ОСЛОЖНЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА (НЕВРОЛОГИЯ)

  Главная      Учебники - Медицина     

 поиск по сайту           правообладателям

 

 

 

 

 

 

 

  

 

содержание   ..  1  2  3  4  5  6  7   ..

 

 

                          ГЛАВА VI

     

 

ОСЛОЖНЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА (НЕВРОЛОГИЯ)

 

          6.1. Поздние неинфекционные осложнения.

 

        6.1.1. Травматические кисты головного мозга.

 

   Последствия ЧМТ,  имеющие в своей основе различное морфо-

логическое и функциональное выражение,  чрезвычайно многооб-

разны. Они развиваются преимущественно в промежуточном и от-

даленном  периодах травматической болезни мозга.  Среди пос-

ледствий черепно-мозговой травмы особое место занимают пост-

травматические кисты,  которые по локализации разделяются на

субарахноидальные и внутримозговые.  Первые чаще наблюдаются

у детей, вторые - у взрослых.

   Патогенез посттравматических кист головного мозга  много-

образен. В их развитии большое значение имеют слипчивые про-

цессы в мягких оболочках мозга, обусловливающие отграничение

субпиальных   кровоизлияний   от  окружающих  подоболочечных

пространств и последующую транссудацию тканевой  жидкости  и

ликвора в их полость. За счет последней происходит постепен-

ное формирование кистозных полостей  в  толще  поверхностных

отделов мозга. В ряде случаев образование кист связано с ре-

активными изменениями в паутинной оболочке,  и весь  процесс

описывают под названием "кистозный посттравматический цереб-

ральный арахноидит".  Иногда такие кисты формируются в пери-

вентрикулярных  отделах головного мозга вследствие организа-

ции сливных субэпендимарных кровоизлияний.

 

                          - 248 -

 

   Наиболее частой причиной образования травматических  кист

головного мозга принято считать процесс рассасывания внутри-

мозговых гематом в области геморрагических ушибов мозга либо

в зоне некротического распада мозгового вещества. В процессе

формирования внутримозговых  кист  содержимое  гематомы  или

очага  размозжения  постепенно  рассасывается  и  замещается

транссудатом,  поступающим в кисту вследствие повышенной ос-

молярности  внутрикистозной жидкости.  Мозговая ткань вокруг

кистозной полости обычно  уплотнена,  в  отдельных  участках

имеет структуру глиозного рубца.

   Внутренняя стенка кисты блестящая, иногда с гемосидерино-

вой пигментацией.  В жидкости кисты обычно повышено содержа-

ние белка, умеренное количество клеточных элементов, преиму-

щественно лимфоцитов, зернистых шаров с включением гемосиде-

рина,  макрофагов. При обширных очагах размозжения мозга не-

редко образуются порэнцефалические кисты, сообщающиеся с же-

лудочками мозга и подоболочечными пространствами. Иногда по-

рэнцефалия формируется вторично за счет первоначально изоли-

рованных  внутримозговых  постравматических  кист,   которые

вследствие  нарастающей  атрофии и рубцово-сморщивающих про-

цессов мозга объединяются с желудочковой системой и  подобо-

лочечными пространствами.

   Существенную роль в возникновении  кист,  сообщающихся  с

желудочковой системой, играет повышенное внутричерепное дав-

ление,  что связано с гиперпродукцией ликвора либо с наруше-

нием всасывания его.

   В отдельных случаях образование посттравматических  внут-

римозговых кист  может  быть  обусловлено травматической ло-

 

                          - 249 -

 

кальной ишемией мозга за счет тромбоза церебральных  сосудов

в области контузионных очагов.

   Особую форму  составляют  посттравматические  субарахнои-

дальные кисты.  Чаще всего такие кисты располагаются в силь-

виевой щели,  реже конвекситально в других областях и в зад-

ней  черепной  ямки.  При  этом они могут быть значительного

объема.

   В большинстве случаев киста имеет воронкообразную  форму,

вершина ее обращена в сторону мозга. Стенки образованы атро-

фированной коркой,  белым веществом мозга и его  оболочками.

Содержимое кисты чаще по составу близко к ликвору, реже (при

разобщении полости кисты с ликворным  пространством)  слегка

ксантохромное.

 

   К л и н и к а.

  

   Посттравматическая киста  характеризуется,  как  правило,

длительным,  реммитирующем течением.  Клинические проявления

не имеют каких-либо специфических особенностей. Обычно лока-

лизация кисты обусловливает ту или иную очаговую симптомати-

ку  и  придает  характерную фокальную окраску эпилептическим

припадкам,  которые являются нередким симптомом данной пато-

логии.

   В динамике  клинической  картины  решающее значение имеет

тот факт,  сообщается-ли киста с желудочковой  системой  или

подоболочечными пространствами, либо внешнего оттока жидкос-

ти из кисты не имеется.  В последнем случае на  первый  план

могут  выступать  явления трансмиттирующей или неуклонно на-

 

                          - 250 -

 

растающей внутричерепной гипертензии  со  всеми  вытекающими

отсюда  последствиями:  головные боли,  застойные явления на

глазном дне,  эпилептические припадки,  двигательные наруше-

ния, в далеко зашедшей стадии заболевания - вторичные дисло-

кационные симптомы.

   В большинстве случаев,  несмотря на большие размеры внут-

римозговой посттравматической кисты,  заболевание имеет доб-

рокачественное течение  без  признаков внутричерепной гипер-

тензии.  Это объясняется включением в патологический процесс

компенсаторных механизмов, среди которых немалую роль играет

нарастающая атрофия мозга.  При этом  в  отдельных  случаях,

особенно у детей,  атрофические процессы настолько выражены,

что полушарие мозга на стороне кисты почти полностью замеща-

ется  ею,  при этом симптомы выпадения могут быть минимально

выражены.  Для субарахноидальных посттравматических  кист  у

детей  характерны также выпячивание и истончение предлежащей

кости при отсутствии изменений и болезненности  мягких  тка-

ней;  непостоянный  односторонний  экзофтальм,  отставание в

психическом развитии ребенка.

 

   Д и а г н о с т и к а.

  

   Диагностика посттравматических  кист основывается на дан-

ных анамнеза черепно-мозговой травмы,  клинической картины и

данных дополнительных методов исследования,  ведущими  среди

которых   являются  компьютерная  томография,  краниография,

пневмоэнцелография (при сообщении полости кисты с желудочком

мозга).

 

                          - 251 -

 

   Дифференциальная диагностика  заболевания  проводится   с

травматическим абсцессом мозга, кистозной опухолью головного

мозга, паразитарными кистами (однокамерный эхинококк).

   До введения метода компьютерной томографии фактически бы-

ло мало опорных данных  для  диагностики  посттравматических

кистозных образований в мозге. Кистозные изменения на крани-

ограммах,  ангиографические,  ангиокистографические  и  даже

пневмоэнцефалографические  данные не всегда помогали устано-

вить размеры, форму, расположение, множественность и соотно-

шение кисты с окружающими тканями.  С применением КТ и водо-

растворимых контрастных веществ стало возможным ответить  на

большинство из этих вопросов. Однако, в ряде случаев, только

комплекс методов,  включая кистографию с  амипаком  (омнипа-

ком), реже воздухом, и пневмоэнцефалографию, позволяет уточ-

нить, сообщается киста или нет с желудочковой системой.

   С учетом патоморфологических данных и результатов  обсле-

дования  методом  КТ больных с осложнениями черепно-мозговой

травмы Корниенко В.Н.  и соавт. (1987 г.) выделили различные

формы посттравматических кист головного мозга:

   1) единичные, множественные; 2) сообщающиеся, не сообщаю-

   щиеся с желудочками мозга; 3) после травмы с размозжением

   мозга,  с повреждением костей черепа или без такового; 4)

   субарахноидальные.

   Естественно, могут наблюдаться различные комбинации пере-

численных групп.

 

 

   Л е ч е н и е

 

                          - 252 -

 

  

   Лечение посттравматических кист является дифференцирован-

ным.  Множественные, небольших размеров кисты, не вызывающие

существенных изменений в неврологическом статусе, лечат кон-

сервативно (противосудорожные, рассасывающие средства).

   Основными показаниями к операции являются  неэффекивность

медикаментозной терапии при частых эпилептических припадках,

внутричерепная гипертензия, отставание ребенка в психическом

развитии.

   Хирургическая тактика  определяется  локализацией  кисты.

При субарахноидальных кистах преимущественно осуществляют:

   1) опорожнение кисты с частичным иссечением ее  стенок  и

восстановлением  проходимости  субарахноидального пространс-

тва;

   2) шунтирующие операции:  кисто-перитонеальное шунтирова-

ние и др.  При внутримозговых кистах проводят их опорожнение

с удалением  оболочечно-мозгового  рубца,  пластику  дефекта

стенки  желудочка мозга при сообщении кисты с полостью желу-

дочка.

 

          6.1.2. Посттравматическая гидроцефалия.

 

     Посттравматическая гидроцефалия - активный прогрессиру-

ющий процесс избыточного  накопления  жидкости  в  ликворных

пространствах  и  веществе головного мозга вследствие череп-

но-мозговой травмы, обусловленный морфологически нарушениями

циркуляции и резорбции цереброспинальной жидкости и характе-

ризующийся увеличением желудочковой  системы,  перивентрику-

 

                          - 253 -

 

лярным отеком и сдавлением субарахноидальных щелей, с клини-

ческими проявлениями  в виде симптомокомплекса с доминирова-

нием  интеллектуально-мнестических  и   атаксических   расс-

тройств.

 

      При оценке  частоты  возникновения  посттравматической

гидроцефалии, по  последним  данным  литературы,  отмечается

чрезвычайный разброс от 1%  до 90% что очевидно вызвано сме-

шением различных видов патологии, объединяемых лишь по одно-

му  формальному  признаку  -  увеличению размеров желудочков

мозга. При анализе наблюдений в институте нейрохирургии  им.

Н.Н.Бурденко сделан  вывод,  что гидроцефалия при ЧМТ совер-

шенно различна по своему патогенезу, клинике , тактике лече-

ния в остром, промежуточном и отдаленном периодах.

     Сроки развития посттравматической  гидроцефалии  широко

варьируют - от одного месяца до года и более.

     После тяжелой черепно-мозговой травме с очаговыми пора-

жениями  мозга развиваются различные формы:  нормотензивная,

гипертензивная и оклюзионная гидроцефалия.

 

                         ПАТОГЕНЕЗ

 

     В остром  периоде  черепно-мозговой  травмы  доминирует

дислокационная гидроцефалия, которую определяют как расшире-

ние желудочков при черепно-мозговой травмы вследствие  сдав-

ления межжелудочкового отверстия либо водопровода мозга. Ча-

ще дислокационная гидроцефалия является односторонней,  воз-

никая  при  выраженном  смещении  срединных  структур мозга,

 

                          - 254 -

 

обуславливаемом  внутричерепными  гематомами,  субдуральными

гигромами, очагами размозжения и другими объемными травмати-

ческими субстратами на фоне отека  и  набухания  мозга.  При

сдавлении  водопровода  мозга  на уровне мозжечкового намета

дислокационная гиидроцефалия  является  двусторонней.  Также

выраженная симметричная двусторонняя гидроцефалия наблюдает-

ся при компрессии ликворных путей на уровне задней  черепной

ямки.  Таким  образом,  дислокационная гидроцефалия в остром

периоде является,  обычно,  признаком  грубой  декомпенсации

травматического  процесса и требует устранения причины сдав-

ления мозга или блокады ликворных путей.

     В промежуточном  и отдаленном периодах черепно-мозговой

травмы дислокационная гидроцефалия обычно развивается посте-

пенно, сопровождая  хронические субдуральные гигромы,  пост-

травматические абсцессы и другие объемные  поражения,  обус-

лавливаемые черепно-мозговой травмой. На этих стадиях окклю-

зионная  гидроцефалия  обусловлена  обычно  рубцово-спаечным

процессом,  преимущественно  на уровне задней черепной ямки,

требующим либо прямого оперативного вмешатеьства для восста-

новления ликворооттока, либо шунтирования.

      В дополнение  к перечисленнным,  имеется еще целый ряд

патогенетических факторов,  ведущих к облитерации путей лик-

вороотока: субарахноидальные кровоизлияния, рубцово-спаечные

и атрофические процессы , в том числе после обширных кранио-

томий и резекционных трепанаций, менингоэнцефалиты и вентри-

кулиты,  структурные посттравматические  изменения  в  ткани

мозга и эпендиме желудочков.

      При посттравматической  гидроцефалии доминирует нормо-

 

                          - 255 -

 

тензивный тип.  Однако,  принципиально важно  различать  два

различных по механизму и патогенезу процесса избыточного на-

копления жидкости в головном мозге  и  ликворных  пространс-

твах:  1)  активный - вследствие нарушений ликвородинамики и

резорбции  цереброспинальной  жидкости  и  2)  пассивный   -

вследствие уменьшения объема мозга, обусловленного первичным

поражением его паренхимы и дальнейшей диффузной атрофии  бе-

лого и серого вещества.  Первый механизм, активный, характе-

ризует истиную псттравматическую гидроцефалию , а второй от-

носится к атрофической гидроцефалии.

      Атрофическая гидроцефалия является отдельной нозологи-

ческой единицей и определяется как "запущенный" травмой пас-

сивный  процесс  замещения  уменьшающегося в объеме вещества

мозга цереброспинальной жидкостью.  Она характеризуется  од-

новременным и обычно симметричным увеличением размеров желу-

дочков мозга, конвекситальных субарахноидальных пространств,

а также базальных цистерн при отсутствии перивентрикулярного

отека.Также при этой форме гидроцефалии нередко  уменьшается

плотность  серого  и  белого вещества мозга (за счет ишемии,

глиоза, демиелинизации, уменьшения числа функционирующих ка-

пилляров, запустевания периваскуляных пространств, образова-

ния лакун и др.).

 

                          КЛИНИКА

 

       Клинические проявления посттравматичекой гидроцефалии

разнообразны.Чаще  всего они возникают на фоне неврологичес-

ких и психических нарушений, обусловленных первичной травмой

 

                          - 256 -

 

мозга.  Вследствие этого часть признаков может быть отнесена

к исходу перенесенной черепно-мозговой травмы или преморбид-

ной патологии, а не собственно посттравматической гидроцефа-

лии.

       Учитывая разнообразие  клиники  цесообразно  выделять

три варианта:

         1. Развитие посттравматической гидроцефалиии проис-

ходит на фоне разрешившейся или негрубой остаточной  симпто-

матики  тяжелой  черепно-мозговой  травмы с доминированием в

клинике какого-либо определенного симптомокомплекса.

         2. Развитие посттравматической гидроцефалии на фоне

медленно  разрешающейся  или негрубой остаточной симтоматики

тяжелой черепно-мозговой  травмы  с присоединением к ней ин-

теллектуально-мнестических и атактических синдромов.

         3. Развитие посттравматической гидроцефалии на фоне

вегетативного состояния, что препятствует выходу из него.

       Для окклюзионной и гипертензионной  гидроцефалии  ха-

рактерна  головная боль,чувство головокружения и рвота,  ин-

тенсивность которых зависит от стадии течения болезни и сте-

пени  декомпенсации ликвородинамики.  При офтальмоневрологи-

ческом  исследовании  обнаруживаются  застойные  явления  на

глазном дне.

       При нормотензивной  форме  болезни  вышеперечисленные

симптомы не являются характерными.

       Для всех форм посттравматической гидроцефалии у боль-

ных,  доступных психиатрическому обследованию,  наиболее ха-

рактерной является психопатологическая симптоматика.  Наблю-

дается постоянное  присутствие  интеллектуально-мнестических

 

                          - 257 -

 

расстройств, различной степени выраженности слабоумие, соче-

тающееся с эйфорией,  недооценкой своих дефектов, либо с за-

торможенностью и замедлением психичеких процессов.

       При прогрессировании  заболевания  усиливаются  расс-

тройства психики,  нарастает аспонтанность больных ,  вплоть

до исключения любых собственных побуждений к какой-либо  де-

ятельности.

       У больных с  вентрикуломегалией  выявляется  атаксия,

нередко с характерным "прилипанием стоп к полу".  Необходимо

добавить, что даже выраженные нарушения походки не сопровож-

даются снижением силы в конечностях.

       Часто отмечаются нарушения контроля за функцией тазо-

вых органов. Имевшиеся неврологические очаговые симптомы (до

развития посттравматической гидроцефалии)  могут  нарастать,

при  увеличении желудочковой системы,  а могут оставаться на

прежнем уровне.

 

 

 

      Диагностика посттравматической   гидроцефалии   должна

производиться путем  выполнения  комплексного  обследования,

включающего:  неврологический осмотр, психиатрическое обсле-

дование, компютерно-томографическое, радилогическое исследо-

вание и проведение инфузионных тестов.

       КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ.   Характерным   КТ-признаком

посттравматической  гидроцефалии является расширение преиму-

щественно передних рогов боковых и III желудочков , приобре-

тающих балонообразную форму.

 

                          - 258 -

 

       В остром   периоде  тяжелой  черепно-мозговой  травмы

КТ-грамма характеризуется сдавлением III и бокового желудоч-

ков  на  стороне  патологического процесса при одновременном

увеличении размеров диссоциированного контрлатерального  бо-

кового  желудочка из-за блокады оттока жидкости через межже-

лудочковое отверстие.

       В промежуточном  и  отдаленном периодах на КТ-граммах

характерным является  определение  симметричного  расширения

вышележащих отделов желудочковой системы, с перивентрикуляр-

ным отеком.

     В зонах повреждения мозговой ткани возникают дивертику-

лы, порэнцефалические ходы и кистозные полости. Степень уве-

личения  размеров  желудочковой  системы  не всегда отражает

степень инвалидизации  больных,  что  определяется  тяжестью

последствий  перенесенной  тяжелой  черепно-мозговой травмы.

Одинаковая выраженность  гидроцефалии  могла  наблюдаться  у

больных  с умереной и грубой инвалидизацией и в вегетативном

статусе.

       РАДИОНУКЛИДНАЯ ДИАГНОСТИКА. Радионуклидная цистерног-

рафия по характеру пространственнно-временного распределения

радиофармпрепарата  (например Тс-ДТПК) позволяет оценить как

ликвородинамические (тока и резорбции ликвора), так и морфо-

логические.

       Радиологическая картина открытой желудочковой  (внут-

ренней) гидроцефалии имеет свои варианты морфологических из-

менений:1) может отсутствовать "блок" подоболочечного прост-

ранства,2) открытая гидроцефалия нередко проявляется в соче-

тании с порэнцефалиией или с арахноидальными кистами 3) воз-

 

                          - 259 -

 

можно сочетание  с признаками базальной ликвореи.

     Радионуклидная семиотика, характеризующая морфологичес-

кие нарушения, представляется совокупностью признаков:- име-

ется заброс радиофармпрепарата  в  желудочковую  систему,-на

фоне  деформированных и расширенных боковых желудочков выяв-

ляются дополнительные "полости",  содержащие радиофармпрепа-

рат, - порэнцефалия, когда видна связь с желудочковой систе-

мой,  либо арахноидальные кисты - когда визуализируется  не-

посредственная связь с цистернами головного мозга.  Морфоло-

гические нарушения постоянно сочетаются с нарушениями ликво-

родинамики  - изменениями циркуляции и резорбции ликвора,  -

лишь в отдельных  случаях  отмечается  ускоренная  резорбция

(прии  ранней регистрации радиофармпрепарата в области моче-

вого пузыря) - этот признак омечается при закрытой  желудоч-

ковой гидроцефалии,  сочетающейся с "блоком" подоболочечного

пространства головного мозга.

       Радиологическая картина   окклюзионной   гидроцефалии

травматического генеза складывается из ряда признаков с уче-

том  уровня  окклюзии.  В этой группе длительно (до 6 часов)

регистрируется радиофармпрепарат в подоболочечном пространс-

тве  спинного мозга ( при эндолюмбальном введении препарата)

и цистернах моста,  большая  цистеран  отсутствует,  имеются

признаки неравномерного распределения радиофармпрепарата  на

краниовертебральном уровне.

       ИНФУЗИОННЫЕ ТЕСТЫ.  Проведение  люмбальных  инфузион-

но-дренажных тестов, определют количественные характеристики

ликвородинамики и упругоэластические  свойства  ткани  мозга

(увеличение  сопротивления  резорбции цереброспинальной жид-

 

                          - 260 -

 

кости) позволяют обосновать показания к выполнению  ликворо-

шунтирующих операций.

 

     Лечение посттравматической  гидроцефалии  - хирургичес-

кое.  В настоящее время наиболее приемлемыми  и  адекватными

способами  хирургической коррекции являются ликворошунтирую-

щие операции с применением специальных дренажных систем.

        Ведущим в определении лечебной тактики являются кли-

нические прявления прогрессирующей гидроцефалии.

        Вариант шунтирующией операции определяется индивиду-

ально для каждого больного,  в зависимости от формы гидроце-

фалии,  степени нарушения  резорбции  ликвора,  выраженности

вентрикуломегалии, наличия ассиметрии в размерах  желудочков

или сторонности порэнцефалии,возраста, соматического состоя-

ния, обусловленного предшествующей травме патологией.

        Длительная катетеризация подключичных  вен  с  целью

проведения трансфузионной терапии у больных в остром периоде

тяжелой черепно-мозговой травмы может приводить к  облитера-

ции или частичному тромбированию.  В этих случаях выполнение

вентрикулоатриостомии противопоказано.

        Повышение цитоза  в  ликворе (до 30 клеток в 1мм при

отсутствии менингоэнцефалита),  а также сердечная  патология

являются прицинами, по которым следует отказаться от отведе-

ния ликвора в венозную систему.

        Гиперпротеинорахия служит  основанием  для отказа от

выполнения вентрикулоперитонеостомии, так как это может при-

вести к возникновению перитонеальных кист.

        При вентрикулоперитонеостомии и  вентрикулоатриосто-

 

                          - 261 -

 

мии  используются  шунтирующие  системы с низким или средним

уровнем давления для открытия клапана.  Для люмбоперитонеос-

томии находят применение , в большинсве случаев бесклапанные

системы.

        В целях  предупреждения развития оболочечной гемато-

мы,  гидромы или щелевидных желудочков  необходимо  избегать

чрезмерного дренирования ликвора из желудочков.

       После выполнения  шунтирующих  операций   достигается

значительное улучшение,  особенно у больных с окклюзионной и

гипертензионной формами.  Наблюдается исчезновение симптомов

внутренней гипертензии - улучшается общее состояние больных,

уменьшаются или исчезают  головные  боли.  Также  отмечается

регресс пролапса  мягких тканей и появляется западение в об-

ласти костных дефектов, что позволяет выполнить их пластиче-

кое замещение.  Рекомендуется при выполнении пластики подтя-

гивать и фиксировать узловыми швами твердую мозговую оболоч-

ку  к внутренней поверхности трансплантата с целью профилак-

тики образования полости между ними.

       На результы лечения при различных формах гидроцефалии

значительное влияние оказывают неврологические и психические

нарушения вследствии  тяжелой  черепно-мозговой травмы ,  на

фоне которых развивалась  болезнь.  Также  большое  значение

имеют сроки,  прошедшие после травмы и начала прогрессирова-

ния посттраматической гидроцефалии. При оценке эффективности

необходимо учитывать степень инвалидизации до операции.

     Прогноз для жизни при хирургическом лечении посттравма-

тической гидроцефалии благоприятен. Восстановление трудоспо-

собности и социальная реабилитация зависит во многом от  фо-

 

                          - 262 -

 

на,  на котором развивается гидроцефалия, ее формы, длитель-

ности, возраста пострадавших.

 

 

 

             6.1.3 Посттравматическая эпилепсия

 

     Посттравматическая эпилепсия - одно из серьезных, мучи-

тельных, тяжело инвалидизирующих последствий повреждений че-

репа  и головного мозга.  Эпилептические припадки могут поя-

виться на всех этапах травматической болезни головного  моз-

га.  В  раннем периоде они часто бывают эпизодическими,  как

следствие преходящих причин и с устранением последних, прек-

ращаются навсегда.  К таким причинам можно отнести инородные

тела и гематомы,  гнойные осложнения ( энцефалиты и абсцессы

мозга).Явления местного раздражения часто обусловливают воз-

никновение припадков фокального,  джексоновского типа, кото-

рые  могут  генерализоваться.Устранение вышеуказанных небла-

гоприятных факторов приводит  к  излечению  в  2/3  случаев.

Вместе с тем отмечено, что больные с ранними эпилептическими

припадками более склонны к развитию стойкой эпилепсии.

     Эпилептические припадки, возникающие в поздних периодах

ранений и травм,  в отличие от ранних припадков , более пос-

тоянны, в ряде случаев эпилептическая симптоматика настолько

преобладает в клинической картине, что заболевание трактует-

ся  как  травматическая  эпилепсия.Травматической эпилепсией

должны называться такие формы  эпилепсии,  причиной  которых

была  травма  мозга  и  эпилептический синдром преобладает в

 

                          - 263 -

 

клинической картине.

    Травматическая эпилепсия  развивается в результате обра-

зования грубого оболочечно-мозгового рубца,нарушения  ликво-

рообращения  и  кровоснабжения в травмированных участках го-

ловного мозга, которые вызывают гибель нервных клеток и при-

водят к развитию глиоза (В.С.Галкин,1954; А.Г.Земская,1964).

     Данные о частоте травматической эпилепсии после огнест-

рельных  ранений в разных войнах весьма разноречивы и колеб-

лются в широких пределах (от 1 до 60%).  Во  второй  мировой

войне этот процент достигал 25-ти.

     По данным  большинства  исследователей   травматическая

эпилепсия  чаще всего появляется в первые два года после ра-

нения или травмы,  но нередки случаи возникновения припадков

и в более поздние сроки.Отмечается закономерность  в  сроках

появления  припадков  в  зависимости от локализации ранений:

быстрее всего  припадки  формируются  при  ранениях  области

центральных извилин ( в среднем через 1,5 года),  далее сле-

дует теменная и лобная доли ( 4,5 и 5 лет);позже  появляются

припадки  после  ранений  височной и затылочной долей (7,5 и

10,5 лет). Этот факт, по-видимому, связан с тем, что области

центральных  извилин  и  граничащие с ними являются наиболее

эпилептогенными.

     Вид и  тяжесть  ранения  головного мозга в значительной

мере определяют характер припадков.При  ограниченных  корко-

во-подкорковых  ранениях  эпилептогенная  зона по данным ЭЭГ

обычно соответствует области дефектов черепа.При более  мас-

сивном и глубоком повреждении мозга, эпилептогенная зона мо-

жет находиться вне пределов костного дефекта. При ранениях с

 

                          - 264 -

 

глубоким раневым каналом,  эпилептогенная зона соответствует

определенному участку канала.  Особенно тяжелые эпилептичес-

кие  припадки наблюдаются при касательных и сегментарных ра-

нениях с повреждением желудочков,  а так же при многоосколь-

чатых  ранениях с веерообразным раневым каналом.  Эти случаи

характеризуются большими эпилептическими припадками, а также

периодически  наступающими сумеречными расстройствами созна-

ния.

   Очаг поражения  головного  мозга накладывает отпечаток на

характер эпилептического припадка,  что больше всего заметно

в ауре и начальных фазах припадка.

     При лобных поражениях эпилептические припадки  характе-

ризуются внезапной потерей сознания без ауры,  поворотом го-

ловы и глаз в противоположную сторону, затем следуют судоро-

ги в противоположных конечностях,  после чего припадок гене-

рализуется.

     При очагах в области передней центральной извилины час-

то встречаются джексоновские судороги (парциальные  судорож-

ные пароксизмы) или моторные ауры,  которые предшествуют об-

щему эпилептическому  припадку.  Потеря  сознания  наступает

поздно,  но  больные  часто  забывают ауру из-за возникающей

ретроградной амнезии.

     Очаги в  области  задней центральной извилины дают сен-

сорную ауру и боли во время общего припадка.

     Особенно богатую  клиническую картину обуславливают по-

ражения височных долей - отмечается сенсорная, обонятельная,

вкусовая или слуховая ауры,  галлюцинаторная аура,  ощущение

"уже виденного ";нередки ауры в виде патологических ощущений

 

                          - 265 -

 

во  внутренних  органах.  Могут встречаться особые нарушения

сознания в виде страха,  чувства тоски,  своеобразные снопо-

добные состояния.

     При повреждении затылочного полюса наблюдаются зритель-

ные элементарные симптомы,  а при височно-затылочной локали-

зации повреждения отмечаются зрительные галлюцинации.

     При глубоких повреждениях головнного мозга с вовлечени-

ем желудочков могут наблюдаться гиперкинезы экстрапирамидно-

го характера, вызывающие общие эпилептические припадки в ко-

торых преобладает тонический элемент.

     Однако эпилептичесий  приступ не всегда берет начало от

места ранения. Существуют зоны, при раздражении которых воз-

никают припадки - "курковые" зоны. К ним относятся адверсив-

ные поля и центры лицевой мускулатуры, даже при значительной

отдаленности очага поражения от этих центров, припадок может

начинаться с адверсии или подергивания лицевой  мускулатуры.

При  наличии нескольких очагов в мозгу могут поочередно воз-

никать припадки разных типов.

     По видам  эпилептических  припадков  на первом месте по

частоте стоят большие эпилептические припадки, в которых не-

редко  выявляются  компоненты локального поражения головного

мозга.Второе место занимают  джексоновские  припадки.  Далее

следуют варианты различных пароксизмов,  протекающих без по-

тери сознания:  приступы перестезий или боли, преходящие на-

рушения речи, пароксизмы психических расстройств в виде раз-

личных форм нарушения сознания - малые припадки,или  эпилеп-

тические  автоматизмы.Сравнительно редко у больных травмати-

ческой эпилепсией наблюдаются большие эпилептические  психо-

 

                          - 266 -

 

зы,  развивающиеся обычно после серии больших эпилептических

припадков.

     Послеприпадочные состояния в большинстве случаев харак-

теризуются сном,головной болью,  общей слабостью,  вялостью,

которые обычно  сохраняются  на протяжении 1-3-х суток после

припадка.В послеприпадочном периоде часто  усугубляются  или

появляются  неврологические симптомы ,  свидетельствующие об

очаговом поражении головного мозга.

     Расстройства психики у больных травматической эпилепси-

ей обычно не выступают на первый план,  в отличие от больных

генуинной эпилепсией,  они более благодушны, злобность и аг-

рессивность для них не характерны.Изменения характера у этих

больных ближе к общеорганическому типу, чем эпилептическому.

     Варианты появления и течения  травматической  эпилепсии

разнообразны.  Обычно  за некоторое время до начала припадка

усиливается  головная  боль,  ухудшается   общее   самочувс-

твие.Возникновению  первых  припадков способствуют различные

провоцирующие факторы:  нервные потрясения, перенесенные ин-

фекции,  прием алкоголя, перегревание организма. Появившись,

эпилептические припадки  не  сразу  становятся  регулярными,

обычно  для этого требуется определенное время - от несколь-

ких месяцев, до нескольких лет.

     Неврологические нарушения   наблюдаются  у  большинства

больных.Чаще всего это двигательные расстройства, начиная от

рефлекторной  асимметрии и кончая глубокими параличами.У по-

ловины больных парезы сочетаются с нарушениями  чувствитель-

ности по  гемитипу.  При поражении теменных и затылочных об-

ластей наблюдаются расстройства чувствительности без наруше-

 

                          - 267 -

 

ния  движений.  Речевые расстройства в виде различных афазий

встречаются у 1/5 больных,  также  нередки  нарушения  полей

зрения в  виде гемианопсических выпадений в результате пора-

жения зрительного тракта или зрительного анализатора.

     Обследование больных травматической эпилепсией в клини-

ке нейрохирургии ВМедА обнаружило недостаточно  квалифициро-

ванно  выполненную первичную хирургическую обработку ранения

черепа и головного мозга у половины больных: плохая обработ-

ка костного дефекта,  неудаленные костные отломки и металли-

ческие осколки, доступные для удаления.

     При травматической эпилепсии после огнестрельных прони-

кающих ранений черепа,  вопрос о показаниях к хирургическому

лечению не  может быть решен без тех сведений,  которые дают

компьютерная томография и пневмоэнцефалография  (локализация

оболочечно-мозгового рубца, его протяженность и глубина, от-

ношение к боковым желудочкам, состояние последних, локализа-

ция инородных тел по отношению к желудочкам мозга).Эти изме-

нения, за редким исключением, имеются у всех больных с трав-

матической эпилепсией.

     У лиц с небольшими дефектами черепа,  после  неглубоких

ранений,  наблюдается умеренное равномерное расширение боко-

вых желудочков,  без деформации и смещения. При более глубо-

ких  и обширных ранениях,  нередко сопровождающихся гнойными

осложнениями на ранних этапах, изменения более значительные:

на фоне гидроцефалии отмечаются локальные изменения бокового

желудочка на стороне ранения , тракция его в сторону дефекта

черепа  и  распространенные явления арахноидита.  В особенно

тяжелых случаях отмечается порэнцефалия, многочисленные кис-

 

                          - 268 -

 

ты  по ходу оболочечно-мозгового рубца,  смещение всей желу-

дочковой системы в строну дефекта черепа,  а также распрост-

раненный арахноидит.

     Ангиографическое обследование позволяет уточнить состо-

яние сосудов в зоне оболочечно-мозгового рубца, их соотноше-

ние с костными и металлическими отломками.

     Особенную ценность  приобретает   электроэнцефалография

при тех формах эпилепсии,  где на первый план выступает пос-

тоянный эпилептогенный очаг,  локализация и размеры которого

выжны  при определении хирургической тактики.  При травмати-

ческой эпилепсии ЭЭГ позволяет установить локальные  измене-

ния в 99-100 %  случаев (Джиббс, Меррит и Джиббе, 1943; С.А.

Чугунов, 1950, и др.)

     У больных с ограниченными, неглубокими ранениями и уме-

ренной  гидроцефалией ,  патологическая электрическая актив-

ность (медленные волны,  пики,  острые волны, альфа подобные

ритмы высокой амплитуды, быстрые ритмы и пр.) регистрируются

в участках мозга, прилежащих к рубцу. Сама область оболочеч-

но-мозгового рубца является электрически недеятельным  обра-

зованием (так называемая "немая зона").

     У больных,  перенесших  более глубокие и обширные ране-

ния,  со значительно выраженной гидроцефалией и  деформацией

желудочков на стороне ранения, порэнцефалиями, часто со сме-

щением всей желудочковой системы в  сторону  очага-наряду  с

очаговыми  изменениями на ЭЭГ,  отмечаются диффузные измене-

ния, отражающие  глубину  и  распространенность  изменений в

мозгу. К последним относятся подавление электрической актив-

ности мозга, исчезновение или уменьшение числа волн, патоло-

 

                          - 269 -

 

гические ритмы и пароксизмальные дизритмии.  У этих  больных

преобладают большие припадки.

     Длительное наблюдение  за  больными травматической эпи-

лепсией после огнестрельных черепно-мозговых ранений  позво-

ляет  считать,  что  по  истечении  многолетнего срока после

травмы формируются две группы больных.

     Первая группа характеризуется тем,  что с течением вре-

мени,  а также под воздействием многолетней  медикаментозной

терапии,  наступает либо полное прекращение припадков,  либо

они становятся настолько редкими, что не выступают на первый

план среди других жалоб.  Такие больные составляют 74-76% от

всех,  страдающих травматической эпилепсией.  Остальные  25%

больных составляют группу лиц, у которых, несмотря на многие

годы,  прошедшие после ранения, и проводившееся консерватив-

ное лечение, эпилептические припадки остаются такими-же час-

тыми и тяжелыми, нередко даже с тенденцией к учащению и утя-

желению, сопровождаясь в ряде случаев прогрессирующим распа-

дом личности. Естественно, что у части этих больных возника-

ют показания к хирургическому лечению.

     При травматической эпилепсии после проникающих  ранений

наибольшее  распространение получил метод радикального иссе-

чения оболочечно-мозгового рубца,  удаление кист и инородных

тел.  Этот  метод  начали  применять еще в прошлом столетии.

Особенно широко им стали пользоваться после I и  II  Мировых

воин в связи с огромным числом больных такого рода.

     В настоящее время признано целесообразным при  проведе-

нии  хирургического вмешательства,  после удаления оболочеч-

но-мозгового рубца, восстанавливать нормальные анатомические

 

                          - 270 -

 

соотношения в  зоне  операции,  для чего производят пластику

твердой мозговой оболочки,  дефекта кости и мягких  покровов

черепа. Однако, не удовлетворяясь результатами подобных опе-

раций,  ряд авторов стал дополнять их иссечением или  субпи-

альным отсасыванием участков патологически-активной коры го-

ловного мозга в окружности рубца. Этот метод дает лучшие ре-

зультаты, чем только иссечение рубца, но применение его воз-

можно лишь при ограниченных  рубцово-трофических  процессах,

когда имеется широкий доступ к участкам мозга,  прилежащим к

очагу.

     Относительным противопоказанием к операции является на-

личие обширных и глубоких оболочечно-мозговых рубцов  с  де-

формацией желудочков  и большими порэнцефалическими кистами,

расположенными в двигательных и речевых зонах.  Противопока-

занием к операции является недавно перенесенный воспалитель-

ный процесс ( энцефалит,  менингоэнцефалит,  нагноение рубца

).  Оперативное  вмешательство  возможно по прошествии года,

когда риск вспышки инфекции минимален.  Наличие глубоко рас-

положенных  и  недоступных  для удаления инородных тел ( как

правило металлических ) не служит противопоказанием к опера-

ции и пластике дефекта черепа,  так как опыт многих авторов,

в том числе и наш,  свидетельствует о том,  что  осложнений,

связанных  с оставлением этих инородных тел,  не происходит.

Костные отломки,  как правило,  во время операции удаляются.

Они залегают на гораздо меньшей глубине, чем металлические и

обычно входят в конгломерат оболочечно-мозгового рубца.

     Задачей оперативного  вмешательства является по возмож-

ности радикальное иссечение оболочечно-мозгового рубца, уда-

 

                          - 271 -

 

ление инородных тел из доступных зон мозга, пластика твердой

мозговой оболочки,  дефекта черепа и восстановление покровов

черепа.

     Разрез мягких тканей должен обеспечить хороший доступ к

оболочечно-мозговому  рубцу  и  дать  возможность обработать

края кости вокруг дефекта черепа.  Разрез  должен  проходить

так,  чтобы сохранить хорошее кровоснабжение мягких тканей с

учетом имеющихся старых рубцов,  ухудшающих питание  тканей.

Применяются разнообразные разрезы:  по старому рубцу с иссе-

чением последнего; подковообразные, окаймляющие дефект чере-

па;  биаурикулярные  с  образованием кожно-апоневротического

лоскута,скальпированного кпереди - при обширных  дефектах  в

лобно-орбитальных областях и пр. Надкостницу следует по воз-

можности оставлять на кости.

     После освобождения  краев вокруг дефекта черепа от над-

костницы и рубцов производится удаление неровных,  склерози-

рованных  костных краев на 0.7 - 1.0 см - до появления неиз-

мененной твердой мозговой оболочки.  Последняя, после введе-

ния в неё раствора новокаина или  0.9%  раствора  хлористого

натрия, рассекается вокруг оболочечно-мозгового рубца. Затем

оболочечная часть рубца захватывается пинцетом или зажимом и

производится  выделение мозговой части рубца предпочтительно

пользуясь электрокоагуляцией.

     Поэтажное восстановление тканей в области бывшего ране-

ния начиная с замещения дефекта твердой мозговой оболочки. С

этой целью применяются разнообразные  материалы:  гомогенная

фибринная пленка, леофилизированная твердая мозговая оболоч-

ка, фасция и пр.. Все эти материалы дают хорошие результаты.

 

                          - 272 -

 

Для замещения дефектов черепа в настоящее время предпочтение

отдается быстрозатвердевающей пластмассе - протакрилу.  Тех-

ника закрытия дефектов черепа этим материалом проста и удоб-

на.  При ушивании мягких тканей не следует увлекаться излиш-

ней коагуляцией сосудов кожи во избежание  краевых  некрозов

последней,  особенно в тех случаях, когда разрез мягких тка-

ней приходится по старому рубцу.  Иногда  образование  таких

краевых некрозов приводит к нагноению тканей,  в связи с чем

приходится удалять протакриловую пластину. В послеоперацион-

ном  периоде  обращается особое внимание на профилактику ин-

фекционных осложнений.  У большинства больных на  протяжении

первых 7-10 суток после операции, наблюдается скопление жид-

кости под мягкими тканями,  над протакриловой пластиной, ко-

торая  аспирируется посредством пункции мягких тканей с пос-

ледующим наложением давящей повязки.  При посевах этой  жид-

кости, взятой в разные сроки после операции, она всегда ока-

зывается стерильной.

     Больных оперированных со вскрытием  бокового  желудочка

или с  порэнцефалическими  кистами  необходимо  пунктировать

люмбально с введением антибиотиков до санации ликвора.

     Сразу-же после  операции  назначаются противосудорожные

средства.  Несмотря  на  это,  в  послеоперационном  периоде

(обычно в первые несколько суток) у больных могут наблюдать-

ся эпилептические припадки, как отзвук на операционную трав-

му мозга у больных с повышенной эпилептической  готовностью.

     Изменения в неврологическом статусе после операций наб-

людаются в основном у больных с последствиями ранений лобной

и теменной областей после вмешательства на этих зонах. Изме-

 

                          - 273 -

 

нения состояли в появлении или усилении  очаговых  нарушений

(афазий, парезов, гипестезий ), связанных с местом ранения и

операции. Эти изменения, однако, не являются глубокими и ис-

чезают через 3-4 недели после операции, уступая место доопе-

рационной неврологической картине.  В единичных случаях наб-

людается  стойкое улучшение в неврологической картине в виде

уменьшения степени гемипареза и гипестезии и прекращения или

уменьшение головных болей, связанных с ликворной гипертензи-

ей.

     Результаты операций прослежены в клинике  нейрохирургии

ВМедА от 5 до 17 лет. При этом выяснилось, что благоприятны-

ми оказались результаты у 86.5% больных: эпилептические при-

падки у них или прекратились вовсе,  или стали редкими, эпи-

зодическими и протекают легче,  чем  до  операции.  у  13.5%

больных  операция  улучшения не дала.  Половина из них имела

глубокие повреждения височной доли и частые большие  эпилеп-

тические припадки в сочетании с сумеречными нарушениями соз-

наниями; остальные страдали хроническим алкоголизмом.

     Имеется зависимость между радикальностью  произведенных

операций и отдаленными результатами. Лучшие результаты отме-

чаются в тех случаях, когда оболочечно-мозговые рубцы распо-

лагаются в области центральных извилин, а так же у тех боль-

ных, у которых в эпилептическом  припадке  имелись  элементы

фокальности.  Худшие реэультаты получены у лиц с малыми при-

падками и сумеречными нарушениями  сознания.  Имеется  связь

результатов операции с возрастом больных:  лучшие результаты

отмечены у лиц более молодого возраста.  У большенства боль-

ных головные боли после операции значительно уменьшились или

 

                          - 274 -

 

прекратились вовсе.

     Несоблюдение больными режима жизни и регулярного, в те-

чение нескольких лет после операции,  приема противосудорож-

ных средств, ухудшает результаты операции.

 

      6.1.4. Дефекты костей свода черепа. Показания и

             противопоказания к краниопластике.

 

     Дефекты костей  черепа  подразделяются  на врожденные и

приобретенные. Приобретенные,  в свою  очередь,  делятся  на

посттравматические  и ятрогенные.  Посттравматический дефект

черепа - это отсутствие участка кости,  обусловленное череп-

но-мозговой  травмой,  огнестрельными  ранениями,  ранениями

различными видами холодного оружия,  а также  дефекты  после

хирургической обработки оскольчатых и вдавленных переломов и

др.  К ятрогенным дефектам черепа относятся различные по ве-

личине  дефекты  после нейрохирургических оперативных вмеша-

тельств - резекционной трепанации при удалении  травматичес-

ких внутричерепных гематом, гигром, очагов размозжения, абс-

цессов мозга и др.

     По зоне расположения различают дефекты  черепа:  сагит-

тальные, парасагиттальные, конвекситальные, базальные, соче-

танные. По локализации: лобные, лобно-орбитальные, лобно-ви-

сочные,  лобно-теменные,  лобно-теменно- височные, височные,

теменно-височные,  теменные, теменно-затылочные, затылочные.

По размерам выделяют:  малые 5  0 дефекты  5  0(до 10 см 52 0),  средние

(до 30 см 52 0.), большие (до 60 см 52 0.), обширные (более 60см 52 0.).

     Форма дефектов  черепа  может быть различной (округлой,

 

                          - 275 -

 

треугольной, неправильной, овальной). Большое значение имеет

состояние  мягких тканей над дефектом костей черепа.  Мягкие

ткани могут быть рубцово изменены,  истончены, а также с на-

личием воспалительных изменений.

     Мягкие ткани над дефектом костей черепа могут выбухать,

западать, пульсировать и непульсировать.

     Клинически дефекты черепа проявляют себя трепанационным

синдромом. В это понятие входят: местные надкостнично-оболо-

чечные боли в области дефекта, общие головные боли, пролаби-

рование  содержимого  черепа в костный дефект при физическом

напряжении,  кашлевом толчке и наклоне головы. Метеопатичес-

кий синдром,  связанный с усилением головных болей при изме-

нении атмосферного давления.  В связи с этим возникает необ-

ходимость краниопластики.

     Показания к краниопластике можно подразделить на лечеб-

ные, косметические и профилактические. Основным лечебным по-

казанием  к  закрытию  дефекта черепа является необходимость

герметизации полости черепа  и  защита  головного  мозга  от

внешних воздействий.  К косметическим показаниям следует от-

нести прежде всего обширные обезображивающие дефекты  черепа

преимущественно в лобных и лобно- орбитальных областях,  так

как эти больные часто находятся в состоянии угнетения, испы-

тывают чувство неполноценности.

     В число профилактических показаний входят случаи, когда

закрытие костного дефекта производится с целью  предупрежде-

ния ушиба головного мозга у лиц,  страдающих эпилептическими

припадками, т.к. дополнительная травма может привести к раз-

витию эпилептичемкого статуса.

 

                          - 276 -

 

 

     Притивопоказания к краниопластике:

 

     1. Повышение  внутричерепного  давления  в резидуальном

периоде черепно-мозговой травмы.

     2. Наличие воспалительных явлений в кожных покровах го-

ловы,  костях  черепа,  оболочках  мозга и оболочно-мозговом

рубце.

     3. Эпилептические припадки инфекционного генеза.

 

     Кроме того, необходимо учитывать возраст, общее состоя-

ние, церебральный статус больного.

     В зависимости  от сроков проведения оперативного вмеша-

тельства различают: первичную (первые 2 суток после травмы),

первично-отсроченную (до 2 недель после травмы),  раннюю (до

2 месяцев) и позднюю (свыше 2 месяцев после травмы) краниоп-

ластику.

     Преимуществом ранней краниопластики следует считать на-

иболее раннее восстановление общеклинических, биологических,

иммунологических,  электрофизиологических и рентгенобиологи-

ческих показателей. Кроме того, раннее восстановление герме-

тичности полости черепа и оболочек мозга предупреждает  раз-

витие  грубого  рубцово-спаечного процесса,  создает условия

для нормализации гемо- и ликвоциркуляции, предотвращает сме-

щение  и  деформацию  желудочковой  системы и подоболочечных

пространств,  обеспечивает  наиболее  полное  восстановление

функций центральной нервной системы и является профилактикой

развития посттравматической эпилепсии и  других  осложнений.

 

                          - 277 -

 

Учитывая вышеизложенное, следует особо остановиться на пока-

заниях к первичной краниопластике.  Последняя  возможна  при

отсутствии:

     - тяжелого общего  состояния,  обусловленного  шоком  и

кровопотерей;

     - резко выраженных общемозговых симптомов, сочетающихся

с  длительным  и  глубоким  нарушением сознания,  и стойкими

стволовыми симптомами;

     - выраженных  явлений нарастающего внутричерепного дав-

ления,  сопровождающихся пролабированием мозгового вещества,

не подлежащего коррекции с помощью энергичной дегидратацион-

ной терапии;

     - острых  воспалительных  явлений  в  ране  и ликворных

пространствах головного мозга;

     - сочетанного  с  переломом повреждения синусов ТМО,  а

также лобных пазух;

     -дефекта мягких покровов черепа.

     В плане подготовки больных к краниопластике  необходимо

выполнить: краниографию в 2-х проекциях, ЭЭГ для оценки эпи-

лептической готовности;  КТ при проникающих ранениях или ПЭГ

для выявления состояния желудочковой системы,  наличия кист,

грубых  оболочечно-мозговых  рубцов,  локализации  инородных

тел.  Определяется состав и давление церебро-спинальной жид-

кости (при выраженных изменениях от  краниопластики  следует

воздержаться),общие и биохимические анализы крови.

     Для пластики костного дефекта черепа в основном исполь-

зуется три вида материалов:  1. Аутокость (которую после ре-

зекционной  трепанации удаляют и подшивают в подкожную клет-

 

                          - 278 -

 

чатку передней брюшной стенки или в области наружной поверх-

ности бедра). 2. Гомо- или аллотрансплантат (акриловые мате-

риалы, пластиглаз и др.). 3. Ксенотрансплантат.

 

         Методика и техника пластики протакрилом.

 

     После рассечения   мягких  тканей,  скелетируются  края

костного дефекта,  затем иссекаются  мышечно-рубцовые  ткани

над  твердой мозговой оболочкой и единым лоскутом (когда это

удается) отводятся в сторону ушной раковины.  При  необходи-

мости иссекается  оболочечно-мозговой рубец,  после чего вы-

полняется пластика твердой мозговой оболочки фибринной плен-

кой или фасцией бедра.  После отделения твердой озговой обо-

лочки от краев костного дефекта производится освежение краев

кости с помощью кусачек.  Кровотечение из кости останавлива-

ется с помощью воска. Затем приступают к приготовлению и мо-

делированию трансплантата, для этого предварительно смешива-

ют жидкость и порошок в  объемном  или  весовом  соотношении

1:2. Замешивание производится металлическим шпателем в чашке

Петри в течение 10-15 минут.  Жидкость добавляют  постепенно

до  образования  гомогенной  массы.  Движения шпателя должны

быть быстрыми,  в одном направлении, до появления признакаов

полимеризации.   Образовавшуюся  тестообразной  консистенции

массу берут в руки и моделируют из нее  пластинку  соответс-

твенно размерам дефекта и контурам данного участка свода че-

репа. Прежде чем поместить пластинку в дефект кости, твердую

мозговую  оболочку в пределах дефекта следует прикрыть влаж-

ной ватной салфеткой. Пластинка протакрила, помещенная в де-

 

                          - 279 -

 

фект кости,  полимеризуется и затвердевает.  Затем пластинку

вынимают из дефекта кости,  погружают ее на 5-10 мин.  в 90%

спирт или подвергают кипячению также в течение 10-15 минут.,

затем промывают  физиологическим раствором хлористого натрия

и окончательно помещают в дефект, закрепив ее к кости шелко-

выми швами через заранее приготовленные отверстия в пластин-

ке и в кости.  Сверху протакриловой  пластинки  укладывается

мышечно-рубцовый лоскут. На рану мягких покровов накладывают

швы с оставлением резинового выпускника или дренажной трубки

с активной аспирацией на сутки.  Необходимо избегать по воз-

можности наложения кожного шва над пластинкой.

     Наиболее частым осложнением является скопление жидкости

под кожно-апоневротическим лоскутом.  Жидкость удаляют пунк-

цией  и  аспирацией  с  введением под кожно-апоневротический

лоскут 1-2 мл раствора гидрокортизона и  наложением  давящей

повязки. Серьезным осложнением является локальный менингоэн-

цефалит  аллергического  генеза,  проявляющийся  углублением

неврологической  симптоматики илим эпилептических припадков.

В таких случаях пластину с едует удалить.

 

 

              6.1.5. Нарушение обмена веществ

                при черепно-мозговой травме.

 

     Нарушение интегрально - регуляторной функции  головного

мозга вследствии его травмы , влечет за собой сложные и раз-

нонаправленные нарушения обмена веществ как  вследствии  не-

посредственного  страдания  определенных  структур головного

 

                          - 280 -

 

мозга , так вследствии раннего развития замаскированной нев-

рологическими  симптомами  сложной  висцеральной  патологии,

распространяющейся на многие органы и функциональные системы.

(Георгиева С.А., Бабиченко Н.Е., Д.М.Пучиньян , 1993 ).

Нарушения обмена  веществ  в  свою очередь являются причиной

опосредованного страдания головного мозга ,  что приводит  к

формированию различных порочных кругов , значительно затруд-

няющих лечение данной категории пострадавших.

                  3Нарушения белкового обмена

     Изменения белкового  метаболизма  при  ЧМТ  носят

комплексный характер ,  ибо отражают процессы синтеза  одних

белков и расщепления других .  Значительное увеличение ката-

болизма белков ведет к потере веса у пострадавших , подавле-

нию иммунного  ответа  ,  ухудшению репаративных процессов и

повышению летальности .

     Гиперметаболизм приводит  к  увеличению  потерь азота ,

серы ,  фосфора , калия , магния и креатинина. Одним из наи-

боллее чувствительных маркеров стрессового состояния являют-

ся аминокислоты плазмы.  Уровень большинства аминокислот при

ЧМТ падает . Уменьшение их количества обусловлено повышенной

утилизацией их печенью для глюконеогензе, а также соматичес-

ким клиренсом для синтеза структурных и ферментных белков .

Продолжительнотсь и выраженность метаболических трат опреде-

ляется тяжестью травмы мозга . О выходе из стрессорного сос-

тяния свидетельствует возвращение к  более  высоким  уровням

аминокислот .

     Однако при оценке метаболических потерь белка  по  экс-

креции азота  или  сохраняющемуся  отрицательному азотистому

 

                          - 281 -

 

баллансу ( свыше недели ) ,  надо учитывать ,  что они могут

быть следствием не только катаболизма белков . К отрицатель-

ному азотистоиу баллансу может приводить длительное  отсутс-

твие мышечной  активности у пациентов с грубым неврологичес-

ким дефицитом ,  а также влияние барбитуратов . Кроме того ,

применение дексаметазона в дозе  24  мг/сутки  обусловливает

увеличение экскреции азота на 15% у пострадавших с ЧМТ. Оче-

видно ,  что определение степени гиперметаболизма по  уровню

азота выделяемого  с мочой - не вполне надежный индекс опре-

деления тяжести  нарушений белкового метаболизма при ЧМТ.

     К причинам ,  нарушающим компенсаторные изменения мета-

болизма ( процессы гликогенолиза  при  участии  глюкагона  ,

глюконеогенеза , опосредованные глюкагоном , катехоламинами,

кортизолом и другими гормонами  ,  процессы  анаболизма  под

влиянием инсулина ,  соматотропина) , в первую очередь можно

отнести расстройства центральных механизмов регуляции ,  ре-

 ¦гуляции системной гемодинамики.

 

                 3Нарушения жирового обмена 0  .

     Изменения в нарушении жирового обмена носят также неод-

нозначный и разнонапрвленный характер. Перед обменом липидов

стоит задача :  обеспечить наряду с процессами гликогенолиза

и глюконеогенеза  возросшие энергетические потребности орга-

низма за счет высокоспециализированной роли жировой ткани  в

энергетическом гомеостазе.  Основная функция жировой ткани -

синтез и депонирование липидов и мобилизация этих резервов в

экстремальных условиях.К основным видам "жирового топлива",

которое может быть использовано различными тканями, относят-

 

                          - 282 -

 

ся: триглицериды , жирные кислоты с длинной цепью и кетоны.

Исключительная важность нарушений жирового обмена в условиях

гиперметаболизма и повышения метаболических трат, особенно в

головном мозге ,  объясняется небольшими запасами глюкозы  в

виде глюкогена  в  печени ,  а также тем ,  что калорическая

ценность жиров в 2 - 3 раза выше таковой углеводов.

     Одним из путей предоставления мозгу "альтернативного",

помимо глюкозы , топлива является повышение уровня кетоновых

тел (  бета  - гидроксибутирата и ацетоацетата ).  Появление

кетоза , независимо от наличия гипергликемии , характеризует

" диабет  повреждения  " при ЧМТ.  Образование кетоновых тел

происходит в печени из жирных кислот , а также аминокислот с

разветвленной цепью  ,  уровень  которых при ЧМТ значительно

повышен. Легко проникая через ГЭБ кетоны  становятся  важным

источником энергии для мозга.

     Общее количество жировой ткани после травмы снижается ,

что обусловлено значительной мобилизацией  свободных  жирных

кислот из триглицеридов .  Вместе с выходом свободных жирных

кислот из депо при ЧМТ наблюдается выход фосфолипидов в цир-

куляцию ,  что  усугубляет  нарушения  клеточных  мембран  ,

структурным компонентом которых они являются .  Процессы ли-

полиза и  липогенеза  ,  как и все метаболические процессы ,

регулируются рядом гормонов и медиаторов ( катехоламинами  ,

глюкагоном , инсулином и др.) После ЧМТ имеют место : прямое

действие катехоламинов ,  глюкагона ,  гипоинсулинемия ( как

результат центрального адренергического ингибирования бета -

клеток в начальной фазе посттравматического периода ) ,  ги-

перинсулинемия ( в более поздние стадии ,  когда развивается

 

                          - 283 -

 

резизстентность к инсулину ) .  При этом , несмотря на высо-

кое содержание инсулина ,  липаза жировой ткани не ингибиру-

ется и липолиз продолжается.  Все перечисленные факторы спо-

собствуют повышению уровней свободных жирных кислот ,  кис-

лот и выходу глицерина в кровь.  Последний служит источником

дополнительного синтеза глюкозы .

     Отрицательным фактором избыточной мобилизации свободных

жирных кислот  является их токсичность при определенных кон-

центрациях. К другим неблагоприятным последствиям чрезмерной

активации метаболизма  жировой ткани при ЧМТ следует отнести

ацидоз , которому способствует кетоз. Высокие уровни свобод-

ных жирных кислот тормозят синтез и высвобождение инсулина

(состояние относительной инсулиновой недостаточности ),  что

в свою  очередь  способствует гипергликемии на фоне снижения

внутриклеточного содержания глюкозы.

 

                 3Нарушение углеводного обмена

     Глюкоза занимает  исключительное место в обмене веществ

благодаря тому ,  что именно она является единственным энер-

гетическим  субстратом  ,  утилизируемым  в обычных условиях

полностью ,  обеспечивая достаточный уровень макроэргических

фосфатов для функционирования мозга .

     Изменения углеводного обмена при ЧМТ заключаются в пре-

обладании анаэробного гликолиза , энергетически менее эффек-

тивном. Нарушению метаболизма глюкозы способствует  также её

интолерантность. Степень  гипергликемии  коррелирует  с  тя-

жестью травмы ,  а степень повышения лактата является прямым

индексом метаболического ответа на повреждение. ¦ Гиперме 0т ¦або-

 

                          - 284 -

 

 ¦лизм глюкозы при ЧМТ также обусловлен массивным гормональным

 ¦ответом на стресс .

      ¦Усугубляющими факторами патогенеза нарушений углеводно-

 ¦го обмена являются расстройства адрен - , пептидергических и

 ¦нейрогормональных механизмов  гомеостаза  глюкозы ,  а также

 ¦нарушения кровообращения  (  снижение  напряжения  кислорода

 ¦и 0  ¦поступления глюкозы в мозг , уменьшение перфузионного дав-

 ¦ления ) .

      ¦В особенно  тяжелых  случаях ЧМТ может наблюдаться ней-

 ¦рогликопения на фоне гипогликемии ( в  результате  истощения

 ¦запасов гликогена и недостаточности процессов глюконеогене-

 ¦за ) , что прогностически наиболее неблагоприятно . Как пра-

 ¦вило ,  гипергликемия  при повреждениях головного мозга - не

 ¦только проявление нарушения резистентности к инсулину и  ин-

 ¦толерантности к глюкозе , но и свидетельство нейрогликопении

 ¦в виде продолжающегося эндогенного образования глюкозы , не-

 ¦подавляемого даже экзогенным введением инсулина .

 

                           _ 3Лечение

 

     Сложные нарушения обмена веществ обуславливают  необхо-

димость  раннего комплексного и всестороннего их патогенети-

ческого купирования.  Купирование нарушений  обмена  веществ

должно  осуществляться параллельными мероприятиями по стаби-

лизации водно - электролитного равновесия ,  полного энерге-

тического и достаточного пластического обеспечения организма

за счет энтерального и парентерального питания ,  при доста-

точном поступлении незаменимых аминокислот , витаминов, мик-

 

                          - 285 -

 

роэлементов , незаменимых жирных кислот. Очень важно исполь-

зование источников аминоазота , быстро включающихся в синтез

лабильных белков.(Шанин Ю.Н. с соавт. , 1978 ).

     Преимущества энтерального питания неоспоримы , и поэто-

му раннее питание через рот высококалорийной и легко усваяе-

мой пищи следует считать основным  предупреждением  белковой

недостаочности . Потеря менее 10 г/сут азота и быстрое восс-

тановление питания через рот позволяют ограничиться вливани-

ем  в первые 2 - 3 суток после травмы полиионного раствора и

мобилизацией внутренних белковых резервов.

     При больших энергетических  затратах  и  невозможности

проведения адекватного   зондового  энтерального  питания  у

пострадавших с тяжелой травмой мозга, имеющих нарушения соз-

нания ,  возникает  необходимость проведения парентерального

питания. Энергетические потребности покрываются концентриро-

ванными растворами глюкозы , фруктозы , реже - многоатомными

спиртами ( сорбитол ,  ксилитол ) , иногда - жировыми эмуль-

сиями . Жировые эмульсии целесообразно использовать при дли-

тельных нарушениях  энтерального  питания  ,  когда  жировые

эмульсии ,  особенно на основе соевого масла , рассматривают

как источник незаменимых жирных кислот ,  прежде всего лино-

леновой кислоты  .  Несмотря  на то,  что за счет жира можно

обеспечить около 50 % энергетического обмена , суточная доза

жира не должна превышать максимально переносимые 3 - 4 г/кг.

     Длительное расщепление изогенных белков в организме  не

позволяет надеяться на немедленный результат парентерального

введения цельных белков. Уникальная первичная структура бел-

ков ,  строгая специфичность их строения , а также консерва-

 

                          - 286 -

 

тивный механизм синтеза исключает возможность  использования

нерасщепленных крупных полипептидов . Поэтому парентерально,

как основной пластический материал ,  вводят аминокислоты  в

виде неполных  гидролизатов белков и смесей естественных или

синтетических аминокислот. Важнейшим критерием ценности этих

препаратов считается  содержание  незаменимых  аминокислот .

Калории от вводимых аминокислот не должны учитываться ,  так

как предполагается ,  что весь вводимый азот должен вступить

в синтез белка .  Увеличение суточной экскреции мочевины при

введении аминокислотных  препаратов  свидетельствует о том ,

что значительная их часть расходуется на энергетические пот-

ребности. Неполный аминокислотный  состав  гидролизатов  при

первой возможности нужно коррегировать энтеральным питанием.

Использование гидролизатов белков в смешанном парентеральном

питании значительно уменьшает белковую недостаточность.  Без

пластического обеспечения возникают выраженная гипопротеине-

мия и гипоальбуминемия.

     В случае тяжелой диспротеинемии возникает необходимость

в использовании  цельного белка и прежде всего сывороточного

альбумина ,  что очень важно для нормализации  онкотического

давления и паракапиллярной циркуляции внеклеточной жидкости.

Если основным проявлением белковой недостаточности  является

гипоальбуминемия , то оптимальную дозу альбумина рассчитыва-

ют ,  исходя из плазменного объема и концентрации сывороточ-

ного альбумина или белка . Расчет производят по формуле :

А = ПО х ( 72 - Б ) ,  где А - альбумин (г), ПО - плазменный

объём (л) ; Б - концентрация белка - ( г/л ) ; или

А = ПО х ( 40 - А1 ) ,  где - А1  -  концентрация  альбумина

 

                          - 287 -

 

(г/л). Умножение полученной величины на 2,2 дает представле-

ние об общем дефиците альбумина в организме больного ,  пос-

кольку  его распределение его распределение между сосудистым

и внесосудистым пространством составляет 1 :  1,2 . Сочета-

ние эффективного парентерального питания и вливаний альбуми-

на быстро  разрешает  выраженную  гипопротеинемию,  особенно

когда  гипоальбуминемия  зависит прежде всего от дефицитного

фактора белковой недостаточности .

    Для предотвращения тяжелейших метаболических расстройств

в организме  обусловленных чрезмерной активацией метаболизма

жировой ткани целесообразно введение липидных смесей и экзо-

генно глюкозы с инсулином , что предупреждает чрезмерную ак-

тивацию липолиза и возникающих при этом " порочных кругов ".

 

        6.2. Инфекционные осложнения ранений и травм

                  черепа и головного мозга

 

     Наиболее распространенными  инфекционно-гнойными ослож-

нениями черепно-мозговых ранений и травм являются  нагноение

раны, краевой остеомиелит костей черепа, менингит, энцефалит

и абсцесс головного  мозга.  Нагноения  ран  и  остеомиелиты

костей черепа  не  имеют  принципиальных  отличий от гнойных

процессов внечерепной локализации и лечатся по  классическим

принципам общей  хирургии - обеспечение надежного дренирова-

ния раны, удаление некротических тканей и эвакуация раневого

отделяемого.

     Инфекционные осложнения, развивающиеся  в ликворных пу-

тях, оболочках и веществе головного мозга,в силу особого по-

 

                          - 288 -

 

ложения центральной нервной системы в организме,представляют

собой чрезвычайно грозное состояние, требующее принятий экс-

тренных и  энергичных мер уже при появлении первых признаков

неблагополучия в ране, характерных изменений в неврологичес-

ком статусе.

 

    6.2.1. Общая характеристика инфекционных осложнений.

 

     Частота развития раневой  инфекции определяется, прежде

всего, характером  черепно-мозговых  повреждений,  качеством

проводимой хирургической обработки, эффективностью послеопе-

рационного лечения. Следует отметить, что вопрос сроков опе-

рации при ранениях черепа и головного мозга в предупреждении

инфекционных осложнений играет гораздо меньшую роль чем объ-

ем  и качество хирургического пособия,  целенаправленность и

продолжительность послеоперационного лечения  "на  месте"  .

Операции "наспех", "вслепую", при "пальцевом обследовании" и

"лихорадочное трепанирование"  при  всех  условиях  приносят

только вред. Лучше оперировать позже, чем оперировать плохо.

     Показателен тот факт, что операции на черепе и головном

мозге, предпринимаемые на этапе квалифицированной помощи в 8

-10 раз чаще осложняются развитием  инфекционных осложнений,

чем  операции выполненные в условиях специализированного ле-

чебного учреждения.

     В период  Великой  Отечественной войны инфекционные ос-

ложнения имели место в 45,7% всех проникающих черепно-мозго-

вых ранений,  в 19,8%  непроникающих ранений, в 1,3% ранений

мягких тканей.  Среди всех форм раневой инфекции менингиты и

 

                          - 289 -

 

менингоэнцефалиты во время войны были отмечены в 17,4%,  эн-

цефалиты - в 16,1%, абсцессы мозга в 12,2%. Современные пов-

реждения черепа и головного мозга, среди которых все больший

удельный вес приобретают поражения вызванные взрывом, харак-

теризуются увеличением зоны повреждения мягких тканей,  воз-

растанием числа множественных и сочетанных (лицеорбиточереп-

ных)  травм  и  ранений.  Множественный характер современных

ранений, частое сочетание их с повреждениями челюсто-лицевой

области, придаточными пазухами носа, сопутствующие термичес-

кие поражения кожи головы и лица способствуют большому числу

местных  гнойных  осложнений  в  поверхностных  слоях череп-

но-мозговых ран.  Указанное обстоятельство безусловно  может

считаться  одной из наиболее характерных особенностей совре-

менной нейротравмы,  при которой гнойные осложнения ран мяг-

ких тканей имеют место в 52%, в 3-5% формируются краевые ос-

теомиелиты  костей  черепа.   Распространение   инфекции   с

поверхностных  слоев  раны  в  подоболочечное пространство и

мозг признано сейчас основным и наиболее значимым путем раз-

вития внутричерепных инфекционных осложнений.

     Морфологическим субстратом   определяющим   вероятность

развития раневых инфекционных осложнений в мозговой ране яв-

ляется нежизнеспособное  мозговое  вещество,  мозговой  дет-

рит,сгустки  крови,  ранящие  снаряды  и  костные фрагменты.

     Костные осколки,приобретая свойства ранящих снарядов, и

попадая  из  зоны перелома в головной мозг представляют наи-

большую угрозу в плане развития инфекционных осложнений. Ус-

тановлено,  что  формирование энцефалитических очагов и абс-

цессов головного  мозга  в  7  раз  чаще  происходит  вокруг

 

                          - 290 -

 

костных  фрагментов,  чем  в зоне расположения металлических

осколков. По этой причине обязательное удаление всех костных

фрагментов  из раны мозга является гавным условием радикаль-

ной хирургической обработки. Металлические инородные тела из

труднодоступных  отделов  мозга  (область подкорковых узлов,

проекционные зоны движений,  речи и т.д.) удалять, в отличии

от костей, не следует.

     Для успешного поиска и удаления костных  отломков важно

помнить, что расположение последних в огнестрельной мозговой

ране подчинено устойчивым закономерностям.  Вне  зависимости

от  протяженности  раневого канала осколки костей залегают в

мозговой ране двумя группами.  Первая - представлена относи-

тельно крупными фрагментами размерами 1х1,  1х2 см. и более,

эти костные фрагменты находятся на глубине до 1 - 2  см.  от

зоны  входного отверстия,  доступны осмотру и легко удалимы.

Вторая группа костных образований представляет собой большое

количество мелких осколков размерами 1-2 мм., располагающих-

ся в окружности раневого канала в виде "костного  облака" на

глубине 3-4см. Именно эта группа костных образований остает-

ся, как правило, не удаленной при хирургической обработке  и

представляет  наибольшую опасность в плане развития осложне-

ний.

     Характерно, что  распространения  костных  осколков  на

большую глубину не происходит даже  при  сквозном  характере

ранений. Эти участки раневого канала, соответствующие наибо-

лее вероятному залеганию костных фрагментов, следует считать

зонами  повышенного   хирургического   внимания.

     При сочетанных,  и  осбенно  многофакторных  поражениях

 

                          - 291 -

 

важное значение приобретают и такие факторы как раневая  ин-

фекция других областей тела, ожоги, постгеморрагическая ане-

мия,  раневое истощение.

     Вероятность и частота возникновения инфекционных ослож-

нений  при боевых черепно-мозговых повреждениях в значитель-

ной степени определяется преморбидным  фоном  пострадавшего.

Неизбежно  формирующийся  в  боевой обстановке универсальный

синдром эколого-профессионального перенапряжения  характери-

зуется  напряжением  мехнизмов  иммунной  защиты,  сокращает

функциональные резервы саногенеза у раненых. Это обстоятель-

ство диктует необходимость максимальной "разгрузки" иммунной

системы,  что может быть эффективно достигнуто только совер-

шенствованием хирургической обработки раны.

     Одним из  главных компонентов,  определяющих антигенную

нагрузку на фагоциты является зона вторичного  некроза.  По-

пытки уменьшения ее путем повышения "радикальности" хирурги-

ческой обработки применительно к  мозговой  ткани  не  могут

считаться  оправданными.  В этих условиях важную роль играет

осуществление эффективного  дренирования  раны.  Оптимальным

методом  отведения  формирующегося в зоне вторичного некроза

мозгового детрита и продуктов протеолиза  является промывное

дренирование ран с ежедневным цитологическим контролем ране-

вого отделяемого.

     Метод промывного  дренирования обеспечивает возможность

безопасного использования глухого шва черепно-мозговой  раны

по завершению хирургической обработки,  поскольку в условиях

сочетанных повреждений открытое ведение раны  мозга  чревато

высоким  риском  развития перекрестных осложнений источником

 

                          - 292 -

 

которых могут быть любые внечерепные повреждения.

     По этиологическому признаку раневую инфекцию мозга мож-

но разделить на гнойную и анаэробную.  Особенностью инфекци-

онных осложнений черепно-мозговых ран последних лет является

возрастание  частоты  инфекционных  процессов  обусловленных

неспорообразующими анаэробами.  Сложности лабораторной диаг-

ностики и идентификации неклостридиальных анаэробов  сущест-

венным  образом  затрудняют своевременное распознавание вида

возбудителя,  что необходимо учитывать при  выборе  лечебной

тактики.

 

        6.2.2. Клиника  и  диагностика инфекционных

      осложнений повреждений черепа и головного мозга.

 

     Наиболее тяжелыми осложнениями травм и ранений черепа и

головного мозга следует считать менингиты, энцефалиты и абс-

цессы  головного мозга.  При смешанных формах осложнений од-

новременно поражаются оболочки и вещество  головного  мозга.

Менингоэнцефалиты  наиболее частое осложнение боевых повреж-

дений головного мозга.  Реже энцефалит сочетается с множест-

венными мелкими абсцессами головного мозга, эта форма ослож-

нений получила название абсцедирующего  энцефалита.  Клиника

смешанных форм,  при наличии некоторых отличий,  проявляется

симптомами доминирующего в  клинической  картине  одного  их

этих осложнений.

     Менингиты относятся  к числу наиболее частых инфекцион-

ных осложнений. Различают лептоменингит, при котором поража-

ются главным образом мягкие мозговые оболочки , и пахименин-

 

                          - 293 -

 

гит - вовлечение в гнойный процесс твердой мозговой  оболоч-

ки.  По признаку преимущественной локализации процесса,  ме-

нингиты разделяются на конвекситальные,  при которых патоло-

гичекий процесс поражает оболочки мозга на своде,  и базаль-

ные,  характеризующиеся поражением оболочек основания черепа

и мозга с вовлечением корешков черепно-мозговых нервов.  Па-

рабазальные менингиты чаще всего являются  следствием  расп-

ространения инфекции из поврежденных придаточных пазух уха и

носа.

     Наиболее вероятным  сроком развития менингитов являются

5 -  7 сутки после ранения на фоне обратного развития отека,

сопровождающегося раскрытием субарахноидальных пространств и

генерализацией  инфекции  из  поверхностных отделов раневого

канала по оболочкам мозга.  Фактором  в  наибольшей  степени

провоцирующим осложнения в этот период времени является ран-

няя эвакуация пострадавших.  Определение срока нетранспорта-

бельности  для раненных в голову обусловлено временем форми-

рования спаек в оболочках головного мозга,  составляющим 2 -

3 недели.

     По клиническому  течению  различают  острые  менингиты,

развивающиеся в первые дни после травмы,  и хронические  ме-

нингиты, обусловленные периодическим поступлением инфекцион-

ного содержимого из гнойного очага.

     Типичная форма менингита проявляется клинической карти-

ной складывающейся из менингеального и общемозгового синдро-

мов. В свою очередь, менингеальный симптомокомплекс складыва-

ется  из симптомов раздражения мозговых оболочек( ригидность

мышц затылка,  симптомы Кернига, Брудзинского, Гилена) и на-

 

                          - 294 -

 

личия  характерных  "воспалительных" изменений в цереброспи-

нальной жидкости. Общемозговые расстройства проявляются пси-

хомоторным  возбуждением  или  угнетением сознания,  сильной

головной болью, светобоязнью, тошнотой, рвотой, гиперестези-

ей кожных покровов, органов чувств.

     Клиническая картина характеризуется острым началом, вы-

сокой лихорадкой,  имеющей ремиттирующий или гектический ха-

рактер, тахикардией, нарастающим похуданием больного. Харак-

терны поза больного - положение на  боку  с  приведенными  к

животу ногами и запрокинутой головой, очаговые неврологичес-

кие симптомы представлены,  прежде всего, нарушением функции

черепно-мозговых  нервов (чаще возникает паралич глазодвига-

тельных мышц)

     В крови  имеет  место выраженный нейтрофильный лейкоци-

тоз, достигающий 10 - 15 тыс. в 1 мкл., сдвиг формулы влево,

резкое ускорение СОЭ.

     Основу диагностики  составляет ликворологическое иссле-

дование.  Важную информацию можно получить уже  при  внешнем

осмотре  ликвора.  Наличие даже легкой "мути" при визуальном

осмотре ликвора свидетельствует о высоком содержании формен-

ных элементов, превышающем 1000 клеток в 1 мкл.

     По высоте плеоцитоза судят о клинической форме менинги-

та.  При  серозном менингите в 1 мкл.  ликвора содержится до

200 - 300 клеток, при серозно-гнойном их число достигает 400

-  600,  при  увеличении числа лейкоцитов свыше 600 в 1 мкл.

менингит считается гнойным. Важное значение имеет и исследо-

вание лейкоцитарной формулы плеоцитоза.  Преобладание в фор-

муле нейтрофильных лейкоцитов свидетельствует о прогрессиро-

 

                          - 295 -

 

вании  процесса,  возрастание  же  содержания  лимфоцитов  и

эозинофилов в клеточном "пейзаже" ликвора является высокоин-

формативным  признаком  стабилизации процесса и преобладания

механизмов санации ликвора.

     Атипичные формы  менингита  характеризуются отсутствием

или слабой выраженностью оболочечных симптомов на фоне тяже-

лого состояния и высокого плеоцитоза. Подобная форма течения

процесса (менингит без менингита) характерна  для  ослаблен-

ных,  истощенных раненых и свидетельствует о неблагоприятном

прогнозе.

     Нередкой и  своеобразной  формой менингита является ме-

нингит на фоне субарахноидального кровоизлияния. Важным диф-

ференциально-диагностическим критерием выраженности воспали-

тельных изменений в оболочках при этом является  определение

соотношения  эритроцитов и лейкоцитов в осадке.  В норме это

соотношение 1:600,  1:700,  по мере нарастания  инфекционных

осложнений  соотношение меняется в сторону его уменьшения за

счет заметного нарастания числа лейкоцитов.

     Энцефалит (воспаление мозга).  Различают ограниченные и

диффузные его формы, среди них выделяют гнойные, гнойно-нек-

ротические,  абсцедирующие,  флегмонозные, гнойно-геморраги-

ческие и анаэробные формы.  Началом энцефалита принято  счи-

тать  нагноение раневого канала и прилежащих к нему участков

мозга. Типичными  сроками формирования этого грозного ослож-

нения принято считать 3-10 сутки после ранения. На фоне при-

ема антибиотиков  сроки  развития осложнений могут меняться,

клинические проявления энцефалита в этих случаях возникают у

раненых на 2 - 3 неделе после травмы.

 

                          - 296 -

 

     Наиболее ранним и постоянным симптомом энцефалита явля-

ется головная боль,  часто сопровождающаяся тошнотой рвотой.

Другим, не менее характерным клиническим признаком энцефали-

та безусловно следует считать патологическую сонливость, за-

торможенность больного,  (сон с кашей  во  рту),  ослабление

контроля за функцией тазовых органов.

     Клиническая картина энцефалита характеризуется  тяжелым

общим состоянием больного, развитием кахексии, общим оглуше-

нием мелким тремором во всех группах мышц. Появление экстра-

пирамидного  тремора,  высокой  температуры,  патологической

сонливости и резкой  кахексии  свидетельствует  о  поражении

глубинных  отделов головного мозга и неблагоприятном прогно-

зе.

     Характерна выраженность и многообразие очаговых симпто-

мов поражения мозга - парезов и параличей, нарушений зрения,

речи, слуха.

     Большое диагностическое  значение  имеет   исследование

ликвора.  Важным  диагностическим  критерием  в ликворологи-

ческой диагностике является содержание белка в спиномозговой

жидкости. Степень нарастания содержания белка в ликворе пря-

мо пропорциональна выраженности воспалительного  процесса  в

веществе мозга. Выраженность плеоцитоза при этом не отражает

тяжести энцефалита,  а характеризует степень вовлеченности в

этот процесс оболочек мозга.  Обычно,  на  уровне небольшого

увеличения числа форменных элементов  в  ликворе  отмечается

прогрессивное нарастание белка, сахара.

     Весьма характерны местные изменения в ране при  энцефа-

лите.  Отсутствует или резко ослабевает пульсация мозга, на-

 

                          - 297 -

 

растает выбухание его  в  трепанационный  дефект,  возникает

протрузия головного мозга.

     Температурная реакция и изменения крови носят  традици-

онный для инфекционно-воспалительных процессов характер.

     Абсцессы мозга.  Абсцессом головного мозга принято счи-

тать  только гнойную полость имеющую капсулу,  что принципи-

ально отличает этот вид осложнений от нагноения раневого ка-

нала и абсцедирующего энцефалита. Формирование отграниченной

гнойной полости в веществе мозга чаще всего является  следс-

твием  энцефалита,  представляя  собой один из вариантов его

исхода. Основными причинами возникновения абсцессов головно-

го  мозга  являются  низкое качество хирургической обработки

раны мозга, плохое дренирование, не удаленные в процессе хи-

рургической обработки инородные тела.

     В большинстве случаев абсцессы формируются вокруг внед-

рившихся в мозг костных отломков,  однако, они могут образо-

вываться так же за счет нагноения очагов размозжения  голов-

ного мозга, внутримозговых гематом.

     По срокам возникновения абсцессы принято делить на ран-

ние и поздние. К поздним абсцессам относятся гнойники форми-

рующиеся позже 3 месяцев.

     Ранние абсцессы в своем развитии проходят ряд  последо-

вательных стадий: гнойно-некротического энцефалита, формиро-

вания пиогенной капсулы и манифестации абсцесса, терминаль-

ную стадию.

     Клинические проявления ранних абсцессов головного мозга

имеют много общего с картиной ограниченного гнойного энцефа-

лита, поскольку представляют собой ,  по сути дела, динамику

 

                          - 298 -

 

одного гнойно-инфекционного процесса, его следующую стадию.

     Диагностика абсцессов  сложна и решающую роль в ней иг-

рают общемозговые симптомы и лабораторные методы  исследова-

ния.  Характерными клиническими проявлениями могут считаться

устойчивые головные боли,  изменения психики. Больной стано-

вится вялым, нередко засыпает с пищей во рту, на вопросы от-

вечает односложно с  задержкой,  появляется  неопрятность  в

постели.  Частым  симптомом абсцесса мозга является рвота на

высоте головных болей,  она возникает внезапно,"фонтаном"  и

не связана с приемом пищи.

     Очаговая неврологическая симптоматика находит выражение

в параличах и парезах.

     Существенное значение имеют изменения в  крови, носящие

"воспалительный" характер,  типично ускорение СОЭ до 50 - 60

мм./час, выраженный сдвиг формулы влево при небольшом нарас-

тании количества лейкоцитов.

     Поздние абсцессы развиваются позже 3  месяцев  и  имеют

сходную клиническую картину.  Характерной особенностью позд-

него абсцесса считается наличие хорошо выраженной капсулы.

     По клиническому течению поздние абсцессы подразделяются

на быстро развивающиеся,  медленно развивающиеся и  бессимп-

томные. Клинические проявления поздних абсцессов весьма раз-

нообразны и определяются локализацией патологического очага,

его  размерами.  Ведущими симптомами поздних абсцессов могут

считаться проявления внутричерепной гипертензии с появлением

офтальмологических  и рентгенологических признаков патологи-

ческого объемного процесса в полости черепа.  Дифференциаль-

ная  диагностика позднего абсцесса и опухоли головного мозга

 

                          - 299 -

 

сложна. Наиболее грозным осложнением абсцесса мозга является

прорыв  гнойной  полости в ликворные пути и особенно в желу-

дочки головного мозга.

     Большое значение в диагностике абсцессов головного моз-

га имеет краниография. Абсолютными рентгенологическими приз-

наками абсцесса являются контурирование обызвествленных сте-

нок абсцесса с наличием уровня жидкости или газа в  нем. При

проведении ЭХО-ЭС  и каротидной ангиографии могут быть уста-

новлены признаки внутричерепного объемного процесса, смещаю-

щего срединные структуры головного мозга.  Наиболее информа-

тивным методом является  компьютерная  томография  головного

мозга. На основании данных КТ может быть определен оптималь-

ный доступ к патологическому очагу.

     Вентрикулиты. Гнойные внутрижелудочковые процессы обоз-

начаются термином " вентрикулит".  Выделяют первичные и вто-

ричные вентрикулиты.  Причиной первичных вентрикулитов явля-

ются проникающие черепно-мозговые ранения с повреждением же-

лудочковой системы и непосредственным заненсением инфекции в

желудочки головного мозга.  К вторичным вентрикулитам  отно-

сятся: острый абсцессо-перфоративный, возникающий при проры-

ве гноя из полости абсцесса в желудочек мозга;  ликворный  -

вследствие внедрения  инфекции в желудочки мозга через желу-

дочковый ликворный свищ;  энцефалитический - при распростра-

нении инфекции  из очага энцефалита на эпендиму и сосудистое

сплетение желудочков мозга.

     Ведущими симптомами  гнойного  вентрикулита  могут счи-

таться:  нарастающая нестерпимая головная боль, многократная

рвота,  гипертермия до 40-41 градуса, выраженный менингеаль-

 

                          - 300 -

 

ный синдром,  двигательное возбуждение с клонико-тоническими

судорогами,  прогрессирующее угнетение сознания до комы, на-

рушение дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.  Течение

гнойного  вентрикулита молниеносное,  он является непосредс-

твенной причиной смерти  в  28-55%  при  проникающих  череп-

но-мозговых ранениях.   Более  длительное  течение  гнойного

вентрикулита наблюдается  в  случаях  образования  наружного

ликворного свищая при вскрытии пролапса мозга.  В таких слу-

чаях отток гноя с ликвором создает предпосылки к хроническо-

му гнойному процессу.

 

        6.2.3. Лечение внутричерепных  инфекционных

                        осложнений.

 

  Лечение менингитов и энцефалитов включает в себя, прежде

всего, энергичное применение антибиотиков и сульфаниламидных

препаратов. Антибактериальная терапия должна начинаться сра-

зу с больших доз антибиотиков с использованием всех основных

путей их  введения (внутривенно, с целью создания максималь-

ной концентрации антибиотика  в  крови,  внутримышечно,  для

обеспечения поддерживающего антибактериального эффекта).

     Бактериальный посев и пробу на чувствительность к анти-

биотикам необходимо производить как можно скорее, до получе-

ния результатов бактериологического исследования должна быть

назначена "аварийная"  терапия, включающая  введение  двух -

трех антибиотиков одновременно.  При  тяжелых  формах  может

быть рекомендован прием пенициллина, хлорамфеникола, сульфа-

ниламидов. Высокой эффективностью характеризуется схема  ле-

 

                          - 301 -

 

чения, включающая  два  антибиотика,  одним из которых может

быть ампициллин карбенициллин или кефлин,  вторым - полимик-

син-В или гарамицин. Антибиотики вводятся в максимальных те-

рапевтических концентрациях.  При получении результатов бак-

териологического исследования    ликвора   и   идентификации

возбудителя может быть  назначена  целенаправленная  терапия

     При использовании в качестве основного антибиотика  пе-

нициллина применяется натриевая соль его в дозе 30 - 50 млн.

ЕД в сутки с равномерным распределением его на 6 -  8  прие-

мов. В зависимомти от эффекта эта терапия продолжается в те-

чение 3-5 суток с последующим  переходом  на  поддерживающие

дозы -  12-18  млн.ЕД в сутки.  Пенициллин из за высокой его

эпилептогенной активности не может быть использован для  эн-

долюмбального и интракаротидного введения.

     Антибиотики из групп  аминогликозидов,  цефалоспоринов,

обладающие широким спектром действия целесообразно использо-

вать в качестве второго антибиотика  для  внутривенного  или

регионального введения.  Суточная  доза  этих препаратов при

внутривенном пути введения может составлять 2-4 г .

     Наиболее эффективным является региональное введение ан-

тибиотиков в ликворные пути или артериальную систему  голов-

ного мозга.

     Интракраниальное введение  антибиотиков  осуществляется

путем пункции  общей сонной артерии после выполнения блокады

сино-каротидной зоны,  либо посредством введенного  в  общую

сонную артерию  стандартного сосудистого катетера.  Наиболее

удобным и безопасным является проведение катетера  в  сонную

артерию через поверхностную височную артерию (ПВА). Для этой

 

                          - 302 -

 

цели ПВА выделяется из небольшого разреза на  уровне козелка

уха, после пересечения сосуда и перевязки проксимального его

конца в проксимальный участок сосуда вводится, соответствую-

щий диаметру избранного сосуда, катетер который продвигается

в проксимальном направлении до уровня биффуркации общей сон-

ной артерии. Положение катетера контролируется по рентгеног-

раммам, при отсутствии в стенке  катетера  контрастной  нити

последний заполняется  70%  раствором верографина ( для этой

цели может быть использован  и  любой  другой  йодсодержащий

контраст предназначенный для интравазального введения).

     Доза антибиотика, вводимого в сонную артерию, составля-

ет 0,1 - 0,2 г. два раза в сутки. При катетеризации ОСА осу-

ществляется непрерывное введение антибиотика с помощью аппа-

рата для введения лекарственных веществ,  суточная доза вво-

димого  в  артерию препарата при этом способе введения может

достигать 2 г,  суточное количество  инфузиолнного  раствора

составляет  1-1,5  л.  в сутки.  Осеновой инфузатов является

раствор Рингер-Локка или физиологический раствор с  добавле-

нием в него гепарина, ингибиторов белкового распада, спазмо-

литиков.

     Эндолюмбальное введение  антибиотиков предпринимается 1

- 2 раза в сутки. Препаратами выбора для этих целей являются

цефалоспорины,  аминогликозиды в дозе 50 - 100 мг., в той же

дозе вводится канамицин или левомицетин гемисукцинат.  Выве-

дение 10 - 15 мл.  ликвора при проведении люмбальных пункций

также является важным  элементом  санации  ликворных  путей.

Ускорение  санации  ликвора  достигается  проведением ликво-

росорбции.

 

                          - 303 -

 

     Проведение антибактериальной терапии  должно сочетаться

с активными дезинтоксикационными мероприятиями. С этой целью

проводится инфузионная терапия в режиме умеренной  гемодилю-

ции и  форсированного  диуреза.  Важнейшим элементом системы

лечебных мероприятий у этой категории  пострадавших является

восполнение энерготрат и поддержание адекватного водного ба-

ланса.

     Расстройства сознания,  сопровождающие   внутричерепные

инфекционные  осложнения, лишают больного возможности полно-

ценного самостоятельного приема пищи и жидкости.  Для прове-

дения питания больного используется введение назогастрально-

го зонда с введением через него питательных смесей. Учитывая

большие  потери жидкости за счет перспирации и резко возрас-

тающий катаболизм, объем регидратации должен составлять  3-4

литра в сутки, с обеспечением калорийности зондового питания

на уровне 6-8 тыс. ккал.

     Лечение локальных энцефалитов в ряде случаев может быть

успешно осуществлено проведением консервативных лечебных ме-

роприятий. При разлитых абсцедирующих формах предпринимается

оперативное вмешательство,  преследующее цель раскрыть ране-

вой канал,  обеспечить отток раневого  отделяемого,  удалить

инородные тела,  явившиеся источником развития инфекции.Вто-

ричная хирургическая обработка ран головного мозга и  мощная

антибактериальная  терапия составляют основу лечения энцефа-

литов.  Проведение оперативных вмешательств в острой  стадии

менингита следует считать противопоказанным.

     При распространенном гнойном процессе, флегмонозной или

абсцедирующей формах энцефалита эффективным методом  лечения

 

                          - 304 -

 

мозговых осложнений  является  открытое ведение раны мозга с

использованием повязки типа Микулича. За последние годы при-

менение этой  повязки  дополнено включением в нее сорбентов,

(гелевин, дебризан) и некролитических ферментов.

     При развитии  анаэробной  инфекции в ране,  в том числе

неклостридиальной, рана ведется только открытым  способом  с

орошением ее перекисью водорода, растворами антибиотиков, до

формирования грануляционных  тканей,  ликвидации   протрузии

мозга.

     Из трех методов оперативного лечения абсцессов головно-

го мозга - открытого,  пункционного и тотального удаления  с

капсулой,  неоспоримыми  преимуществами  обладает последний.

Широкое внедрение в клиническую практику компьютерной томог-

рафии  обеспечило  возможность  использования этого метода в

подавляющем большинстве случаев. При отсутствии сформировав-

шейся  капсулы  тотальное  удаление абсцесса может оказаться

невозможным.  В этих случаях после тщательного  отграничения

гнойного  очага аспирируется его содержимое и энцефалитичес-

кие очаги составляющие стенки абсцесса,  образовавшаяся  по-

лость  дренируется двумя перфорированными трубками диаметром

5-6мм,  или мягкой (силиконовой)  двухпросветной  трубкой  с

последующим проведением промывного дренирования.

     Для промывания  гнойной полости используется нормотони-

ческий раствор хлористого натрия с включением в него антиби-

отиков широкого спектра действия, не обладающих эпилептоген-

ной активностью,  из рассчета 0,5 г.  на 500  мл.  раствора,

некролитические ферменты, ингибиторы белкового распада.

     Эффективность и продолжительность дренирования  опреде-

 

                          - 305 -

 

ляется путем  визуального осмотра промывной жидкости и мето-

дом цитологического контроля.  Для этого из осадка промывной

жидкости готовятся  мазки  с  окраской  их по Романовскому -

Гимзе. Показателем эффективности лечения и адекватности дре-

нирования является цитологическая картина завершенного фаго-

цитоза в ране.

     Открытый способ лечения показан при множественных  абс-

цессах при которых не может быть достигнуто как их радикаль-

ное удаление,  так и эффективное дренирование. При определе-

нии сроков вмешательства следует руководствоваться тем поло-

жением,  что проведение операций в острой  стадии  менингита

крайне  опасно.  Воспаление оболочек быстро распространяется

на вещество мозга и систему  желудочков,  ухудшая  состояние

больного и вызывая жизненно опасные осложнения. Поэтому сле-

дует всячески стремиться к тому чтобы вначале купировать ме-

нингит, а затем предпринимать оперативное вмешательство.

     Одним из эффективных способов санации ликвора при тяже-

лых формах гнойных осложнений,  сопровождающихся заполнением

гнойным ликвором желудочков головного мозга является  прове-

дение ликворосорбции.  С этой целью в правый боковой желудо-

чек головного мозга вводится силиконовый катетер диаметром 2

мм. через который осуществляется забор ликвора. После очист-

ки цереброспинальной жидкости на сорбционной  колонке ликвор

возвращается в  субарахноидальное  пространство через второй

катетер, введенный в конечную цистерну позвоночного канала.

     Местное лечение  мозговой раны ведется по общим принци-

пам гнойной хирургии с обязательным использованием ультрафи-

олетового облучения раны.

 

                          - 306 -

 

 

             6.2.4. Остеомиелиты костей черепа

 

     Остеомиелиты костей черепа подразделяются  на:  поверх-

ностный, глубокие,  тромбофлебитическая форма остеомиелита и

секвестрация костных отломков.

     Поверхностные остеомиелиты развиваются через 3-4 недели

после ранения.  К этому сроку обычно имеется небольшая  вяло

гранулирующая рана  покровов черепа с незначительным гнойным

отделяемым, на дне которой видна обнаженная поверхность кос-

ти. Воспалительным  процессом  поражается  небольшой участок

кости 1-1.5 см в диаметре. Поверхность кости разрыхлена ост-

ровками грануляций,  отделяющими  мельчайшие чешуйчатые сек-

вестры. Последние захватываю часть кортикального слоя  кости

и бывают тонкими, напоминающие рыбную чешую.

     Глубокие остеомиелиты характеризуются  поражением  всех

слоев кости.  Образуются крупные секвестры состоящие из всей

толщи кортикального слоя и большей части губчатого. Наружная

поверхность чаще гладкая, внутренняя всегда изъедена вследс-

твие лакунарного расплавления кости.  На черепе  формируется

незамкнутая секвестральная капсула в виде ладьевидного ложа,

дно которого составляет внутренняя костная пластинка,  выст-

ланная сочными грануляциями.

     Острая стадия остеомиелита характеризуется появлением в

толще кости гнойного очага с последующим омертвлением и отг-

раничением пораженного  участка.  Кость  бледнеет  принимает

восковый оттенок.  При разведении краев раны видна прерывис-

тая демаркационная линия - граница будущего секвестра. Через

 

                          - 307 -

 

эту тонкую костную щель выступают грануляции, постепенно ог-

раничивающие омертвевший участок наружной костной пластинки.

Процесс  секвестрации кости сопровождается большим количест-

вом гнойного отделяемого из раны.

     Хроническая стадия  остеомиелита  начинается  с момента

полного отделения секвестра и продолжатся до тех  пор,  пока

не обрывается хирургическим вмешательством.

     В далеко зашедших случаях хронического остеомиелита че-

репа могут  образовываться дополнительные секвестры внутрен-

ней костной пластинки ( двухэтажный секвестр ).

     Иногда остеомиелит  поражает  края  трепанационного от-

верстия. При этом развиваются краевые  секвестры  полулунной

или кольцевидной формы.

      При вовлечении в  гнойный  процесс  обширных  участков

кости ввиду быстро развивающегося тромбофлебита диплоических

вен развивается тромбофлебитическая форма остеомиелита.

     Клиническая картина описанных форм патологии однообраз-

на. Заболевание протекает при нормальной или,  реже, субфиб-

рильной температуре тела. Больные жалуются на головную боль,

особенно в области раны.  В крови небольшое  ускорение  СОЭ,

формула крови не изменена.  При неврологическом исследовании

больных не устанавливается никаких дополнительных  патологи-

ческих симптомов.

     Местно раны не заживают, заполняются пышными грануляци-

ями и иногда образуется свищ.

     При осторожном зондировании остеомиелитического свища в

начальных стадиях  процесса  устанавливается  шероховатость.

Позднее определяется некоторая смещаемость  соответствующего

 

                          - 308 -

 

участка кости,  который как бы,  "пружинит" при надавливании

на него.  Этот симптом свидетельствует о полной секвестрации

данного участка кости.

     Рентгенологическая диагностика в ранних стадиях болезни

неэффективна.

     Картина остеомиелита проявляется на касательных рентге-

нограммах с третьей недели после ранения.

     Хирургическое лечение  остеомиелитов  черепа  дополняют

применение антибиотиков.  При поверхностном остеомиелите ис-

секают края раня или рубец покровов черепа со  свищевым  хо-

дом. Удаляют  тонкие  чешуйчатые  секвестры наружной костной

пластинки и  поверхностные  грануляции.  Крупной  шаровидной

фрезой убирают  подлежащий участок кортикального и губчатого

слоев кости до внутренней костной пластинки.  Если последняя

разрыхлена  то  образуют трепанационное отверстие производят

ревизию эпидуралного пространства.

     При глубоком остеомиелите черепа окаймляющими разрезами

иссекают края вяло гранулирующей раны и широко обнажают  ос-

теомиелитический очаг. Секвестр легко снимают пинцетом и од-

нажают грануляции, выступающие из костного дефекта. Грануля-

ции выскабливают  острой ложечкой и открывают секвестральное

ложе. Удаляют размягченную или секвестрированную  внутреннюю

пластинку. Затем скусывают пораженные края кости,  тщательно

удаляя все участки губчатого вещества,  проросшего  гнойными

грануляциями. Секвестральное ложе резецируют в пределах нор-

мальной костной структуры.  В заключении тщательно соскабли-

вают грануляционные наслоения с поверхности твердой мозговой

оболочки и промывают анисептическим раствором. При радикаль-

 

                          - 309 -

 

ной  секвестрэктомии  рану покровов черепа зашивают наглухо,

если возможно наблюдение за раненым нейрохирурга,  в послео-

перационном периоде.

     "Секвестрация костных отломков при непроникающих  ране-

ниях черепа  осложняет раздробленные,  вдавленные и дырчатые

переломы костей,  не  подвергшиеся  первичной  хирургической

обработке. Выключенные  из  кровообращения  костные  отломки

представляют собой хорошую среду для размножения  микроорга-

низмов. По существу происходит ложная секвестрация - гнойное

расплавление уже мертвых участков  кости.  Твердая  мозговая

оболочка инфильтрируется,  срастается с костями черепа. Опе-

рация состоит в удалении всех костных отломков и в обработке

краев дефекта черепа.

 

 

      6.2.5. Сепсис при повреждениях нервной системы.

 

     Сепсис -  общее  инфекционное  заболевание,  вызываемое

постоянным или периодическим проникновением в кровеное русло

различных микроорганизмов и их токсинов в  условиях  своеоб-

разной реактивности организма, вследствие чего он утрачивает

способность к подавлению возбудителя за пределами инфекцион-

ного  очага,  и выздоровление больного без целенаправленного

интенсивного лечения становится практически невозможным. На-

иболее трудной является дифференциальная диагностика сепсиса

с гнойно-резорбтивной лихорадкой,  несмотря на довольно чет-

кие  дифференциально -диагностические признаки,  сформулиро-

ванные И.В.Давыдовским и рядом других исследователей. В нас-

 

                          - 310 -

 

тоящее время считается, что, если после радикальной хирурги-

ческой обработки очага инфекции и целенаправленной  антибак-

териальной терапии в течение 7 дней температура тела не сни-

жается или остается высокой,  держится тахикардия и высеева-

ется положительная гемокультура,  то такую гнойно-резорбтив-

ную лихорадку нужно рассматривать как начальную фазу  сепси-

са.

     Среди различных видов сепсиса в особую группу  выделяют

хирургический сепсис, отличительным признаком которого явля-

ется наличие первичного или  вторичного  гнойно-септического

очага, доступного хирургическому вмешательству, в это же по-

нятие включается раневой и послеоперационный сепсис.

 

 

                         ПАТОГЕНЕЗ.

 

     Возникновение сепсиса  обычно  связано с проникновением

микробов и их токсинов в кровеносное  русло  непосредственно

или через лимфатические пути. Неповрежденные кожные покровы,

антиинфекционная защита слизистых оболочек,  в том  числе  и

внутренних  органов  являются непроницаемыми для большинства

микробов, которые к тому же не способны длительное время су-

ществовать в условиях кислой среды секретов различных желез.

Существенным компонентом антибактериальной защиты  организма

является микробный антогонизм между нормальной бактериальной

флорой человека и потенциально патогенными микроорганизмами.

Поэтому инвазия возбудителя сепсиса, как правило, происходит

через поврежденные кожные или слизистые  покровы  в  области

 

                          - 311 -

 

травмы  или гнойно-инфекционного воспаления,  играющего роль

первичного септического очага.

     Генетически обусловленная индивидуальная резистентность

человека к окружающей микрофлоре определяется весьма сложны-

ми взаимоотношениями в системе иммунологической и антиинфек-

ционной защиты организма, обеспечивающих постоянство функци-

онирования этих систем. Благодаря этому поддерживается отно-

сительное постоянство микробного пейзажа слизистых и  кожных

покровов  здорового  человека в зависимости от его генотипи-

ческих особенностей как индивидуума.  К наиболее частым воз-

будителям сепсиса у человека обычно имеется довольно высокий

иммунитет,  закрепленный в филогенезе и, как правило, созре-

вающий в онтогенезе.  Доказательством этого является местный

характер реакции на внедрение тех же микробов в  подавляющем

большинстве случаев.

     Таким образом, появление причин, обуславливающих неспо-

собность  организма  к  уничтожению возбудителя за пределами

очага инфекции, и знаменует собой те качественные изменения,

которые лежат в основе возникновения сепсиса. В исследовани-

ях последних лет было показано, что микробная обсемененность

в 100000 на 1 г. ткани гнойного очага является "критической"

относительно возможностей организма в локализации  гнойно  -

воспалительного процесса. Кроме того, определенне значение в

возникновении сепсиса имеют:  величина инфекта, вид микроба,

его патогеннсть и другие биологические свойства возбудителя.

В формировании клинической картины сепсиса имеют значение  и

пути диссеминации инфекции из первичного очага (гематогенный

и лимфогенный).  При  любом  пути  диссеминации  возбудителя

 

                          - 312 -

 

превращение местной инфекции в генерализованную форму - сеп-

сис - происходит в условиях своеобразной реактивности  орга-

низма,  нарушении как специфического, так и неспецифического

иммунитета.  Селезенка является основным  органом  продукции

антител в ходе иммунного ответа, при отсутствии селезенки не

развивается популяция клеток - супрессоров;  селезенка явля-

ется  также  одним из основных эффекторных органов фагоцитов

мононуклеарной системы, захватывающей и элиминирующей цирку-

лирующие иммунокомплексы.

     Возникновению иммунодефицитных  состояний  способствует

анемия,  шок, частичное или полное голодание, переутомление,

гипои авитаминоз, повторная травма, переохлаждение, воздейс-

твие  проникающей радиации,  интоксикация,  нарушение обмена

веществ и функции эндокринных желез,  расцениваемые как фак-

торы,  предрасполагающие к развитию сепсиса. Важным звеном в

патогенезе сепсиса является нарушение микроциркуляции, обыч-

но сочетающейся с ухудшением реологических свойств крови.

     Циркулирующие в крови микробы и токсины различного про-

исхождения  вызывают  повреждение паренхимы легких,  системы

сурфактанта, повышают бронхиальную секрецию, что способству-

ет  развитию легочной гипертензии и нарушает оксигенацию ор-

ганизма.  Кроме того,  быстро истощается функциональная спо-

собность печени,  уменьшается содержание гликогена в гепато-

цитах и снижаются все функции печени. Возникновение и разви-

тие септического процесса сопряжено с нарушением депурацион-

ной функции почек, играющей ведущую роль в элиминации из ор-

ганизма бактериальных токсинов, продуктов дезинтеграции тка-

ней и нарушенного метаболизма.  У больных сепсисом обнаружи-

 

                          - 313 -

 

ваются признаки токсического нефрита, пиелонефрита, что при-

водит к тяжелым нарушениям водно -  электролитного  баланса,

развитию  почечной  недостаточности,  которая является пред-

вестником критической фазы септического шока.

 

                          КЛИНИКА

 

     Симптоматология сепсиса довольно полифомна и зависит от

его клинической формы (молниеносный, острый, подострый, хро-

нический, рецидивирующий), фазы течения септического процес-

са, места расположения первичного очага, наличия и локализа-

ции метастатических гнойно - септических очагов,  степени  и

интенсивности прогрессирования декомпенсации функции органов

и систем жизнеобеспечения.

     В фазе напряжения клиника сепсиса определяется стимуля-

цией симпатико-адреналовой системы и нарастающим несоответс-

твием энергетических ресурсов с их потреблением,  что приво-

дит к быстрому истощению функциональных резервов  организма.

Клинически  это  проявляется нарушениями гемодинамики и дея-

тельности центральной нервной системы в  виде  энцефалопати-

ческих расстройств, причем гемодинамические нарушения неред-

ко протекают по типу инфекционно-токсического шока, что вле-

чет за собой ухудшение функции печени и почек.

     В катаболической фазе сепсиса в основе его  клинических

проявлений  лежит дальнейшее развитие упомянутых нарушений и

прогрессирующее повышение катаболизма белков,  жиров и угле-

водов  в сочетании с нарастающей декомпенсацией водно-элект-

ролитного обмена и кислотно-основного баланса.

 

                          - 314 -

 

     В анаболической  фазе  клиническая картина определяется

характером и степенью восстановления  нарушенных  функций  и

структур.

     Во всех фазах развития септического  процесса  наиболее

частым клиническим симптомом является лихорадка, которая мо-

жет быть:  постоянной с небольшими суточными  колебаниями  и

тенденцией  к  повышению  температуры  тела  и ознобам,  что

свойственно тяжелым и крайне тяжелым молниеносным  и  острым

формам сепсиса;  ремиттирующей с суточными колебаниями в 1-2

С свойственной острому сепсису с метастазами и без клиничес-

ки  пределяемых  метастазов  (снижение  температуры тела при

этом виде лихорадки происходит по мере санации очагов инфек-

ции или ее подавлении);  в виде волнообразных повышений тем-

пературы, что наблюдается главным образом при подостром сеп-

сисе, в случаях, когда проводимым лечением не удается надеж-

но предотвратить инвазию микробов в сосудистое русло.  Лихо-

радка  часто сопровождается проливными потами и тахикардией,

обычно рано отмечается артериальная гипотония или склонность

к ней, нередко возникает аритмия.

     Наряду с лихорадкой,  тахикардией и аритмией  возникают

головные боли,  бессонница, нередко психические расстройства

по типу острого интоксикационного психоза с  двигательным  и

речевым возбуждением.

     Местные изменения в доступном осмотру  гнойно-септичес-

ком  очаге  часто  не соответствуют тяжести общего состояния

больного и выражаются в бледности,  отечности, вялости и су-

хости  грануляций с признаками прогрессирующего некроза этих

грануляций и краев раны.  Раневое отделяемое обычно скудное,

 

                          - 315 -

 

мутновато-грязного цвета и нередко представляется гнилостным

(ихорозным).  Перечисленные местные симптомы отличаются зна-

чительной стойкостью по отношению к лечебным воздействиям.

     При исследовании крови характерным для сепсиса являются

нарастающая  гипохромная  анемия гипорегенераторного или ги-

попластического типа,  ускоренная СОЭ,  лейкоцитоз с  нейро-

фильным сдвигом и токсической зернистостью лейкоцитов. Обна-

ружение бактериемии в посевах крови больного имеет важнейшее

значение в распознавании сепсиса, однако оно возможно лишь в

70 - 80 / случаев, что объясняется как непостоянством бакте-

ремии,  так и трудностями выделения некоторых видов возбуди-

телей (анаэробы).

     Течение сепсиса,  как  и  его  клинические  проявления,

весьма вариабельно:  молниеносные формы часто  заканчиваются

смертью  больного  в течение 1 - 3 суток от начала заболева-

ния,  а подострый и хронический  сепсис  может  продолжаться

несколько месяцув и даже лет.

     В течении сепсиса могут возникнуть  различные  осложне-

ния:  острая  почечная и печеночно-почечная недостаточность,

дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность - они  яв-

ляются  следствием истощения компенсаторных возможностей ор-

ганизма.  Кровотечения,  тромбоэмболии, пролежни, пневмонии,

пиелонефриты, эндокардиты являются следствием интоксикации и

генерализации инфекции или сочетания их с невосполнимой  по-

терей белков вследствие метаболических нарушений и обильного

гнойного отделяемого ("раневое истощение"). Наиболее тяжелым

и  специфическим  осложнением  сепсиса  является септический

шок.

 

                          - 316 -

 

    

          ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ СЕПСИСА

    

     Лечение септического больного должно проводиться в тес-

ном сотрудничестве нейрохирурга,  терапевта, реаниматолога и

иммунолога,  т.к.  только при всесторонней квалифицированной

оценке состояния больного и особенностей течения заболевания

можно более точно определить содержание и объем лечебных ме-

роприятий.  Индивидуализация терапии сохраняет свое значение

и при лечении больных сепсисом,  однако  лечебная  программа

всегда должна строиться на основе следующих основных принци-

пов.

     1. Интенсивные  поиски и ликвидация гнойно-сертического

очага путем удаления или немедленного его вскрытия, адекват-

ной санации и эффективного дренирования.

     2. Целенаправленная,  соответственно данным  антибиоти-

кограммы, антибактериальная терапия максимальными дозами ан-

тибиотиков бактерицидного действия  (пенициллины,  апмиокс).

Антибиотики  бактериостатического  действия (тетрациклины) в

условиях иммунологической толерантности обычно неэффективны.

Предпочтение должно быть отдано многокомпанентной антибакте-

риальной терапии 2 - 3 препаратами,  взаимно совместимыми  и

перекрывающими спектры антимикробного действия.  В критичес-

ких ситуациях рекомендуется сочетанное применение  аминогли-

козидов  (гентамицин,  сизомицин,  амикацин) с пенициллинами

(карбенициллин, ампициллин, ампиокс) и цефалоспоринами.

     3. Повышение иммунологической активности организма, его

неспецифической и специфической резистентности. Это достига-

 

                          - 317 -

 

ется введением неспецифического гамма-глобулина, переливани-

ем крови, белковых препаратов и т.д.

     4. Введение   ингибиторов   протеолитических  ферментов

(контрикал,  трасилол,  гордокс и т.д.)  а  также  витаминов

А,С,Д,Е и В-группы, коферментов (кокарбоксилазы, котиамина),

анаболических стероидов (ретаболил,  тестостерон-пропионат и

др.).

     5. Поддержание гидроионного и кислотно-основного равно-

весия,  оптимизация  объема  и  реологических свойств крови,

коррекция коагуляционных нарушений, дезинтоксикация организ-

ма с помощью средств и методов эфферентной терапии (форсиро-

ванный диурез, плазмоферез, гемосорбция, инфузионная терапия

и т.д.).

     6. Оптимальное  энергетическое  обеспечение  организма,

учитывая,  что  в первые две фазы сепсиса его энергетические

затраты составляют 3500 - 4000 кал. (14653,8 - 16747,2 Дж).

     7. Устранение гипоксии и ее последствий путем оксигена-

ции организма включая и гипербарическую оксигенацию.

.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  1  2  3  4  5  6  7   ..