоговым шоком,
а органические – еще и резорбтивное, с развитием внутрисосудистого гемолиза,
токсической нефрои гепатопатии, ОПН.
Едкие щелочи оказывают только прижигающее действие (коагуляционный, рыхлый
некроз с многочисленными язвами, эрозиями, перфорацией пищевода) с ожоговым
шоком.
Перекись водорода Вызывает выраженные деструктивные изменения стенок
пищеварительного тракта, сходные с таковыми при действии щелочей. Глубокие
повреждения всех слоев стенки желудочно-кишечного тракта с нарушением
целостности сосудистой стенки открывают путь газообразному кислороду в
сосудистое русло (сосудов мозга, сердца).
Клиническая картина
В зависимости от количества принятого внутрь коррозивного яда химический
ожог распространяется на полость ротоглотки, пищевод,
желудок (соответствует 30 % поверхности тела), кишечник. Больной в
эректильной фазе шока возбужден, стонет от боли. Рвота с кровью. Кожа
бледная, влажная. Гиперсаливация, дисфония, дисфагия, тахикардия.
Артериальное давление повышено. Живот болезнен в эпигастрии. Стул с кровью.
При отравлении уксусной кислотой моча, в зависимости от степени гемолиза, от
розового до вишневого цвета.
В торпидной фазе шока больной заторможен, нарастает гипоксия, ацидоз,
сердечно-сосудистая недостаточность. Появляются признаки токсической
гепатопатии, желтуха, олигоанурия. При
попадании яда в дыхательные пути быстро нарастает отек гортани, возможна
смерть от механической асфиксии. При отравлении азотной кислотой через
несколько часов после принятия яда внезапно возникает токсический отек
легких.
Неотложная помощь
Коррекция нарушений дыхания (см. общую часть). Премедикация перед зондовым
промыванием желудка: атропин 0,1 %-ный – 1 мл + промедол 2 %-ный – 1 мл +
супрастин 2 %-ный – 1 мл + преднизолон 1–2 мг/кг. Зонд обильно смазывают
вазелином или растительным маслом, зондовое промывание желудка 10–12 л воды
Клиническая картина При
небольших концентрациях, обычно после латентного периода, наблюдаются
признаки раздражения верхних дыхательных путей и глаз: явления ринита, сухой
мучительный кашель до рвоты, явления астматического трахеобронхита, острого
конъюнктивита. При тяжелых отравлениях токсический астматический
трахеобронхит после периода мнимого благополучия (от 2–4 ч до 2–3 суток –
расширенные показания для госпитализации!) переходит в токсический отек
легких. Отек легких обычно вызван
непосредственным мощным
раздражающим эффектом токсиканта на эпителий альвеол с развитием
гиперергического воспаления и отека легочной ткани. Этим токсический отек
легких отличается от кардиогенного отека легких, при котором легочная
гипертензия – результат слабости левого желудочка сердца. В атмосфере,
загазованной сероводородом, быстро притупляется обоняние, появляются
насморк, кашель, резь в глазах, блефароспазм, головокружение, нарушение
координации движений,
возбуждение, обмороки. Сероводород, связывая железо в
цитохромах, вызывает тканевую гипоксию.
Неотложная помощь
При необходимости работать на зараженном участке персонал, оказывающий
помощь, должен иметь противогазы. Раздражающие газы тяжелее воздуха и
скапливаются в складках местности, подвалах, первых этажах. Рефлекторный
ларингоспазм купируется введением больного в наркоз. Например, внутривенно
седуксен 0,5 %-ный – 2–
3 мл, затем ГОМК 20 %-ная – 10 мл медленно. Обязательны дробные введения
кислорода. Наилучшее средство профилактики токсического отека легких –
преднизолон
внутривенно не менее 2–3 мг/кг. Для снижения локальной гипертензии –
внутривенно лазикс 40–60 мг, показано внутривенное введение бронхолитиков:
эуфиллин 2,4 %-ный
-10 мл или алупент 0,5 мл в 20 мл физиологического раствора медленно.
Витамин С 5 %-ный – 10 мл, унитиол 5 %-ный – 5-10 мл,
тиосульфат натрия 30 %-ный – 10–
30 мл. При отравлении сероводородом применяются
амилнитрит, пропилнитрит, хромосмон.
При отравлении
формальдегидом – ингаляции водяных паров с примесью углекислого аммония или
нашатырного спирта для образования нетоксического уротропина.
Наиболее опасны и часты отравления препаратами дигиталиса. Кардиотоксическое
действие обусловлено ингибированием
фермента АТФ-азы и затруднением транспорта ионов калия через клеточные
мембраны в миокарде.
Клиническая картина Спустя
час и более (до 6–8 ч может длиться
«светлый промежуток») появляются тошнота, рвота, головокружение, слабость,
больной «чувствует» свое сердце, отмечает тяжесть, замирание, перебои.
Беспокоят боли в животе, иногда – диарея. Сознание не нарушено. Речь
замедленна. Дыхание свободное. Кожа бледная. Выявляются расстройства зрения:
темные и цветные пятна, кольца, шары, видение в желтом и зеленом цвете,
снижение остроты зрения. Сначала у ранее здоровых лиц на
фоне нормального или сниженного артериального давления появляется синусовая
брадикардия, затем – различные нарушения ритма и проводимости, неимеющие
никакой специфики при дигиталисной интоксикации. Нарушение ритма сердца
сопровождается гиповолемическим шоком. Остановка сердца происходит в
диастоле, что затрудняет реанимацию.
Неотложная помощь
Антиаритмическая терапия – под ЭКГ-контролем. Если нет нарушений А – В
проводимости, внутривенно вводится раствор, содержащий ионы калия (лактасол,
трисоль, раствор Рингера), а затем – антидот унитиол (5 %-ный 10 мл
медленно). В зависимости от типа нарушений ритма – внутривенно панангин,
лидокаин или атропин. Следующее мероприятие – зондовое промывание желудка с
энтеросорбцией. Далее обеспечение миокарда энергетическими ресурсами:
внутривенно кокарбоксилаза, АТФ, глюкоза 40 %- ная – 20 мл, преднизолон –
60–90 мг. Вообще задача лечения фельдшером отравлений дигиталисом, как она
описана выше, очень сложна (ЭКГ- контроль, масса симптомов, видов нарушения
деятельности сердца). По возможности следует вызвать на себя
реанимационную, кардиореанимационную или обычную бригады скорой помощи, до
ее приезда внутривенно ввести унитиол 5 %-ный – 10,0 мл; панангин -10 мл,
наладить инфузию растворов Рингера, трисоли и, не прекращая ее, двигаться на
машине в стационар или навстречу вызванной бригаде. Впрочем, таким образом
следует поступать фельдшеру при любом тяжелом отравлении, травме, остром
заболевании.
Сульфаниламиды Токсическое действие связано с образованием в крови
сульфгемоглобина и метгемоглобина, кристаллизацией в кислой моче и
повреждением
кристаллами эпителия канальцев в почках.
Клиническая картина Тошнота,
рвота, головокружение, головные боли, слабость, шум в ушах, боли в пояснице,
напоминающие почечную колику. Кожа бледная, цианоз губ, акроцианоз.
Тахикардия, умеренное снижение артериального давления. Токсическая
нефропатия, возможна ОПН.
Тяжелые металлы В данную группу входят более 40 элементов с большой атомной
массой (ртуть, медь, кадмий, золото, свинец, железо, мышьяк и др.). Ртуть,
висмут входят в состав различных лекарств; растворы сулемы, оксицианида
ртути и диоцида используют в качестве антисептиков. Соединения тяжелых
металлов могут поступать в организм пероральным, ингаляционным путем, а
также через слизистые и кожу. Эти вещества накапливаются в высоких
концентрациях и долго
остаются в почках, печени. Выделяются через почки, печень, слизистую желудка
и кишечника, потовыми и слюнными железами, что сопровождается, как правило,
поражением выделительных аппаратов этих органов. Механизм токсического
действия складывается из местного и резорбтивного. Местное действие
проявляется в деструкции ткани (некроз со струпом). В основе резорбтивного
действия лежит блокада сульфгидрильных (тиоловых) групп, обеспечивающих
биологическую активность более 50 % белков- ферментов.
Клиническая картина
Металлический вкус во рту, тошнота, боль при глотании, по ходу пищевода,
боль в эпигастрии или по всему животу. В тяжелых случаях появляется жидкий
стул, возможны желудочно-кишечные кровотечения. Стоматит проявляется при
отравлениях соединениями ртути и свинца темной каймой на деснах, болью в
полости рта, гиперсаливацией. Ожог слизистых желудочно-кишечного тракта,
тошнота и рвота наиболее часто отмечаются при отравлениях соединениями ртути
и меди. Экзотоксический шок чаще встречается при отравлениях медью и хромом
с обширным ожогом
желудочно-кишечного тракта.
Неотложная помощь
Лечение экзотоксического шока (наркотики, спазмолитики, гормоны, поли– и
реополиглюкин). Зондовое промывание желудка с введением в желудок 50-100 мл
5 %-ного раствора унитиола в начале и конце промывания. Слабительное внутрь
(касторовое или вазелиновое масло). Угарный газ (окись углерода – СО)
Токсическое действие на организм основано на взаимодействии СО с
гемоглобином крови и образованием карбоксигемоглобина, неспособного
переносить кислород. Кроме того, СО соединяется с тканевым
Клиническая картина Вначале
больные жалуются на общую слабость, головную боль, головокружение, шум в
ушах, тошноту, рвоту. Могут быть периоды возбуждения. Речь и поведение, как
у пьяного человека. Зрачки расширены. Тахикардия. Артериальное давление
повышено. Затем больной теряет сознание, возникают клонико- тонические
судороги, непроизвольные мочеиспускание, дефекация. Появляются признаки
отека мозга: симптомы Кернига, Бабинского, «плавающие глазные яблоки».
Кожные покровы малиново-
розовые. Артериальное давление по мере углубления комы снижается. Тахипноэ.
В терминальном состоянии появляются патологические типы дыхания, мидриаз.
Неотложная помощь
Обеспечить свободную проходимость дыхательных путей. Основной антидот –
кислород, который подается либо через интубационную трубку аппаратом, либо
из мешка Амбу на свежем воздухе. Терапия судорожного синдрома (см. общую
часть). Внутривенно вводятся
антигипоксанты: унитиол, тиосульфат натрия, витамин С 5 %-
Углекислый газ (двуокись углерода) Образуется при окислении углеродистых
соединений, при гниении и брожении в чанах, цистернах, силосных ямах и
башнях, овощехранилищах. СО2 тяжелее воздуха и скапливается в нижних отделах
емкостей. Оказывает наркотическое действие, быстро угнетает вегетативные
центры головного мозга. Концентрация 8-
10 % СО2 в воздухе всегда смертельна.
Клиническая картина При
легких отравлениях и отравлениях средней тяжести отмечаются головная боль,
головокружение, рвота, атаксия. Чаще отравления бывают тяжелыми и
смертельными. Смерть наступает в течение нескольких минут от остановки
дыхания. Если пострадавшего удается спасти, удалив из пораженной зоны, то
кома сохраняется от нескольких минут до нескольких часов, развивается
гипертермия, возникают клонико- тонические судороги.
Неотложная помощь
См. «Окись углерода»
Фепатин, фепранон, амфетамин, меридил Центральные
ауороксогенные средства – адреномиметики. Токсическое действие связано с
возбуждением больше центральной, чем периферической нервной системы.
Клиническая картина Головная
боль, головокружение, ощущение пульсации в висках, туман в глазах, дрожь в
теле, тошнота, частая рвота, сухость во рту, сердцебиение. Кожные покровы
бледные, влажные, а лицо, шея гиперемированы. При тяжелых отравлениях на
конечностях появляются синюшные «мраморные пятна». Возбуждение, повышение
двигательной активности, но движения координированны. Тремор
кистей, мидриаз, тревожный, бегающий взгляд, сухожильные рефлексы повышены.
Тахикардия, часты аритмии. Выраженная артериальная гипертензия, вследствие
которой возможны острые нарушения мозгового кровообращения, коронароспазм,
желудочные и пищеводные кровотечения. Гипертермия.
Неотложная помощь
Внутримышечно или внутривенно вводится антагонист адреномиметиков –
дроперидол, медленно, на физиологическом растворе, в дозе 0,1 мг/кг. Следить
за дыханием. После введения препарата больной должен находиться в
Клиническая картина При
попадании на кожу – химический ожог пораженного участка. При поступлении
внутрь – боль в ротоглотке, по ходу пищевода, в
эпигастрии, частая рвота бурыми массами. Кожные покровы бледные, гипотермия,
миоз. Затем развивается кома с коллапсом. Возможно возникновение судорожного
синдрома. Моча бурая, быстро темнеет на воздухе. При отравлении лизолом –
гемоглобинурия, острая почечная недостаточность.
медленно, тиосульфат натрия 30 %- ный – 20 мл. При отравлении лизолом
внутривенно капельно 3 %- ный раствор бикарбоната натрия – 500-1000 мл, в
зависимости от степени гемолиза.
Формалин
Формалин – 40 %-ный раствор формальдегида.
Оказывает местное
прижигающее действие. Вызывает коагуляцию белков, некроз и мумификацию
тканей. Резорбтивное действие связано с поражением паренхиматозных органов.
Летальная доза – 60–90 мл.
Клиническая картина При
поступлении яда внутрь – резкие
боли в ротоглотке, по ходу пищевода, в эпигастрии, частая рвота с примесью
крови, кашель. Возможны явления токсического астматического бронхита со
стридорозным дыханием. Больной возбужден. Кожные покровы бледные, влажные.
Тахикардия, гипертензия. При принятии больших доз – экзотоксический шок. В
торпидной фазе шока больной теряет сознание, нарастает цианоз, артериальное
давление падает, олигоанурия. При попадании фольмальдегида в дыхательные
пути возможна рефлекторная остановка дыхания.
Неотложная помощь
Лечение экзотоксического шока (поли– и реополиглюкин, гормоны). Купирование
болевого синдрома наркотическими и
ненаркотическими анальгетиками. Зондовое промывание желудка, промывание
осуществляется 3 %- ным раствором углекислого или уксуснокислого аммония для
образования нетоксичного уротропина (берут 30 мл нашатырного спирта или
нашатырно- аминовых капель на 10 литров воды). Антидотом является также
мочевина, вводится внутривенно – 30 %-ный раствор на 10 % раствора глюкозы
из расчета 0,5–1,5 г/кг на фоне введения полиионных растворов (лактосоль,
дисоль, трисоль).
Фосфор Наиболее токсичен желтый фосфор, менее токсичен – белый. Красный
гранулированный фосфор не токсичен. Отравления возможны ингаляционные,
пероральные, через кожу (перкутанные). Местное раздражающее, резорбтивно –
нейрогепатотоксическое,
обусловлено поражением ряда ферментов.
Клиническая картина При
поступлении внутрь – отрыжка газами с запахом чеснока, жажда, жжение во рту,
в подложечной области, тошнота, рвота (запах чеснока), диарея. Через 2–3
дня,
после периода мнимого
благополучия, возникает иктеричность склер, кожи; увеличивается печень,
болезненна; вновь появляется тошнота, рвота с кровью, мелена. Развивается
острая печеночно-почечная
твердые кристаллические вещества, либо прозрачные или желтовато- коричневые,
часто маслянистые жидкости, имеющие неприятный запах.
Токсичность ФОС
группа – сильнодействующие – тиофос, меркаптофос, метилэтилтиофос.
Официально сняты с производства и запрещены для использования. Иногда
встречаются эмафос и метафос (в виде 20 %-ной эмульсии).
группа – высокотоксичные. Метилмеркаптофос, фосфамид, базудин, фталофос.
группа – средней токсичности – хлорофос, дихлофос,
карбофос, трихлорметафос.
группа – малой токсичности: гардон, бромофос, абит, демуфос.
Ведущим звеном в механизме действия ФОС является необратимая блокада
ацетилхолинэстеразы, которая теряет способность реагировать с ацетилхолином
в нервных синапсах. Кроме того, ФОС оказывают и непосредственное воздействие
на холинорецепторы, блокируя передачу нервных импульсов. Таким образом
проявляется их действие на центральную нервную систему, сердечно-сосудистую
систему, дыхание.
Клиническая картина
Легкая степень. Головная боль, головокружение, психомоторное возбуждение,
чувство стеснения в груди, тошнота, рвота, боли в животе, диарея. Кожа
бледная, гипергидроз, гиперсаливация. Отдельные миофибрилляции (подергивание
отдельных участков мышц). Миоз. Артериальное давление повышено.
Средняя степень. Оглушенность, адинамия. Нарушение координации движений,
хронические
гиперкинезы. Спонтанные миофибрилляции. Бледность кожи, профузный пот,
гиперсаливация, бронхорея. В легких дыхание ослаблено, разнокалиберные сухие
и влажные хрипы. Частая рвота,
непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Зрачки точечные, тахи– или
брадикардия. Артериальное давление повышено.
Тяжелая степень. Сопор, сменяющийся комой. Миофибрилляции по всему телу,
клонико-тонические судороги, резчайший миоз – зрачка почти не видно. Кожа
бледно-серая, с цианотическим оттенком, обильный пот. Дыхание поверхностное,
клокочущее, тахипноэ, выраженная гиперсаливация, бронхорея. Изо рта
выделяется обильная пенистая мокрота. В стадии угнетения шока наблюдается
уменьшение гипергидроза, гиперсаливация,
бронхорея, миофибрилляция, прекращаются позывы на рвоту. Артериальное
давление снижается. Нарастают нарушения дыхания, сердечной деятельности,
развивается терминальное состояние с мышечной атаксией, арефлексией. Зрачки
остаются точечными в течение нескольких часов после остановки дыхания и
сердца.
Неотложная помощь
При имеющейся возможности фельдшер вызывает на себя бригаду реанимации либо
врачебную бригаду для помощи; при самостоятельной работе – вначале зондовое
промывание желудка (при наличии самостоятельного дыхания) 10–12 л
воды с последующим введением 30–
50 г энтеросорбента. Далее внутривенным введением раствора атропина 0,1
%-ного до симптомов атропинизации (сухость кожи, языка, уменьшение или
отсутствие бронхореи. На величину зрачка не ориентироваться!). Возможно
применение реактиваторов холинэстеразы: внутривенно дипироксин 15 %-ный –
2–3 мл; аллоксим внутримышечно по 1–2 мл. Восполнение ОЦК: внутривенно
введение коллоидных и кристаллоидных растворов 1: 2 (например, полиглюкин
400 мл + 0,9 %-ный раствор натрия хлорида, 400,0 + трисоль 400 мл).
Гормонотерапия: преднизолон – до 120–150 мг; гидрокортизон – 125–
250 мг. Хинин
Хинин – 50 %-ный раствор для инъекций в ампулах по 1 мл, порошок.
Хинидин – изомер хинина. Оказывает кардиотоксическое действие (угнетение
мембранной проводимости ионов калия, ухудшение всех видов деятельности
сердца). Оказывает также церебротоксическое действие.
Клиническая картина Головная
боль, шум в ушах, ухудшение слуха, зрения. Боль в животе, тошнота, рвота,
диарея.
Общая слабость. Мышечный тонус снижен. Мидриаз, тахикардия, затем политопные
экстрасистолы,
замедление предсердно- желудочковой и внутрижелудочковой проводимости. При
тяжелых отравлениях – кома, судорожный синдром, остановка дыхания и сердца
(фибрилляция).
Неотложная помощь
Купирование угрожающих жизни аритмий. Внутривенное введение панангина 10 мл;
при брадиаритмиях – преднизолон 30 мг внутривенно; атропин 0,1 %-ный –
1 мл при замедлении предсердно- желудочковой и внутрижелудочковой
проводимости. Зондовое промывание
Цианиды Синильная кислота, цианистый калий, цианистый натрий являются
универсальными, практически мгновенно действующими ядами. Препятствуют
утилизации кислорода тканями путем блокирования процессов окисления и
восстановления цитохромов с прекращением тканевого дыхания.
Клиническая картина
Известна апоплексическая форма отравления, когда после принятия цианида
больной вскрикивает, падает и через считаные секунды умирает в судорогах.
При принятии меньших доз, после короткого продромального периода, больной
ощущает жар во всем теле, головную боль, стеснение в груди, горький вкус,
жжение во рту, слабость, тошноту. Появляются рвота, одышка, затем сопор или
кома, судороги, апноэ, непроизвольное мочеиспускание, дефекация. До
появления судорог и апноэ кожа и слизистые алой окраски; во время судорог –
с цианотичным оттенком. На фоне продленной остановки
дыхания происходит остановка сердечной деятельности.
Неотложная помощь
Купирование судорожного синдрома (реланиум, феназепам, седуксен –
внутривенно), ИВЛ, с первыми вдохами – ингаляции паров амилнитрита для
перевода гемоглобина в метгемоглобин, с которым связывается цианистый
радикал с образованием менее токсичного цианметгемоглобина. Зондовое
промывание желудка розовым раствором перманганата калия. Внутривенно:
унитиол, тиосульфат натрия, хромосмон, 40 %-ная глюкоза. При сохраненном
самостоятельном дыхании помощь
начинается с ингаляции паров амилнитрита (сломать 1–2 ампулы, содержимое – в
салфетку, платок – на лицо), внутривенное введение антидотов. Затем
проводится зондовое промывание желудка, ингаляция кислорода.
Чемерица Лобеля Выпускается спиртовая настойка чемерицы, а также чемеричная
вода. Содержит алкалоиды: протовератрин, вератрин и др. Летальная доза
вератрина –
3 мг. Смертельная доза алкалоидов содержится в 1 г свежего растения.
Кардиотоксическое, нейротоксическое действия обусловлены возбуждением
центральной нервной системы,
нарушением ритма и проводимости мышцы сердца.
Клиническая картина
Слюнотечение, тошнота, слабость, головокружение, боли в животе, диарея,
мышечная слабость, нарушения зрения. Кожа бледная, влажная. Мидриаз.
Брадикардия, пульс до 40 ударов в минуту и реже. Снижение артериального
давления до коллапса.
При тяжелых отравлениях – клонико-тонические судороги, сопор или кома,
нарушения ритма и проводимости сердца. Если больной после приема яда
остается в сидячем положении, возможен быстрый летальный исход вследствие
ортостатического коллапса и гипоксии мозга.
Неотложная помощь
Во время осмотра, оказания помощи и транспортировки больной должен
находиться в горизонтальном положении. Внутривенно вводится 0,1 %-ный
раствор атропина для купирования брадикардии, преднизолон 60–90 мг или
гидрокортизон 125–250 мг. Зондовое промывание желудка. Энтеросорбция. Для
восполнения ОЦК лучше вводить полиионные растворы (трисоль, дисоль, раствор
Рингера). Препараты кальция противопоказаны!
В ургентных состояниях кровотечения вследствие нарушения гемокоагуляции
занимают относительно небольшое, но важное место. В ряде случаев в
диагностике кровотечений, как анамнестически, так и лабораторно
«просматриваются» нарушения гемокоагуляции, что в последующий тактике
лечения имеет решающее значение. Для фельдшеров скорой помощи, и особенно
ФАП, анамнез, элементарные анализы имеют особенно важное значение для
диагностики и лечения кровотечений, связанных с
нарушением гемокоагуляции. Здесь будут рассмотрены кровотечения в основном
внутренние, связанные с нарушением гемокоагуляции.
Геморрагический диатез
Состояние геморрагического диатеза возникает при ряде заболеваний и
характеризуется склонностью к кровоточивости. Кровотечения при этом
появляются либо самопроизвольно, либо в результате самой незначительной
механической, физической или химической травмы.
Сущность геморрагического диатеза составляют три механизма:
нарушение сосудистой (в основном капиллярной)
проницаемости;
количественная и качественная недостаточность тромбоцитов крови;
изменения свертывающей системы крови. Изменения проницаемости сосудистых
стенок могут произойти в результате самых различных факторов, но
наиболее часто – под влиянием токсико- аллергических и инфекционных
агентов. Они наблюдаются у больных васкулитом с геморрагическим
синдромом (болезнь Шенлейн – Геноха), гипертонической болезнью.
Наиболее
опасная
кровоточивость,
обусловленная
количественной
и
качественной
недостаточностью тромбоцитов в крови, возникает при так называемой
эссенциальной тромбоцитопении (болезни Верльгофа).
Повышенная и часто опасная для жизни больного кровоточивость, возникающая
вследствие нарушения свертываемости крови, наблюдается главным образом при
гемофилии – наследственном заболевании у мужчин, а также при многих других
патологических процессах аллергического и лекарственного происхождения.
Ни одно из названных заболеваний, характеризующихся синдромом
геморрагического диатеза, не отличается
исключительным возникновением кровотечения из сосудов слизистой оболочки
желудка или кишечника. Геморрагический диатез обычно создает условия для
генерализованной кровоточивости. Однако в каждом отдельном случае под
действием тех или иных причин, а нередко и без видимых причин, кровотечение
может происходить из слизистой десен, подкожной клетчатки или из сосудов
слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Поскольку кровотечения при
геморрагических диатезах составляют значительный процент из слизистой
желудка и кишечника, бывают довольно обильными, они в
подавляющем большинстве являются предметом внимания хирургов и могут быть
приняты фельдшером скорой помощи за язвенные, что заставляет его
госпитализировать таких больных в хирургические отделения. Некоторым из них
показано хирургическое вмешательство.
Здесь будут вкратце изложены особенности клиники, диагностики и тактики при
острых кровотечениях, связанных с патологией свертывающей системы.
Гемофилия Существует три типа гемофилий. Гемофилия А и гемофилия В –
рецессивно наследуемые, сцепленные с полом
(Х-хромосомой) заболевания; болеют мужчины, женщины являются передатчиками
болезни. Генетические дефекты характеризуются нарушением синтеза факторов
VIII и IX свертываемости крови. Тип кровоточивости при гемофилии гематомный.
Кровоточивость возникает с раннего детского возраста.
Клиническая картина Характерно
возникновение обильных кровотечений после любых, даже малых травм и
операций, включая удаление зуба. Характерны повторяющиеся острые
кровоизлияния в суставы, после чего
образуются хронические артрозы. Возможны межмышечные и внутримышечные
гематомы, поднадкостничные кровоизлияния, желудочно-кишечные и почечные
кровотечения, иногда смертельные.
Неотложная помощь
В случае острых массивных кровотечений, особенно в брюшную полость,
желудочно-кишечный тракт, полость плевры показана экстренная госпитализация
в хирургический стационар, где будет проводиться соответствующее лечение с
участием врача-гематолога.
На догоспитальном этапе, если
фельдшер
уверен в
диагнозе
гемофилии
(тщательный
анамнез,
кровоточивость у лиц мужского пола с детства при незначительных травмах),
нельзя, даже при низком артериальном давлении, переливать противошоковые
растворы (полиглюкин, реополиглюкин). При низком артериальном давлении
показано введение гормонов: 60–
500 мг внутривенно на 40 %-ной глюкозе – 20–40 мл, местно – холод; при
гемартрозах, межмышечных гематомах конечностей –
иммобилизация, при
болях
–
анальгетики.
Тромбоцитопении
и
тромбоцитопатии
Тромбоцитопеническая пурпура – группа заболеваний, объединяемых по признаку
единого происхождения тромбоцитопении: укорочению жизни тромбоцитов,
вызванному наличием антител к тромбоцитам или иным механизмом их лизиса.
Клиническая картина Характерны
синяки, геморрагии различной величины и формы на коже, маточные
кровотечения. Изредка возникают кровотечения из почек и желудочно-кишечного
тракта. Кровотечения возникают спонтанно, сопровождаясь характерными для них
симптомами: бледностью кожи, слизистых, головокружениями, падением АД.
Появлению синяков способствуют ушибы, уколы. Течение заболевания может быть
легким, средней тяжести и тяжелым.
Неотложная помощь
При маточных кровотечениях – внутривенное введение дицинона (250–500 мг на
40 %-ной глюкозе или 0,9 %-ном растворе натрия хлорида – 20–40 мл),
преднизолона 60–90 мг, гидрокортизона 125–
250 мг, глюконата кальция 10 %-ного
10–20 мл). При маточных кровотечениях – холод на низ живота. Госпитализация
в случае маточного кровотечения в гинекологическое отделение.
Синдром диссеминированного
внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром)
Весьма опасное осложнение при акушерской патологии, сепсисе, шоке любой
этиологии, уремии, лейкозах, деструктивных процессах в печени, почках, при
панкреатите и т. д. О шоке подробнее см. соответствующий раздел.
ДВС-синдром – это универсальное неспецифическое нарушение системы гемостаза,
характеризующееся внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в ней
множества микросгустков фибрина и агрегатов (скоплений) клеток крови
(тромбоцитов, эритроцитов),
оседающих в капиллярах органов и вызывающих этим в них глубокие
микроциркуляторные и дистрофические нарушения. Процесс характеризуется
активацией свертывающей, фибринолитической систем, после чего наступает их
истощение, приводящее в тяжелых случаях к полной несвертываемости крови. При
ДВС-синдроме прогрессирует тромбоцитопения, гипофибриногенемия. Наряду с этими
нарушениями свертываемости и тромбоцитарного гемостаза прогрессивно истощается
резерв антитромбина III – важнейшего физиологического антикоагулянта и
компонентов фибринолитической
системы – плазминогена и его активаторов.
Возможно как острое, катастрофическое течение процесса (при всех видах шока и
терминальных состояниях), так и затяжное, волнообразное течение.
ДВС-синдром складывается из признаков основного заболевания. Выше перечислялись
заболевания, при которых развитие ДВС-синдрома неизбежно или высоковероятно. В
первую очередь это все виды шока. Нет шока без ДВС-синдрома, в связи с чем в
терапию шоковых состояний должны включаться меры по его предупреждению. К
ДВС-синдрому ведут все острые гемолитические
анемии, в том числе обусловленные трансфузиями несовместимой по группам крови и
гемопрепаратов с истекающим сроком хранения. Этот синдром развивается и при всех
других острых гемолитических анемиях. ДВС-синдром развивается при всех острых
отравлениях, вызывающих шок, гемолиз и внутрисосудистое свертывание.
Клиническая картина
Ведущие синдромы:
признаки нарушения микроциркуляции в органах с их дисфункцией;
геморрагические или тромботические явления;
нарушения свертываемости
крови.
К первой группе проявлений относится «шоковое легкое» (одышка, цианоз,
крепитация и застойные мелкопузырчатые хрипы, склонность к развитию отека
легких), острая надпочечниковая недостаточность (коллапсы), почечная
недостаточность (олигурия, азотемия), либо гепаторенальный синдром, т. е.
сочетание почечной и печеночной недостаточности (боль в области печени,
иктеричность склер, гипербилирубинемия), реже – ишемия миокарда и нарушение
мозгового кровообращения. В более поздней стадии могут возникать острые язвы
желудка и кишечника с
профузными кровотечениями из них. Тромбозы сосудов органов могут приводить к
развитию в них инфарктов, а в периферических сосудах конечностей – к
тромбогеморрагиям под ногтями, появлению некрозов в области ногтевых фаланг.
Фаза гиперкоагуляции и микротромбозов при остром ДВС- синдроме бывает
кратковременной и может протекать скрыто, в связи с чем первыми явными
проявлениями могут быть кровотечения, в большинстве случаев
множественные. Нередко наблюдается чередование кровотечений разной локализации
либо их одновременное появление. Различают ранние и поздние геморрагии. Первые
наиболее обильны в местах поврежденных тканей: при абортах и родах преобладают
маточные кровотечения, при хирургических операциях – геморрагии в операционной
ране, при деструктивных процессах в легких – легочное кровотечение и т. д. Для
ДВС-синдрома характерно то, что излившаяся кровь становится все менее и менее
свертываемой. Наряду с этим рано выявляются и другие геморрагии: в кожу в местах
инъекций, при пальпации, в местах трения одежды, а также на слизистых
рта и языка. Позднее могут присоединиться желудочно- кишечные кровотечения,
глубокие кровоизлияния гематомного типа в подкожную клетчатку области поясницы и
ягодиц, клетчатку таза, брюшину, стенки кишечника.
Диагноз ДВС-синдрома базируется на выявлении патологических процессов,
вызывающих его развитие (шок, сепсис, аборт, травма и др.), обнаружение
симптомов поражения и дисфункции органов, в наибольшей степени страдающих при
этом синдроме (почек, легких, печени,
надпочечников,
желудочно-
кишечный тракт
и
др.), а также
характерных для этого синдрома признаков множественного микротромбирования
сосудов в сочетании с системной кровоточивостью.
Неотложная помощь
При тяжелых заболеваниях, шоке фельдшер всегда должен предусмотреть
возникновение ДВС- синдрома. На догоспитальном этапе в первую очередь должны
быть приняты меры, направленные на купирование микротромбирования, кровотечения,
гиповолемии и артериальной гипотонии. Инфузионную терапию лучше всего начать с
внутривенного введения реополиглюкина (300–500 мл) и
(или) 5-10 %-ного раствора альбумина (200–400 мл). Реополиглюкин способствует
восстановлению ОЦК, улучшает микроциркуляцию в органах, препятствует агрегации
клеток в органах. При отсутствии реополиглюкина и альбумина инфузионную терапию
можно начать с внутривенного струйного введения кристаллоидных растворов (0,9 %-
ного раствора хлорида натрия, 5 %- ного раствора глюкозы, раствора Рингера,
дисоли, трисоли и др.) в количестве 1–1,5 л. На догоспитальном этапе назначение
фельдшером глюкокортикоидов (преднизолон – 90-120 мг,
гидрокортизон -125–250 мг) облегчает выведение больного из шока, купирует
кровотечения, но их следует вводить с гепарином (в первой фазе ДВС-синдрома) –
5000 ЕД. Для улучшения микроциркуляции и ослабления агрегации тромбоцитов
целесообразно раннее введение курантила (по 250–500 мг 3 раза в день) и особенно
трентала по 100 мг, причем этот препарат добавляется в любой инфузируемый
раствор (указанную дозу можно вводить 2–4 раза в день). Больной должен быть
обязательно доставлен в стационар, в реанимационное отделение.
патологических элементов, развивающихся из исходных клеток ретикулярной ткани,
неукротимым ростом лейкоцитов.
Это заболевание осложняется (чаще в терминальной стадии) резкой кровоточивостью
сосудов, что приводит иногда к профузным желудочно-кишечным
кровотечениям, которые порой
настолько обильны, что являются непосредственной причиной смерти больных. В
редких случаях желудочно-кишечные кровотечения наблюдаются в ранних стадиях
болезни. Иногда они представляют первое клиническое проявление лейкоза.
Острые лейкозы Заболевание встречается главным образом в молодом и юношеском
возрасте. Принято считать, что оно возникает как бы внезапно, среди полного
здоровья. Однако из анамнеза нередко удается установить, что за несколько недель
до острого возникновения и бурного проявления болезни наблюдались такие
симптомы, как острое недомогание, легкая утомляемость, бледность кожи и видимых
слизистых, иногда субфебрильная температура, боли в горле, кровоточивость десен,
увеличение шейных лимфоузлов.
Клиническая картина
Острое проявление болезни характеризуется обычно высокой температурой тела,
ознобом, тахикардией, адинамией, головокружением, бледностью кожи и видимых
слизистых оболочек. Одновременно часто возникают носовые или маточные
кровотечения, кровоточивость десен, петехии или большие подкожные кровоизлияния.
Заболевание сразу принимает
характер острого септического процесса. Вскоре после начала его иногда возникают
кровотечения из сосудов слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, с рвотой
цвета кофейной гущи, меленой, падением артериального давления. В редких случаях,
особенно у детей, наблюдается увеличение лимфатических узлов. Определяется
ломкость сосудов, резко положителен «симптом жгута». Примерно у 20–25 % больных
острый лейкоз приобретает так называемую геморрагическую форму, и ведущим
признаком являются выраженные кровотечения из десен, носа, матки и желудочно-
кишечного тракта. Эта форма лейкоза протекает очень быстро и заканчивается
обычно смертью при явлениях обильного кровотечения.
Диагноз ставится на основании данных исследования периферической крови (анемия,
высокий лейкоцитоз) и характерной для этого заболевания клиники. В редких
случаях, особенно при геморрагических формах и раннем проявлении желудочного
При геморрагической форме лейкоза, когда имеется обильное кровотечение, особенно
маточное
или желудочно-кишечное, задача фельдшера такая же, как и при кровотечениях любой
этиологии: восстановление ОЦК внутривенным введением полиглюкина (400 мл),
реополиглюкина (400 мл); при их отсутствии – 5 %-ной глюкозы 500- 1000 мл,
физиологического раствора
500 мл, растворов 10 %-го хлористого или глюконата натрия 10–
20 мл внутривенно; раствора дицинона 250–500 мг внутривенно, при значительном
снижении артериального давления – гормонов. Обязательны холод к месту
кровотечения, покой больного. Госпитализация на носилках в стационар с
хирургическим
отделением.
Хронические лейкемии Это наиболее часто встречающиеся формы лейкозов. Протекают
в виде хронических или подострых миелолейкозов или хронических лимфолейкозов.
Клиническая картина
У больных хроническим миелолейкозом острые диффузные кровотечения из капилляров,
особенно желудочно-кишечного тракта, бывают обычно лишь в терминальном периоде,
в связи с чем диагностика их не представляет затруднений. Болезнь наблюдается
главным образом в среднем возрасте (между 30–50 годами); в раннем
юношеском возрасте, в отличие от острого лейкоза, она почти не встречается. В
период выраженных клинических явлений определяются увеличенная селезенка и
значительный лейкоцитоз со сдвигом влево.
При хроническом лимфолейкозе выраженная клиническая картина обычно развивается
спустя много месяцев, нередко даже через несколько лет после начала заболевания
и характеризуется распространенным опухолевым процессом в лимфоузлах,
увеличением селезенки и резким возрастанием количества лимфоцитов в белой крови,
значительной анемии. Симптомы кровотечения, особенно из сосудов
желудочно-кишечного тракта, у этих больных наблюдаются чаще, чем при
миелолейкозе. Профузные желудочные кровотечения могут быть не только проявлением
часто развивающегося геморрагического диатеза, но и следствием сдавления
воротной вены увеличенными лимфатическими узлами брюшной полости, расширением
пищеводных и кардинальных (у входа в желудок) вен.
Неотложная помощь
Лечение кровотечений при лейкозах – весьма трудный, сложный процесс для
стационара, тем более
когда заболевание осложняется профузным желудочно-кишечным кровотечением. Ведь
геморрагии при лейкозах связаны в основном с диффузным поражением капилляров
желудка и кишечника и являются, по существу, паренхиматозными, т. е. кровоточит
вся поверхность кишечника и желудка. Естественно, ни о каком оперативном
вмешательстве не может быть и речи, применение обычных средств консервативной
терапии часто дает малообнадеживающие результаты.
Тем не менее фельдшер на догоспитальном этапе непременно должен сделать все, что
в его силах и возможностях (медикаменты, холод),
и доставить больного с кровотечением в хирургический стационар, где врачами
окончательно решится вопрос о дальнейшей тактике.
Чрезвычайные ситуации (ЧС)
Характеристика чрезвычайных ситуаций
Одной из характерных особенностей XXI в. является массовый травматизм вследствие
катастроф, вызванных силами природы или технологической деятельностью человека.
Все это входит в понятие «чрезвычайная ситуация» (табл. 3).
Таблица 3. Структура чрезвычайных ситуаций
Чрезвычайная ситуация – это
ситуация, вызванная природной или техногенной катастрофой, при которой возникает
резкая диспропорция между потребностью пострадавших в экстренной медицинской
помощи и возможностью ее обеспечения имеющимися силами и средствами
здравоохранения с использованием повседневных форм и методов ее работы. Все это
дало основание к выделению и оформлению в составе здравоохранения нового учебно-
практического направления, получившего название «медицина катастроф», созданию
Министерства по ГО и ЧС. Катастрофы сопровождаются массовым поражением людей со
всеми видами патологии, выводом из строя части медицинских предприятий, для
ликвидации которой потребуется помощь сил и средств извне района бедствия с
использованием особых форм и методов их работы. Фельдшеру, где бы он ни работал
(ФАП, медпункт предприятия, скорая помощь), необходимо знать все положения,
тактику, принципы организации помощи населению при чрезвычайных ситуациях, так
как он является не только помощником врача при них, но может оказаться первым,
оказавшимся в зоне ЧС, и от его действий зависит жизнь очень многих людей.
Медицина катастроф
Характеристика основных поражающих факторов при катастрофах
Характер потерь среди
населения при катастрофах, степень выхода из строя местных (территориальных) сил
и средств
здравоохранения, наличие или отсутствие заражения местности в районе бедствия,
размер очага и т. п. входят в понятие «медико- тактическая характеристика
катастроф». Сами катастрофы, как и количество жертв от них, заблаговременно
непредсказуемы ни по месту, ни по времени. Жизнь все же подсказывает, что вполне
реально иметь некоторую готовность, прогноз возможной катастрофы не только на
объектах хозяйства, в регионе, но и в стране, зная технологические производства
и некоторые виды природных стихий (например, весенние наводнения, сейсмоопасные
зоны и др.). Из
перечисленных в таблице 3 катастроф видно большое многообразие поражающих
факторов (многофакторность).
Основными поражающими факторами как природных, так и техногенных катастроф
являются:
динамические
(механические) воздействия на организм взрывной волны, обвалов, метательное
действие, вторичные снаряды, падение с высоты, придавливание разрушенными
конструкциями зданий, шахт;
термические воздействия (высокие и низкие температуры, лучистая энергия);
радиационные излучения;
химические вредные вещества (СДЯВ): хлор, аммиак, нитраты и др.;
биологические (бактериологические) средства.
По ряду параметров эти факторы аналогичны или почти аналогичны воздействию на
человека современного оружия. Они нередко могут воздействовать одновременно,
вызывая разнообразные множественные, комбинированные, сочетанные травмы разной
степени тяжести.
Характеристика величины и структуры потерь населения при катастрофах
При катастрофе потери обычно
возникают внезапно, и их количество, как правило, превышает возможность местного
здравоохранения в оказании людям медицинской помощи в оптимальные сроки для
спасения жизни и предупреждения опасных осложнений. Размер потерь и число
погибших при каждом виде катастроф колеблются в большом диапазоне, в зависимости
от ряда условий: от интенсивности действия поражающих факторов, плотности
населения в зоне катастроф, характера застройки, степени защиты и готовности
населения и т. д.
Обращает на себя внимание
высокая тяжесть поражения с преобладанием черепно-мозговой травмы при
механическом факторе повреждений. При дорожно- транспортных авариях травмы
головы составляют 50,9 %, травмы конечностей – 20,4 %.
В структуре потерь высок и удельный вес сочетанной и множественной травмы. Как
известно, эти травмы чаще осложняются шоком, кровотечением, нагноением, взаимно
отягощаются и требуют более длительного лечения. Исходы чаще менее благоприятны.
Заслуживает особого внимания высокая частота среди травм синдрома длительного
сдавления
(«краш»-синдром). В Армении при землетрясении он наблюдался у 23,8 %
пострадавших.
Раны, полученные при чрезвычайной ситуации, обычно бывают рваные, загрязненные
песком, землей, осколками стекол на большую глубину. Это наблюдалось у всех
пораженных смерчем в г. Иванове, при всех землетрясениях.
Структура потерь среди детского населения по локализации мало чем отличается от
таковой у взрослых: здесь также превалируют множественные и сочетанные травмы.
Значительная часть пострадавших погибает от
несвоевременности оказания медицинской помощи, хотя травма и не смертельна.
Известно, что через час шок может быть необратим. Противошоковые мероприятия,
проведенные в первые 6 ч, снижают смертность на 25–30 %! Среди погибших 1/3
умирает медленно (за первые 6 ч их можно спасти). По данным ВОЗ, 20 % среди
погибших в результате несчастных случаев в мирное время могли быть спасены, если
бы медицинская помощь была им оказана на месте происшествия.
В структуре потерь от катастроф значительную долю составляют женщины и дети.
Особого внимания
заслуживает вопрос отношения к беременным женщинам, попавшим в катастрофу. Таких
женщин в мире (а значит, и у нас) в среднем на разной стадии беременности в
пределах 2,5– 5,0 %. Катастрофа часто нарушает течение беременности (выкидыши,
преждевременные роды), причем дети, как правило, погибают.
Таким образом, не следует забывать об открытии отделений родовспоможения.
Еще одна патология при катастрофах, о которой все время надо помнить. Это
реактивное состояние нервной системы, психоневрологический стресс. Он
наблюдается в той или иной степени
выраженности практически у всех пострадавших, от 10 до 13 % нуждаются в лечении
в условиях психоневрологического стационара. Наблюдается значительное число
случаев острых сердечно-сосудистых заболеваний, гипертонических кризов.
Санитарно- эпидемиологическая обстановка в зонах катастроф Неблагоприятные
санитарно-гигиенические условия в зонах катастроф, особенно при землетрясении,
сильном наводнении, приводят к резкому осложнению санитарно-гигиенической
обстановки. Структура потерь среди населения дополняется
инфекционной патологией (гепатиты, желудочно-кишечные инфекции, простудные
заболевания). Из рассмотренной медико- тактической характеристики катастроф
вытекает ряд новых специфических задач для здравоохранения как в области
организации медицинского обеспечения пораженного населения, так и в подготовке
широкой медицинской общественности к работе в чрезвычайной ситуации.
Организация и задачи службы экстренной медицинской помощи при ЧС
Анализ организации
медицинского обеспечения
пораженных при техногенных и природных катастрофах свидетельствует о
необходимости наличия в составе здравоохранения мобильных сил, способных
обеспечить оказание помощи при катастрофах. Это прежде всего связано с
объективной необходимостью сокращения фазы изоляции, обеспечением медицинской
эвакуации и своевременным оказанием адекватной медицинской помощи пораженным на
догоспитальном и госпитальном этапах.
Основные задачи службы экстренной медицинской помощи:
своевременное оказание
медицинской помощи, эвакуация и лечение пораженных;
максимальное снижение числа неоправданных безвозвратных потерь в очагах
катастрофы, летальности на путях и этапах медицинской эвакуации;
проведение мероприятий, направленных на снижение психоневрологического и
эмоционального воздействия катастрофы на население и быстрейшую его
реабилитацию;
обеспечение санитарного благополучия населения в районах
катастроф,
предупреждение
возникновения
и
распространения
массовых
инфекционных
заболеваний;
сохранение здоровья личного состава службы;
проведение судебно- медицинской экспертизы погибших.
Силы службы экстренной медицинской помощи
Для успешной реализации задач, стоящих перед службой, используются имеющиеся и
дополнительно созданные на базе действующих учреждений здравоохранения силы
службы экстренной медицинской помощи. К ним относятся:
бригады скорой помощи (линейные и специализированные), функционирующие в
составе службы
скорой медицинской помощи здравоохранения;
бригады экстренной медицинской помощи, создаваемые на базе
лечебно-профилактических учреждений (больницы, медико- санитарные части,
поликлиники, диспансеры, санатории и т. п.). Их основное назначение –
усиление возможностей службы скорой медицинской помощи;
специализированные медицинские бригады постоянной готовности и бригады
экстренной специализированной медицинской помощи. Базой их создания являются
республиканские, областные
(краевые), городские
многопрофильные больницы, а также клиники и специализированные центры.
Назначение: усиление лечебно-профилактических учреждений, оказывающих
квалифицированную и специализированную медицинскую помощь;
медицинские отряды состоят из бригад экстренной медицинской помощи. Базы
создания: городские, центральные районные и районные больницы. Основным
назначением их является оказание неотложной первой врачебной помощи на
догоспитальном этапе;
мобильные (подвижные) госпитали: хирургические,
челюстно-лицевые, инфекционные и т. д. Их задача – оказание первой врачебной
и квалифицированной помощи пораженным в очагах катастроф;
специализированные противоэпидемические бригады на базе противочумных
учреждений. Используются для проведения противоэпидемических мероприятий в
районах катастроф.
К органам управления экстренной медицинской помощи при ЧС относятся существующие
министерства, управления и отделы здравоохранения. За ними закреплены конкретные
территории и регионы страны.
Организация оказания помощи пострадавшим при катастрофах
Виды помощи: первая
медицинская помощь, доврачебная помощь, первая врачебная помощь,
квалифицированная и специализированная помощь.
Фельдшер оказывает первую медицинскую и доврачебную помощь, поэтому остановимся
на этих видах.
Своевременно оказанная медицинская помощь имеет решающее значение для сохранения
жизни и здоровья пострадавших, снижения инвалидности и летальности.
Актуальность этой проблемы становится особенно очевидной в случае возникновения
катастроф, массовых заболеваний и применения современных средств вооруженной
борьбы, когда в короткий промежуток времени возникают массовые санитарные
потери, в структуре которых будут преобладать тяжелые травмы, ожоги,
радиационные и химические поражения, а также соматические, инфекционные,
психоневрологические заболевания.
При массовых потерях невозможно оказать первую медицинскую помощь одномоментно
всем пострадавшим. До прибытия
первую помощь должно оказывать население в порядке самои взаимопомощи.
Первая медицинская помощь
Первая медицинская помощь представляет собой комплекс простейших мероприятий,
проводимых на месте получения травмы с использованием табельных средств с целью
устранения последствий поражения, угрожающих жизни пострадавшего и
предупреждения опасных для жизни осложнений.
Она включает:
извлечение пострадавших из- под завалов, из убежищ, укрытий (занимаются
спасатели);
тушение горящей одежды (занимаются спасатели).
Фельдшеры и их помощники осуществляют:
введение обезболивающих средств при помощи шприцатюбика, обычных шприцев;
устранение асфиксии путем освобождения верхних дыхательных путей от слизи,
крови, грунта и инородных тел, проведении ИВЛ («рот в рот», через S-образный
воздуховод, через обычный воздуховод мешком Амбу и др.);
надевание противогаза при нахождении в зараженной местности;
дачу антибиотиков, сульфаниламидов, противорвотных средств по показаниям из
индивидуальной аптечки (АИ-2).
Доврачебная помощь
Доврачебная помощь включает проведение следующих мероприятий:
устранение асфиксии (туалет полости рта и носоглотки, при необходимости –
введение воздуховода, ингаляция кислорода, ИВЛ тем или иным аппаратом);
контроль за правильностью наложения жгутов при кровотечении;
наложение и исправление неправильно наложенных повязок;
введение обезболивающих
средств;
улучшение транспортной иммобилизации с использованием табельных средств;
повторное введение антидотов по показаниям;
дополнительная дегазация открытых участков кожи и прилегающих к ним участков
одежды;
обогревание пораженных при низкой температуре воздуха; горячее питье – в
зимнее время (при отсутствии ранения в живот);
по показаниям – введение симптоматических сердечно- сосудистых средств и
препаратов, стимулирующих дыхание. По
возможности – налаживание инфузионной терапии при шоке (полиглюкин,
реополиглюкин, 5 %- ная глюкоза, физиологический раствор с гормонами).
Первая врачебная,
квалифицированная и специализированная виды помощи Первая врачебная,
квалифицированная и специализированная виды помощи оказываются врачами, фельдшер
выполняет их назначения и распоряжения.
Особенности работы фельдшера скорой медицинской помощи в очаге с большим
количеством пострадавших
При наличии на месте происшествия большого количества пострадавших фельдшер
скорой помощи должен:
не начинать сразу оказание помощи пострадавшим. Первая задача – оценить
ситуацию в очаге и обеспечить передачу информации по
«03»;
информация по рации либо телефону должна содержать точное местоположение,
ориентиры, пути подъезда; краткое описание общего положения на месте
происшествия; приблизительное число пострадавших; есть ли на месте
происшествия другие службы: «01»,
«02» и другие; их необходимость,
если они отсутствуют;
с места происшествия не уезжать, заниматься начальной медицинской
сортировкой и оказанием помощи по жизненным показаниям на месте;
обязательно регистрировать (записывать) всех пострадавших;
по прибытии врачебной бригады действовать по указаниям врача;
категорически запрещается персоналу скорой медицинской помощи входить в зону
поражения, где имеется опасность для его жизни и здоровья. Бригады СМП
работают на границе очага. Пострадавших доставляет служба «01» и спасатели.
Правила работы персонала скорой медицинской помощи при гражданских
беспорядках
Гражданские беспорядки – это
ситуация, в которой поведение людей, по мнению
правоохранительных органов, требует применения специальных мер, чтобы
справиться с ними и их последствиями.
Бригады СМП должны обеспечивать обычную медицинскую помощь.
Бригады, по возможности, работают позади сил охраны порядка.
Спецодежда персонала СМП должна указывать на
принадлежность к службе «03». Проблесковые маяки на машинах включены
постоянно.
Персонал СМП строго придерживается нейтральной позиции и оказывает помощь
всем пострадавшим в таких инцидентах.
Персонал бригад должен всегда находиться лицом к толпе, чтобы увидеть любые
брошенные предметы и избежать травм.
Двигатель автомашины не глушить, водитель постоянно сидит на своем месте,
двери закрыты на защелки.
Помощь пациентам оказывается преимущественно в салоне машины. Все
пострадавшие должны быть
эвакуированы в больницы.
Не вступать ни в какие разговоры или дискуссии с окружающими по поводу
инцидента. Интервью средствам массовой информации можно давать только с
разрешения руководства службы СМП.
Действия фельдшера скорой медицинской помощи при поражении ионизирующим
излучением
Первая помощь направлена
только на ранения, которые могут быть одновременно с облучением. Если
ранений нет, облученный пациент не требует срочной доставки в больницу. При
оказании помощи и
транспортировке пораженных персонал СМП должен принимать предупредительные
меры, чтобы не подвергнуться косвенному облучению и не «облучить» салон
машины скорой помощи.
Оказать помощь пациенту: остановить кровотечение, наложить повязки, шины и
т. п.
Работать только в перчатках, маске и шапочке.
Накрыть носилки простыней, уложить пациента, завернув его в простыню.
Выяснить, где произошло облучение, были ли сделаны замеры его
спецаппаратурой, сколько времени длилось облучение, имеется
ли попадание радиоактивных веществ через рот.
После доставки пациента в больницу проверить персонал и машину
спецаппаратурой.
Снять халат, маску, колпак и перчатки, уложить их в полиэтиленовый пакет.
Вымыть открытые участки кожи водой с мылом.
Получить указания от старшего врача «03» о дальнейшей работе.
Лечебно-эвакуационное обеспечение населения в чрезвычайных ситуациях
Сущность лечебно-
эвакуационного обеспечения (ЛЭО) заключается в организации
своевременных и последовательно проводимых мероприятий по оказанию
медицинской помощи и лечению пораженных на двух этапах медицинской эвакуации
(см. ниже) с обязательной транспортировкой пораженных из очага в лечебные
учреждения в соответствии с характером повреждения. Вынужденное расчленение
процесса лечения при катастрофах привело к необходимости разработки единой
концепции (доктрины) патогенеза, диагностики и лечения различных поражений,
обязательной для всех медицинских работников, что в сочетании с
единообразной документацией обеспечивает
преемственность и
последовательность проведения лечебных мероприятий на этапах медицинской
эвакуации.
Медицинская эвакуация
Медицинская эвакуация – это система мероприятий по удалению из зоны
катастрофы пораженных, нуждающихся в медицинской помощи за ее пределами. Она
начинается с организованного выноса, вывода и вывоза пострадавших из зоны
катастрофы, где обеспечивается оказание им первой медицинской помощи, и
завершается доставкой их в лечебные учреждения, оказывающие полный объем
медицинской помощи.
Этап медицинской эвакуации
Этап медицинской эвакуации – это силы и средства здравоохранения,
развернутые на путях медицинской эвакуации и предназначенные для приема,
медицинской сортировки, оказания определенных видов помощи пораженным и (при
необходимости) подготовки их к дальнейшей эвакуации. В настоящее время
принята двухэтапная система ЛЭО пораженных с эвакуацией по назначению.
Первым этапом медицинской эвакуации, предназначенным для оказания
доврачебной и первой врачебной помощи, являются
сохранившиеся в зоне бедствия лечебные учреждения, пункты экстренной
медицинской помощи, развернутые бригадами скорой помощи, фельдшерами и
врачебно- сестринскими бригадами, прибывшими в очаг катастрофы из
близрасположенных лечебных учреждений, и медицинские пункты воинских частей,
привлеченные для проведения спасательных работ.
Вторым этапом медицинской эвакуации являются существующие и функционирующие
вне очага, а также дополнительно развернутые
лечебные учреждения, предназначенные для оказания исчерпывающих видов
медицинской
помощи: квалифицированной и специализированной для лечения пораженных до
окончательного исхода.
Медицинская сортировка пораженных в чрезвычайных ситуациях
В чрезвычайной ситуации
следует иметь в виду, что 25–30 % пораженных нуждаются в неотложных лечебных
мероприятиях, которые наиболее эффективны именно в первые часы после травмы.
Возникает жестокая необходимость выбора: следует отдавать приоритет в первую
очередь тем тяжело пораженным, кто имеет шансы выжить.
Медицинская сортировка
Медицинская сортировка – метод распределения пострадавших на группы по
принципу нуждаемости в однородных лечебно- профилактических и эвакуационных
мероприятиях в зависимости от медицинских показаний и конкретной обстановки.
Цель сортировки состоит в том, чтобы обеспечить пораженным своевременное
оказание медицинской помощи и рациональную эвакуацию.
Виды медицинской сортировки
Признано целесообразным выделение двух методов медицинской сортировки:
внутрипунктовой;
эвакуационно-транспортной.
Внутрипунктовая сортировка проводится с целью распределения пострадавших по
группам в зависимости от степени тяжести поражения, от степени опасности для
окружающих, для установления необходимости оказания медицинской помощи и ее
очередности, а также определения функционального подразделения (лечебного
учреждения) этапа медицинской эвакуации, где она должна быть оказана.
Эвакуационно-транспортная сортировка проводится в целях распределения пораженных
на
однородные группы по очередности эвакуации, по виду транспорта (автомобильный,
авиационный и т. д.). Определение расположения пораженных на средствах эвакуации
(лежа, сидя), определение пункта следования. Учитываются состояние, степень
тяжести пораженного, локализация, характер, тяжесть травмы. Решение этих
вопросов осуществляется на основе диагноза, прогноза, состояния и исхода; без
них правильная сортировка немыслима.
Основные сортировочные признаки и группы распределения пострадавших
В основе сортировки лежат три
основных сортировочных признака:
опасность для окружающих;
лечебный признак;
эвакуационный признак.
В зависимости от этого пострадавших распределяют на группы:
нуждающихся в специальной санитарной обработке (частичной или полной);
подлежащих временной изоляции;
не нуждающихся в специальной обработке.
Лечебный признак – степень нуждаемости пострадавших в медицинской помощи,
очередности и месте (лечебное подразделение) ее
оказания.
По степени нуждаемости в медицинской помощи выделяют пораженных:
нуждающихся в неотложной медицинской помощи;
не нуждающихся в неотложной медицинской помощи (помощь может быть
отсрочена);
пораженных в терминальных состояниях, нуждающихся в симптоматической помощи,
с травмой, несовместимой с жизнью.
Эвакуационный признак – необходимость, очередность эвакуации, вид транспорта и
положение
пораженного
на
транспорте.
Исходя из
этого
пораженных распределяют по группам:
подлежащих эвакуации в другие территориальные, региональные лечебные
учреждения или центры страны с учетом эвакуационного предназначения,
очередности, способа эвакуации (лежа, сидя), вида транспорта;
подлежащих оставлению в данном лечебном учреждении (по тяжести состояния)
временно или до окончательного исхода;
подлежащих возвращению по месту жительства (расселения) для амбулаторного
лечения или наблюдения.
Сортировку осуществляет либо
врач, либо фельдшер, либо врачебная сортировочная бригада: врач, фельдшер,
медицинская сестра, 2 регистратора и звено носильщиков. Вначале идет выборочная
сортировка, выявляющая пораженных, опасных для окружающих. Затем путем беглого
осмотра пораженных необходимо выявить наиболее нуждающихся в медицинской помощи
(наличие наружного кровотечения, асфиксии, судорожного синдрома, рожениц, детей
и др.).
характер травмы: механическая травма – локальная, множественная, сочетанная,
наличие кровотечения, переломов костей, длительного раздавливания тканей,
ожогов, поражения СДЯВ, радиационных поражений и др.;
ведущее поражение, угрожающее в данный момент жизни пораженного;
степень тяжести состояния: наличие (отсутствие) сознания, степень нарушения
сознания: спутанное, оглушение, сопор, кома, реакция зрачков на свет, пульс,
артериальное давление, особенности дыхания, наличие кровотечения, судорог,
цвет кожи;
возможность
самостоятельного передвижения;
характер необходимой медицинской помощи, время и место ее оказания (бригада
скорой помощи, врачебно-сестринская бригада, медицинский отряд,
подразделения лечебнопрофилактического
учреждения)
или
порядок
дальнейшей
эвакуации
(выноса,
вывоза).
Медицинская сортировка на догоспитальном этапе
На этом этапе роль фельдшера
значительна, так как чаще всего именно ему приходится оказывать помощь на
догоспитальном этапе, поэтому очень важно знать правила сортировки на
догоспитальном этапе.
Группы пораженных, выделяемые в процессе медицинской сортировки
В процессе медицинской сортировки выделяются следующие группы пораженных:
нуждающиеся в помощи в первую очередь – наличие горящей
одежды, наружного или внутреннего кровотечения (артериального), шока,
острой сердечной и дыхательной недостаточности, асфиксии, судорог,
коллапса, потери сознания, ожогов более 20 % поверхности тела, ожогов
лица и верхних дыхательных путей; травматической ампутации конечностей,
открытого перелома бедра, выпавших петель кишечника, открытого
пневмоторакса;
те, помощь которым может быть оказана во вторую очередь (отсрочена на
ближайшее время): при дальнейшем воздействии поражающего фактора,
утяжеляющего поражение, тлеющая одежда, наличие СДЯВ на открытых
частях туловища, окиси углерода в окружающей атмосфере, нахождение
частей тела под конструкцией разрушенного здания; поражение с
абдоминальными и торакальными повреждениями, с открытыми и закрытыми
переломами костей, обширными повреждениями мягких тканей, ожогами менее
20 % поверхности тела, травмами черепа. Задержка в оказании им помощи
может утяжелить состояние, но не создает непосредственную угрозу жизни;
все остальные пораженные;
нуждающиеся в выносе или вывозе в ближайшее лечебное учреждение; в
первую и во вторую
очередь эвакуируют пораженных, которым была оказана медицинская помощь в
первую очередь или отсрочена, всех остальных – во вторую очередь.
Определяется положение пораженного на транспорте (сидя, лежа);
легкопораженные («ходячие») следуют из зоны бедствия самостоятельно или
с посторонней помощью.
Предпочтение в очередности оказания первой медицинской, доврачебной
(фельдшерской) и первой врачебной помощи на догоспитальном этапе отдается детям
и беременным женщинам.
Медицинская сортировка на
госпитальном этапе
На госпитальном этапе пораженным обеспечивается оказание квалифицированной и
специализированной медицинской помощи. Фельдшер принимает участие в сортировке
вместе с врачом, выполняя его указания.
На этом этапе выделяют следующие группы:
I сортировочная группа – пораженные с крайне тяжелыми, несовместимыми с
жизнью повреждениями, а также находящиеся в терминальном состоянии с четко
выраженными признаками нарушения основных жизненных функций организма.
Прогноз неблагоприятный. Пораженные этой группы нуждаются в симптоматическом
лечении, в облегчении страданий. Эвакуации не подлежат;
II сортировочная группа – пораженные с тяжелыми повреждениями,
сопровождающимися нарастающими расстройствами жизненных функций. К этой
группе относятся тяжело пораженные с быстро нарастающими, опасными для жизни
травмами; пораженные СДЯВ с угрозой потери функции одной или нескольких
основных жизнеобеспечивающих систем. Для устранения нарушений необходимо
срочное проведение лечебных мероприятий. Пораженные этой сортировочной
группы нуждаются в помощи по неотложным жизненным показаниям (в том числе
оперативной). Временно нетранспортабельны: эвакуация в другие больницы
возможна только после стабилизации гемодинамики, дыхания, деятельности ЦНС.
Направляются в зависимости от характера травмы в противошоковую,
реанимационную, в перевязочную, операционную для получения неотложной
помощи;
III сортировочная группа – пораженные с тяжелыми и средней тяжести
повреждениями,
непредставляющими непосредственной угрозы жизни. Прогноз относительно
благоприятный. Медицинская помощь оказывается во вторую очередь или может
быть отсрочена на несколько часов (однако не исключается возможность
развития тяжелых осложнений);
IV сортировочная группа – пораженные средней и легкой степени. Поражения с
нерезко выраженными функциональными расстройствами или без них. Прогноз для
жизни благоприятный.
Развитие опасных осложнений маловероятно. Нуждаются в
амбулаторно-поликлиническом
лечении по месту жительства. Общее состояние таких больных удовлетворительное.
Гемодинамических и дыхательных расстройств практически нет.
Клиника, виды доврачебной, догоспитальной помощи фельдшером при травмах, шоке,
кровопотере, острой сердечно- сосудистой и дыхательной недостаточности описаны
выше, в соответствующих разделах. Следует остановиться на сердечно-легочной
реанимации при терминальных состояниях, которые встречаются очень часто как при
ЧС, так и в обыденной фельдшерской работе.
Терминальные состояния,
встречающиеся при чрезвычайных ситуациях
Это не отдельная
нозологическая единица, это состояния, близкие к границе жизни и смерти, т. е.
это стадии умирания организма. Они включают в себя:
предагональное состояние;
терминальную паузу;
агональное состояние;
клиническую смерть.
Все эти состояния обратимы при условии своевременного, правильного проведения
реанимационных мероприятий, на всех стадиях умирания возможно оживление. Основой
патофизиологических процессов
терминальных состояний является гипоксия, которая может быть следствием
недостаточности внешнего или внутреннего дыхания; вначале угасают функции
центральной нервной системы, затем наступает прекращение самостоятельного
дыхания и сердечной деятельности.
Диагностика умирания представлена цепью патофизиологических событий: остановка
сердца, остановка кровообращения, прогрессирующие нарушения функций головного
мозга, потеря сознания (в течение нескольких секунд), расширение зрачков,
остановка дыхания,
предагония, терминальная пауза, агония, клиническая смерть. Диагноз должен быть
установлен в течение 8-
10 с. Завершением терминального процесса служит биологическая смерть, являющаяся
необратимым состоянием, когда оживление организма невозможно.
Предагональное состояние
Сознание сохранено, но прогрессирующе нарушается: заторможенность, спутанность,
сопор. Умеренное нарушение дыхания (частое, поверхностное). Выраженные нарушения
кровообращения, артериальное давление снижается до критического уровня – 60/0 мм
рт. ст.; частый
нитевидный пульс. Бледность кожи. Тонус мышц предельно снижен. В конце
предагонии происходит снижение степени возбуждения дыхательного центра –
возникает терминальная пауза.
Терминальная пауза
Длится от нескольких секунд до 3–4 мин. Дыхание отсутствует. Выраженная
брадикардия, пульс определяется только на крупных сосудах. Реакция зрачков на
свет и корнеальные рефлексы исчезает; ширина зрачков возрастает. Завершается эта
стадия восстановлением активности дыхательного центра (так как из-за нарастающей
гипоксии тормозящий
вагусный рефлекс исчезает) и переходит в агонию.
Агональное состояние
Сознание отсутствует. Выраженные нарушения дыхания: дыхание может быть либо едва
уловимым, поверхностным, редким либо судорожным, с коротким максимальным вдохом
и быстрым полным выдохом, частотой 2–6 дыханий в минуту. Угасают роговичные
рефлексы. На глазах нарастает цианоз. Пульс и артериальное давление резко
падают.
Клиническая смерть
Нет дыхания, кровообращения. Цианоз. Широкие зрачки. Арефлексия.
Продолжительность
клинической смерти при некоторых обстоятельствах может быть минимальной, но чаще
продолжается 5–6 мин, затем прекращается деятельность головного мозга, и даже
после восстановления в результате реанимации сердечной деятельности и дыхания
деятельность мозга не восстанавливается.
Поэтому реанимационные мероприятия должны начаться максимально быстро.
Проводится так называемая базовая сердечно- легочная реанимация, три основных
правила которой обозначаются английскими заглавными буквами АВС (по Сафару):
А – обеспечение проходимости верхних дыхательных путей;
В – (дыхание) – начать искусственную вентиляцию легких (ИВЛ);
С – (кровообращение) – начать закрытый массаж сердца.
Эффективность сердечно- легочной реанимации возрастает при соблюдении следующих
правил:
пациент должен лежать на жестком основании;
нижним конечностям придать возвышенное положение;
закрытый массаж сердца проводить строго по правилам: скрещенные ладони на
нижней трети
грудины, частота компрессий – 80– 90 в минуту, грудина прогибается на 4–5
см, локти массирующего не сгибаются (давить не только руками, но и телом, но
не с избыточной силой, ведущей к переломам ребер);
ИВЛ через воздуховод мешком Амбу либо «рот в рот», причем на каждые 5
компрессий закрытого массажа сердца – 1 вдох или на 10 – 2 вдоха;
внутривенно вводится раствор адреналина 0,1 %-ный – 1 мл (в любую вену),
можно повторять его введение через 2–3 мин. Вводится также 0,1 %-ный раствор
атропина – 1 мл внутривенно.
Критерии эффективности
сердечно-легочной реанимации:
восстановление самостоятельного дыхания, сердечной деятельности;
сужение зрачков;
восстановление сознания (не сразу).
На себя фельдшер, по возможности, вызывает реанимационную бригаду (либо
линейную).
Если в течение 20–25 мин проводимые мероприятия неэффективны, реанимационные
мероприятия прекращаются, так как наступила биологическая смерть.
Противопоказания к реанимации:
травмы, несовместимые с жизнью;
терминальные состояния как завершение хронических заболеваний (например,
рак).