содержание   ..  1  2  3  4  5  6  7   ..

3.3.

Регуляция нутритивного русла и транскапиллярного обмена

Капилляры – это основной компонент нутритивного микрососудистого русла. Они обладают средней длиной 0,5 мм, внутренним диаметром  5-10  мкм, толщиной стенки около 1 мкм, общей площадью поперечного сечения 4500 см² (в 1000 раз больше диаметра корня аорты) и общей площадью поверхности более 100 м², что обеспечивает обмен веществ между кровью и интерстициальной жидкостью. Благодаря ему осуществляется непосредственная доставка кислорода, питательных веществ и удаление продуктов обмена. Транспорт веществ (диффузия, фильтрация, активный перенос) осуществляется через стенки нутритивных микрососудов (слой эндотелиальных клеток, мембраны капилляров и отчасти  венул).

Транскапиллярный транспорт из крови в интерстициальную жидкость зависит от взаимоперекрывающегося влияния четырех групп факторов:

1)   градиента концентрации транспортируемого вещества,

2) гемодинамических факторов микрососудистого русла (количество, длина функционирующих капилляров и их плотность, определяющие площадь обменной поверхности и расстояние, на котором осуществляется обмен; гидростатическое внутрикапиллярное давление; капиллярный кровоток). Скорость диффузии из крови в интерстициальное пространство прямо пропорциональна площади поверхности обмена и обратно пропорционально расстоянию диффузии. Гидростатическое давление и соотношение пре- и посткапиллярного сопротивления оказывают относительно меньшее влияние на скорость диффузии и в основном влияет на фильтрацию жидкостей. Площадь поверхности и расстояние диффузии варьирует, в основном за счет плотности капилляров - в фазных волокнах скелетных мышц их 300-400 на мм³, в тонических – около 100 на мм³, в коже пальцев кисти примерно 110 на мм³. Для реализации трофики тканей важно число перфузируемых капилляров, их отношение к неперфузируемым.

3) состояния самой стенки капилляров, обеспечивающей проницаемость в узком ее понимании как состояния барьерной функции мембран. Гематоцеллюлярный барьер составляют конактирующий с кровью эндокапиллярный слой (гликокаликс), клетки эндотелия и связывающее их промежуточное вещество, базальная мембрана капилляров, перикапиллярное основное вещество соединительной ткани и плазмалемма клеток паренхимы.

4) характера вещества, транспортируемого из крови в ткань и обратно. Последние годы широкое распространение получил термин «массоперенос» веществ, объединяющий как гемодинамические, так и барьерные аспекты транскапиллярного обмена. Термин «проницаемость» не является синонимом транскапиллярного обмена.

Сосудистую проницаемость связывают с наличием пор  эндотелия, расширением межклеточных контактов и с трансцитозом (транспортом жидкости в пиноцитотических везикулах через цитоплазму эндотелия). Различия гидравлической проницаемости разных сосудистых бассейнов обусловлены различиями числа пор на единицу площади  сосудистой стенки, т.е. степенью ее фенестрированности. Сосуды скелетных мышц, кожи имеют сплошной эндотелиальный слой с порами. Фенестрированность капилляров для них не характерна; в тканях конечностей, туловища  капилляры с прерывистой стенкой и большими интерстициальными просветами встречаются только в костном мозгу. Но эти окна не являются участками с отсутствием цитоплазматического слоя, а зонами истончения эндотелиоцитов, причем базальная мембрана всегда сохраняет непрерывность.

Регуляция микрососудистого русла – один из наиболее сложных  аспектов физиологии сосудистого русла. Влияние регуляторных факторов на функции капилляров может осуществляться двумя путями – опосредованно через мышечносодержащие сосуды до и после капилляров (артериолы и венулы, мелкие вены) и непосредственно безсинаптическим путем. Схема типичной микроциркуляторной единицы представлена на рис. 3.2.

Соотношения разных видов регуляции тонуса микрососудов представлены в табл. 3.7.

Из данных табл. 3.7 не следует делать вывод, что капилляры и безмышечные венулы не регулируются. Хотя их диаметр не меняется (если и меняется, то незначительно), но на уровне нутритивных сосудов факторы метаболической и гормональной регуляции активно влияют на транскапиллярный обмен.

Нейросинаптическая регуляция, обеспечивающая срочное (быстрое) реагирование в системе микроциркуляции, выражена у артерий, артериол, анастомозов, в меньшей степени у метартериол и мелких вен, а для прекапиллярных сфинктеров, капилляров и венул главенствует гуморальная (местная, гормональная) регуляция, в том числе нейрогенные безсинаптические паракринные механизмы. Интерес представляет регуляция периэндотелиальных клеток – перицитов, т.к. они имеют микрофиламенты для сокращения и, возможно, могут, охватывая капилляры менять диаметр их просвета. Есть экспериментальные доказательства, что при внутривенном введении НА, вазопрессина, серотонина перициты вокруг микрососудов скелетных мышц могут сокращаться;  однако, в скелетной мускулатуре в отличие от миокарда не выявлено эфферентной иннервации перицитов и подходящих к ним нервных окончаний (Tilton R.G., et al., 1979).

Нервная синаптическая регуляция контролирует общий поток крови в микрососудистом русле тканевых регионов (как нутритивный, так и шунтовой). Площадь обменной поверхности капилляров, количество функционирующих капилляров мягких тканей туловища и конечностей определяется состоянием прекапиллярных сфинктеров, лишённых симпатической синаптической регуляции. В то же время соотношение прекапиллярного и венозного давления может также изменять транскапиллярный обмен, влияя на капиллярное гидростатическое давление. Известно, что значительное увеличение артерио-венозного градиента давления может преодолевать сопротивление капилляров и приводить к возрастанию капиллярного кровотока.

Таблица 3.7

Основные направления регуляции тонуса микрососудов в физиологических условиях

Примечание: Количество «+» обозначает степень выраженности регуляции. Термин «нервная регуляция» обозначает синаптическую (в основном симпатическую адренергическую)  нейро-гладкомышечную регуляцию, которая прогрессивно убывает с исчезновением миоцитов в стенке сосуда. Прекапиллярные сфинктеры, хотя и содержат миоциты, но не имеют синаптической регуляции. Безсинаптическая нервная регуляция сохраняется даже на уровне капилляров. Эндотелий-зависимая вазодилатация и миогенная регуляция осуществляются за счет воздействия факторов местной и гормональной регуляции на рецепторы миоцитов и эндотелиоцитов. NO-зависимая вазодилатация наиболее выражена на уровне мелких артерий и более крупных сосудов. Роль простагландинов значима в условиях патологии.

Интерес представляют особенности нейрогенной бессинаптической регуляции нутритивных микрососудов. Объектом нейрогенной регуляции на уровне нутритивных микрососудов служит транскапиллярный обмен, а в структурном выражении – функция прекапиллярных сфинктеров и состояние стенки нутритивных микрососудов. Безсинаптическая иннервация капилляров и венул осуществляется путем непосредственной  диффузии нейрогенных факторов из свободных нервных окончаний в направлении микрососудов, а также непрямым путем посредством клеток соединительной ткани, выделяющих физиологически активные вещества под влиянием нейрогенных стимулов. По сути это «нейрогуморальная регуляция» в прямом значении термина и основа нервной трофики тканей. Естественно, что бессинаптически нерв может влиять и на стенки более крупных сосудов (артериол), особенно в условиях патологии, например, при нейрогенном воспалении и активации сенсорных пептидергических окончаний.

Хотя общий объём кровотока через микроциркуляторное русло регулируется нейросинаптическими механизмами сокращения миоцитов артериол, но именно регуляция (преимущественно местная) прекапиллярных сфинктеров определяет перфузируемость капилляров кровью.

Изменение проницаемости стенки капилляров может осуществляться самостоятельно и независимо от пре- и посткапиллярного сопротивления за счет собственных эндотелиальных механизмов. Повышение проницаемости стенок капилляров и венул может быть обусловлено влиянием на сосудистый эндотелий как физиологически активных веществ (кининов, гистамина и др. при остром воспалении, травме, аллергических реакциях), так и медиаторов нейрогенного воспаления (вещества Р, КГРП, нейрокинина А при нейропатической боли, гиперпатии). Снижение проницаемости наблюдается при дистрофических (в том числе застарелых нейродистрофических)  процессах, гипертонической болезни, атеросклерозе и др.

Существуют различия бессинаптической регуляции нутритивных микрососудов со стороны симпатических и сенсорных пептидергических нервных окончаний. В эксперименте с веществами, мечеными индикаторами (сахароза, полиэтиленгликоль, альбумин), стимуляция симпатических адренергических нервов повышала коэффициент капиллярной фильтрации (ККФ) для жидкостей в подкожной жировой клетчатке несмотря на сопутствующую вазоконстрикцию. Проницаемость для них в этих условиях превышала аналогичные показатели, полученные при максимальной вазодилатации. Причиной этого феномена служит увеличение размеров пор нутритивных микрососудов, особенно ближе к венозному концу обменного звена, за счёт сокращения эндотелиальных клеток, активации a-адренорецепторов эндотелия. Увеличение размеров пор влияет в основном на фильтрацию, а не на диффузию, так как активность фильтрации пропорциональна радиусу пор в четвёртой степени, а диффузии – во второй степени. Другие вазоактивные медиаторы (гистамин, брадикинин, простагландины) не участвуют в процессе симпатической активации проницаемости, т.к. их блокада не устраняла увеличение ККФ при симпатической электростимуляции. В то же время многие авторы не считают физиологически существенными влияния симпатической иннервации непосредственно на проницаемость микрососудов скелетных мышц и даже пренебрегают этим фактором в ходе эксперимента (Ткаченко Б.И. и др., 1992). Тем самым, особенностями влияний симпатических окончаний являются увеличение проницаемости стенок нутритивных микрососудов преимущественно для жидкостей без участия дополнительных вазоактивных медиаторов, отсутствие как вазодилататорного эффекта, так и роста площади поверхности обмена. В скелетных мышцах эти влияния незначительны.

Нейропептиды сенсорных волокон наоборот вызывают отчётливую вазодилатацию, увеличение площади обменной поверхности микрососудов, а значит и активности диффузии. Вещество Р и нейрокинин А дополнительно повышают проницаемость сосудистой стенки для жидкостей. Характерно вторичное вовлечение других вазоактивных медиаторов тканей – кининов, простагландинов. Исходя из вышеизложенного показатели проницаемости для жидкостей менее адекватны, чем параметры диффузии для дифференциальной диагностики состояния сенсорных и симпатических каналов нервной регуляции.

Функциональный элемент органа. «Для микроциркуляторного русла важна регуляция не отдельных элементов, например, единичных капилляров, а всего сосудистого микролокуса («ангиона» или микрорайона по В.П.Казначееву), обеспечивающего питание отдельных функциональных единиц того или иного органа », так как «иннервация по синаптическому типу менее подходит для этой функции в силу своей острой направлености на определенные функциональные элементы» (Чернух А.М. и др., 1984). Этот путь более адекватен потребностям тонкой регуляции и настройки микроциркуляции к конкретным местным тканевым ситуациям по принципу системоквантов вместо  «адресно-телефонного» синаптического механизма.

Функциональный элемент органа (ФЭО, синонимы – структурно-функциональный элемент органа, микрорайон, капиллярно-тканевая система, гистофизиологическая микросистема) - это структурно-функциональные единицы органов, состоящие из совокупности специализированных клеток паренхимы, соединительной ткани, микрососудов, окончаний нервных волокон (рисунок 3.3). Они  обеспечивают единство кровоснабжения, иннервации, метаболизма, сохранность гомеостаза тканей и их  морфологическую устойчивость в конкретных условиях жизнедеятельности. По Чернуху А.М. с соавт (1984) структурно-функциональный элемент соединительной ткани - «гистион», который всегда первым вовлекается в патологический процесс. Тем самым, представление об однородной и непрерывной сосудисто-капиллярной сети в органах и тканях уступает место подразделению микроциркуляторного русла на обособленные микрососудистые блоки, обеспечивающие зональную трофику отдельных микрорегионов ткани. Эти блоки автономны гемодинамически, имеют относительно независимые входы и выходы, раздельную нервную регуляцию. Их существование реально в коже, скелетных мышцах, но в некоторых органах (сердце, головной мозг) их обнаружить трудно. Тем не менее понимание гетерогенности микроциркуляции ткани и органа важно для её клинической оценки, т.к. не только временная, но и пространственная изменчивость микрососудистых параметров - это норма жизнедеятельности тканей.

Хотя структура ФЭО разных органов имеет свою специфику, но микро-циркуляторный компонент ФЭО един и состоит из микроциркуляторных сосудистых единиц типичного строения. Типичная микроциркуляторная единица (ТМЕ) пространственно ограничена одной приносящей артериолой и двумя выносящими посткапиллярными венулами;  в ее состав входят артериола, метартериола, венулы, артериоло-венулярные анастомозы, магистральный канал (наиболее крупный капилляр), истинные капилляры, а также лимфатические сосуды. ТМЕ - это тот каркас, на котором объединяются соединительнотканные стромальные и паренхиматозные элементы. ФЭО – это основа трофического обеспечения тканей, в том числе путём влияния иннервации как на сосудистую систему, так и на тканевые элементы.

3.4 Влияние реактивности стенки сосудов на результирующий эффект регуляторных влияний

Величина сосудистого тонуса или состояние транскапиллярного обмена – это результирующая множества разнонаправленных нейрогенных, местных, гормональных влияний на сократительную активность миоцитов сосудов или стенку капилляров и посткапиллярных венул. Итоговый эффект определяется не только их активностью как факторов внешнего воздействия, но и функциональным состоянием реагирующих структур, то есть способностью самого регулируемого объекта (гладкой мускулатуры сосудов или стенки капилляра, венулы) отвечать на эти воздействия адекватным образом. Тем самым, хотя реактивность сосудов не является непосредственным регулирующим фактором, но служит неотъемлемым компонентом, определяющим конечный результат. Оценка реактивности самого сосуда особенно важна при трактовке диагностических функциональных проб.

При исследовании регуляторных влияний необходимо учитывать «закон инициальных значений», то есть зависимость изменений показателей кровообращения от их исходной величины, состояния до воздействия стимула (Wilder Y., 1962). Для тонуса сосудов исходное состояние – это исходная степень возбуждения гладкомышечных клеток, проявляющаяся в соответствующем уровне их сократительной активности и образования актин-миозиновых мостиков.

Примеры влияния реактивности сосудов на показатели функциональных проб многочисленны. При гипертонической болезни может отмечаться повышение сосудистого тонуса как за счет снижения секреции эндотелиальных вазодилататоров, влияющих на миогенный компонент тонуса, так и на фоне роста чувствительности стенки сосудов к вазоконстрикторам, в том числе нейрогенной природы. В то же время на 1-2 стадии заболевания при  высоком исходном сосудистом тонусе выявлено уменьшение степени вазоконстрикции на фоне дополнительной симпатической активации (проба с глубоким вдохом) на 44,3% по сравнению с контролем по данным лазерной допплеровской флоуметрии (Cклизкова Л.А., 2000).

В результате ремоделирования сосудистой стенки и нарушения ее эластических показателей, например, во II-IV стадиях атеросклероза сосудов ног по сравнению с I стадией (Кохан Е.П., Пинчук О.В., 1997) , во II-III стадиях варикозной болезни ног (Кайдорин А.Г. и др., 1998), снижалась степень вазоконстрикции при глубоком вдохе по данным лазерной допплеровской флоуметрии. Вероятно, существует градация величины миогенного тонуса и жесткости сосудистой стенки, превышение порога которого ведет к снижению реакции на одинаковые констрикторные, в том числе симпатические стимулы.

В целом, следует согласиться с мнением Иванова Л.Б., Макарова В.А. (2000) , что оптимальные механические свойства сосудистой стенки (наилучшая растяжимость, наименьший модуль упругости и низкая вязкость) осуществляются тогда, когда гладкая мускулатура и соединительнотканные элементы сосудов имеют оптимальные условия метаболизма. В  эксперименте установлено, что максимальная реакция на нейрогенные и гуморальные воздействия проявляется в определенных диапазонах фонового (исходного) миогенного тонуса, например, для бедренных артерий крыс in vitro – при систолическом давлении 80-110 мм рт.ст. (Осадчий и др., 2001). Видимо, этот исходный диапазон соответствует оптимальным механическим свойствам сосудистой стенки, оптимальному перекрытию  миофибрилл, когда они могут по максимуму ответить на нейрогенный стимул. Резерв констрикции артерий убывает по мере возрастания их исходного тонуса и жесткости сосудистой стенки, которые уменьшают ее реактивность на констрикторные факторы. С другой стороны, при снижении тонуса артерий  ниже физиологического уровня оптимальных границ, например, после введения нитропруссида натрия в эксперименте, резерв констрикции бедренной артерии крысы на стимуляцию a- адренорецепторов не только не возрастал, а даже уменьшался, так как снижалась жесткость сосуда и чувствительность к вазоактивным агентам (Осадчий Л.И. и др., 2001). Имеются данные, что при возрастании концентрации NO также снижается реактивность артерий скелетных мышц на констрикторное действие НА в условиях микрогравитации (Sangha D.S., et al., 2000).

Большинство патологических процессов, поражающих сосуды (старение, болезни обмена веществ, ангиоспазм и др.), ведут к однонаправленному качественному сдвигу механических свойств сосудистой стенки– возрастают её модуль упругости и вязкость, сосуд становится более жёстким и менее растяжимым. При этом следует выделять пассивный и активный компонент жёсткости сосудистой стенки. Пассивный обусловлен соединительнотканными структурами, а активный – количеством поперечных актино-миозиновых мостиков, образованных в миоцитах. Соответственно, изменения механических свойств сосудистой стенки нарушают способность сосуда адекватно отвечать на нейрогенные влияния.

Исходное состояние тканей влияет также и на показатели транскапиллярного обмена. Например, при гиперпатии в процессе регенерации нервов по данным полярографии  исходные величины рО₂ ткани повышены (Крупаткин А.И., 2003). Это следует учитывать при проведении кислородной полярографической  пробы и анализе степени прироста рО₂ тканей.

Таким образом, хотя окончательно механизмы изменения реактивности сосудов не выяснены, но без их учёта невозможно достоверно оценить состояние регуляторных систем. Для оценки влияния внешнего фактора целесообразно использовать не только абсолютную величину изменения измеряемого параметра, но и  относительную степень увеличения или уменьшения его по отношению к исходному состоянию в процентах. Например, для дыхательной пробы по лазерной допплеровской флоуметрии вычисляют показатель DПМ по отношению к исходному ПМ. Это позволяет нормировать оценку действия исследуемого внешнего фактора при функциональной пробе по исходному параметру.

3.5. Особенности регуляции разных звеньев сосудистого русла

и тканей конечностей

Различия нервной и других видов регуляции микрососудистого русла представлены выше (см. таблицу 3.7). Следует отметить, что артериоло-венулярные анастомозы находятся под преимущественным влиянием симпатической вазоконстрикторной иннервации. Поэтому диаметр анастомозов может меняться от закрытия до максимальной вазодилатации под влиянием незначительного изменения симпатической активности. В сосудах сопротивления и прекапиллярных сфинктерах доля миогенного тонуса выше; поэтому в неакральных участках кожи конечностей, где мало анастомозов, десимпатизация приводит к меньшему приросту кровотока, чем при максимально возможной вазодилатации (Кохан Е.П. и др., 1997).

Клинический интерес представляют различия иннервации артериального и венозного звеньев сосудистого русла конечностей. Хотя преимущественная резистивная  функция принадлежит артериальному звену, вены наряду с аккумулирующей функцией и участием в возврате крови к сердцу также обладают резистивным компонентом, поддерживая капиллярное давление, и способны отвечать на нейрогенные воздействия. Ввиду большой роли пассивно-эластического компонента стенок вен (спадение их в венах скелетных мышц при снижении внутрисосудистого давления менее 6-9 мм рт.ст. (Фолков Б., Нил Э., 1976), подверженность внешнему сдавлению) различают их пассивные и активные реакции. Пассивные реакции связаны с депонированием крови без непосредственной активной функции гладкой мускулатуры вен, а активные – с констрикцией или дилатацией гладкой мускулатуры, в том числе нейрогенного характера. В то же время венозная рефлекторная реакция неоднозначна (констрикция или дилатация), наступает позднее (по латентному периоду), держится более длительно и дольше достигает максимума (Ткаченко Б.И., 1979). Однако, хотя по сравнению с артериальным резистивным звеном воспроизводимость нейрогенной констрикции вен снижена, но чувствительность вен к симпатическим влияниям высока, а  по относительному значению среди других видов активной регуляции тонуса вен симпатические нейрогенные влияния доминируют.

Способность к эндотелий-зависимой вазодилатации также отличается у артерий и вен. В венозных сосудах снижена реакция на АцХ по сравнению с артериями, т.к. в их эндотелии мало М-холинорецепторов, хотя чувствительность к нитратам такая же или превышает артериальную. АцХ активирует образование NO только в артериях, а брадикинин – в артериях и венах (Ignarro L.J., 1989). Эндотелий вен вырабатывает больше эндотелина, чем у артерий, а гистамин вместо расслабления вызывает in vitro эндотелий-зависимое сокращение в v.saphena (Luscher T.E., 1989). Создается впечатление, что эндотелий компенсирует недостаток нейрогенной констриктивной иннервации вен, но вопросы нейроэндотелиальных взаимосвязей вен мало изучены. Как справедливо отмечает Ткаченко Б.И. (1979), «ёмкостная функция сосудов является более сложной для исследования, анализа и интерпретации, поскольку их суммарный ответ определяется участием различных отделов сосудистого русла, а также активными и пассивными механизмами реакций вен на применённый стимул». Следует отметить, что ЛДФ-сигнал при исследовании кожи практически не содержит информации от мышечно-содержащих вен и ограничен в основном информацией о кровотоке по безмышечным венулам. Сравнительная оценка регуляторных механизмов артерий и вен представлена в табл. 3.8.

При анализе данных ЛДФ кожи следует учитывать различия регуляции сосудов кожи и скелетных мышц. В скелетных мышцах кровоток в покое более уравновешен метаболическими потребностями, чем в коже. Возрастание метаболической активности, появление сосудорасширяющих метаболитов вызывает значительное увеличение кровотока за счет снижения тонуса артериол, который в покое выше, чем в коже. Среди вазоактивных  метаболитов наибольшую роль играют внеклеточные ионы калия, снижение рО₂ тканей, а также повышение осмотического давления внеклеточной жидкости; ионы водорода и рСО₂ менее значимы. Повышение активности симпатических адренергических волокон способно привести к ишемии мышц, возрастанию содержания  сосудорасширяющих метаболитов, которые нивелируют нейрогенные вазоспастические влияния и ограничивают снижение кровотока. Уменьшение симпатической адренергической активности лишь умеренно увеличивает кровоток, т.к. высок базальный тонус артериол скелетных мышц.

Таблица 3.8 

Механизмы регуляции артериальных и венозных сосудов

Примечание ¾ клинически малозначимые влияния, ± недостаточно изученные механизмы.

В то же время в скелетных мышцах роль периваскулярной иннервации не ограничивается вазомоторной функцией (табл. 3.5). Это единственный источник норадренергических симпатических адаптационных влияний на скелетную мускулатуру, т.к. она лишена прямой симпатической иннервации (Говырин В.А., 1967).

В коже кровоток покоя значительно превышает минимальные метаболические потребности; последние ниже, чем у скелетных мышц и содержание сосудорасширяющих метаболитов также низкое. Повышение метаболической активности незначительно влияет на кровоток, т.к. сосудорасширяющих веществ в коже мало и они не достигают пороговых концентраций воздействия на тонус артериол вследствие быстрого вымывания из тканей. В то же время симпатическая активность и рефлекторные реакции достоверно влияют на кровоток кожи. Повышение симпатической активности вызывает большую степень сужения сосудов, чем в скелетных мышцах, т.к. нейрогенная вазоконстрикция не уравновешивается метаболической вазодилатацией. Даже после симпатической вазоконстрикции кровоток кожи достаточен для осуществления ее метаболических потребностей. Десимпатизация приводит к возрастанию кровотока кожи акральных зон конечностей почти до максимально возможных величин, т.к. базальный тонус кожных артериол ниже, чем в скелетных мышцах. Десимпатизация конечности в эксперименте приводила к повышению температуры в ранние сроки, причём степень гипертермии кожи превышала аналогичную для скелетных мышц (Колупаева Т.А., Елаева Л.Е., 2001).

Таким образом, нейрогенные, преимущественно терморегуляторные  факторы играют наибольшую роль в регуляции сосудов кожи по сравнению со скелетными мышцами. В то же время сосуды скелетных мышц в отличие от кожи могут участвовать в рефлекторных реакциях системной регуляции артериального давления и прежде всего в барорефлексах. На них проецируется преимущественно барорефлекторная активность рецепторов сонных артерий и дуги аорты, вызывающая изменения периваскулярной симпатической импульсации скелетных мышц. В целом, у здоровых лиц, не меняющих положение тела, при нормальном не форсированном дыхании  симпатические постганглионарные вазоконстрикторные волокна кожи несут фоновую (в основном терморегуляторную) импульсную информацию, а при патологии она дополняется сомато-симпатической импульсацией. В скелетных мышцах вместо терморегуляторного компонента физиологически значима барорецепторная импульсация, модулируемая сердечным ритмом.

Литература

1.          Аничков Н.Н. Учебник патологической физиологии. –Л.: Биомедгиз, 1938.- 432с.

2.          Ашмарин И.П., Обухова М.Ф. Регуляторные пептиды, функционально-непрерывная совокупность // Биохимия.- 1986.-т.51,№4.- с.531-545.

3.          Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Сердечно-сосудистый континиум // Журнал Сердечная недостаточность, 2002.-т.3, № 1.- с.7-11.

4.          Берштейн С.А., Гуревич М.И., Соловьев А.И. Дефицит кислорода и сосудистый тонус.- Киев.: Наукова думка,1984.-264с.

5.          Власов Т.Д. Механизмы гуморальной регуляции сосудистого тонуса// Региональное кровообращение и микроциркуляция.-2002.-№4.-с.68-73.

6.          Говырин В.А. Трофическая функция симпатических нервов сердца и скелетных мышц.-Л.: Наука, 1967.-132с.

7.          Гомазков О.А. Пептиды в кардиологии. М., 2000,-143с.

8.          Дедов И.И., Шестакова М.В., Кочемасова Т.В. и др. Дисфункция эндотелия в развитии сосудистых осложнениях сахарного диабета// Рос.физиол журнал им. И.М.Сеченова.- 2001.-№8.-с.1073-1084.

9.          Дисфункция эндотелия /под ред. проф. Н.Н.Петрищева.-СПб, 2003.-184с.

10.       Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология.-СПб.: ЭЛБИ-CПб, 2001.-624с.

11.       Золотарев В.А., Ноздрачев А.Д. Капсаицин-чувствительные афференты блуждающего нерва // Рос. физиол. журн. им. И.М.Сеченова.-2001.-т.87,№2.-с.182-203.

12.       Иванов Л.Б., Макаров В.А. Лекции по клинической реографии. -М.:АОЗТ «Антидор», 2000.- 320с.

13.       Кайдорин А.Г., Караськов А.М., Стародубцев В.Б. и др. Некоторые возможности метода лазерной допплеровской флоуметрии в флебологических исследованиях // Методология флоуметрии.-М,1998.-с.89-102.

14.       Колупаева Т.А., Елаева Л.Е. Характеристика сократительных свойств скелетной мышцы кошки после десимпатизации // Рос. физиол. журн. им. И.М.Сеченова.-2001.-т.87,№4.-с.549-555.

15.       Кохан Е.П., Кохан В.Е., Пинчук О.В. Поясничная симпатэктомия в лечении заболеваний сосудов.- М.: ИПЕ АЕН РФ, 1997.-100с.

16.       Кохан Е.П., Пинчук О.В. Тканевой кровоток и симпатическая реактивность при облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей // Методология флоуметрии.-М., 1997.-с.63-79.

17.       Крупаткин А.И. Клиническая нейроангиофизиология конечностей (периваскулярная иннервация и нервная трофика). М.: Научный мир, 2003.- 328с.

18.       Крупаткин А.И., Сидоров В.В., М.В. Меркулов и др. Функциональная оценка периваскулярной иннервации конечностей с помощью лазерной допплеровской флоуметрии. Пособие для врачей.- М., 2004.-26с.

19.       Куприянов В.В., Караганов Я.Л., Козлов В.И. Микроциркуляторное русло.М:Медицина, 1975,-216с.

20.       Мак-Комас А.Дж. Скелетные мышцы (строение и функции).- Киев.: Олимпийская литература, пер. с англ.,2001.-406с.

21.       Микроциркуляция в кардиологии /под ред. Маколкина В.И.-М.,2004,-136с.

22.       Морман Д., Хеллер Л. Физиология сердечно-сосудистой системы. -СПб.: Питер, пер. с англ., 2000.-256с.

23.       Ноздрачёв А.Д. Химическая структура периферического автономного (висцерального) рефлекса // Успехи физиол. наук .- 1996.-т.27,№2.- с.28-60.

24.       Осадчий Л.И., Балуева Т.В., Сергеев И.В. Реактивность артериальной системы при вазодилатации, вызванной нитропруссидом натрия //  Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова.-2001.-т.87,№10.-с.1325-1332.

25.       Парин В.В., Меерсон Ф.З. Очерки клинической физиологии кровообращения.- М.: Медицина,1965.- 500с.

26.       Поленов С.А., Дворецкий Д.П., Чернявская Г.В. Вазомоторные эффекты нейропептидов // Физиологич. журн. им. И.М.Сеченова.- 1995.-т.81,№6.- с.29-47.

27.       Решетняк В.К., Кукушкин М.Л. Боль: физиологические и патофизиологические аспекты // Актуальные проблемы патофизиологии (избранные лекции) / Под ред.Б.Б. Мороза.- М.: Медицина, 2001.- с.354- 389.

28.       Родионов И.М., Тарасова О.С., Кошелев В.Б. Адаптация резистивных сосудов к уровню трансмурального давления // Рос. физиол. журн. им. И.М.Сеченова.- 2001.- т.87,№11.- с. 1477-1487.

29.       Сагач В.Ф., Ткаченко М.Н. О механизмах вовлечения эндотелия в реакцию реактивной гиперемии // Бюлл. эксп. биол. и мед.- 1990.-№5.-с.420-422.

30.       Селезнев С.А., Назаренко Г.И., Зайцев В.С. Клинические аспекты микрогемоциркуляции.-Л.: Медицина,1986.- 207с.

31.       Сергеев П.В., Шимановский Н.Л. Рецепторы физиологически активных веществ.- М.:Медицина, 1987.- 400с.

32.       Склизкова Л.А. Микроциркуляция у больных с артериальной гипертонией // Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике.- М., 2000.- с.87-88.

33.       Скок В.И., Иванов А.Я. Естественная активность вегетативных ганглиев.- Киев: Наукова думка, 1989.- 176с.

34.       Ткаченко Б.И. Венозное кровообращение.- Л.: Медицина,1979.- 224с.

35.       Ткаченко Б.И., Кульчицкий В.А., Вишневский А.А. Центральная регуляция органной гемодинамики.- СПб.: Наука,1992.

36.       Физиология человека: пер. с англ./ Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса.- М.: Мир,1996.- 875с.

37.       Фолков Б., Нил Э. Кровообращение : пер. с англ..- М.: Медицина,1976.-463с.

38.       Хавинсон В.Х., Кветной И.М., Ашмарин И.П. Пептидергическая регуляция гомеостаза // Успехи соврем. биологии.- 2002.-т.122,№2.-с.190-203.

39.       Хаютин В.М., Сонина Р.С., Лукошкова Е.В. Центральная организация вазомоторного контроля.- М.: Медицина, 1977.-352с.

40.       Чернух А.М., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция.- М.: Медицина, 1984.-456с.

41.       Bodin P., Milner P., Winter R. et al. Chronic hypoxia changes the ratio of endothelin to ATP release from rat aortic endothelial cells exposed to high flow // Proc. R. Soc. Lond. [ Biol.] .- 1992.- v.247.-pp. 131-135.

42.       Burnstock G. Integration of factors controlling vascular tone. Overview // Anesthesiology.- 1993.- v.79,n.6.- pp.1368-1380.

43.       Dinerman J.L., Lowenstein C.J., Snyder S.H. Molecular mechanisms of nitric oxide regulation. Potential relevance to cardiovascular disease // Circul. Res. –1993.- v.73,n.2.- pp.217-222.

44.       Furchgott R.F., Zawadski J.V. The obligatory role of endothelial cells in relaxation of arterial swoth muscle by acetylcholine// Nature.-1980.-v.288-pp.373-376.

45.       Golenhofen K. Spontaneous activity and functional classification of mammalian smooth muscle // Physiology of smooth muscle. - N.Y.: Raven Press, 1976. - pp.91-97.

46.       Henrich W.L. Southwestern Internal Medicine Conference : The endothelium – a key regulator of vascular tone // Am. J. Med. Sci. – 1991.- v.302.-pp.319-328.

47.       Holzer P. Local effector functions of capsaicin- sensitive sensory endings: involvment of tachykinins, calcitonin gene- related peptide and other neuropeptides // Neurosci. - 1988.- v.24,n.3.- pp. 739-768.

48.       Holzer P. Capsaicin: cellular targets, mechanism of action and selectivity for thin sensory neurons // Pharmacol. Rev.- 1991.-v.43.-pp.143-201.

49.       Holzer P. Peptidergic sensory neurones in the control of vascular functions. Mechanisms and significance in the  cutaneous and splanchnic vascular beds // Rev. Physiol. Pharmacol.- 1992.- v.121,n.1.- pp. 49-146.

50.       Holzer P., Maggi C.A. Dissociation of dorsal root ganglion neurons into afferent and efferent-like neurons // Neurosci. – 1998.-v.86.-pp. 389-398.

51.       Ignarro L.J. Biological actions and properties of endothelium-derived nitric oxide formed and released from artery and vein // Circul. Res.-1989.- v.65,n.1.- pp.1-21.

52.       Ignarro L.J., Cirino G., Casini A. et al. Nitric oxide as a signaling molecule in the vascular system : an overview // J. Cardiovasc. Pharmacol.- 1999.-v.34,n.6.- pp. 879-886.

53.       Janig W., McLachlan E.M. Specialized functional pathways are the building blocks of the autonomic nervous system // J. Auton. Nerv. Syst.- 1992.- v.41. - pp.3-13.

54.       Kvandal P., Stefanovska A., Veber M., Kvernmo H.D.,Kirkeboen K.A. Regulation of human cutaneous circulation evaluated by laser Doppler flowmetry, iontophoresis, and spectral analysis: importance of nitric oxide and prostangladines, Microvascular Research 65 (2003), 160-171et. al.  2003

55.       Luscher T.F. Endothelium – derived relaxing and contracting factors : potential role in coronary artery disease // Eur. Heart J.- 1989.- v.10.- pp.847-857.

56.       Meyer J.-U., Borgstrom P., Lindbom L. et al. Vasomotion patterns in skeletal muscle arterioles during changes in arterial pressure // Microvasc. Res. – 1988.- v.35,n.2.- pp. 193-203.

57.       Owman C. Peptidergic vasodilator nerves in the peripheral circulation and in the vascular beds of the heart and brain // Blood Vessels. - 1990. - v.27.-pp. 73-93.

58.       Rubanyi G.M., Vanhoutte P.M. Superoxide anions and hyperoxia inactivate endothelium – derived relaxing factor // Am. J. Physiol.- 1986.- v.250.- pp. H822- H827.

59.       Sangha D.S., Vaziri N. D., Ding J. et.al. Vascular hyporesponsiveness in simulated microgravity: roll of nitric oxidedependent mtchamisms// J. Appl. Physiol.-200.-v.88, №2.-pp.507-517.

60.       Sugenoya J., Iwase S., Mano T. et al. Vasodilator component in sympathetic nerve activity destined for the skin of the dorsal foot of mildly heated humans // J. Physiol. (Lond.). - 1998. - v.507.- pp. 603-610.

61.       Tilton R.G., Kilo C., Williamson J.R. Pericyte – endothelial relationships in cardiac and skeletal muscle capillaries // Microvasc. Res. – 1979.- v.18.- pp. 325-335.

62.       Thomas D., Siahamis G., Marion M. et al. Computerised infrared thermography and isotopic bone scanning in tennis elbow // Ann. Rheum. Dis.- 1992.- v.51,n.1.- pp. 103-107.

63.       Wilder Y. Basimetric approach (law of initial value) to biological rhythms // Ann. N.Y. Acad. Sci.- 1962. - v.98. - pp. 1211- 1220.

содержание   ..  1  2  3  4  5  6  7   ..