содержание   ..  10  11  12  13  14  15  ..

Глава 13.

Психофизиологические аспекты (клиническая психология)

Дитер Вейтль, Альфонс Хамм

1. Индикаторная функция психофизиологических параметров

Основная задача психофизиологии — систематическая регистрация сложного взаимодействия эмоций и поведения с физиологическими процессами. С помощью контролируемых лабораторных экспериментов и полевых исследований можно определить, как человеческое переживание и поведение сказывается на физиологических реакциях и регуляторных процессах, и вывести из этого закономерности психофизических соотношений. Психофизиология, и особенно клиническая психофизиология, не может обойтись здесь без методов и знаний смежных дисциплин (медицины, нейрофизиологии, экспериментальной психологии).

Психофизиологические параметры, как правило, регистрируются неинвазивно на поверхности тела человека. Они возникают как результат деятельности различных функциональных систем организма (например, центральной нервной, нервно-мышечной, сердечно-сосудистой, электродермальной, респираторной, желудочно-кишечной, эндокринной систем; Birbaumer & Schmidt, 1990). Измеряя их физические свойства (например, изменение давления и объема, изменение электрического напряжения и сопротивления) с помощью подходящих датчиков, одновременно регистрирующих и усиливающих измеряемые параметры, можно преобразовать эти величины в биологические сигналы и подвергнуть дальнейшей обработке. Для детального ознакомления рекомендуются соответствующие учебники (Schandry, 1989; Andreassi, 1995). На основании изменений последовательности биологических сигналов делается вывод о лежащих в основе соматических процессах. Это предполагает, что нам известна взаимосвязь между физиологическим местом происхождения сигналов и их манифестацией на поверхности тела. Только в том случае, если эта первичная индикаторная функция твердо установлена, имеет смысл задаваться вопросом об их вторичной индикаторной функции, а именно о психофизиологических ковариациях. В табл. 13.1 представлены параметры, наиболее часто используемые в психофизиологии, и примеры сочетающихся с ними психических процессов. Кроме того, клинические формы расстройств могут прояснить сферу применения психофизиологических методов в фундаментальном исследовании, диагностике и терапии.

Таблица 13.1. Индикаторы, имеющие значение для психофизиологии

Другие параметры, используемые в психофизиологии: движения глаз, реакция зрачков, мигание, температура тела, изменение частоты пульса, скорость пульсовой волны, кардиодинамика, желудочно-кишечная активность, кровоснабжение половых органов и т. д.

2. Концепция активации

С самого зарождения психофизиологии одной из главных областей исследования в этой науке считаются процессы активации. Речь идет о психофизиологических условиях, побуждающих к кратковременным или стойким функциональным изменениям в вегетативной и центральной нервной системе. Эти изменения можно зарегистрировать с помощью отдельных или нескольких систем индикаторов или индикаторных переменных. Изменения физиологических функций зависят от интенсивности, длительности, аверсивности, токсичности и количества этих побуждающих условий (в обиходной речи их называют «перегрузка», «напряжение» или «стрессор») и в худшем случае могут принимать патологические формы.

При применении индикаторных переменных современные теории активации чаще всего используют многоплановый подход. При этом возникает вопрос, какие реакции из всей совокупности активированных соматических процессов можно считать ведущими переменными. Фаренберг и его сотрудники посвятили этой теме многочисленные лабораторные и полевые исследования (обзор у: Fahrenberg, Walschburger, Foerster, Myrtek & Müller, 1979). В результате они выделили восемь ведущих переменных, которые представляются пригодными для измерения активации (см. табл. 13.2). Эндокринные индикаторы активации здесь не учтены (ср. главу 11).

Таблица 13.2. Ведущие переменные для измерения активации (по Schandry, 1989)

Используя эти ведущие переменные, все же необходимо учитывать, что они изменяются не в той же мере, в какой усиливаются побуждающие условия. Ведущие переменные по-разному реагируют на эти условия, а кроме того, обладают специфическими для каждой системы характеристиками течения (более подробно см. Schandry, 1989). Так, уже очень слабые побуждающие условия (незначительные перегрузки) отражаются в электродермальных и вазомоторных реакциях, но при этом еще не приводят к изменениям в кровяном давлении и в мышечном тонусе. Эти системные специфические характеристики течения реакции могут, в свою очередь, взаимодействовать с такими компонентами, как индивидуально-специфический и стимул-специфический паттерны реакции (IRS и SSR; см. ниже) или модулироваться ими. Если принять в расчет этот психофизиологический факт, то одномерная концепция активации уже становится невозможной. Скорее, активацию можно подразделить на различные компоненты активации и процессы активации, и единственная возможность методически овладеть этим многообразием переменных — это использование мультимодального и многометодного подхода (подробности у Fahrenberg et al., 1979).

Релевантные для теории активации факторы можно установить, изучая развитие психических или психофизиологических расстройств: это возникающие при совершенно определенных жизненных условиях длительные перегрузки — соматические, эмоциональные или обусловленные болезнью, — которые приводят к серьезным психофизиологическим расстройствам и заболеваниям. Наиболее интенсивно эти влияния исследовались в сфере кардиоваскулярных процессов, скажем, в связи с возникновением высокого кровяного давления и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ или ИБС). Повышенное кровяное давление наблюдается в популяциях, которые подвергаются вредному воздействию шума (например, в микрорайонах, над которыми пролетают самолеты, или с интенсивным уличным движением), или среди людей, профессия которых связана с высокими требованиями. Так, например, у лоцманов гипертония встречается в 5,6 раз чаще, чем у контрольных лиц, чья профессия связана с аэронавтикой и соответственно подвергающихся меньшим перегрузкам (Cobb & Rose, 1973).

Участвуют ли в возникновении ССЗ стрессовые окружающие условия или критические изменяющие жизнь события, и если да, то в какой мере? Этот вопрос пока остается открытым. Данные ретроспективных исследований не позволяют судить об этом, поэтому при современном уровне знаний нельзя отказываться от проспективных исследований. В одном исследовании, длившемся шесть лет, в рамках многомерного изучения факторов риска (Multiple Risk Factor Intervention Trial; Hollis, Connett, Stevens & Greenlick, 1990) не удалось, например, установить связь между стрессовыми жизненными событиями и частотой инфарктов миокарда. Корреляция между числом переживаний по поводу утраты и числом смертельных случаев по причине ССЗ оказалась даже отрицательной. В другом исследовании, продолжавшемся 10 лет (Rosengren, Tiblin & Welhelmsen, 1991), тоже не было выявлено никакой связи между стрессовыми жизненными событиями и инфарктами миокарда. Возможно, что недостаточная очевидность взаимосвязи между психическими процессами и ССЗ объясняется многофакторным патогенезом этих заболеваний. По сравнению с этим между психической перегрузкой/напряжением и отдельными факторами риска, способствующими возникновению ССЗ, взаимосвязь существенно более тесная. Это относится, например, к влиянию стрессовых ситуаций на выброс катехоламина, уровень холестерина и агрегацию тромбоцитов (подробности см.: Köhler, 1995). В проспективных же исследованиях такие связи вскрыть сложно, возможно, потому, что в течение жизни при перегрузках развиваются привычки (например, курение и нездоровое питание), которые со своей стороны тоже представляют собой факторы риска для ССЗ, и потому их следует принимать всерьез. Психофизиологические концепции активации только тогда имеют смысл, когда они рассматриваются в комплексе с другими болезнетворными факторами.

2.1. Концепции специфичности психофизиологических реакций

В рамках исследования активации, особенно в клинической психофизиологии, концепции психофизиологической специфичности реакций являются уточняющими для этого исследовательского подхода. В центре рассмотрения при этом стоит вопрос: можно ли установить у пациентов с определенными расстройствами и заболеваниями — например, высоким кровяным давлением, бронхиальной астмой или головными болями — специфические паттерны физиологических реакций, регулярно возникающие при различных напряжениях и перегрузках? Здесь имеют значение два различных вида специфичности реакций: индивидуально-специфические и стимул-специфические.

2.1.1. Индивидуально-специфические паттерны реакции (ISR)

Под этим понимается специфическая для индивида тенденция всегда реагировать при различных перегрузках и напряжениях («стрессовых ситуациях») физиологически похожим образом. Эта концепция тесно связана с концепцией уязвимости. Вопрос заключается в том, развивается ли, например, у лиц, постоянно склонных к кардиоваскулярным гиперреакциям при перегрузках, в течение их жизни первичная гипертония или ССЗ. Подобный вопрос можно задать и относительно бронхиальной астмы (повышенное сопротивление дыхательных путей при перегрузках) или при головных болях вазомоторного характера (повышенный нервно-мышечный тонус при перегрузках). Следовательно, с клинической точки зрения имеет значение вопрос: является ли какой-то ISR фактором риска для более поздних заболеваний, и если да, то в какой мере? Мнения по этому поводу разделяются. Фолкнер, Онести и Хамстра (Falkner, Onesti & Hamstra, 1991) смогли показать, что у 67% подростков, которые при более раннем обследовании отвечали на кратковременные перегрузки сильными кардиоваскулярными реакциями и повышенным выбросом катехоламинов, в течение пяти лет возникало постоянное высокое кровяное давление. Похожие наблюдения сообщают также Лайт, Долан, Дэвис и Шервуд (Light, Dolan, Davis & Sherwood, 1992), которые обследовали молодых мужчин в течение 10-15 лет. У тех из них, кто в начале наблюдения были классифицированы как кардиоваскулярные гиперреакторы, с течением времени развилась артериальная гипертония. С точки зрения психофизиологических объяснительных подходов эти специфические для индивида тенденции реакций объясняются недостаточной адаптивной регуляцией кровяного давления, а также вегетативной повышенной возбудимостью.

В одной обзорной работе (Fredrikson & Matthews, 1990) делается, правда, вывод, что гипертоники не обязательно должны быть еще и кардиоваскулярными гиперреакторами, если они подвергаются перегрузкам (например, задачам, которые надо решить в уме) в лаборатории. Кроме того, как показал метаанализ (см. в кн. Swain & Suls, 1996), недостаточная воспроизводимость паттернов кардиоваскулярных реакций вызывает сомнение в пригодности ISR как фактора риска для ССЗ. В ходе психофизиологического исследования в этой области выявилось следующее: чем обширнее знания о факторах, участвующих в патофизиологических процессах, тем сомнительнее становится концепция, согласно которой тенденция к психофизиологическим гиперреакциям представляет собой фактор риска для возникновения какого-то психофизиологического расстройства. Чаще всего, как уже упоминалось, это несколько факторов, и чтобы вызвать какое-то расстройство или заболевание, они должны взаимодействовать в течение жизни. При возникновении высокого кровяного давления — это и генетическая предрасположенность, и артериосклероз, и привычки в еде, и длительные перегрузки, и лишь в некоторой мере — кардиоваскулярные гиперреакции по типу ISR. Эти тенденции реакций в комбинации с другими факторами риска, вероятно, обладают функцией модераторных переменных. То же самое можно сказать о ISR пациентов с бронхиальной астмой. При перегрузках у них, как правило, повышается сопротивление дыхательных путей вследствие сужения бронхов. Является ли этот ISR фактором риска, обусловленным предрасположенностью, или он приобретается лишь в течение заболевания — пока не ясно. При мигренях, например, ISR заключается в изменении вазомоторики краниальных сосудов при перегрузке. Но и здесь данные очень разобщенные и иногда даже противоречат друг другу. Возможно, это объясняется тем, что обусловленные перегрузкой изменения краниальной вазомоторики не обязательно наступают во время острой перегрузки, а часто включаются лишь впоследствии (Flor & Turk, 1989).

2.1.2. Стимул-специфический паттерн реакции (SSR)

Эта концепция основывается на том, что разные раздражители (внутренние или внешние) приводят к паттернам физиологических реакций, которые большей частью зависят от вида раздражителя. SSR зачастую наблюдается при специфических фобиях. Если конфронтировать людей, страдающих зоофобией, с пугающими их объектами (например, изображениями змей или пауков), то они реагируют потоотделением, ускорением частоты сердцебиений, вазоконстрикцией периферических кожных сосудов и дилатацией мышечных сосудов. Эти индикаторы свидетельствуют о гиперактивности симпатической нервной системы (ср. обзор у Hamm, 1997) и интерпретируются как подготовка к эффективной реакции бегства (Marks, 1987). Этот SSR чрезвычайно стабилен, он наступает практически всегда, вне зависимости от использованного для индукции страха средства (картины, фильмы, воображение) и идентичен с профилем реакции, который можно наблюдать при конфронтации in vivo (Hamm, 1997).

Совершенно иной SSR демонстрируют лица с гематофобией и фобией инъекций. После начального подъема кровяного давления и учащения сердцебиения часто наступает брадикардия и даже фазы абсолютной асистолии. Кровяное давление падает, начинается тошнота и нередко дело доходит до полного обморока. Так, 70% всех лиц, страдающих гематофобией, и 56% — страдающих фобией инъекций, в течение своей жизни падали в обморок при виде крови или при инвазивных медицинских мероприятиях (Öst, 1992). Этот паттерн реакций, возникающий вначале как симпатический, а потом как парасимпатический, вероятно, является частью некой тонической иммобилизации, которой организм реагирует на угрозу в том случае, если нет возможности бегства. Адаптивная функция этого вазо-вагального паттерна реакции предположительно состоит в том, чтобы уменьшить периферическое кровоснабжение и таким способом редуцировать опасность слишком большой потери крови при угрозе ранения (Marks, 1987).

Еще один, тоже совершенно иной, паттерн психофизиологических реакций обнаруживают при конфронтации с пугающими ситуациями лица, страдающие агорафобией с паническими атаками. Здесь особенно бросается в глаза сильная диссоциация между интенсивно переживаемым чувством страха и вегетативными индикаторами этой реакции. Если изменения частоты сердцебиения и субъективно переживаемое чувство паники зарегистрировать с помощью амбулаторных измерений, то окажется, что только 60% всех пережитых панических атак были связаны с одновременным учащением сердцебиения (Pauli, Marquardt, Hartl, Nutzinger, Hölzl & Strian, 1991). Схожие данные приводят Ланг и сотрудники, которые конфронтировали in sensu лиц, страдающих специфической фобией, социофобией и агорафобией, с релевантными для их страха ситуациями. Если лица со специфической и социальной фобиями реагировали явным учащением сердцебиения и интенсивным чувством страха, то у испытуемых с агорафобией происходили лишь слабые вегетативные изменения, несмотря на то что пациенты сообщали при этом о сильном чувстве страха (Cook, Melamed, Cuthbert, McNeil & Lang, 1988).

3. Ориентировочная реакция и габитуация (угасание)

Ориентировочная реакция (OR) — это кратковременная психофизиологическая активация, вызванная изменениями в поле раздражения индивида. Периферические физиологические характеристики OR следующие: повышение кожной проводимости, замедление частоты дыхания, снижение частоты сердцебиения, вазоконстрикция периферических кровеносных сосудов (например, в коже) и вазодилатация краниальных сосудов. Наиболее известные характеристики ЦНС — это блокада альфа-ритма в ЭЭГ и увеличение P300-компонента в вызванном потенциале (ВП). При повторении идентичных раздражителей происходит некоторое ослабление этих реакций (= габитуация), вплоть до того, что в конце концов уже никакой реакции не возникает. При этом даже незначительные изменения в осуществлении раздражения приводят к новой OR на первоначальный раздражитель (= отвыкание). Таким образом, OR и габитуация — функционально сцепленные друг с другом процессы.

Существуют различные подходы, объясняющие нейрофизиологические механизмы, которые лежат в основе ориентировочной реакции и габитуации. Наиболее известны модели, которые предложили Соколов (Sokolov, 1963; «нейронная модель») и Грувз и Томпсон (Groves & Thompson, 1970; «модель двух процессов»). Помимо этих нейрофизиологических моделей существуют также подходы, предпочитающие когнитивно-психологические и нейропсихологические объяснения, например модель переработки информации, которую предлагает Оман (Öhman, 1979), или «match-mismatch-negativity» (Nätänen, 1992). Подобно модели Соколова, они тоже причисляются к так называемым моделям раздражителя-комператора (Reiz-Komperator-Modelle). Подробное обзорное изложение и критический разбор этих объяснительных подходов см. в кн. Baltissen & Sartory, 1998.

Роль ориентировочной реакции и габитуации при клинических формах расстройств важна в той мере, насколько они дают разъяснения по поводу специфических для расстройства изменений процессов внимания и переработки информации. Поясним это на примерах из области исследования тревоги, шизофрении и депрессии.

- Тревожные расстройства. Лейдер (Lader, 1969) обнаружил связь между уровнем тонического возбуждения и замедлением угасания электродермальной OR на тоны: чем больше число спонтанных флуктуаций в электродермальной системе, тем медленнее протекает угасание. Пациенты со специфическими фобиями в этом отношении схожи с лицами без тревожных расстройств: у них наблюдался низкий уровень тонического возбуждения при одновременно быстром угасании. Чем более выражено было тревожное расстройство (агорафобия), тем выше был и уровень тонического возбуждения и тем медленнее протекало угасание. Патогенетический компонент здесь заключается в том, что психофизиологические процессы обратной регуляции замедлены и вследствие этого при повторной конфронтации с вызывающими страх ситуациями может достигаться стойкий высокий уровень возбуждения.

- Шизофрения. Особое значение психофизиологические индикаторы OR и угасания получают при исследовании шизофрении. Примерно от 40 до 50% пациентов с шизофренией оказались электродермальными non-респондентами, то есть у них не возникала OR на простые раздражители (обзор см. Venables, 1991). Но кроме таких гипореактивных пациентов с шизофренией имеется и группа гиперреактивных пациентов (высокий уровень кожной проводимости, большое число спонтанных электродермальных реакций). Грин, Нуехтерлейн и Зальц (Green, Nuechterlein & Salz, 1989) установили, что гипореактивные пациенты обнаруживали больше психотических симптомов — как негативных, так и позитивных, — чем гиперреактивные. Но в противоположность к этому гиперреактивности независимо от связи с клинической классификацией симптомов приписывается некоторое прогностическое значение в отношении течения болезни; так как оказалось, что замедленное угасание и электродермальная гиперактивность являются подходящим предиктором для определения размера патологических остаточных состояний после медикаментозной стабилизации психотической симптоматики (Dawson, Nuechterlein, Schell & Mintz, 1992). У пациентов с шизофренией, кроме того, бросается в глаза асимметрия в электродермальной ориентировочной реакции, то есть электродермальные реакции с разной силой проявляются на правой и левой руке, что, очевидно, связано с той или иной симптоматикой. Более сильная OR на левой руке чаще бывает у пациентов с позитивной симптоматикой, в то время как более сильная OR на правой руке — у пациентов с негативной симптоматикой. Эти эффекты объясняются разным участием полушарий мозга в электродермальных OR и психотических синдромах (Gruzelier & Raine, 1994).

Психофизиологические исследования OR и угасания у пациентов с шизофренией в большинстве случаев указывают на то, что психофизиологические особенности их реакций свидетельствуют об измененной форме приема и переработки информации. Имеются указания и на недостаточное выключение нерелевантных раздражителей (функция фильтра) и на необходимость более длительного времени, чтобы развить «нейронную» модель (по Соколову) репрезентации раздражителя. На сегодняшний день считается, что за мозговые функции, принимающие участие в этом процессе, отвечает главным образом дофаминергическая система мезолимбической (гиппокамп, миндалевидное ядро) и префронтальной коры.

- Депрессия. У пациентов с большой депрессией часто имеет место недостаточная реактивность электродермальной системы. Уровень кожной проводимости в целом низкий, а реакции (OR) на простые раздражители (тоны) отсутствуют или слабо выражены. Однако эта особенность реакции, по-видимому, ограничивается холинергической системой, так как, например, вазомоторные OR, которые управляются симпато-адренергически, у этих пациентов вызвать очень просто.

4. Эмоции

С точки зрения психофизиологии, эмоции (например, страх, гнев, печаль, отвращение) — это синдромы реакций, которые вызываются дискретными событиями и манифестируются как минимум в трех измеряемых системах, или индикаторных сферах, а именно: а) в вербальных выражениях о субъективных переживаниях (субъективные компоненты), б) в моторном экспрессивном поведении (компоненты поведения или выражения) и с) в вегетативных изменениях (физиологические компоненты). Этот так называемый трехплоскостной подход (ср. Lang, 1985) осуществлялся как в эмпирической психологии эмоций, так и в клинико-психологическом исследовании (ср. Öhman, 1987).

Несмотря на то что необходимость многоплоскостного анализа подчеркивалась не раз, многие теории эмоций, как и прежде, исходят из имплицитной гипотезы психологии сознания: три этих компонента реакции — лишь периферическое выражение внутреннего эмоционального состояния, которое якобы изоморфно с субъективным чувственным переживанием. Однако подобный взгляд предполагает тесную ковариацию различных индикаторов эмоций; на деле же три системы реакции лишь умеренно коррелируют друг с другом (проблема ковариации; Fahrenberg, 1982), то есть налицо диссоциация между различными индикаторными плоскостями.

Особенно явно диссоциация между различными индикаторными плоскостями проявляется при тревожных расстройствах; клинические исследования подтверждают, что субъективно переживаемый страх, актуальное поведение избегания и вегетативные реакции — диссоциированы. Кроме того, изменения, которые достигаются лечебными мероприятиями в различных системах реакции, протекают десинхронно. Ланг и Лазовик (Lang & Lazovik, 1963) обнаружили, что при систематической десенсибилизации у лиц, страдающих боязнью змей, сначала исчезает поведение избегания и лишь много позднее происходит редукция субъективно переживаемого страха. Для этиологии различных психопатологических феноменов имеют значение также данные исследований интервенции; ниже мы представим это на примерах объяснительных моделей возникновения фобий.

Ранние объяснительные подходы теории научения к фобиям исходили из того, что реакции страха возникают путем классического обусловливания и поддерживаются инструментальным обусловливанием (к дискуссии ср. Hamm, 1997). Этой модели противоречит не только вышеупомянутая диссоциация страха и избегания, — точно так же трудно объяснить возникновение реакции страха, придерживаясь традиционного S—R-научения (CS как субститут для US). Обусловливание по Павлову создает гораздо более сложные поведенческие адаптации, чем простая репродукция UR или нескольких ее составляющих (обзор у Vaitl & Hamm, 1998). Изменения поведения, вызванные посредством CS, могут даже быть противоположны изменениям, вызванным UR. Так, например, у подопытного животного UR на аверсивный стимул заключается в ажитированной гиперактивности с учащением сердцебиения, a CR — в двигательной заторможенности и замедлении частоты сердцебиения. Поэтому более новые объяснительные подходы теории научения к возникновению страха отходят от традиционной концепции субститута S—R-научения и основываются скорее на том, что в результате процесса обусловливания образуются ассоциативные связи (S—S-научение) между интернальными, или центральными, репрезентациями CS и US.Благодаря этим ассоциативным связям CS приобретает способность активировать «US-память» (Pearce & Hall, 1980) (см. прим. 13.1).

Примечание 13.1. Психофизиологическая исследовательская методика в экспериментальной психопатологии (тревожные расстройства)

Постановка вопроса

Основываясь на психофизиологических концепциях эмоций, при этих исследовательских подходах пытаются вызвать, экспериментально или in vivo, реакцию тревоги или страха и зарегистрировать различные индикаторные переменные этой аффективной реакции. Как правило, сравниваются либо пациенты и здоровые лица, либо реакции до и после терапевтической интервенции. Прежде всего требуется ответить на вопрос: какая среда вообще индуцирует страх и не приводят ли символические репрезентации пугающей ситуации к примерно тем же изменениям в различных плоскостях манифестации, что и конфронтация с реальным событием как таковым.

Методы

Конфронтация с помощью изображений, воображения пугающих ситуаций, экспозиции in vivo.

Результаты

Если лицам, страдающим зоофобией, на шесть секунд предъявить диапозитивы пауков и змей, то у них произойдет отчетливое учащение сердцебиения, вазоконстрикция периферических кожных сосудов, подъем кровяного давления, а также увеличение активности потовых желез («холодный пот от страха»). Эти вегетативные изменения являются выражением общей симпатико-тонической активации и таким образом создают метаболическую предпосылку для эффективной реакции бегства. Действительно, пациенты с фобиями пытаются сразу же, как только научатся сами определять время показа изображений, избежать этой конфронтации (ср. Hamm, Cuthbert, Globisch & Vaitl, 1997). Кроме того, в этих ситуациях они сообщают об интенсивном чувстве страха и отвращения. Интересно, что этот профиль психофизиологической реакции не зависит от способа индукции страха. Человеку, страдающему фобией, можно, например, через наушники дать краткое описание пугающей ситуации, допустим, такое: «Жаркая ночь; я лежу обнаженный на своей кровати. Вдруг прямо мне грудь садится огромный жирный паук и начинает ползти на шею. Молниеносно я выпрыгиваю из кровати», далее, предложить ему по возможности живо представить эту сцену, — и произойдет вегетативная реакция, сравнимая с таковой при предъявлении диапозитивов.

Рис. 13.1 показывает средние изменения сердцебиения у лиц с зоофобией и контрольных лиц во время рассматривания изображений змей и пауков (вверху), а также во время презентации («слушания») и воображения сцен («представления»), в которых описывается контакт со змеями или пауками.

Рис. 13.1. Средние изменения частоты сердцебиения во время конфронтации с релевантными для страха диапозитивами (вверху) и воображения пугающих ситуаций (внизу) (из: Hamm, 1997)

Интересно, что такие же паттерны негативных реакций возникают и тогда, когда пациентов с фобиями конфронтируют с живыми змеями, то есть осуществляется экспозиция in vivo. Единственное отличие от профилей реакций, наблюдаемых в лабораторных условиях, состоит в интенсивности реакции страха. Если при описанных выше экспериментах частота сердцебиения в среднем ускоряется на 7 ударов в минуту, то при конфронтации in vivo — на 20 ударов в минуту. Благодаря этой выраженной изоморфии паттернов психофизиологических реакций у этих групп пациентов можно путем таких лабораторных исследований получить сведения об этиологии расстройства и возможных механизмах действия терапевтических интервенций. Хотя надо заметить, что эта конкордантность оправдывается не для всех пациентов с тревожными расстройствами.

000/

При обусловливании страха аффективно-нейтральный прежде раздражитель соединяется с аверсивным событием. Главный признак аверсивного US состоит в том, что он активирует дефензивные мотивационные системы организма. Благодаря тому что CS сообщает о таком аверсивном событии, он и сам становится аверсивным. Нейрофизиологические данные подтверждают, что решающую роль при этом играют субкортикальные структуры, особенно миндалевидное ядро (LeDoux, 1994). Так, реакция страха на звуковой раздражитель может приобретаться даже при тотальных повреждениях кортикальных проекционных зон CS (LeDoux, 1994). Кроме того, простые протективные рефлексы, такие как реакция испуга, усиливаются, если эти рефлексы вызываются в присутствии раздражителя, ассоциированного с шоком, причем это потенцирование, индуцированное страхом, тоже регулируется миндалевидным ядром. Интересно, что аналогичные данные имеются и применительно к человеку, то есть в присутствии аверсивного CS тоже происходит явное потенцирование реакции испуга. Речь здесь идет об относительно автоматических процессах, и контекст аверсивного опыта научения вспоминается не всегда. Следовательно, если спустя десятилетия человек не может вспомнить в клиническом интервью о таком опыте научения, то это еще не значит, что его не было.

5. Интероцепция

Интероцепция — это психофизиологическая концепция, которая охватывает две формы восприятия: проприоцепцию и висцероцепцию. В обоих случаях афферентные сигналы возникают изнутри тела: при проприоцепции — из кожных областей и мышечного аппарата, при висцероцепции — из полых органов. Подробности о методах, основах и важнейших результатах исследования интероцепции см.: Vaitl, 1996.

Считается, что кардиоваскулярные процессы (сердцебиение, кровяное давление) можно воспринимать, однако интериндивидуальная вариация способностей к такому восприятию весьма велика. Клиническое значение имеет тот факт, что пациенты, которые страдают множеством сердечно-сосудистых нарушений (например, пациенты с паническими атаками, генерализованным тревожным синдромом), не обязательно обладают одновременно и лучшей способностью к восприятию этих процессов. Нередко наблюдалось несоответствие между фактическими кардиоваскулярными изменениями и их субъективной оценкой. Вопреки довольно распространенному мнению, патогенный фактор вряд ли заключается в гиперчувствительности к этим процессам; скорее, суть его — несогласованность восприятия телесных сигналов, то есть колебание между уверенным и неуверенным суждением о восприятии, между правильной дискриминацией афферентных сигналов и «ложной тревогой» (Hartl & Strian, 1995). Так, при 24-часовой регистрации ЭКГ у здоровых лиц и у пациентов с синдромом кардиофобии не выявилось никакой связи между эмоциональными процессами и восприятием происходящего в это же время учащения сердцебиения. Описания острых жалоб пациентов во время 24-часового наблюдения не коррелируют с кардиоваскулярными особенностями (Myrtek, Stiehls, Herrmann, Brügner, Müller, Höppner & Fichtler, 1995). Считается, что интероцепция играет протективную роль прежде всего при оценке кардиоваскулярной нагрузки, или перегрузки, у пациентов с повреждениями миокарда. Колленбаум (Kollenbaum, 1990) показывает, что эти пациенты, как правило, явно недооценивают размер нагрузки на сердечно-сосудистую систему во время велоэргометрии. Это является фактором риска, если превышаются границы индивидуальной переносимости перегрузки, что может спровоцировать ишемию миокарда. Правда, надо сказать, что такая недооценка перегрузки может быть скорригирована соответствующим тренингом.

Оказалось, что и пациенты с бронхиальной астмой тоже ненамного чувствительнее к обструкции дыхательных путей, чем люди, не имеющие таких жалоб. Они либо недооценивали меру экспериментально вызванного сопротивления дыхательных путей, либо были крайне не уверены в своих суждениях о восприятии. Причем это были как раз такие пациенты, которые испытывали особенно большой страх перед новым приступом астмы и часто вызывали скорую помощь (Dahme, König, Nussbaum & Richter, 1991). Как и у пациентов с паническими атаками и синдромом кардиофобии, патогенный фактор здесь заключается в несогласованности способности к интероцептивному восприятию, а не в гиперчувствительности.

Таким образом, результаты психофизиологического исследования интероцепции противоречат до сих пор выдвигающемуся тезису, что при названных расстройствах усугубление симптомов и психосоматические процессы «нарастания» (изменение телесных сигналов — гиперчувствительное восприятие — активация и повышение тревоги — осложнение симптоматики) происходят будто бы вследствие специфической для системы или для расстройства гиперчувствительности. Представляется, что это не столько гиперчувствительность, сколько «больное поведение», которое является особенностью клинической картины расстройства.

6. Перспективы

Вклад психофизиологии в понимание того, как возникают и поддерживаются соматоформные и психические расстройства, зависит от форм самих расстройств, а также от имеющегося набора методов. В области соматоформных расстройств психофизиология главным образом помогает определить степень физического напряжения/перегрузки и оценить риск заболевания, заключающийся в индивидуальной тенденции к психофизиологическим гиперреакциям. В связи с тем, что психофизиология занимается в основном соматоформными расстройствами, ей приписывается важная роль при оценке субъективного восприятия интероцептивных сигналов. В возникновении расстройств и заболеваний участвуют также эмоциональные реакции, и в психофизиологии есть соответствующие методы, с помощью которых можно регистрировать вегетативные реакции, участвующие в эмоциях. Разрабатывая объяснительные модели по этиологии и патогенезу этих форм расстройств, психофизиология использует знания смежных дисциплин (например, физиологии, фармакологии, медицины). Без функциональной интеграции этих знаний психофизиологические концепции расстройств остаются рудиментарными и неподтвержденными.

Наряду с психофизиологическим напряжением/перегрузкой при возникновении и поддержании расстройств нередко играют роль процессы научения. Психофизиологические методы ассоциативного научения позволяют вникнуть в динамику и течение процессов при расстройствах. Эти исследовательские подходы все больше ориентируются на модели, строящиеся на результатах экспериментов на животных, и от этой основы психофизиологического исследования процессов обусловливания сегодня нельзя отказаться. Один из примеров этому — исследование тревоги.

Используя психофизиологические индикаторы, можно констатировать патологические изменения в переработке информации, которые играют решающую роль при некоторых психических расстройствах, например при шизофрении. Главным образом речь идет о доказательстве недостаточной ингибиции нерелевантной информации и ее влияния на психотическую симптоматику.

Психофизиологические методы все в большем объеме применяются для процессуальной диагностики при психических и соматоформных расстройствах и таким образом помогают в оценке терапевтических мероприятий. Для этой цели важно определить прежде всего экологическую валидность этих исследовательских подходов. Психофизиологические заключения будут информативны только в том случае, если полученные в лабораторных исследованиях знания выдержат проверку в так называемых полевых условиях. В этом отношении психофизиологическое исследование пока еще только зарождается.

7. Литература

Andreassi, J. L. (1995). Psychophysiology: Human behavior and physiological responses (3rd edition). Hillsdale, NJ: Erlbaum.

Baltissen, R. & Sartory, G. (1998). Orientierungs-, Defensiv- und Schreckreaktionen in Grundlagenforschung und Anwendung. In F. Rösler (Hrsg.), Enzyklopädie der Psychologie, Biologische Psychologie (Band 5; pp. 1-46). Göttingen: Hogrefe.

Birbaumer, N. & Schmidt, R. F. (1990). Biologische Psychologie. Berlin: Springer.

Cobb, S. & Rose, R. M. (1973). Hypertension, peptic ulcer and diabetes in air traffic controllers. Journal of American Medical Association, 224, 489-492.

Cook, E. W. III., Melamed, B. G., Cuthbert, B. N., McNeil, D. W. & Lang, P. J. (1988). Emotional imagery and the differential diagnosis of anxiety. Journal of Consulting & Clinical Psychology, 56, 734-740.

Dahme, B., König, R., Nußbaum, B. & Richter, R. (1991). Haben Asthmatiker Defizite in der Symptomwahrnehmung? Quasi-experimentelle und experimentelle Befunde zur Interozeption der Atemwegsobstruktion. Psychotherapie, Psychosomatik, Medizinische Psychologie, 41, 490-499.

Dawson, M. E., Nuechterlein, K. H., Schell, A. M. & Mintz, I. (1992). Concurrent and predictive electrodermal correlates of symptomatology in recent-onset schizophrenic patients. Journal of Abnormal Psychology, 101, 153-164.

Fahrenberg, J. (1982). Probleme der Mehrebenen-Beschreibung und Prozeß-Forschung. Forschungsberichte des Psychologischen Instituts der Albert-Ludwigs Universität Freiburg i. Br.

Fahrenberg, J., Walschburger, P., Foerster, F., Myrtek, M. & Müller, W. (1979). Psychophysiologische Aktivierungsforschung. München: Minerva.

Falkner, B., Onesti, G. & Hamstra, B. (1991). Stress response characteristics of adolescents with high genetic risk for essential hypertension: A five year follow-up. Clinical Experimental Hypertension, 3, 583-591.

Flor, H. & Turk, D. C. (1989). Psychophysiology of chronic pain: Do chronic pain patients exhibit symptom-specific psychophysiological responses? Psychological Bulletin, 96, 215-259.

Fredrikson, M. & Matthews, K. A. (1990). Cardiovascular responses to behavioral stress and hypertension: A meta-analytic review. Annals of Behavioral Medicine, 12, 30-39.

Green, M. F., Nuechterlein, K. & Salz, P. (1989). The relationship of symptomatology and medication to electrodermal activity in schizophrenia. Psychophysiology, 26, 148-157.

Groves, P. M. & Thompson, R. F. (1970). Habituation: A dual-process theory. Psychological Review, 77, 419-450.

Gruzelier, J. & Raine, A. (1994). Bilateral electrodermal activity and cerebral mechanisms in syndroms of schizophrenia and the schizotypal personality. International Journal of Psychophysiology, 16, 1-16.

Hamm, A. O. (1997). Furcht und Phobien. Göttingen: Hogrefe.

Hamm, A. O. & Vaitl, D. (1996). Affective learning: Awareness and aversion. Psychophysiology, 33, 698-710.

Hamm, A. O., Cuthbert, B. N., Globisch, J. & Vaitl, D. (1997). Fear and the startle reflex: Blink modulation and autonomic response patterns in animal and mutilation fearful subjects. Psychophysiology, 34,97-107.

Hartl, L. (1995). A clinical approach to cardiac perception. In D. Vaitl & R. Schandry (Eds.), From the heart to the brain. The psychophysiology of circulation — brain interaction (pp. 251-263). Frankfurt: Lang.

Hollis, J. F., Connett, J. E., Stevens, V. J. & Greenlick (1990). Stressful live events, type A behavior, and the prediction of cardiovascular and total mortality over six years. Journal of Behavioral Medicine, 32, 263-280.

Köhler, T. (1995). Psychosomatische Erkrankungen. Eine Einfühlung in die Allgemeine und Spezielle Psychosomatische Medizin (3. Aufl.). Stuttgart: Kohlhammer.

Kollenbaum, V.-E. (1990). Interozeption kardiovaskulärer Belastung bei Koronarpatienten. Frankfurt: Lang.

Lader, M. M. (1969). Studies of anxiety. British Journal of Psychiatry, Special Publication No. 3.

Lang, P. J. (1985). The cognitive psychophysiology of emotion: Fear and anxiety. In A. H. Tuma & J. D. Maser (Eds.), Anxiety and the anxiety disorders (pp. 131-170). Hillsdale, NJ: Erlbaum.

Lang, P. J. & Lazovik, A. D. (1963). Experimental desensitization of a phobia. Journal of Abnormal & Social Psychology, 66, 519-525.

LeDoux, J. E. (1994). Das Gedächtnis für Angst. Spektrum der Wissenschaft, August (S. 76-83).

Light, K. C., Dolan, C. A., Davis, M. R. & Sherwood, A. (1992). Cardiovascular responses to an active coping challenge as predictors of blood pressure patterns 10 to 15 years later. Psychosomatic Medicine, 54, 217-230.

Marks, I. M. (1987). Fears, phobias, and rituals. Oxford: Oxford University Press.

Myrtek, M., Stiehls, W., Herrmann, G., Brügner, G., Müller, W., Höppner, V. & Fichtler, A. (1995). Emotional arousal, pain, and ECG changes during ambulatory monitoring in patients with cardiac neurosis and controls: Methodological considerations and first results. In D. Vaitl & R. Schandry (Eds.), From the heart to the brain. The psychophysiology of circulation — brain interaction (pp. 319— 334). Frankfurt/M.: Lang.

Näätänen, R. (1992). Attention and brain function. Hillsdale, NJ: Erlbaum.

Ehman, A. (1979). The orienting response, attention, and learning: An information-processing perspective. In D. Kimmel, E. H. van Oest & J. F. Orlebeke (Eds.), The orienting reflex in humans (pp. 443-471). Hillsdale, NJ: Erlbaum.

Ehman, A. (1987). The psychophysiology of emotion: An evolutionary-cognitve perspective. In P. K. Ackles, J. R. Jennings, & M. G. H. Coles (Eds.), Advances in psychophysiology (Vol. 2, pp. 79-127). Greenwich, CT: JAI Press.

Est, L.-G. (1992). Blood and injection phobia: Background and cognitive, physiological, and behavioral variables. Journal of Abnormal Psychology, 101, 68-74.

Pauli, P., Marquardt, C., Hartl, L., Nutzinger, D. O., Hölzl, R. & Strian, F. (1991). Anxiety induced by cardiac perceptions in patients with panic attacks: A field study. Behaviour Research & Therapy, 29, 137-145.

Pearce, J. M. & Hall, G. (1980). A model for Pavlovian learning: Variations in the effectiveness of conditioned but not of unconditioned stimuli. Psychological Review, 87, 532-552.

Rosengren, A., Tiblin, G. & Wilhelmsen, L. (1991). Self-perceived psychological stress and incidence of coronary artery disease in middle-aged men. American Journal of Cardiology, 68, 1171-1175.

Schandry, R. (1989). Lehrbuch der Psychophysiologie. Körperliche Indikatoren psychischen Geschehens (2. Aufl.). München: Psychologie Verlags Union.

Sokolov, E. N. (1963). Perception and the conditioned reflex. Oxford: Pergamon.

Swain, A. & Suls, J. (1996). Reproducibility of blood pressure and heart rate reactivity: A meta-analysis. Psychophysiology, 33, 162-174.

Vaitl, D. (1996). Interoception. Biological Psychology, 42 (Nos. 1, 2), 1-27.

Vaitl, D., & Hamm, A. O. (1998). Assoziationslernen: Klassisches Konditionieren. In F. Rösler (Hrsg.), Enzyklopädie der Psychologie: Biologische Psychologie (Band 5; pp. 47-94). Göttingen: Hogrefe.

Venables, P. H. (1991). Overview of psychophysiology in relation to psychopathology with special reference to schizophrenia. In S. R. Steinhauer, J. H. Gruzelier & J. Zubin (Eds.), Handbook of schizophrenia (Volume 5): Neuropsychology, psychophysiology and information processing. (pp. 3-37). Amsterdam: Elsevier.

содержание   ..  10  11  12  13  14  15  ..