содержание   ..  1  2  3  4  5  6  7  8   ..

Глава 5. 

СТРУКТУРНЫЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СЛУХОВОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ СЕНСОНЕВРАЛЬНОЙ  ТУГОУХОСТЬЮ

Основная исследовательская  группа больных состояла из 60    пациентов сенсоневральной тугоухостью (32 мужчин и 28 женщин  в возрасте от 18 до 65 лет). Основная масса больных была представлена двусторонней патологией (36 больных), 24 больных имели одностороннее поражение. Таким образом, в целом было обследовано 96 ушей.

Основная масса больных (48 пациентов или 80 % наблюдений) была представлена больными с длительностью заболевания свыше одного года, а 60 % наблюдений – свыше  трех лет, что позволяет говорить о том, что данная группа больных характеризовалась прежде всего так называемой хронической сенсоневральной тугоухостью.

Характеристика основных этиологических факторов, которые привели к развитию тугоухости у обследованных больных, представлена в табл. 5.1.

                                                                                                    Таблица 5.1

Основные этиологические факторы сенсоневральной тугоухости у обследованных больных

Самую большую группу  составили сосудистые факторы (24 больных или 40 % наблюдений). У данных больных тугоухость развивалась на фоне  таких забоеваний, как гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов головного мозга и недостаточность  мозгового кровообращения вследствие остеохондроза шейного отдела позвоночника (остеохондроз межпозвоночных дисков, наличие остеофитов, унко-вертебрального артроза). При этом у восьми больных из 24 (25 % наблюдений) начало заболевания имело острый характер (острая сенсоневральная тугоухость) на фоне гипертонического криза или физического перенапряжения. У двух больных острая потеря слуха сопровождалась вестибуло-вегетативными расстройствами (тошнотой, рвотой), вестибуло-соматическими растройствами (головокружением) и вестибуло-соматическими расстройствами (нарушением равновесия, шаткостью походки). Продолжительность указанных расстройств колебалась от  одного дня до 10 суток.

У остальных больных  сенсоневральная тугоухость имела постепенно-прогрессирующий характер,  развивалась на протяжение 3-5 лет и в дальнейшем несколько стабилизировалась. Только четверо больных отметили  при этом  кратковременное периодическое появление невыраженного головокружения и неустойчивости равновесия, у остальных больных каких-либо вестибулярных расстройств не отмечалось.

Помимо  различных сосудистых нарушений, основными этиологическими факторами развития патологии слуховой системы (20 % наблюдений) явились различные инфекции и интоксикации: у четырех больных тугоухость явилась следствием приема ототоксических антибиотиков при лечении острой пневмонии и перитонита, у шести больных тугоухость развивалась на фоне гриппа, у двух больных – на фоне менингококковой инфекции.

В 20 % наблюдений тугоухость постепенно развивалась на фоне неблагоприятного воздействия профессиональных факторов (у восьми больных на фоне воздействия производственного шума интенсивностью 80 – 90 дБ УЗД, у четырех больных – на фоне воздействия шума и вибрации. Заболевание развивалось постепенно на протяжение 8 – 12 лет. Как правило,  больные обращались за врачебной помощью уже при социально-значимых уровнях потери слуха, хотя ранее и проходили профосмотры.

У восьми больных тугоухость возникла на фоне травмы или непосредственно после нее.  У двух больных тугоухость явилась следствием резкого воздействия звука высокой интенсивности, у шести больных – следствием минно-взрывного повреждения слуховой системы (разрыва барабанной перепонки при этом не наблюдалось). У четырех больных развитие тугоухости носило внезапный характер, у четырех больных снижение слуха развивалось постепенно в течение 2 – 6 месяцев, несмотря на проводимое лечение.

В 6 % наблюдений тугоухость имела врожденный  характер и была двусторонней.

Большинство больных в данной группе (32 из 60 больных) ранее неоднократно обследовались по поводу  хронической сенсоневральной тугоухости и проходили различные курсы лечения как в амбулаторных, так и в стационарных условиях. В качестве положительного эффекта лечения все больные отмечали только уменьшение интенсивности или исчезновение ушного шума, а также уменьшение выраженности психо-эмоционального напряжения, связанного с недостаточной социальной адаптацией в связи с ограничением слуховой функции.

Основные  жалобы больных  с сенсоневральной тугоухостью представлены в табл. 5.2.

                                                                                            Таблица 5.2.

     Основные жалобы больных  сенсоневральной  тухогоухостью

Помимо жалоб на снижение слуха, как удалось установить в результате проведенного опроса, больные данной группы предъявляли жалобы на шум в ушах (как правило периодический, но длительно протекающий) (30 больных или 50 % наблюдений) и снижение разборчивости речи (7 % наблюдений).

Тщательное общеклиническое обследование больных позволило выявить у представителей данной группы такие заболевания, как гипертоническая болезнь и нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу – 16 больных; остеохондроз шейного и шейно-грудного отделов позвоночника – 16 больных, сахарный диабет – 4 больных; хронический гастрит – 4 больных.

Комплексное оторинолорингологическое обследование позволило выявить у  больных данной группы такие заболевания, как искривление перегородки полости носа, сопровождающееся нейровегетативной формой вазомоторного ринита (4 больных). У двух больных был установлен диагноз хронического верхнечелюстного синусита. Усредненные показатели носового сопротивления у больных данной группы составили 0,31+ 0,06 кПа х л-1 с  (норма - 0,3+ 0,02 кПа х л-1 х с).

Таким образом,  было установлено, что основные заболевания в данной группе развивались на фоне общих и локальных нарушений в системе кровообращения и  вследствие воздействия различных экзогенных причин инфекционного, интоксикационного и травматического характера.

 Отоневрологическое и неврологическое обследование больных основной исследовательской группы  не позволило установить каких-либо патологических изменений или заболеваний центральной и периферической нервной системы, сопровождающихся поражением черепно-мозговых нервов  или структур головного мозга, кроме двух случаев, когда невропатологами был установлен диагноз дисциркуляторной энцефалопатии в вертебрально-базилярном бассейне.

 Структурные особенности  периферического отдела слуховой   

 системы

 Состояние системы звукопроведения у больных

сенсоневральной тугоухостью

При отоскопии у всех больных данной группы не было отмечено каких-либо патологических изменений в области наружного слухового прохода. Барабанные перепонки были серо-перламутрового цвета с четкими опознавательными ориентирами.

Все камертональные пробы у больных сенсоневральной тугоухостью имели резко положительный характер (Вебера, Ринне, Левиса-Федериче, Бинга и другие), опыт Желле был отрицательным.

Акустический рефлекс был выявлен у 54 больных (90 % наблюдений), что указало на сохранность ретрокохлеарных структур слуховой системы. При этом у 28 больных (47 % наблюдений) порог его на высоких частотах был снижен.

На тональных аудиограммах (рис 5.1) наблюдалось повышение порогов восприятия звуков как по костной, так и по воздушной проводимости без признаков костно-воздушного разрыва. Характер тональных аудиограмм преимущественно был пологонисходящий.

Результаты исследования  сопротивления структур среднего уха показали, что у всех больных данной группы наблюдается тимпанограмма типа А.

Таким образом, было установлено, что у всех больных данной группы отсутствует какая-либо патология звукопроводящего отдела слуховой системы.

Рис. 5.1. Усредненная аудиограмма больных сенсоневральной

                тугоухостью (ряд 1 – по костной проводимости; ряд 2 –               

                по   воздушной проводимости).

Состояние системы звуковосприятия у больных сенсоневральной тугоухостью

       При проведении экстратимпанальной электрокохлеографии у  36 больных (60 % наблюдений) были получены косвенные признаки наличия  патологического состояния  жидкостей внутреннего уха  (наличие отрицательной волны, предшествующей потенциалу действия, и  идентифицируемой как суммационный потенциал, превышающий 0,4 от амплитуды потенциала действия при стимуляции широкополосными щелчками альтернирующей полярности; сдвиг латентности потенциала действия на  0,3 мс; наличие при стимуляции тональными посылками с частотой заполнения 1 и 2 кГц. Таким образом, исходя из результатов экстратимпанальной электрокохлеографии, уже на данном этапе исследования  можно было сделать вывод о кохлеарном генезе сенсоневральной тугоухости у большинства больных данной группы.

Наличие тимпанограммы типа А у всех обследованных больных данной группы позволило провести всем им исследование отоакустической эмиссии.

При этом задержанная вызванная отоакустическая эмиссия была зарегистрирована  у 20 больных (34 % наблюдений),  при этом только у тех больных, у которых повышение порогов восприятия звуков было не более 40 дБ. Среднее значение отоакустического ответа составило 9,2 + 2,0 дБ (p < 0,05).

Отоакустическая эмиссия на  частоте продукта искажения также была зарегистрирована  у 20 больных (34 % наблюдений), при этом  интенсивность ответа  колебалась от 7,8 + 2,0 дБ на частоте 452 Гц до 16 + 2,0 дБ на частоте 4053 Гц.

Результаты  исследования вызванной отоакустической эмиссии и отоакустической эмиссии на  частоте продукта искажения показали, что у абсолютного большинства больных в данной группе  имеются повреждения наружных волосковых клеток, что также подтверждает  кохлеарный генез сенсоневральной тугоухости.

Функциональные особенности слуховой системы у больных сенсоневральной тугоухостью

Функциональные особенности слуховой системы у больных сенсоневральной тугоухостью в виде  предельных границ слухового восприятия представлены в табл. 5.3 и на рис. 5.2.

Рис. 5.2. Усредненный динамический диапазон слухового поля у

                больных   сенсоневральной тугоухостью.                                                            

                  Таблица 5.3.

Основные показатели предельных границ слухового восприятия  у больных сенсоневральной тугоухостью, дБ (p < 0,05)

Как видно из представленных в таблице данных,  пороги слухового восприятия у больных данной группы в диапазоне от 125 Гц до 1000 Гц  были повышены в среднем на 20 дБ.  На более высоких частотах наблюдалось резкое повышение порогов восприятия звука от  40 дБ на частоте 2000 Гц до 90 дБ на частоте 10000 Гц.

Абсолютное большинство больных (56 человек или 93 % наблюдений)  не воспринимали ультразвук, у остальных  пороги восприятия ультразвука были повышены.

Общие характеристики частотного диапазона у больных сенсоневральной тугоухостью представлены в табл. 5.4.

                   Таблица 5.4.

Основные показатели частотного диапазона слухового восприятия у больных сенсоневральной тугоухостью, Гц (p < 0,05)

Особенностью слухового восприятия больных данной группы явилось сохранение  предельно допустимых норм нижней границы воспринимаемых частот  и резкое уменьшение  верхней границы воспринимаемых частот до уровня 7200 Гц, то есть фактическое двойное сужение  частотного диапазона воспринимаемых частот (от 16 – 20000 Гц до 22 – 72000 гц).

Динамические характеристики слухового восприятия у больных сенсоневральной тугоухостью представлены в табл. 5.5. и 5.6.

                                                                                            Таблица 5.5.

Средние значения динамических показателей у больных сенсоневральной тугоухостью (p < 0,05)

                                                                                                        Таблица 5.6.

Основные показатели речевой аудиометрии у больных сенсоневральной  тугоухостью, дБ (p < 0,05)

Как видно из представленного в таблицах материала,  динамический порог слухового восприятия  у больных сенсоневральной тугоухостью в тесте Люшера составил  0,8 дБ, а  процент положительных ответов в SI-SI тесте  был увеличен до 46 процентов.

Порог чувствительности слухового восприятия составил 40 дБ. Пятьдесят процентов правильных ответов наблюдались при интенсивности речевого сигнала в 60 дБ,  а 100-процентная разборчивость речи достигалась при интенсивности речевого сигнала  в 78 дБ. Следует отметить, что у восьми больных (13 % наблюдений)  порога 100-процентной разборчивости речи достичь не удалось.

Анализ результатов исследования динамических характеристик слухового восприятия показывает, что они в существенной степени отличаются от показателей у здоровых лиц. При этом следует отметить однонаправленность изменений  показателей: все они указывают  на наличие у большинства больных в основной группе обследованных феномена ускоренного нарастания громкости, что говорит прежде всего о кохлеарном уровне  поражения.

Методика исследования функции ототопики была подробно описана во второй главе настоящего исследования. Основные показатели, отражающие состояние акустико-глазодвигательных реакций, представлены в табл.  5.7. 

                                                                                                       Таблица 5.7.

Основные показатели функции ототопики у больных сенсоневральной тугоухостью (p < 0,05)

Особенности вестибулярной функции

Наиболее характерные особенности вестибулярной функции у больных сенсоневральной тугоухостью представлены в табл. 5.8. и 5.9. – 5.13.

                                                                                             Таблица 5.8.

Основные усредненные показатели калорического нистагма у больных сенсоневральной тугоухостью (p < 0,05)

Как видно из данных представленных в  таблице, усредненные показатели латентного перида калорического нистагма достоверно превышали аналогичные показатели у лиц контрольной группы, а продолжительность калорического нистагма также статистически достоверно была меньше,  чем у отологически здоровых лиц. Амплитуда и частота нистагма не имели существенной разницы у больных сенсоневральной тугоухостью и у лиц контрольной группы. На наш взгляд, полученные в калорическом тесте показатели позволяют говорить о некотором угнетении рецепторов полукружных каналов, что проявляется в увеличении латентного периода и сокращении  самой глазодвигательной реакции. Частота и амплитуда нистагма генерируются центральными отделами вестибулярной системы и поэтому сохраняют свое постоянство.

                                                                                                 Таблица 5.9.

Скорость изменения длины (мм/с) и площади (мм²/с) статокинезиограммы в статическом стабилометрическом тесте с поворотом головы у больных сенсоневральной тугоухостью (p < 0,05)

           Таблица 5.10

Амплитуда колебаний ОЦТ (А, мм) во фронтальной плоскости в ипси- и контрлатеральном направлениях, коэффициент асимметрии (КА, %) в статическом стабилометрическом тесте с поворотом головы у больных сенсоневральной тугоухостью (p < 0,05)

              Таблица 5.11.

Амплитуда колебаний ОЦТ (мм) в сагитальной плоскости в направлениях вперед и назад, коэффициент асимметрии (КА, %) в статическом стабилометрическом тесте с поворотом головы у больных сенсоневральной тугоухостью (p < 0,05)

Таблица 5.12.

Длина вектора смещения (ДВС, мм) общего центра тяжести в статическом стабилометрическом тесте с поворотом головы у больных сенсоневральной  тугоухостью (p < 0,05)

                                                                                                 Таблица 5.13.

Скорость изменения длины (мм/с) и площади (мм²/с) статокинезиограммы в статическом стабилометрическом тесте со зрительной стимуляцией у больных сенсоневральной  тугоухостью (p < 0,05)

                                                                                                 Таблица 5.14.

Длина вектора смещения (ДВС, мм) общего центра тяжести в статическом стабилометрическом тесте со зрительной стимуляцией у больных сенсоневральной тугоухостью (p < 0,05)

Как видно из представленного в таблицах материала, все основные показатели статокинезиограмы у больных сенсоневральной тугоухостью заметно отличались от показателей у лиц контрольной группы. Усредненные значения  скорости изменения длины и площади статокинезиограммы в пробе с открытыми глазами, в пробах с закрытыми глазами и поворотах головы значительно отличались от аналогичных показателей у отологически здоровых лиц  (p<0,05).

Среднее значение амплитуды колебаний общего центра тяжести  во фронтальной и саггитальной плоскостях в обследуемой группе больных также  в значительной степени превышали аналогичные значения у здоровых лиц (p<0,05). Максимальные отличия достигали в пробе с закрытыми глазами, где амплитуда смещения достигала 8,1 + 0,4, в отличие от 6,1 + 0,6  у здоровых лиц.  При этом коэффициент асимметрии не отличался от аналогичного показателя у здоровых лиц.

Длина вектора смещения общего центра тяжести в среднем составила 20 мм, что также указало на значительное отличие данного параметра от параметра лиц контрольной группы. Таким образом, длина вектора смещения общего центра тяжести в значительной степени превышала контрольное значение (p<0,05). Особенно существенные отличия наблюдались в пробе с закрытыми глазами по сравнению с нормой.

Анализ усредненных значений основных показателей статокинезиограммы (скорости изменения длины и площади статокинезиограммы, амплитуды колебаний общего центра тяжести во фронтальной и саггитальной плоскостях, длины вектора  смещения общего цетра тяжести в статическом стабилометрическом тесте с поворотами головы и  статическом стабилометрическом тесте со зрительной стимуляцией) у больных односторонней сенсоневральной тугоухостью и у больных двусторонней сенсоневральной тугоухостью позволил установить некоторые различия в показателях, которые, однако, были статистически недостоверными.

Таким образом, все полученные данные как по результатам вестибулометрического исследования, так и по результатам компьютерного стабилометрического исследования, показали прямо и косвенно значительное нарушение  вестибулярной функции у больных сенсоневральной тугоухостью даже при отсутствии выраженных клинических проявлений вестибулярной дисфункции.

Наличие некоторых расхождений в показателях ипси- и контрлатеральной стимуляции и наблюдения, которые однако статистически оказались малозначительными, позволило сделать вывод о том, что вестибулярная функция в целом стабилизирована и ее нарушение при одностороннем поражении структур внутреннего уха компенсировано.

Полученные в результате исследования данные позволяют нам сделать вывод не столько о дисфункции рецепторов полукружных каналов и преддверия, сколько о стойком снижении их активности, что в целом и приводит к снижению вестибуло-окуломоторной активности и вестибуло-спинальной активности.

Особенности мозгового кровообращения

         Как уже было отмечено выше, у 16-ти больных в данной подгруппе были выявлены некоторые общие нарушения  регуляции в системе кровообращения в виде гипертонической болезни и нейро-циркуляторной дистонии по гипертоническому типу.

          Допплерографические исследования позволили установить, что у абсолютного большинства больных в данной группе обследованных (48 пациентов или 80 % наблюдений) наблюдались те или иные нарушения мозгового кровообращения как в вертебрально-базилярном бассейне, так и в каротидном бассейне.

            Данный установленный факт позволил сделать заключение о том, что сосудистые факторы не только являются прямой причиной развития сенсоневральной тугоухости, но и  нередко создают  довольно специфический фон, на котором  проявляется резко негативное воздействие различных инфектантов и интоксикантов, а также возрастает  процент неблагоприятных исходов после различных аку- и баротравм.

 Общая характеристика слуховой системы у больных

            сенсоневральной  формой тугоухости (резюме)

         Результаты исследования слуховой системы у больных сенсоневральной тугоухостью показали, что у всех обследованных больных  отсутствуют какие-либо признаки  патологии структур, отвечающих за проведение звука к рецепторам улитки. Использование таких методов исследования, как электрокохлеография и отоакустическая эмиссия позволило установить, что у большинства больных  в данной группе имеются те или иные признаки поражения преимущественно рецепторного аппарата, что позволяет говорить о кохлеарном уровне поражения слуховой системы при сенсоневральной тугоухости.

          Исследование функций слуховой системы  показало, что с данными структурными нарушениями  связаны такие патологические изменения слуховой функции, как резкое  снижение динамического диапазона слухового поля как в частотном восприятии, так и при восприятии звуков низкой и высокой интенсивности. Кроме того,  динамические характеристики слухового восприятия определялись прежде всего уменьшением дифференциального порога восприятия звуков и увеличением положительных ответов в пробе с малым приростом интенсивности звуков, что указывает на наличие в данной группе больных феномена ускоренного нарастания громкости и на улитковый генез этого феномена.

          Однако, несмотря на изменения базовых элементов слуховой функции, более сложные ее компоненты не претерпевали сколь-нибудь значимых патологических изменений. Большинство больных в данной группе не испытывали проблем с разборчивостью речи несмотря на  довольно значительные повышения порогов восприятия звуков и наличие шума в ушах.

содержание   ..  1  2  3  4  5  6  7  8    ..