содержание   ..  1  2  3  4  ..

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА И ЕГО ЛЕЧЕНИЕ

Клиническое течение ИМ нередко отягощается различными осложнениями. Их развитие обусловлено не только размерами поражения, но и комбинацией причин (прежде всего состоянием миокарда на фоне атеросклероза коронарных артерий, перенесенных раннее болезней миокарда, наличием электролитных нарушений).

Осложнения ИМ можно разделить на 3 основные группы:

-       нарушения ритма и проводимости (бради-тахиаритмии, экстрасистолии, атривентрикулярные и внутрижелудочковые блокады);

-       гемодинамические осложнения вследствие: нарушения насосной функции сердца (ОЛЖН, ОПЖН и бивентрикулярная недостаточность; аневризма желудочка, расширение инфаркта); механических нарушений (острая митральная регургитация вследствие дисфункции сосочковых мышц или их разрыва; разрывы стенки или межжелудочковой перегородки, сердца и аневризмы ЛЖ) или электромеханической диссоциации;

-       реактивные и прочие осложнения - эпистенокардический перикардит, тромбоэмболии сосудов малого и большого круга кровообращения, ранняя постинфарктная стенокардия (вследствие появления ишемии в зоне ИМ или ишемии “на расстоянии”), синдром Дресслера.

По времени осложнения ИМ классифицируют на:

-       Ранние осложнения - в первые часы (нередко возникают на этапе транспортировки больного в стационар) или в острейший период (3-4 дня):

1)       нарушения ритма и проводимости (90%), вплоть до ФЖ и полной А-В блокады;

2)       внезапная остановка сердца;

3)       острая недостаточность насосной функции сердца - острая сердечная недостаточность (ОЛЖН и КШ - до 25%);

4)       разрывы сердца (наружные, внутренние; медленнотекущие, одномоментные) (1-3%);

5)       острая дисфункция сосочковых мышц (митральная регургитация);

6)       ранний эпистенокардитический перикардит.

-       Поздние осложнения (возникают на 2-3 неделе, в период активного расширения режима):

1)       постинфарктный синдром Дресслера (3%);

2)       пристеночный тромбоэндокардит (до 20%);

3)       хроническая недостаточность кровообращения (ХНК);

4)       нейротрофические расстройства (плечевой синдром, синдром передней грудной стенки).

Как на ранних, так и на поздних стадиях течения ИМ могут возникать: острая патология ЖКТ (острые язвы, желудочно-кишечный синдром, кровотечения и др.); психические изменения (депрессия, истерические реакции, психоз), аневризмы сердца (у 3-20% больных) и тромбоэмболические осложнения - системные (вследствие пристеночного тромбоза) и ТЭЛА (из-за тромбоза глубоких вен голеней). Так, тромбоэмболии клинически выявляются у 5-10% больных (на аутопсии - у 45%), часто протекают бессимптомно и являются причиной смерти у ряда госпитализированных больных ИМ (до 20%).

Нарушения ритма и проводимости встречаются при Холтеровском мониторировании у 60-90% больных ИМ и являются самыми частыми и опасными осложнениями, дающими до трети больничной летальности от ИМ. Эти осложнения (особенно ФЖ) - самая частая причина смерти больных на догоспитальном этапе. Так, 2/3 случаев аритмической смерти приходится на первые 6 ч развития ИМ. При этом половина летальности отмечается в первые 2 ч ИМ, причем в 50% случаев клинические предвестники не выявляются. На госпитальном этапе ИМ аритмии, как причина смерти, занимают 2 место, после ОСН. Острый период ИМ “богат” на аритмии (тригер - перинфарктная зона), позднее их частота снижается, вследствие ряда причин (клетки, запускающие эти аритмии, гибнут; отстраиваются клеточные мембраны).

Причины этих аритмий:

-       метаболические расстройства и электрическая нестабильность ишемизированного миокарда, его морфологическая и функциональная неоднородность;

-       нарушения баланса тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы;

-       возможны и реперфузионные аритмии, возникающие после проведения тромболизиса и указывающие на “оживление” миокарда.

На 2-3 сутки ИМ аритмии могут быть обусловлены систоло-диастоли-ческой дисфункцией ЛЖ и появлением патологического автоматизма в зоне поражения. Так, летальные аритмии у больных ИМ могут быть результатом re-entery (главным образом, в первые часы ИМ) и расстройств автоматизма (доминируют в поздние сроки ИМ). Поражение при ИМ специализированных, проводящих волокон может препятствовать нормальному распространению импульсов по сердцу, приводя к развитию блокад ножек пучка Гиса или А-В блокад.

Предрасполагающие факторы к развитию аритмий при ИМ:

1.     “Уход” ионов калия из клетки (с последующим исчезновением электрической активности) в зонах ишемии и некроза миокарда и вхождение туда ионов натрия. Это вызывает снижение в 2-3 раза порога возбудимости миокарда вследствие того, что имеется разная электрическая активность отдельных зон миокарда (меняются их возбудимость и проводимость), которая способствует электрической нестабильности миокарда (появляется гиперфункция интактных отделов сердца). Все это провоцирует развитие желудочковых ЭС, ПЖТ, ФЖ и А-В блокад.

2.     Ухудшение коронарного кровообращения и структур, в которых возникает импульс к сокращению или проводятся импульсы к миокарду.

3.     Волнение и страх, способствующие избыточной нейрогуморальной и симпатической активации (в том числе и локальных нервных окончаний в сердце) с последующим выбросом катехоламинов и ростом АД. На фоне гиперкатехоленемии появляются эктопические аритмии (СПТ, МА).

4.     Формирование феномена re-entery с последующим развитием МА и ЭС.

5.     Многообразные нейро-гуморальные влияния на миокард в ответ на развитие некроза.

6.     Наличие ГЛЖ на фоне АГ или комбинации ИБС с АГ.

Гемодинамические последствия аритмий могут оказать существенное влияние на течение ИМ, приводя к:

-       падению сократительной способности миокарда (снижение УОС);

-       усилению имеющейся ХНК и появлению острой сердечной недостаточности (ОСН), резистентной к лечению;

-       снижению АД (вплоть до появления аритмического шока) и гипоперфузии жизненно важных органов (мозг, сердце).

Согласно Мазур, в первые 6 ч ИМ встречаются следующие аритмии: разные ЭС (желудочковые в 60-90% случаев, наджелудочковые (до 85%) ® эпизоды преходящей ЖТ (до 70%) и МА (8-20%) ® ФЖ (6%). Эти аритмии нередко бывают множественными, преходящими и хаотично сменяющими друг друга (формируют “мозаичную картину” сердечного ритма). При появлении тяжелых аритмий быстро развивается ОСН. Как правило, аритмии, появляющиеся в острый период ИМ (особенно в первые часы), являются непродолжительными и не вызывают тяжелых расстройств гемодинамики (прогноз обычно благоприятный).

Общие принципы лечения и профилактики аритмий при ИМ:

-       профилактика ФЖ - назначение по показаниям b-АБ и лидокаина (но его профилактическое введение опасно вследствие стимуляции брадикардии и асистолии);

-       постоянный мониторинг ЭКГ в первые трое суток - это позволяет немедленно регистрировать возникающие нарушения ритма и купировать их;

-       своевременная диагностика и коррекция электролитных нарушений (гипокалиемии и гипомагнезиемии) и КЩБ;

-       устранение патофизиологических факторов (например, АГ или снижение ОЦК), провоцирующих аритмии;

-       осторожное использование СГ (только по прямым показаниям) и эуфиллина - которые обладают проаритмогенным эффектом;

-       использование малых доз антиаритмиков (многие из которых в 15-20% случаев могут и сами вызывать аритмии);

-       эффективное лечение ОСН;

-       электроимпульсная терапия (ЭИТ) используется на фоне ИМ редко, только по жизненным показаниям.

Выделяют следующие виды аритмий на фоне ИМ:

1.     Прогностически “неопасные”, незначительные (не приводят к нарушениям гемодинамики и не требуют специального лечения): суправентрикулярные нарушения ритма (с ЧСС от 60 до 120 в мин) - СТ, СБ, миграция водителя ритма по предсердиям; редкие (менее 5 в мин) предсердные и желудочковые ЭС. Так, СТ возникает вследствие избыточной компенсаторной активности симпатической нервной системы при стабильной гемодинамике. Эта СТ не требует лечения, но если она сохраняется более 48 ч с момента появления ИМ - назначают небольшие дозы b-адреноблокаторов (b-АБ).

2.     Прогностически “неблагоприятные” (ЧСС<40 или >140 в мин). Сами не приводят к нарушениям гемодинамики, антиаритмики даются по показаниям: СТ с ЧСС>110 в мин; СБ с ЧСС<40 в мин; частые предсердные или групповые, политопные желудочковые ЭС (как предвестники ЖТ); АВ-блокады I-II ст.; острая блокада правой или левой ножки пучка Гиса, двухпучковые блокады.

3.     “Тяжелые” (40>ЧСС>140 в мин), приводящие к выраженным нарушениям гемодинамики и осложнениям (коллапс, КШ, ОЛ): суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия (СПТ), отказ синусового узла, АВ блокада II-III степени, СССУ (тахи-бради форма).

4.     “Угрожающие” жизни: ПЖТ, ФЖ, асистолия желудочков. Последняя возникает редко, если не служит терминальным проявлением прогрессирующей СН или КШ. Эти аритмии требуют проведения в основном ЭИТ (дефибриляция или ЭКС).

Предсердные ЭС часто выявляются на фоне ИМ и редко требуют специального лечения (в/в новокаинамид 50 мг/мин до исчезновения ЭС). Но необходима настороженность - больные должны находится под мониторным наблюдением и получать внутрь с профилактической целью верапамил, кордарон или b-АБ. Наличие предсердной ЭС часто указывает на формирование дилатации предсердий вследствие наличия скрытой СН и может предшествовать более серьезным формам аритмий (СПТ, МА, ТП).

Желудочковые тахиаритмии. Желудочковая ЭС первого (менее 30/ч) и второго (более 30/ч, изолированная, одинаковая) класса по Лауну не требует лечения вследствие того, что сами антиаритмики могут (в 15% случаев) спровоцировать появление аритмий. Показано, что ЭС в первые двое суток ИМ часто безопасны, не являются предвестником ФЖ и не требуют лечения. Тогда как частые ЭС, появляющиеся черезе 2 суток после ИМ (вследствие выраженной дисфункции ЛЖ), имеют плохой прогноз.

ЭС третьего класса (полиморфные, политопные, частые более 5/мин), четвертого (парные, залповые из трех и более - короткий эпизод ПЖТ) и пятого классов (“ранние” R на T) должны срочно купироваться (обычно вводят лидокаин или новокаинамид), так как может развиться быстрый выход на ФЖ, особенно на фоне снижения ТФН и кардиомегалии. Обычно антиаритмики назначают только при частых, групповых ЭС, вплоть до “пробежек” неустойчивой ПЖТ.

Лечение “опасных” ЭС. Лечебную тактику определяет состояние гемодинамики. Важный параметр - наличие или отсутствие пульса у больного. Если пульс есть, то проводят оценку стабильности гемодинамики (САД должно быть более 90 мм рт. ст.). У госпитальных больных ИМ с ЭС 3-4-5 классов и стабильной гемодинамикой для профилактики возможной первичной ФЖ вводят следующие препараты для снижения риска внезапной смерти или уменьшения симптоматики:

-       лидокаин (препарат № 1 при аритмиях на фоне ИМ, вводят по аналогичной схеме как и при ФЖ, ПЖТ) - 6,0 мл 2% в/в, струйно, болюсом (без разведения) за 1-2 мин в насыщающей дозе (100 мг; ударная доза = 1-1,5 мг/кг). Затем вводят дробно, каждые 5 мин по 50 мг (или в/в, капельно) до достижения эффекта или суммарной дозы 200 мг (3 мг/кг). Лидокаин обычно эффективен при желудочковых нарушениях ритма (уменьшает их на 30%), хорошо переносится, его антиаритмический эффект проявляется через 15-40 с и длится 30-40 мин. Потом препарат вводится в/в, капельно, длительно, со скоростью 2-4 мг в мин (или 17-20 капель/мин). После восстановления ритма, в течение 2 суток больной должен профилактически принимать этмозин (по 0,2 г 3 р/д). Профилактически вводить лидокаин при ИМ нельзя, так как это повышает летальность на 40% вследствие развития асистолии.

При неэффективности лидокаина в течение 30 мин (или при аллергии к нему) и сохранении стабильной гемодинамики, в последующем вводят новокаинамид (препарат 2-й очереди, более токсичен).

-       новокаинамид 10,0 мл 10% в/в, струйно, болюсами, медленно по 1 мл (100 мг), с интервалом в 5 мин, до достижения положительного эффекта, либо побочных эффектов или суммарной дозы 1,0 г. Для профилактики резкого падения АД при введении новокаинамида, часто его назначают в комбинации с мезатоном (0,25 мл 1%) или норадреналином (0,2 мл 0,2%).

Вместо новокаинамида можно в/в вводить - b-АБ (обзидан со скоростью 1 мг в 5 мин) или кордарон (150-450 мг, медленно).

Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ПЖТ) на фоне ИМ может быть ранней и поздней. Эпизоды ПЖТ с проявлениями шока (падение АД, бледность, испарина, КА, ОЛ) также должны срочно купироваться. В первые сутки ИМ при суточном Холтеровском мониторировании преходящие эпизоды ПЖТ отмечались у более половины больных. Позднее ПЖТ может вообще не появляться. ПЖТ (самая частая причина аритмического шока) встречается у 10-30% больных ИМ и может быть ранней и поздней. ПЖТ - редкий механизм остановки кровообращения во внебольничных условиях, но более частый в условиях стационара (здесь ПЖТ легче обнаружить).

В экстренных случаях весьма важно максимально быстро различать суправентрикулярную пароксизмальную тахикардию (СПТ) от ПЖТ (это три и более желудочковые ЭС с ЧСС более 100 в мин, но менее 250 в мин), так как подходы к их лечению разные. Так, при ПЖТ следует избегать в/в введений верапамила или АТФ вследствие того, что они могут нередко спровоцировать остановку сердца у больного или вызвать резкое, фатальное снижение АД. Вагусные пробы также не эффективны в купировании ПЖТ.

Клинические критерии ПЖТ - изменение интенсивности первого тона и звуков Короткова при замере АД. Кратковременная ПЖТ симптоматики обычно не имеет (то есть, наличие стабильной гемодинамики не исключает ПЖТ), тогда как длительная ПЖТ - имеет. ЭКГ критерии ПЖТ: QRS уширен (более 0, 14 с), ЧСС более 140 в мин, резкое отклонение ЭОС влево, вид QRS в V_4-6, конкордантность отклонений (все или вверх или вниз). Любую тахикардию с широким QRS более 0,12 с следует рассматривать как ПЖТ, пока не доказано иное.

Алгоритм купирования стойкой (более 30 с) ПЖТ

Попросить больного покашлять (кашель нередко восстанавливает синусовый ритм) или нанести удар кулаком в нижний край грудины. Недостатком последнего является слабая энергия удара (всего 2-5 дж), которую нельзя синхронизировать с ЭКГ и то, что удар по грудине с одинаковой вероятностью может как оборвать приступ, так и перевести ЖТ в ФЖ.

Вначале проводится оценка гемодинамических последствий ПЖТ. Так, если больной “стабилен” - неплохо переносит ПЖТ, ЧСС менее 150 в мин и нет значимых гемодинамических нарушений (нет коллапса и неадекватности перфузии), то его в течение 20-30 мин можно лечить введением лидокаина и новокаинамида. Даже если они не устранят ПЖТ, то снизят ЧСС, что позволяет сохранять стабильную гемодинамику на фоне ИМ.

-       Лидокаин (шаг № 1) - в/в быстро (за 1-3 мин), болюсом, без разведения 100 мг (1-1,5 мг/кг). Затем каждые 5 мин болюсы по 40-60 мг (0,5-0,75 мг/кг) до достижения эффекта или суммарной дозы 225 мг (3 мг/кг). Затем постоянно в/в, капельно со скоростью 1-3 мг в мин в течение 30 мин (и даже на протяжении 12 ч!), но не более 600 мг/ч. Если нет эффекта от лидокаина в течение 20-30 мин или ЖТ рецидивирует на фоне его лечения, но больной гемодинамически стабилен, - вводят новокаинамид или проводят ЭИТ.

-       Новокаинамид (шаг № 2; можно начинать сразу с него) - в/в, болюс по 100 мг (1 мл) с интервалом в 5 мин (25-50 мг/кг/мин) до достижения: положительного эффекта (устранена ЖТ), побочных эффектов или суммарной насыщающей дозы 1000 мг (10 мл 10% раствора). Препарат вводят под постоянным контролем АД (каждые 5 мин) и длительности QRS. После восстановления ритма новокаинамид вводят в/в капельно, медленно со скоростью 2 мг/мин в течение 1 ч. Возможно усиление эффекта новокаинамида и лидокаина при их совместном введении: сразу после введения новокаинамида вводят 50 мг лидокаина.

В качестве резерва используют кордарон (шаг № 3) в/в, в больших дозах 300-450 мг (5 мг/кг), без разведения (по 150 мг за 10 мин). Потом 1 г препарата вводится в/в капельно, в течение 1 ч.

Временной интервал между введениями препаратов зависит от состояния больного. При хорошей переносимости, отсутствии признаков ишемии и стабильной гемодинамики - он составляет от 0,5 до нескольких часов.

При регистрации ПЖТ на ЭКГ в виде “пируэта” - полиморфной, двунаправленной веретенообразной кривой (желудочковые комплексы как бы “крутятся” вокруг изолинии на фоне удлиненного QT) и обусловленной дефицитом магния - вводят в/в, струйно (10 мл 10%) кормагнезин (лучше) или сульфат магния (в/в 10 мл 25% раствора с разведением), который менее чистый (содержит кобальт, стекло). При отсутствии эффекта через 10 мин, дозу повторяют, пока интервал QT станет меньше 0,5 с. Широко использовать данные препараты нельзя.

Если введение лидокаина и новокаинамида не дало эффекта (не нормализовался сердечный ритм, появляются повторные ПЖТ или проявления аритмогенного КШ) - проводят ЭИТ (синхронизированную кардиоверсию) мощностью 200 Дж под наркозом. При отсутствии эффекта, ЭИТ повторяют, но с большей энергией (300 дж). После успешной ЭИТ налаживают в/в, капельное введение лидокаина для предотвращения рецидивов ПЖТ.

Лечебная тактика при внезапной смерти на фоне ИМ

Если у больного приступ ПЖТ длится более 30 с и появляются признаки нестабильности гемодинамики (снижение САД менее 90 мм рт. ст., появление ОЛЖН ), ангинозная боль, потеря сознания - то ЭИТ проводят сразу. Если при этом не получено эффекта, то вводят в/в лидокаин или новокаинамид (или кормагнезин). Если нет эффекта - проводят повторно ЭИТ (или чрезпищеводную кардиостимуляцию).

Известно, что до 20% остановок сердца возникает в результате асистолии (прямая линия на ЭКГ) и до 70% - вследствие ФЖ. Лечение ФЖ сопровождается при необходимости повторной и многократной дефибриляцией (количество разрядов не ограничено) После каждой ЭИТ выполняют реанимационные мероприятия в течение 1 мин, чтобы лекарства достигли центральных артерий. Если синусовый ритм восстановлен, а сокращения сердца не эффективны, это указывает на электро-механическую диссоциацию. Причиной этого может быть очень большая зона некроза или разрыв стенки миокарда (или перегородки). Если остановка кровообращения длится более 30 мин, несмотря на проводимые лечебные мероприятия, то у больного имеется ареактивность сердечно-сосудистой системы (вследствие гибели большой массы миокарда). Реанимацию в этом случае прекращают из-за развития в последующем грубых неврологических изменений.

При А-В блокадах (полной и 2-й степени) методом выбора является электрокардиостимуляция (ЭКС). Для поддержания ЧСС на достаточном уровне во время транспортировки больного в стационар можно использовать: атропин, эуфиллин и изадрин.

Фибриляция желудочков (ФЖ) является самым распространенным первичным механизмом остановки кровобращения. Частота ФЖ при ИМ составляет 6-15%. Причем в 90% случаев ФЖ возникает в первые 48 ч ИМ (60% в первые 4 ч и 80% - в первые 12 ч), только четверть больных после этого остаются в живых. При ИМ внезапная остановка сердца в 75% случаев обусловлена ФЖ. Причем в половине случаев ФЖ (первичная) не связана с рецидивированием ИМ, шемии, возникает без предшествующих ОСН (ОЛЖН, КШ) и ХНК или предвестников (ЭС 3-5 классов, ПЖТ, МА). Правда, последние развиваются одинаково часто у больных с ФЖ и без нее.

ФЖ - это фатальное нарушение ритма, на ЭКГ региструется его дезорганизация (частые и беспорядочные сокращения, нет повторяющихся значимых комплексов). Нередко ФЖ начинается через несколько минут после появления “коротких пробежек” быстрой ПЖТ. Своевременное проведение тромболизиса резко снижает появления устойчивой ПЖТ и вторичной ФЖ.

ФЖ может быть:

-       первичной (возникает в первые 48 ч ИМ, особенно на фоне блокад правой или левой ножек пучка Гиса) вследствие электрической нестабильности миокарда в зоне некроза. Эта ФЖ обычно хорошо купируется (больные выписываются из больницы), положительный эффект от ЭИТ достигается в 80-90% случаев;

-       вторичной, возникающей в поздние сроки ИМ, в период активации больного. Она составляет 2-7% от всех ФЖ при ИМ. В основе вторичной ФЖ лежит тяжелое поражение насосной функции миокарда (как конечная стадия КШ или ОЛЖН), обычно в предтерминальный или терминальный периоды. ФЖ может развиваться из-за рецидивов ишемии, на фоне МА (у 25% больных) или без предвестников. Реанимация успешна лишь в 20-50% случаев, а последующая летальность среди тех, кто выжил после реанимации, превышает 70%.

С точки зрения клиники ФЖ - это клиническая смерть: немедленно прекращается кровоток, механические сокращения желудочков отсутствуют, УОС снижается до нуля, быстро падает и исчезает АД, теряется сознание, через 1 мин начинаются судороги, начинают расширяться зрачки; дыхание становится шумным и частым, потом исчезает. Без лечения ФЖ наступает быстрая смерть.

Лечение фибриляции желудочков (последовательность мероприятий):

1.     Если в течение 2 мин нельзя сделать дефибриляцию, наносят прекардиальный удар. Нередко он устраняет ФЖ и ПЖТ, но чаще он бесполезен и вреден (удар не синхронизирован с фазами сердечного цикла). Плюс реанимационные мероприятия по общим правилам (закрытый массаж сердца, ИВЛ).

ß нет эффекта

2.     Немедленная ЭИТ (дефибриляция, первый разряд 300 Дж) - практически единственный способ прекращения ФЖ. Ранняя ЭИТ обеспечивает высокую выживаемость при ФЖ. Решающую роль играет время. Каждая минута задержки ЭИТ во времени (из-за наложения электродов ЭКГ, интубации трахеи и др.) существенно снижает вероятность восстановления ритма. Так, ЭИТ на 1-й мин (без непрямого массажа сердца) восстанавливает сердечный ритм в 60-80% случаев, а на 2-й мин - только в 30% случаев. Как правило, при отсутствии дефибриляции реанимационные мероприятия при ФЖ практически всегда не эффективны.

ß нет эффекта после первого разряда ЭИТ

3.     Продолжение общих реанимационных мероприятий (закрытый массаж сердца, по возможности - интубация с ИВЛ), обеспечение венозного доступа и введение адреналина (в/в, болюсом, 0,5-1 мг в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия), повторно каждые 5 мин. Желательно введение адреналина в центральные вены, но при отсутствии таковой возможности его вводят внутрисердечно или в трахею через интубационную трубку (2-2,5 мг). Иногда введения адреналина сочетают с лидокаином (1 мг/кг болюсом, каждые 8 мин, до суммарной дозы 3 мг/кг или 50-100 мг в/в, капельно). В перерывах проводят повторные дефибриляции. После каждой дефибриляции смотрят за пульсом и сердечным ритмом.

Если ФЖ не удалось купировать после чередований ЭИТ со введениями адреналина, то ее расценивают как рефрактерную. В этих случаях срочно вводят в/в, струйно лидокаин 1,5 мг/кг (обычно 75-100 мг) и повторяют ЭИТ. Если и после этого ФЖ сохраняется, то необходимо искать причины ее рефрактерности (например, ошибки ИВЛ, грубые метаболические нарушения). Часто причину рефрактерности ФЖ выявить не удается.

После нормализации ритма, для профилактики повторной ФЖ и других постреанимационных аритмий, сразу вводят в/в струйно антиаритмики - лидокаин со скоростью 2 мг/мин (или новокаинамид, кордарон). Также проводят коррекцию метаболических и электролитных нарушений. Для профилактики ФЖ применяют и b-АБ, которые снижают эктопическую активность желудочков и АД (последнее - недостаток).

Суправентрикулярные пароксизмальные тахикардии (СПТ) возникают чаще из А-В узла и при неосложненном ИМ встречаются не часто (в 5% случаев). Обычно появлению СПТ предшествуют частые предсердные ЭС. СПТ с ЧСС более 180 в мин обычно плохо переносятся больными из-за значимого ухудшения гемодинамики. Так, снижаются: диастолическое наполнение желудочков (вследствие укорочения диастолы), коронарный кровоток ишемизированного миокарда и ударный объем сердца (УОС) на фоне роста потребления кислорода миокардом (которое прямо пропорционально тахикардии). Это может привести к углублению ишемии, тяжелым нарушениям функции миокарда с последующим падением АД, формированием критического снижения УОС, опасных для мозга и жизни больного проявлений острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН). Многое здесь зависит от: величины повышения ЧСС, длительности СПТ и фоновых заболеваний (прежде всего сердца) у больного. Гемодинамические нарушения при СПТ тем больше, чем выше ЧСС, особенно на фоне дилатаций камер сердца и резкого снижения фракции выброса левого желудочка (менее 40%).

Лечение СПТ. Важнейший критерий, определяющий тактику лечения - состояние гемодинамики. Если на фоне СПТ появляются снижения АД, сильные боли в груди с изменениями ST, одышка или признаки КШ - немедленно проводят ЭИТ (энергия 100-200 Дж). Если гемодинамика стабильна (нет гипотонии), сознание сохранено, то начинают с фармакологического этапа. Использование вагусных проб при ИМ не показано (да и они не эффективны при нем). Необходимо убедиться, что комплексы QRS узкие. При СПТ с широкими комплексами QRS, введение верапамила и АТФ опасно.

Наиболее эффективен для купирования СПТ верапамил, имеющий большую продолжительность действия (до 30 мин) и оральные формы, что позволяет проводить профилактику СПТ. Назначая верапамил, следует исключить ПЖТ, чтобы избежать ее перехода в ФЖ вследствие особенностей действия верапамила. Эффективность верапамила обусловлена блокированием проведения импульса в А-В узле и замедлением сокращения желудочков.

Алгоритм купирования СПТ (последовательность):

ß

1-й шаг ® верапамил с разведением 5-10 мг в/в, болюсом за 1-3 мин.

ß  (-) эффект

Повторно, через 10 мин верапамил в/в болюсом, в той же дозе.

ß  (-) эффект

2-й шаг®Через 20 мин новокаинамид – 10 мл (1000 мг) в/в медленно со скоростью 1 мл в 1-3 мин на растворе глюкозы; в сочетании с мезатоном (0,25 мл – 1% раствора), либо с норадреналином (0,2 мл – 0,2% раствора), который действует более плавно.

Нередко ведущей причиной СПТ является увеличение давления в левом предсердии (ЛП), как, например, при остро возникшей недостаточности ЛЖ (ОЛЖН). Об этом судят по давлению заклинивания легочной артерии, которое соответствует таковому в ЛП. Так, если это давление превышает 18 мм рт. ст., то имеется застой крови в ЛП (то есть, ЛЖ работает “слабо”) и необходимо повысить сократимость миокарда ЛЖ за счет уменьшения объема в/в вливаемой жидкости и в/в введения лазикса.

Если давления заклинивания легочной артерии меньше 15 мм рт. ст., то у больного ИМ имеется снижение ОЦК и ему необходимо в/в ввести жидкость (реополиглюкин). По уровню давления заклинивания легочной артерии и “ведут” инфарктного больного в отделениях реанимации.

МА (ЧСС более 150 в мин) обусловлена появлением микро re-entry в предсердии и встречается при ИМ в 10% случаев (у пожилых лиц в 2-3 раза выше). Ранняя (в первые сутки ИМ) МА носит, как правило, преходящий характер. В более поздние сроки появление МА связано с растяжением ЛП у больных с выраженной дисфункцией ЛЖ. Пароксизм МА может вызвать смерть у 25% больных с обширным ИМ передней локализации, особенно при ЧСС более 160 в мин или при большом дефиците пульса, когда мал выброс крови в аорту.

В период пароксизма тахиформы МА (как и при СПТ) могут возникнуть серьезные гемодинамические последствия не только вследствие быстрого сокращения желудочков, но и из-за потери транспортной функции предсердий. При этом возникают:

-       резкое снижение сократимости предсердий (на 25%) и уменьшение диастолического наполнения желудочков вследствие укорочения диастолы (последующего снижения коронарного кровотока) и отсутствия дополнительного поступления крови в желудочки в систолу предсердий;

-       проявления ОЛЖН и в редких случаях аритмогенного КШ;

-       проявления острой правожелудочковой недостаточности;

-       снижение мозгового кровотока, что вызывает появление головокружений, обмороков у больных (особенно на выраженного фоне церебрального атеросклероза).

Лечение пароксизма МА на фоне ИМ проводится по общим правилам. Показания к экстренному восстановлению синусового ритма (ЭИТ): выраженные нарушения гемодинамики (больной задыхается, не может лежать, а сидит; имеется гипотензия), рецидивирующие боли в сердце, расширение зоны инфаркта или ишемии. В этом случае нельзя терять время, так как возможно быстрое развитие отека легких (ОЛ). При стабильном состоянии больного и отсутствии выраженных нарушений гемодинамики проводится фармакологическая терапия.

С целью урежение ЧСС желудочков при высокой исходной тахикардии, переводят тахисистолическую форму МА в брадисистолическую (с ЧСС до 60 в мин). Используют в/в антиаритмики, блокирующие проведение в А-В узле: лучше -- верапамил (можно дигоксин, обзидан или кордарон). После урежения ЧСС, проводят восстановление синусового ритма (но это не всегда надо) с помощью: новокаинамида или ритмилена, ритмонорма, кордарона. Если новокаинамид, назначать сразу при пароксизмах тахисистолической формы МА (без предварительного введения препаратов, блокирующих А-В проведение), то возможно резкое ускорение ЧСС до 200 в мин и более. Иногда сразу быстро восстанавливают синусовый ритм с помощью кордарона или соталола. Всем больным с МА показано в/в введение гепарина, в зависимотси от длительности МА.

Верапамил вводят в/в, болюс по 5-10 мг в 1 мин, повторно через 30 мин. Потом в/в капельно со скоростью 2-5 мкг/кг/мин.

ô либо:

Сердечные гликозиды (по сути пароксизмы МА - это единственное показание для СГ при ИМ). Дигоксин (не всегда способен восстанавливать синусовый ритм, но урежает ЧСС) - в/в, болюс в насыщающей дозе по 1 мг (0,6-1 мг для больного с весом 70 кг) за 5 мин (быстрая дигитализация). Обычно в стационарах вводят строфантин вместе с калий-поляризующей смесью (для усиления поступления К⁺ внутрь клетки): КСl 10 мл 10% раствора + инсулин
4 ед. + раствор глюкозы 200 мл 5% + панангин 10 мл.

ô либо:

Кордарон (300 мг без разведения за 5 мин; до 1200 мг/д). СГ и кордарон являются препаратами выбора у больных с наличием явной СН;

ô либо:

Обзидан в/в по 5 мг за 5 мин или атенолол (2,5-5 мг за 2 мин, до достижения общей дозы 10 мг за 15 мин. b-АБ не показаны при сильной СН, тяжелых ХОЗЛ.

При отсутствии эффекта (но после урежения ЧСС), через 1 ч для восстановления синусового ритма вводят новокаинамид (в/в 0,5-1,0 г в 10 мл физиологического раствора натрия хлорида со скоростью 1 мл/мин) до получения положительного эффекта, развития побочных проявлений или достижения суммарной дозы в 1000 мг.

Если приступ МА возник на фоне WPW (с высоким риском развития ФЖ), то проводят ЭИТ или вводят: в/в кордарон (300 мг, 5 мг/кг), ритмилен (150 мг) или новокаинамид. В этом случае противопоказаны: СГ, АК, b-АБ (они могут резко повысить ЧСС с последующим развитием выраженных нарушений гемодинамики).

После купирования МА необходимо устранить причины (по возможности), вызвавшие МА и предотвратить рецидивы МА назначением антиаритмиков (новокаинамид). Если несмотря на лечение у больного появляются эпизоды пароксизмальной МА, необходимо назначить антикоагулянтную терапию для профилактики системных эмболий.

Трептание предсердий (ТП) - этиология и генез развития похожи на МА. ТП возникает у 3-6% больных ИМ. При ТП частота сокращений в предсердиях колеблется от 280 до 400 в мин. АВ узел не может проводить такое количество предсердных импульсов, поэтому в большинстве случаев устанавливается АВ блокада (например, 2:1 с частотой сокращений желудочков 150 в мин) с постоянным или непостоянным проведением.

Тактика лечения больных с ТП отличается от таковой при МА. ТП плохо поддается купированию антиаритмиками (они только снижают ЧСС, но не нормализуют ритм), поэтому основным и эффективным методом лечения является ЭИТ или ЧПЭС (особенно если имеется нестабильность состояния больного). Если состояние больного не требует немедленного восстановления синусового ритма, то ТП переводят в МА, быстро снижают ЧСС (в/в вводят b-АБ, верапамил, СГ), чтобы предотвратить развитие коллапса и ПЖТ.

Брадиаритмии у больных ИМ можно разделить на две категории: синусовая брадикардия (СБ) и А-В блокады.

СБ чаще выявляется при нижнем ИМ вследствие избыточного вагального тонуса (вагальные рецепторы стимулируются в нижне-задней стенке ЛЖ) или ишемического повреждения сино-атриального узла. СБ редко дает какие-либо “проблемы” при ИМ. Так, многие больные с СБ и ЧСС менее 50 в мин имеют стабильную гемодинамику (нет гипотонии), неблагоприятные симптомы отсутствуют. Эти больные нуждаются только в мониторировании ЭКГ, необходимости в лечении нет. Ряду инфарктных больных, плохо переносящих СБ (особенно на фоне гипотонии), вводят в/в атропин (по 0,4-0,6 мг, каждые 5-10 мин), до достижения суммарной дозы 2 мг и повышения ЧСС до 60 в мин.

Брадиаритмии не желательны больным с ИМ по ряду причин, так как могут:

-       вызвать появление эктопических водителей ритма (и других аритмий);

-       повысить негомогенность реполяризации миокарда, что способствует развитию тахикардий по механизму re-entry;

-       снизить активность эктопических водителей, которые не могут вызвать сокращения желудочков;

-       уменьшить работу сердца, благоприятствуя гипоперфузии и дальнейшему ишемическому повреждению миокарда.

Нарушения проводимости при ИМ возникают вследствие ишемии синусового узла или поражения специализированных волокон, что препятствует нормальному распространению возбуждения по сердцу. Эти нарушения в большинстве случаев носят временный характер и возникают в первые 3-5 суток ИМ. При обширных ИМ (особенно передне-перегородочных), особенно у пожилых больных, чаще возникают и блокады ножек пучка Гиса (в 10-20%) в разных комбинациях. А-В блокады 1-й степени - самое частое нарушение проводимости (встречается в 5-15% случаев ИМ). А-В блокады 2-3 степени обычно возникают при ИМ нижней стенки (с летальностью 30%) вследствие того, что А-В узел в 90% случаев снабжается кровью из бассейна правой коронарной артерии. Эти блокады почти всегда носят преходящий характер: длятся от нескольких ч до 3-7 суток (у 60% больных менее суток). А-В блокады 1-2-й степени в половине случаев переходят в полную А-В блокаду. При ИМ нижней локализации, как правило, А-В блокады развиваются постепенно (но не всегда): сначала удлиняется PR, затем появляется А-В блокада 2-й степени, 1-го типа (с периодами Самойлова-Викенбаха), далее - полная А-В блокада.

1-й вариант - преходящая, проксимальная А-В блокада с сохранением активности А-В узла (ЧСС = 40-50 в мин). Эта блокада протекает благоприятно и не дает тяжелых нарушений гемодинамики. При таком варианте А-В блокады задачей лечения является повышение ЧСС, так как брадикардия способствует неадекватности кровообращения, как системного, так и в коронарных артериях. Вводят в/в, струйно атропин (эффективность - около 35%) 1 мл 0,1% (или 0,01 мг/кг). Повторяют введение через 3-5 мин до достижения суммарной дозы 2,5 мг (или 0,04 мг/кг). Если после первой дозы произошло повышение ЧСС, то далее атропин можно вводить и п/к. Атропин при ИМ не безвреден, он может усугубить ишемию миокарда (расширить зону некроза), спровоцировать ЖТ и ФЖ. Обычно атропин эффективен только при проксимальном типе полной А-В блокады (стволовая, узловая и предсердная) со стабильной ЧСС более 45 в мин. Если не получено эффекта от введений атропина, то проводят наружную, чрезкожную ЭКС, ЧПЭС или трансвенозную ЭКС (электрод ставится в сердце, что помогает навязать желудочкам любую ЧСС (оптимальная - 80-90 в мин).

Если атропин не дал результата, а немедленное проведение ЭКС невозможно - повышают ЧСС с помощью вазопрессоров (под контролем АД): адреналина (в/в, капельно 1 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы с начальной скоростью 2 мкг/мин; последующая скорость введения определяется ЧСС и АД) или дофамина (в/в, капельно 100 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы с начальной скоростью 5-10 мкг/кг/мин).

Использование атропина, адреналина и дофамина ограничено: их низкой активностью, высокой вероятностью развития желудочковой аритмии, ростом потребления миокардом кислорода и возможностью расширения зоны некроза миокарда. Поэтому лучше использовать в/в, капельное введение эуфиллина (эффективность - около 75%), особенно при угрожающих жизни состояниях, когда необходима реанимация (ЧСС менее 20 в мин и АД близко к нулю).

2-й вариант - возникает обычно на 3-5 сутки ИМ передней стенки, при котором блокируется дистальная часть проведения (нарушается функция всех трех пучков проводящей системы). Возникает медленный идиовентрикулярный ритм (с неустойчивой ЧСС менее 20 в мин), на фоне которого может возникать преходящая асистолия. Этот вариант А-В блокады свидетельствует об обширности зоны некроза в миокарде (дает 70% летальность) и возникает часто внезапно, в первые 12-24 ч ИМ. В этих случаях сразу проводят ЭКС (в течение 3-4 дней). Если таковой возможности нет - вводят в/в, капельно эуфиллин (или адреналин, алупент).

Алгоритм купирования А-В блокады
(есть пульс, но САД менее 90 мм рт. ст.)

Уложить больного с приподнятыми ногами на 20^о от поверхности.

Атропин (с целью повышения ЧСС) - в/в 1,0 мг (дозы менее 0,5 мг малопригодны, так как надо много времени на введение полной дозы); при необходимости повторно, через 3 мин по 1 мг в/в до получения эффекта или достижения суммарной дозы 3 мг (0, 04 мг/кг) за 10 мин.

нет эффекта          ß

Немедленная ЭКС наружная или трансвенозная (лучший метод коррекции А-В блокад). Если не отмечен положительный эффект или ЭКС нельзя сделать, вводят:

Эуфиллин - в/в, медленно, струйно 240-480 мг (10 мл 2,4% раствора);

нет эффекта          ß

Допамин (5-20 мг/кг/мин). Скорость вливания зависит от ЧСС и АД. Использование вазопрессоров - это часто временная мера, которая позволяет стабилизировать состояние больного, пока не начата ЭКС.

нет эффекта          ß

Адреналин (в редких случаях) -- в/в, капельно 1 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 2-10 мкг/мин. Если есть пульс, то адреналин не вводят струйно, так как при таком введении побочные эффекты сохраняются долго. В/в, капельная инфузия адреналина позволяет быстро скорригировать дозу.

Изадрин (изопротеренол) лучше не назначать больному с ИМ, так как препарат резко повышает потребление миокардом кислорода и вызывает периферическую вазодилятацию.

Дополнительно больному проводится оксигенотерапия и коррекция гиповолемии. В ходе лечения А-В блокад нельзя назначать больному препараты калия и СГ. Наоборот, этим больным дополнительно дают мочегонные (фуросемид, лазикс, гипотиазид), выводящие калий.

Затяжное, рецидивирующее течение ИМ (до 2 месяцев) чаще возникает у пожилых больных с выраженным атеросклерозом коронарных артерий. У больного появляются новые очаги некроза той же локализации (первичный некротический процесс полностью не закончился), возникают типичные боли, а потом отмечается повышение температуры тела и ферментов (КФК, тропониновый тест, АСТ, АЛТ, ЛДГ). ЭКГ диагностика затруднена из-за наличия предшествующих изменений.

Повторный ИМ (возникает через 2 месяца) возникает чаще у пожилых мужчин с АГ в течение первого года после тромболизиса или при ИМ без Q. Этот ИМ протекает тяжело (нередко выявляются астматический вариант и аритмии), с частым развитием ОСН и утяжелением имеющейся ХНК. Повторный ИМ диагностировать трудно, так как не просто заметить повторные изменения зубца Q и интервала ST. Полезно в диагностике выявление роста КФК (МВ КФК) и ЛДГ. Риск развития этого ИМ снижается при лечении аспирином и b-АБ.

Ранняя постинфарктная рецидивирующая стенокардия встречается в 10-50% случаев, чаще возникает при неполном, субэндокардиальном ИМ без Q, в сроки от 48 ч до 3-4 недель (обычно в первые 7-14 дней ИМ). Эта Ст вызывает появление приступов болей в сердце после безболевого периода вследствие углубления некроза миокарда на границе ИМ или на отдаленном участке (указывая на наличие многососудистого коронарного поражения). Возможны фоновые изменения ST на ЭКГ, приступы ОЛЖН, появления митральной регургитации, нарушения проводимости. Возникновение болей уже через 24-48 ч после начала ИМ на фоне изменения зубца Т и ST - плохой прогностический признак (увеличивается вероятность смерти). Ранняя стенокардия может быть: в покое или при минимальной ФН (по самообслуживанию); проявляться ангинозной болью или ее эквивалентами (приступами КА). О тяжести этой Ст свидетельствуют:

-       возникновение приступов в покое, без роста АД) или при минимальной ФН (по самообслуживанию) в первые дни ИМ;

-       смещение ST вне зоны ИМ (“ишемия на расстоянии”). При этом прогноз хуже, чем у больных с ишемией в инфарктной зоне;

-       нарушения ритма или гемодинамики в период приступа или сразу после него.

Лечат эту Ст как нестабильную - сразу ограничивают двигательную активность, пока не будет получен положительный эффект от лечения. Вводят в/в антиангинальные средства - нитраты, b-АБ и антагонисты кальция (для предотвращения спазма коронарных артерий). Например, 1% нитроглицерин (со скоростью 10-15 капель в мин; обычно хватает 3-5 в/в инфузий) + орально
b-АБ (атенолол по 20 мг 2 р/д или пропранол по 20-40 мг 2 р/д) + ИАПФ. Если больной исходно получал эти препараты, то их применяют в больших дозах. Как правило, позднее таким больным необходимы хирургические методы восстановления коронарного кровообращения (баллонная ангиопластика или АКШ).

У 7-16% больных ИМ в первые 10 дней может быть его распространение (генез похож на возвратную постинфарктную Ст). Частота данного осложнения выше при ИМ без Q (вследствие преобладания субтотальной окклюзии коронарной артерии) и у пожилых женщин. В отличие от ранней Ст, в этом случае отмечаются: более выраженная клиника, постоянные изменения ST, QRS и второй пик роста КФК (после первого пика). Позднее постепенно снижаются ФВЛЖ и УОС, увеличиваются размеры ЛЖ.

Механические дефекты включают: разрывы свободной стенки сердца (80%) или межжелудочковой перегородки (15%), острую митральную регургитацию вследствие разрывов сосочковых мышц (5%). Разрывы сердца возникают при ИМ в 1-3% случаев (но их частота составляет 15% в группе больных с летальным ИМ), чаще в первую неделю первого переднего обширного, трансмурального ИМ с Q и у пожилых женщин. Разрывы сердца являются причиной летальности в 15% случаев и занимают 3 место после ФЖ и КШ. Частота разрывов сердца резко увеличивается по мере старения человека: составляет около 4% у лиц до 50 лет; 20% - у больных в возрасте 50-59 лет и более 30% - у лиц старше 60 лет. Вероятность разрыва сердца не зависит от размера зоны некроза. С высоким риском развития разрыва сердца связаны:

-       первый, обширный передний трансмуральный ИМ с зоной поражения ЛЖ более 20%;

-       пожилой возраст;

-       нижняя локализация ИМ;

-       наличие в анамнезе АГ или СД;

-       чрезмерная двигательная активность в острый период.

Разрывы сердца обычно происходят в интервале от первых суток ИМ до 3 недель и имеют два пика: первые 24 ч и потом, на 4-7 день от начала ИМ. Подавляющая часть больных с разрывами сердца гибнет от гемоперикарда в течение нескольких минут. Разрывы сердца могут быть:

-       ранними (пик - 3-5 день ИМ) и поздними;

-       наружными и внутренними;

-       медленнотекущими (в течение нескольких ч с клиническими симптомами нарастающей тампонады сердца и с возможностью успеть помочь больному) и одномоментными (с острой гемотампонадой).

Наружные разрывы свободной стенки сердца составляют более 80% от общего числа разрывов. Они чаще (в 1-6% случаев) встречаются на фоне ИМ передней стенки или заднебоковом сегменте ЛЖ и ответственны в 10-20% случаев за летальность больных больнице от ИМ. Большая часть таких разрывов происходит в первые 1-4 дня: в 1/3 случаев разрывы возникают в первые сутки и в 1/2 случаев в первые 3 дня, в период максимальной миомаляции миокарда (размягчения и интенсивного рассасывания некротических масс), когда репаративные процессы только начинаются. Ранние разрывы сердца возникают чаще при обширных Q-ИМ, на границе между сокращающимся (нормальным) и некротизированным миокардом. Поздние разрывы чаще возникают в центре острой аневризмы (где нет миокарда, а имеется только перикард). Ранний тромболизис останавливает трансмуральный некроз миокарда и снижает риск разрыва наружной стенки сердца.

Клиника наружного разрыва сердца (кровь из ЛЖ изливается в полость перикарда) представляет катастрофический синдром. Так, если возникает быстрый и массивный разрыв, то смерть от тампонады сердца наступает мгновенно: больной вскрикивает, хватается за сердце, теряет сознание и умирает. В других случаях (при меньшем разрыве или его постепенном и медленном развитии) возникают: тяжелый болевой приступ, сильное волнение, нарушение сознания или его кратковременная потеря, последующее внезапное исчезновение АД и пульса, ареактивный КШ, выраженная острая ПЖ недостаточность. Через 4-5 мин возникает остановка дыхания. Иногда больные живут несколько часов при медленно нарастающей тампонаде сердца. На ЭКГ регистрируется синусовый ритм и брадикардия, что указывает на появление электромеханической диссоциации - миокард сокращается, но кровь идет в перикард, вызывая тампонаду сердца.

При подозрении на тампонаду сердца срочно проводится пункция полости перикарда и хирургическое вмешательство (зашивание перикарда), если больного довезут до операционной. Закрытый массаж сердца в этом случае бесполезен. Для профилактики разрывов миокарда при ИМ назначаются b-АБ, которые уменьшают напряжение стенки миокарда.

Внутренние разрывы миокарда

Разрыв межжелудочковой перегородки встречается реже, чем таковой стенки миокарда, составляет 10-15% от всех разрывов сердца и является причиной смерти у 1-5% больных ИМ. Этот разрыв может возникать в первые 24 ч, но чаще на 2-6 сутки переднего, нижнего или заднего Q-ИМ. На фоне этого осложнения 1/4 больных умирает в острый период, вторая 1/4 - в течение первых суток и только 1/5 больных доживает до конца 2-й недели после разрыва миокарда.

Патогенез похож на таковой при наружном разрыве сердца, но при этом терапевтические возможности больше, так как смерть не наступает моментально. Появляется шунтирование крови слева направо, развивается бивентрикулярная ОСН с признаками ОЛ и КШ. У больного сразу появляется острая, сильная ПЖ недостаточность (ее степень зависит от размера перфорации и состояния миокарда ПЖ) вследствие того, что часть УОС из ЛЖ идет в ПЖ. При этом усиливается кровоток в легких (идет перегрузка ПЖ) и снижается системный кровоток - развивается гипотензивный синдром с малым выбросом, прогрессирующий в КШ. Объективно определяется венозный застой (набухают шейные вены), появляются сильные боли в правом подреберье (увеличивается печень) и резкая одышка, но острого отека легких нет. Обычно сразу, на фоне боли в сердце, появляется низкий, грубый пилящий пансистолический шум в 3-4 межреберье слева у грудины, который широко иррадиирует в левую подмышечную область. В половине случаев определяется систолическое дрожание. Этот шум часто трудно отличить от шума митральной регургитации, обусловленного разрывом сосочковых мышц. Развивается недостаточность и трехстворчатого клапана. Позднее появляются признаки бивентрикулярной ОСН и больные погибают обычно в течение недели.

Диагностика: ЭКГ - признаки перегрузки правых отделов сердца, у трети больных А-В блокады; ЭхоКГ у постели больного - симптом острой регургитации в ПЖ; постановка катетера Сван-Ганца в сердце (выявляет увеличение насыщения крови кислородом, выходящей из ПЖ вследствие шунтирования крови слева направо).

Лечение: экстренная внутриаортальная баллонная контрапульсация, введение вазопрессоров и вазодилятаторов (необходимо время для подготовки к неотложной операции) и последующая хирургическая коррекция мышечных разрывов, если больной переживет острый период ИМ. В целом, фармакологическая терапия малоэффективна, летальность при ней составляет 90% (в первые 24 ч данного осложнения составляет 25%; 50% в течение первой недели и более 80% в течение 2 месяцев), тогда как при хирургическом лечении - около 30%.

Разрывы сосочковых мышц (могут быть полными или неполными), приводящие к острой митральной регургитации, возникают при ИМ редко (чаще при нижнем ИМ). Это серьезное осложнение является причиной смерти в 5% случаев ИМ и чаще возникает на 2-7 день ИМ (в 20% случаев может возникать в первые 24 ч). Разрыв сосочковых мышц следует заподозрить при появлении у больного мало объяснимого застоя крови в малом круге кровообращения с последующим выходом на острый ОЛ, гипотензию и КШ. Данное осложнение обуславливает тяжелую недостаточность митрального клапана (громкий пансистолический шум и гораздо реже - “кошачье мурлыканье”). Прогноз при этом осложнении ИМ гораздо хуже, чем при разрыве межжелудочковой перегородки. Так, полный разрыв левой сосочковой мышцы не совместим с жизнью из-за массивной регургитации крови обратно в малый круг кровообращения (большая часть УОС идет ретроградно).

Клиника неполного разрыва сосочковых мышц складывается из: проявлений сильного дыхательного дисстресса - ОЛЖН (КА и ОЛ) и КШ, которые плохо поддаются лечению плюс пансистолического шума вследствие митральной регургитации. Причем четкой связи интенсивности шума со степенью регургитации нет. Возможно появление ритма галопа на фоне выраженной тахикардии и акцента 2-го тона на легочной артерии. На рентгенограмме грудной клетки определяются признаки застоя в легких (или ОЛ), которые могут симулировать легочные инфильтраты.

Диагноз можно поставить по клиническим данным, ЭхоКГ (выявляется сильная митральная регургитация) и росту давления заклинивания легчной артерии. Дифференциальный диагноз разрыва сосочковых мышц проводят к разрывам межжелудочковой перегородки.

Разрыв сосочковых мышц - одна из главных причин ОЛ и КШ, осложняющих ИМ. Лечение данного осложнения требует раннего агрессивного хирургического лечения. Так, летальность данного осложнения без хирургического лечения составляет 50% в первые 24 ч и более 90% в последующие 8 недель. Причем сразу после отрыва умирает 1/3 больных, половина - в течение первых суток и только 1/5 больных живет несколько недель. Если оперативное лечение (протезирование клапанов) проводится рано, то летальность снижается (до 50%). Фармакологическое лечение данного осложнения (по сути, терапия КШ и ОЛ) - временная стабилизация гемодинамики с помощью вазодилятаторов, инотропных средств и внутриаортальной баллонной контрапульсации (последняя более эффективна).

Острая дисфункция сосочковых мышц ЛЖ (вследствие их ишемии и некроза или образования аневризмы) у больных ИМ выявляется в 10-50% случаев в течение первых дней (чаще при нижней локализации). Появляется низкий, преходящий систолический шум на верхушке, разной интенсивности, длительности и иррадиации. Так, он может быть мягким, громким, высоко и низкочастотным, занимать всю систолу. В первые часы ИМ этот шум можно выслушать у каждого 10-го больного. При митральной регургитации заметно снижается функция ЛЖ. Так, в зависимости от выраженности дисфункции ЛЖ у больных, могут развиться проявления: застоя крови в малом круге, ОЛ постоянного или преходящего, гипотензии и КШ. В качестве лечения таким больным назначают вазодилататоры.

Острая (в первые недели ИМ) аневризма сердца встречается чаще (но может быть подострой вследствие неокрепшего рубцового поля и хронической, как позднее осложнение ИМ) и осложняет в 5-30% случаев трансмуральные ИМ (чаще обширные, передние, верхушечные). Аневризма обусловлена ограниченным выбуханием в период систолы истонченной, несокращающейся некротизированной стенки ЛЖ в зоне ИМ, под действием давления внутри ЛЖ. Аневризма чаще образуется в остром периоде ИМ, в период миомаляции миокарда и содержит некротичесие массы. Со временем они фиброзируются, становятся более плотными, поэтому поздних разрывов аневризмы почти не бывает. Размеры аневризмы могут быть разными: от 1 см до размеров самого сердца (мешкообразная форма), ее наличие резко повышает шанс разрыва сердца. В генезе ее развития важную роль играют: сохраняющаяся окклюзия сосуда и недостаточный коллатеральный кровоток; обширность зоны некроза; наличие АГ; несоблюдение постельного режима в острый период ИМ (или ранняя, чрезмерная физическая активность). В 50-70% случаев аневризма сопровождается тромбоэндокардитом с последующими, правда, редкими, эмболиями
(2-5%) в сосуды большого круга кровообращения.

Клиника аневризмы сердца. Аневризма не участвует в акте активного сокращения (в ее зоне снижается сократительная способность миокарда), что благоприятствует быстрому истощению сократительных резервов функционирующего миокарда. Это у половины инфарктных больных благоприятствует быстрому и раннему развитию осложнений: ОСН (а потом - ХНК), кардиомегалии, преходящим нарушениям ритма (ПЖТ, вплоть до ФЖ), постинфарктной стенокардии и внезапной смерти. Вместе с тем, у другой половины больных наличие аневризмы сердца может не вызывать симптоматики. Обычно при аневризме сердца выявляются:

-       разлитая прекордиальная пульсация участка грудной клетки в зоне, где прилежит аневризма (обычно это 3-4 межреберье слева);

-       симптом “коромысла” (отмечается у половины больных) - пародоксальное движение стенки желудочка сердца в зоне аневризмы в диастолу, которое не совпадает с верхушечным толчком;

-       при аускультации сердца - акцент 2-го тона на легочной артерии (за счет ЛГ) и триаду: ослабление 1-го тона, нередко ритм галопа и пансистолический шум вследствие относительной недостаточности митрального клапана на фоне миогенной дилатации ЛЖ. Иногда над областью аневризмы можно выслушать систоло-диастолический шум “писка” Казем-Бека;

-       на ЭКГ (обычно в V_2-4) “застывший” без динамики в течение 2 недель подъем ST (напоминающий острую стадию трансмурального ИМ), отсутствие и замедление образование отрицательного зубца Т;

-       рецидивирующие пароксизмы ЖТ;

-       признаки прогрессирующей ОСН (резистентной к терапии) - сначала появляется одышка, которая постепенно усиливается, достигая выраженности КА.

Диагностика: на ЭхоКГ определяется выпячивание миокарда, дискинезия и истончение стенки ЛЖ. При формировании хронической аневризмы (когда неокрепший рубец выгибается под действием внутрижелудочкового давления) в отдаленный период ИМ резко повышается риск ВКС.

Для профилактики образования при ИМ аневризмы сердца назначают ИАПФ. Лечение аневризмы сердца сводится к терапии нарушений ритма, ОСН и назначению антикоагулянтов на 6 месяцев. При длительном существовании аневризмы прогрессирует ХНК, возникают повторные эмболии (в том числе и в мозг). В поздние сроки, при возникновении осложнений, проводится оперативная резекция аневризматического мешка.

Тромбоэндокардит (пристеночный тромбоз) возникает примерно в 20% случаев при ИМ, а при обширных ИМ передней локализации трансмурального или субэндокардиального, его частота повышается до 60%. Тромбоэндокардит является эндокардитом в сочетании с отложениями тромботических масс в ЛЖ, чаще в зоне верхушки или аневризмы (до 70%). Обычно тромбоэндокардит выявляется в первые 5 дней ИМ, причем его опасность наиболее велика в первые 10 дней ИМ и сохраняется до 3 месяцев. У половины больных с тромбоэндокардитом на секции были системные осложнения.

Специфической симптоматики тромбоэндокардита нет, могут отмечаться: потливость, слабость, синусовая тахикардия, длительный субфебрилитет (который не поддается действию АБ), длительный умеренный лейкоцитоз и рост СОЭ. Достоверным признаком тромбоэндокардита являются эмболии артерий или вен внутренних органов. Большинство эмболий происходит в первые 3 месяца. Риск тромбоэмболий резко повышается, если тромб подвижен.

Диагностика: наличие (на ЭхоКГ) аневризмы, эндокардита и тромбомасс, тромбоэмболических осложнений.

Лечение: НПВС (индометацин по 200 мг/д). При наличии тромбоэмболических осложнениях назначают антикоагулянты (это защищает больных от эмболий), в/в гепарин во время пребывания больного в стационаре, а позднее - варфарин (фенилин) в дозе, необходимой для снижения протромбинового индекса до 50%, в течение 3 месяцев. Ранняя антикоагулянтная терапия снижает риск развития пристеночных тромбов и последующих эмболий.

Перикардит. Клинически его выявляют у 15% больных с ИМ, тогда как выпот в полости перикарда с помощью ЭхоКГ определяется у трети больных. Перикардит, возникающий в течение первой недели ИМ, называют эпистенокардитическим (местным), а перикардит в более поздние сроки считается проявленим постинфарктного синдрома Дресслера.

Ранний (эпистенокардитический) перикардит встречается в среднем у 10% больных ИМ и чаще возникает в первые 1-4 суток от начала трансмурального, обширного ИМ (располагаясь над инфарктной зоной, где некротизированный миокард подходит непосредственно к перикарду) и сопутствующих ему ХНК и аритмий. Часто (более чем в 70% случаев) этот “сухой” перикардит не имеет клинических симптомов и диагноз ставится только по наличию шума трения перикарда по левому краю грудины. У части больных (15%), как правило, после купирования первого болевого синдрома при ИМ, снова появляется тупая, давящая боль в сердце (“обгоняющая” на несколько часов шум трения перикарда), разнообразной интенсивности, указывая на перикардит. Эта боль может иррадиировать в плечо и левую трапециевидную мышцу, менять свою интенсивность при перемене положения тела и усиливаться при вдохе. Может быть небольшая лихорадка. Выпот в полость перикарда возникает редко (в отличие от вирусного перикардита), но в настоящее время экссудативный перикардит стал возникать в ранние сроки ИМ чаще. ЭКГ диагностика перикардита затруднительна вследствие того, что изменения ST и T обусловлены ИМ. Обычно симптомы уменьшаются после приема НПВВ (индометацин 3-4 р/д), в течение 3-5 дней. Эпистенокардитический перикардит мало влияет на прогноз ИМ.

Постинфарктный синдром Дресслера обычно развивается при обширном или повторном ИМ с частотой 2-3%. Это вторая болезнь, которая идет на 2-5 недели ИМ. В основе данного синдрома лежит аутоиммунная агрессия - опосредованный антителами ответ на высвобождение кардиальных антигенов при ИМ. Классическая триада синдрома Дресслера - перикардит (чаще встречается сухой, потом нередко трансформируется в экссудативный), плеврит (чаще сухой) и пневмонит (клиника очаговой пневмонии в нижних долях, резистентной к АБ) дополняется недомоганием больных, повышением температуры и СОЭ, лейкоцитозом. Для рассасывания перикардита необходимо несколько месяцев. Возможны и атипичные формы данного синдрома за счет нервно-рефлекторных и нервно-тропных изменений:

-       суставная - поражаются чаще верхние конечности по типу поли-моноартритов (синдром плеча, кисти или передней грудной клетки);

-       кардиоплечевая - боли и трофические изменения в плечевом суставе с нарушением его функции;

-       малоспецифическая - с длительной умеренной лихорадкой, лейкоцитозом, повышением СОЭ и эозинофилией в половине случаев.

Диагноз данного синдрома верифицируется по ЭхоКГ и рентгенографии грудной клетки. Патогномонично для синдрома Дресслера - быстрый эффект от ГКС.

Лечение. Если у больного имеется только перикардит, назначают аспирин плюс анальгетики. При отсутствии эффекта дают орально ГКС - преднизолон по 40 мг/д (дексаметазон 8 мг) коротким курсом и отменяют в течение двух недель. При ИМ длительный прием ГКС не показан вследствие того, что они тормозят рубцевание миокарда. При наличии полного синдрома Дресслера назначают: НПВВ (индометацин по 200 мг/д), большие дозы (более 1 г/д) витамина С и аскорутин. При отсутствии эффекта добавляют ГКС (преднизолон
40-60 мг/д) курсом в 2-3 недели с постепенным снижением дозы в течение 5-6 недель. Резкая отмена ГКС может вызвать рецидив синдрома Дресслера.

Тромбозы и тромбоэмболические осложнения (системные тромбоэмболии) встречаются редко, у 4-5% больных и чаще с обширным ИМ, отягощенным СН (тогда как образование тромба в ЛЖ отмечается гораздо чаще, в
20-50%). Причем на вскрытии тромбоэмболии находят у половины больных ИМ. Все это свидетельствует о том, что тромбоэмболии часто протекают бессимптомно. Они обуславливают 15% летальность в первые 7 дней ИМ. Обычно тромбозы возникает в первую неделю ИМ, а большая часть тромбоэмболий - в течение первых 2-3 месяцев.

Тромбоэмболические осложнения при ИМ можно разделить на 4 вида:

-       периферический венозный тромбоз и ТЭЛА;

-       пристеночные (муральные) тромбы в зоне субэндокардиального ИМ (их можно выявить уже через 36 ч) или аневризмы, с последующей потенциальной опасностью системной артериальной эмболизации;

-       прогрессирование тромбоза коронарных артерий и ИМ (его распространение) или в сосудах конечностей;

-       повторная закупорка коронарной артерии после успешного тромболизиса.

При ИМ эмболии возникают чаще в систему легочной артерии на фоне имеющихся тромбофлебитов ног (с последующими венозными эмболиями) вследствие длительного постельного режима и фоновой МА. Так, тромбоз глубоких вен голеней отмечается у трети больных ИМ и гораздо чаще у лиц старше 70 лет с наличием ХНК, варикоза ног и гиперкоагуляции. Реже ТЭЛА могут возникать при ИМ ПЖ. Небольшие ТЭЛА отмечаются у 20% больных ИМ на секции. Массивные ТЭЛА ответственны в 10% случаев за летальность при ИМ. Обычно ТЭЛА мелких ветвей в клинике не диагностируется. Иногда на ЭКГ появляются признаки острого легочного сердца; а на рентгенограмме легких - треугольная тень и повышение купола диафрагмы на стороне поражения.

Несколько реже (в 5-10% случаев) эмболии из пристеночных тромбов ЛЖ (особенно при переднем ИМ) возникают в систему кровообращения большого круга (по убывающей частоте): почечные артерии ® артерии селезенки ® артерии мозга ® артерии нижних конечностей. Эти тромбоэмболические осложнения обычно трудно распознать.

При эмболии в сосуды почек появляется триада: сильные боли в пояснице + повышение АД + мочевой синдром (микрогемаурия, лейкоцитурия и белок); могут быть олигоурия и азотемия. При тромбоэмболии в мезентериальные сосуды возникают признаки острого живота - сильная боль неопределенной локализации, вздутие и парез кишечника, позднее развивается клиника кишечной непроходимости. Проявления поражения артерий мозга могут быть различные: от легких до отека мозга с нарушением сознания и рвотой. При эмболии артерий нижних конечностей возникают: нарастающая сильная боль, мраморность кожи, похолодание ног, снижение чувствительности, исчезновение пульса на бедренной артерии. Если кровообращение не восстанавливается, то на коже появляются пузыри, очаги некроза, позднее развивается гангрена конечности.

Лечение эмболий сводится к немедленному назначению в/в струйно гепарина 5000-10000 ед., затем в/в, капельно, постоянно с начальной скоростью 1000 ед/ч (до 30000 ед/д) под контролем частичного тромбопластинового времени (оно должно повысится в 2 раза по сравнению с исходным уровнем). Показания к полной дозе антикоагулянтов при ИМ: наличие в анамнезе ТЭЛА или системных эмболий; активный венозный тромбоз; большие размеры сердца; наличие пристеночных тромбов; ХНК; МА; ожирение; выраженный варикоз ног. После 5-10 дней введения гепарина больным назначают орально варфарин.

Для профилактики артериальных тромбоэмболий всем больным ИМ назначают аспирин (тиклид).

Патология ЖКТ чаще определяется при абдоминальной форме ИМ. При этом возникает желудочно-кишечный синдром в течение 1-й недели ИМ: диспепсия (тошнота, икота, отрыжка), боли в эпигастральной области, метеоризм. В первые дни ИМ могут развиваться быстро рубцующиеся острые, поверхностные эрозии и язвы ЖКТ (чаще желудка), особенно на фоне КШ, вследствие: большого выброса катехоламинов, ГКС; повышенной секреции соляной кислоты из-за общей ишемии; ишемии стенки желудка и кишечника с последующим ее некрозом. Реже возникает парез кишечника с многократной рвотой, иногда упорной икотой, вздутием живота, отсутствием перистальтики кишечника и отсутствием отхождения газов. При пальпации живота определяется разлитая болезненность.

Психические изменения (невротического и неврозоподобного характера вследствие острых гипоксических энцефалопатий) также могут наблюдаться в острый период ИМ в виде депрессии, истерических реакций. Психозы развиваются на 1-й неделе ИМ обычно у больных с обширным ИМ, отягощенным КШ или ОЛ вследствие интоксикации продуктами распада из некротического очага, снижения церебрального кровотока и гипоксии. Предрасполагающие факторы к этим осложнениям - пожилой возраст, выраженный церебральный атеросклероз, хронический алкоголизм и последствия ЧМТ.

У ряда пожилых мужчин с ДГПЖ развивается острая атония мочевого пузыря (нет позыва к мочеиспусканию) с увеличением объема пузыря до 2 л, с задержкой мочеиспускания на фоне постельного режима и лечения наркотиками, атропином.

Гемодинамические осложнения при ИМ

Гиповолемическая гипотензия - часто возникает у пожилых больных, получавших ранее длительно мочегонные, большие дозы нитратов, а также на фоне повышенного потоотделения, рвоты, поноса и недостаточного приема жидкости. Гиповолемия способствует неадекватному наполнению ЛЖ, а в последующем - снижению УОС. Если гиповолемия подозревается у больного, то вводят в/в небольшое количество жидкости (50 мл изотонического раствора натрия хлорида). Клинические симптомы гиповолемии - отсутствие венозного застоя в легких, ортопноэ и спадение подкожных вен. Лучше поставить катетер для измерения давления заклинивания легочной артерии, которое должно быть в пределах 8-12 мм рт. ст.

Персистирующая АГ (мягкая, умеренная с САД до 180 мм рт. ст.) - отмечается у многих больных в первые часы ИМ. Эта АГ обычно снижается по мере обезболивания больного. В случаях умеренной, но резистентной АГ назначают легкие вазодилататоры (несколько раз сублингвально нитроглицерин). Если АГ сочетается с повышением тонуса симпатической нервной системы - назначают осторожно b-АБ (пропранол). Отсутствие тахипноэ, наличие громкого первого тона и адекватного пульсового давления - клинические показатели того, что тахикардия и умеренная АГ вызваны не дисфункцией ЛЖ. Больным с АД, превышающим 180/110 мм рт. ст., несмотря на проведение адекватного обезболивания и сублингвальный прием нитроглицерина, в/в вводят нитроглицерин - в начальной дозе 15-20 мг/мин, с повышением дозы на 10 мг/мин каждые 5 мин, до получения необходимого эффекта. Нередко при тяжелой АГ могут потребоваться высокие дозы нитроглицерина (200-400 мг/мин) или введение нитропруссида натрия.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) - клинический синдром слабости насосной функции сердца (чаще преобладает нарушение функции ЛЖ) развивается у 25% больных ИМ. ОЛЖН - главная причина летальности в стационарах от ИМ. Размер зоны инфаркта и последующее снижение массы функционирующего миокарда (особенно на фоне его предшествующего поражения) обуславливают высокую частоту ОСН при ИМ и являются одними из главных определяющих функции ЛЖ. Так, если при ИМ поражается некрозом более 20% массы ЛЖ, то возникает ОЛ, если более 40% - истинный КШ с летальностью более 70%, если более 50% массы ЛЖ - ареактивный КШ.

Схема лечения ОСН на фоне ИМ похожа на таковую при другой патологии. Для предупреждения и лечения ОСН на фоне ИМ основное значение имеют: нитраты, а в тяжелых случаях (при развитии ОЛ) нитропруссид натрия (снижающие пред-постнагрузку на сердце, симптомы застоя); диуретики (уменьшающие легочной застой) и ИАПФ. Главное отличие касается СГ, при ИМ их эффективность проблематична (в первые дни ИМ они не эффективны), так как функционирование неинфарктной ткани может быть нормальным. СГ не улучшают систолическую или диастолическую дисфункцию инфарктной ткани сердца. СГ в остром периоде ИМ (на фоне плохого кровоснабжения) могут стимулировать развитие тяжелых аритмий (вплоть до ФЖ). Обычно СГ применяют при ИМ в случае комбинации ОЛЖН с МА, когда необходимо снизить ЧСС (все же в этих случаях лучше применять кордарон или верапамил).

Кардиогенный шок (КШ) как синдром энергетической недостаточности миокарда является крайней степенью острой слабости ЛЖ (он не способен адекватно прокачивать кровь) при ИМ (обычно переднем) с элементами сосудистой недостаточности. КШ протекает с симптоматикой нарушения системной перфузии многих внутренних органов, дезорганизацией микроциркуляции и клеточного метаболизма (нарушена передача кислорода в тканях и удаление метаболитов из нее). Длительная гипоперфузия приводит к необратимым повреждениям клеток и развитию некроза. Частота КШ в первые дни ИМ составляет 5-8% (у больных Q-ИМ - 15%). КШ у половины больных развивается в первые сутки ИМ, являясь причиной смерти у 60% больных ИМ и ведущей причиной летальности в стационаре. Иногда КШ развивается внезапно, без предвестников (как при ИМ), а в других случаях КШ является конечным этапом хронического тяжелого заболевания (конечная стадия клапанного порока сердца).

Причины КШ:

-       немеханические - синдром малого сердечного выброса вследствие значительного снижения функции ЛЖ;

-       механические - разрыв стенки сердца с его тампонадой или межжелудочковой перегородки с шунтированием крови слева направо, острая митральная регургитация вследствие разрыва сосочковых мышц.

Варианты КШ:

-       рефлекторный, болевой (в ответ на плохое обезболивание САД падает до 90 мм рт. ст.). Его более правильно называть болевой коллапс (выраженная артериальная гипотензия) вследствие тотальной сосудистой недостаточности, но без явных нарушений метаболизма и микроциркуляции, в отличие от шока. Купирование боли и однократное введение инотропных средств - вазопрессоров (мезатона) улучшает состояние больного и нормализует АД;

-       аритмогенный вследствие тахиаритмий (ПЖТ, частая желудочковая ЭС), брадиаритмий (неполная и полная А-В блокады). Купирование аритмии (здесь главное восстановить синусовый ритм или снизить ЧСС) сопровождается улучшением насосной функции сердца (повышается АД, исчезают симптомы КШ);

-       из-за острых разрывов межжелудочковой перегородки или наружной стенки ЛЖ;

-       из-за поражений клапанов;

-       истинный из-за миокардиальной (насосной) недостаточности ЛЖ. Этот вариант чаще возникает в первые часы обширного ИМ у пожилых лиц или при повторном ИМ у больных ИБС. Его критерии: стойкая гипотония (САД<80 мм. рт. ст.; пульсовое давление <20 мм. рт. ст.; давление наполнения ЛЖ или давление капиллярного заклинивания легких >18 мм. рт. ст; нет эффекта от лечения вазопрессорами и реополиглюкином (имеется стойкая гипотония); у большей части больных имеются симптомы ОЛЖН (или ОПЖН), которые усиливаются; гипоксическая энцефалопатия; усиливается коронарная недостаточность с увеличением зоны некроза; прогрессирует олигоурия (вплоть до анурии), по мочевому катетеру выделяется <20 мл/час; снижается скорость кровотока (время исчезновения “белого пятна” на ногтевом ложе >2 сек); купирование боли и аритмий заметно не улучшает состояние кровообращения;

-       ранний (в первые часы ИМ);

-       поздний (через 3-7 суток после развития ИМ).

Патогенез КШ

Обычно УОС при КШ сильно снижается, ОПС несколько повышается (но в меньшей степени, чем падение УОС), ОЦК снижается. Начало КШ обусловлено ИМ (тромбозом коронарных артерий) с последующим прекращением сокращения участков миокарда в зоне некроза, а жизнь больного зависит от степени нарушения микроциркуляции (глубины метаболических нарушений в органах и тканях). Патологический круг многократно замыкается и разорвать его можно лишь интенсивной терапией (но не во всех случаях).

Патофизиологические нарушения обуславливают клинику КШ:

-       неадекватная перфузии тканей - системные, дыхательные (повышение ЧД, кашель, хрипы) и кардиоваскулярные симптомы;

-       уменьшение перфузии мозга - нарушения моторной функции и сознания.

Критерии тяжести КШ: его длительность (при тяжелом КШ гипотония длится многие часы); реакция на вазопрессоры; нарушения КЩБ; выраженность олигоурии и степень снижения АД (на 30% от исходного уровня). Последний параметр не является определяющим в КШ. Так, многие больные выздоравливают после эпизода падения САД менее 80 мм рт. ст. в течение нескольких часов. При НЦД по гипотоническому типу (при относительно хорошем самочувствии) САД может быть около 60 мм рт.ст., тогда как у больного АГ может развиться КШ на фоне САД = 100 мм рт. ст. Обычно говорят о КШ при падении САД менее 80 мм рт. ст. (до 80-70/10-0); цифры САД у нормотоников - ниже 90 мм рт. ст., у гипертоников - ниже 100 мм рт. ст.

Клиника КШ состоит из 2 главных симптомов - гипоперфузии и гипотонии. КШ проявляется внешними признаками ранее значимого снижения АД (это поздний симптом). У больного быстро возникают проявления гипоперфузии (периферические симптомы КШ): резчайшая слабость, бледность, обильный холодный липкий пот (вследствие стимуляции потовых желез), разлитой серый цианоз, мраморность кожи (бледные пятна на цианотическом фоне вследствие сброса крови), снижение температуры кожи в самых отдаленных участках тела (максимально в пальцах ног). Нарушается ментальный статус больного - он становится тревожным, беспокойным или заторможенным (трудно вступает в контакт, но все слышит), черты его лица заостряются, повышается ЧД, пульс на периферии становится частым и нитевидным (или его почти нет), падает АД до 80-70/10-0 мм рт. ст. и пульсовое давление до 20 мм рт. ст. Прогрессивно нарастает гипоперфузия всех органов, включая миокард. Наступает вазоконстрикция сосудов кожи (похолодание конечностей). САД = 70 мм рт. ст. - критический, поскольку при этом практически прекращается кровообращение в почках и появляется угроза необратимых изменений в них. При падении САД до 50 мм рт. ст. нарушается кровоток в легких, а при снижении САД до 30 мм рт. ст. - мозга. Снижается выделение мочи (появляется олигоурия). Определяется поражение двух и более периферических органов. Живот вздут и нередко болезненный. У больных ИМ может волнообразное течение КШ: улучшение состояния чередуется с повторными снижениями АД и возобновлением периферических проявлений КШ. При развернутой картине ареактивного КШ (когда полностью исчерпаны все компенсаторные механизмы) вероятность выжить практически равна нулю при любом способе лечения. Летальность наступает в пределах 3-4 ч.

Лабораторные данные при КШ: метаболический ацидоз, гипоксемия, рост лактата в крови, лейкоцитоз, тромбоцитопения при наличии ДВС-синд-рома, рентгенологические проявления ОЛ или ОРДСВ, снижение УОС, рост давления в легочной артерии.

Ориентировочно степень ОСН при ИМ оценивается по Т. Килип:

1 класс - нет симптомов ОСН (нет проявлений ЛЖ недостаточности, венозного и легочного застоя).

2 класс - умеренная ОСН (умеренная ЛЖ недостаточность: двухсторонние влажные хрипы в нижних отделах, но не более, чем над 50% поверхности легких, ритм галопа, тахикардия + симптомы ПЖ недостаточности: венозный застой и увеличение размеров печени).

3 класс - сильная ОСН (ОЛ).

4 класс - истинный КШ.

Лечение КШ. Его цели:

-       повышение пропульсивной способности миокарда и АД - поддержание сердечного индекса на уровне 2,5 л/мин*м² путем применения инотропных средств на фоне адекватного перфузионного давления в жизненно важных органах;

-       снижение давления заклинивания в легочной артерии менее 24 мм рт. ст. посредством уменьшения преднагрузки и стимуляции диуреза;

-       снижения ОПС при поддержании АД среднего не ниже 60 мм рт. ст. с помощью вазопрессоров;

-       эффективная вентиляция и оксигенация (раО₂ должно превышать 70 мм рт. ст.). Так, артериальная гипоксемия (раО2 менее 70 мм рт. ст.), особенно на фоне гипотензии, заметно ухудшает пропульсивные свойства миокарда;

-       купирование болевого синдрома;

-       коррекция нарушений КЩБ (ацидоза);

-       коррекция гиповолемии (поддержание ОЦК).

При развитии аритмогенного КШ терапия направлена на купирование нарушения ритма и поддержание адекватного уровня АД. С этой целью пунктируют вену и начинают в/в вливать симпатомиметики. Максимум адекватного САД - 110 мм рт. ст. (большее повышение ведет к повышению нагрузки на миокард, а снижение САД менее 100 мм рт. ст. ведет к нарушению микроциркуляции). С целью быстрого восстановления ритма, при наличии тахиаритмий, угрожающих жизни больного, проводится ЭИТ. Применение антиритмиков в этом случае опасно, так как они сами в ряде случаев ведут к снижению сократительной способности миокарда. При наличии брадиаритмий, больным сразу вводят атропин, при отсутствии немедленного ответа - показана временная кардиостимуляция (наружная или трансвенозная). Если КШ связан с нарушением ритма, то, как правило, в течение ближайшего часа после восстановления ритма АД само возвращается к удовлетворительному уровню. При аритмогенном КШ основная задача - вовремя оценить угрозу нарушения ритма и своевременно купировать нарушение ритма.

Значительно хуже, когда КШ развивается в результате нарушения сократительной способности миокарда. Терапия обычными вазопрессорами (допамин, норадреналин) оказывается в данном случае нередко безуспешной. При развитии КШ и снижении УОС всегда имеет место компенсаторная реакция со стороны сосудов, ведущая к спазму. При КШ эта реакция настолько выражена, что она приводит к нарушениям микроциркуляции. Введение вазопрессоров - препаратов, повышающих тонус сосудов - нередко бывает безуспешным. Эта терапия в большей степени нарушает микроциркуляцию, что еще больше увеличивает нагрузку на миокард. Сегодня основной упор при истинном КШ делается на попытки улучшения сердечного выброса и улучшения микроциркуляции.

Поскольку истинный КШ развивается в основном при ОИМ (в 99% случаев), то первое, что нужно сделать - это системный тромболизис. Он относительно редко приводит к ликвидации тромба, вызвавшего ОИМ, но введение стрептокиназы приводит к уменьшению суммарного тромбогенного потенциала крови, к улучшению текучести крови, микроциркуляции и состояния интактного миокарда.

Лучше применять симпатомиметики, не влияющие на ЧСС - допамин (или добутамин). Они, имея инотропный, вазоактивный эффекты, повышают сердечный выброс и АД до адекватного уровня (среднее АД должно превышать 70 мм рт. ст.) путем уменьшения системной гипотензии - вазодилятации сосудов и стимуляции адренорецепторов - b₁ (кардиальных, повышающих МОК) - и b₂ (сосудов, расширяющих их и снижающих ОПС). Так, допамин (биологический предшественник норадреналина), стимулируя a и b₁-рецепто-ры и высвобождая норадреналин из окончаний синаптических нервов, позволяет увеличить сократительную способность интактного миокарда. За счет увеличения сердечного выброса улучшается перфузия миокарда. Допамин рефлекторно снижает ОПС и уменьшает пред-постнагрузку на сердце, в небольшой дозе препарат повышает и почечный кровоток. С этой же целью можно применять антихолинэстеразные препараты (амринон), которые быстро и существенно увеличивают сократительную способность сердца.

Стандарт неотложной помощи при истинном КШ
(последовательность действий, при неэффективности предыдущего этапа)

1.        Уложить больного, поднять ноги на 20° (для максимального улучшения кровоснабжения мозга).

2.        Оксигенотерапия (для улучшения метаболических нарушений), полноценное обезболивание и ранний тромболизис (улучшает прогноз КШ, если зона некроза ЛЖ не превышает 50%).

3.        Коррекция аритмий, прежде всего ЧСС (если пароксизмальная тахикардия с ЧСС>150 в мин ® ЭИТ; если ЧСС<50 в мин ® ЭКС).

4.        Гепаринотерапия (в/в струйно 10000 ед.).

5.        Инотропные средства (главное!) - вазопрессоры для уменьшения вазодилятации сосудов и стимуляции адренорецепторов - кардиальных (В₁) и сосудов (В₂).

Допамин (дофамин) - вводится в/в, капельно 0,2 г (20 мл 1%) в 400 мл реополиглюкина (или 5% глюкозе) со скоростью 5-10 мкг/кг/мин (максимальная - 50 мкг/кг/мин) или 5-6 капель в мин, до достижения минимального возможного уровня АД. САД должно поддерживаться на уровне 90 мм рт. ст. Дозы и скорость введения препарата зависят от реакции АД. В этих дозах препарат обладает положительным хроно- и инотропным эффектами, повышаются коронарный и почечный кровоток, но нет существенного роста потребления кислорода миокардом (так как отсутствуют выраженный рост ЧСС и ОПС). Иногда, при резком падении АД на фоне ИМ, начинают сразу с введения норадреналина, повышая САД до 90 мм рт. ст., а потом переходят на допамин.

6.        Норадреналин в/в, капельно 2-4-8 мг (1-2 мл 0,2%) в 200-400 мл 5% глюкозы со скоростью 4 мг/мин (начальная - 15-20 капель в мин). При отсутствии повышения АД постепенно повышается скорость введения (15 мг/мин), до достижения минимально возможного АД. Норадреналин имеет неблагоприятные эффекты: повышает потребление кислорода миокардом и ОПС, что усиливает ишемию миокарда. Обычно норадреналин резервируют для больных с тяжелым КШ (низким ОПС).

Если купировать КШ только одними вазопрессорами, то повышение АД будет кратковременным. Поэтому дополнительно проводится коррекция гиповолемии (часто усугубляющей гипотонию), встречающейся у 20% больных ИМ, для повышения венозного притока к сердцу и улучшения микроциркуляции. Показания к коррекции гиповолемии: давление заклинивания легочной артерии менее 12 мм рт. ст. и ЦВД менее 5 мм водного ст. (его надо повысить до 12-15 мм водного ст.). ЦВД - не четкое руководство для оценки ОЦК, так как скорее отражает давление наполнения ПЖ, чем ЛЖ (а при ИМ почти всегда в большей степени поражается ЛЖ). Вводят в/в, капельно плазмозаменители (реополигюкин 400 мл и более, гемодез и др), иногда требуется введение большого количества жидкости (до 5 л). Инфузионные растворы вводятся до достижения: САД 100 мм рт. ст. и более или давления заклинивания в легочных капиллярах 20 мм рт. ст. Признаки передозировки введенной жидкости (большой объем вливаемой жидкости может вызвать ОЛЖН) - рост ЧСС и ЧД, появление жесткого дыхания и влажных двухсторонних хрипов в нижних отделах легких, акцент 2 тона на легочной артерии. Для коррекции метаболического ацидоза вводят в/в бикарбонат натрия 150-200 мл 4%. ГКС при КШ обычно малоэффективны, хотя иногда их вводят в/в по 120-150 мг.

Если нет быстрого эффекта от вышеназванной терапии, проводят внутриаортальную баллонную контрапульсацию, которая выполняет роль сердца и увеличивает перфузию миокарда и головного мозга. Вводится в аорту зонд с баллоном на конце, компрессор синхронизируется с ЭКГ, баллон раздувается синхронно с сокращением ЛЖ, что и приводит к росту давления в аорте.

Трансформация ОСН в ХНК происходит у 1/3 больных через 3-4 недели от ИМ. В период активации больного сразу появляются признаки ЛЖ недостаточности (одышка, цианоз, тахикардия, приступы КА ночью и влажные хрипы в нижних отделах легких), позднее появляются и симптомы ПЖ недостаточности. Обычно эта трансформация происходит на фоне обширных трансмуральных ИМ (когда уменьшается масса функционирующего миокарда), осложненных аневризмой сердца, после повторных ИМ, у лиц пожилого возраста с АГ. Лечение ХНК на фоне ИМ проводится по общим правилам.

Прогноз при ИМ. Главные причины смерти: ОЛЖН (ОЛ) ® ФЖ ® КШ. В последнем случае распространение зоны некроза хорошо коррелирует со степенью механической недостаточности сердца и летальностью (четкая связь этих параметров выявлена в первые 10 дней ИМ).

Основные факторы риска летальности при ИМ: возраст старше 65 лет; перенесенный ранее ИМ; ОЛЖН; КШ; трансмуральный ИМ и появление блокады левой ножки пучка Гиса; тяжелые, сложные, постоянные нарушения ритма (особенно желудочкового) и проводимости; кардиомегалия; появление грубого систолического шума вследствие дефекта межпредсердной перегородки.

Дополнительные неблагоприятные факторы: большая зона некроза миокарда в ранние сроки ИМ (повышение SТ в 5 и более отведениях, изменения на ЭхоКГ); наличие ХОЗЛ, СД, ХНК; ЧСС более 100 в мин; САД менее 120 в мин; ФВЛЖ менее 40%; постинфарктная ранняя стенокардия; повышение активности КФК более 2000 МЕ.

Профилактическое лечение после ИМ:

-       изменение образа жизни (снижение числа факторов риска развития атеросклероза);

-       b-АБ (пропранол, метопролол) назначаются больным с перенесенным трансмуральным ИМ, с высоким риском ВКС или повторного ИМ. b-АБ снижают постинфарктную летальность на 25%;

-       аспирин (длительно, в малой дозе 0,125 мг/д, лучше в виде таблеток, растворимых в кишечнике). Особенно показан аспирин больным с: высоким риском повторного ИМ, ранней постинфарктной Ст, ФВЛЖ менее 40% и раннее перенесенным ИМ.

содержание   ..  1  2  3  4  ..