содержание   ..  1  2  3   ..

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

В 1909 г на 1-ом съезде терапевтов России Образцов и Стражеско впервые в мире дали клиническое описание (без ЭКГ) 3-х частых форм острого инфаркта миокарда (ИМ) - status anginosus, asthmaticus, gastralgicus. ИМ - наиболее частый диагноз у госпитализированных лиц в развитых странах мира. В настоящее время ИМ рассматривается как форма ИБС, представляющая период ее обострения (наряду с нестабильной Ст и фатальными аритмиями).

ИМ - острое заболевание, обусловленное развитием очага (очагов) ишемического некроза мышцы сердца, возникающего вследствие закупорки тромбом коронарной артерии. В последующем развивается острое несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарной артерии (абсолютная или относительная недостаточность коронарного кровотока. Закрытие просвета коронарной артерии не всегда приводит к ИМ (он может развиться и без полного закрытия артерии, иногда в сочетании со спазмом этой артерии) и проявляется различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами. Так, снижение пропульсивной способности сердца при ИМ более, чем на 20% приводит к острой сердечной недостаточности (ОСН), а более, чем на 40% - к кардиогенному шоку с летальностью более 80%. ИМ может быть: формирующимся (участок миокарда проходит стадии от ишемии до истинного некроза) и сформировавшимся (некрозом охвачена вся зона, находившаяся ранее в состоянии ишемии после закупорки коронарной артерии, снабжающей кровью данный сегмент).

Эпидемиология, прогноз и летальность. Частота ИМ в СНГ составляет 3-4 чел на 1000 населения. Причем в возрасте 40-49 лет она составляет 2 чел на 1000; в возрасте 50-59 лет - 6 чел, в возрасте 60-64 - 17 чел на 1000 населения. Эти цифры говорят о том, что мы “плохо боремся” с атеросклерозом коронарных артерий. В возрасте до 50 лет частота ИМ в 5 раз больше у мужчин, чем у женщин. Частота ИМ связана и со временем года: пик заболеваемости у мужчин - зимний период (с 4 до 8 утра - неблагоприятные часы суток, дающие 25% всех ИМ), у женщин - осень (неблагоприятные часы - 8-12 ч).

В СНГ летальность от ИМ составляет 17 чел на 100 000 трудоспособного населения (в 1998 г, в г. Минске составила 28 чел на 100 000) и приближается к 20%. В США за последние 10 лет частота ИМ снизилась на треть, что обусловлено комплексом мер по профилактике ИБС (рациональное питание и здоровый образ жизни). В этой стране за год возникает 1,5 млн ИМ, из них половина умирает дома, до госпитализации (те же данные и по Санкт-Петербургу), из госпитализированных 15% погибает в течение нескольких дней и 10% больных умирает позже (обычно в первые 6-12 недель). Максимальная летальность наблюдается в первые 2 ч ИМ, в основном на догоспитальном этапе (60-70%). Поэтому врач и неотложные мероприятия нужны прежде всего в этот период ИМ. Особенно плохой прогноз у пожилых. Так, у больных старше 70 лет 30-дневная летальность от ИМ составляет 20-25%. Причинами смерти в большинстве случаев являются: пароксизмальная желудочковая тахикардия (ПЖТ) с переходом в ФЖ и острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) с отеком легких. Более редкие причины ИМ - кардиогенный шок, разрывы стенки желудочка с тампонадой сердца или сосочковых мышц, с последующей острой сердечной недостаточностью. Обычно трансмуральный ИМ чаще протекает с осложнениями и имеет большую летальность.

Таким образом, если больной с ИМ переживает первые сутки, то в последствии он имеет много шансов выписаться из больницы. Как правило, из переживших ИМ в первый год умирает 5-10%, у этих больных в последующем также имеется высокий риск повторного ИМ.

Этиология ИМ - полифакторная (в большинстве случаев действует не один фактор, а их комбинация). Факторы риска ИБС (их более 20): АГ, гиперлипидемия, курение, физическая детринированность, избыточный вес, СД (у пожилых диабетиков на фоне ИМ в 4 раза чаще появляются аритмии и в 2 раза чаще - острая сердечная недостаточность, КШ), выраженный стресс и т.д. В настоящее время максимальным коэффициентом риска ИБС обладают (в порядке убывания): наличие близких родственников, у которых ИБС возникала до 55 лет ® гиперхолистеринемия более 7 мМ/л ® курение более 0,5 пачки/д ® гиподинамия ® СД.

Главный фактор ИМ (в 95%) - тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки, с закупоркой артерии (или ее субтотальным стенозом). Так, уже в 50 лет атеросклероз коронарных артерий отмечается у половины людей. Обычно тромб возникает на поврежденном эндотелии в месте разрыва атеросклеротической бляшки. Этот тромб на вскрытии часто не находят вследствие его посмертного лизиса. После окклюзии коронарной артерии гибель клеток миокарда начинается не сразу, а через 20 мин (это прелетальная фаза). Запаса кислорода в миокарде хватает только на 5 сокращений, потом сердце “голодает” с развитием “ишемического каскада” - последовательности событий после коронарной оклюзии. Нарушается диастолическое расслабление волокон миокарда, что приводит в последующем к уменьшению систолической сократимости сердца ® появлению на ЭКГ признаков ишемии ® клиническим проявлениям. При трансмуральном поражении миокарда (всей стенки) этот процесс завершается через 3 ч. Но гистологически миоцит некротизируется только через 12-24 ч, после остановки коронарного кровотока.

Более редкие причины ИМ:

-       спазм коронарной артерии (в 5-10%), особенно у молодых (младше 35 лет). Ангиографически патологию в коронарных артериях могут и не выявить. Спазм повреждает целостность эндотелия атеросклеротической бляшки. Спазм возникает на фоне: длительных отрицательных эмоций; умственного или физического перенапряжения, большой алкогольной или никотиновой интоксикации. На фоне действия этих факторов часто возникает адреналовый некроз миокарда вследствие выброса катехоламинов. Этот вид ИМ чаще возникает у молодых интравертов (переваривают “все” в себе) при отсутствии физического расслабления;

-       поражения коронарных артерий (коронариты) при: УПА, СКВ, ревматоидном артрите, активном ревматизме (составляют 2-7% от всех ИМ). Таким образом, ИМ может быть синдромом (осложнением) других заболеваний;

-       эмболия коронарных сосудов при: инфекционном эндокардите, тромбоэмболиях из левых камер сердца;

-       миокардиальный дисбаланс кислорода при: аортальных пороках, тиреотоксикозе, длительной гипотензии.

Патогенез ИМ - как правило, “без атеросклероза коронарных артерий нет и ИМ”. Адекватность коронарного кровообращения метаболическим запросам миокарда определяется тремя основными факторами: величиной коронарного кровотока, составом артериальной крови и потребностью миокарда в кислороде. Для образования тромба в коронарной артерии обычно нужны три условия: патологические изменения в интиме коронарной артерии вследствие атеросклероза; активация в системе тромбообразования (рост коагуляции, агрегации тромбоцитов и эритроцитов, наличие сладж-феномена в микроциркуляции, снижение фибринолиза и уровня гепарина) и пусковой фактор, способствующий взаимодействию двух первых (например, спазм артерии).

Атеросклероз коронарных артерий прогрессирует годами и суживает просвет этих артерий, из-за появления атеросклеротической бляшки. Позднее вследствие действия факторов, способствующих разрыву (рост напряжения по всей окружности бляшки, ухудшения реологических свойств крови, инфекция) нарушается целостность бляшки - обнажается ее липидное ядро, эрозируется эндотелий, обнажаются коллагеновые волокна. К дефекту прилипают активированные тромбоциты и эритроциты, что запускает каскад свертывания и формирование тромбоцитарных пробок с последующим наслоением фибрина. Возникает резкая окклюзия коронарной артерии, вплоть до полного сужения ее просвета.

Длительность периода от формирования тромбоцитарного тромба до тромботической окклюзии коронарной артерии составляет 2-6 дней, что клинически соответствует периоду НСт.

В большинстве случаев некроз миокарда вследствие ишемии начинается субэндокардиально (коронарные артерии проходят в эпикарде) и распространяется к перикарду. Обычно размер некроза тем больше, чем хуже развито коллатеральное кровообращение в пораженной зоне.

Стресс (эмоциональный или физический) стимулирует выброс катехоламинов (они оказывают гистотоксический эффект) и повышает потребление миокардом кислорода. Сердце - это важная рефлексогенная зона. Стресс часто является “спичкой, дающей факел” - ИМ. Чаще вызывает ИМ негативный психоэмоциональный стресс (смерть близких, их тяжелая болезнь, выяснение отношений с начальством и др.).

ИМ может вызвать и чрезмерная ФН (например, марафон, подъем тяжестей) даже у молодых лиц. Описаны и “банкетные ИМ” (частота - 8%), когда ИМ развивается ночью, после обильной еды и выпивки. Причина этих ИМ - рост хиломикронов (ЛПНП), приводящий к чрезмерной выработке тромбоксана, вызывающего спазм коронарных артерий и ИМ. Дополнительное резкое повышение уровня алкоголя в крови (до 1,5 ^о/_оо) приводит к снижению функции ЛЖ, тахикардии, росту ДАД и активности симпатоадреналовой системы (САС) - что также благоприятствует спазму коронарных артерий. В половине случаев ИМ факторов его запуска не находят.

Таким образом, к развитию ИМ обычно приводит “инфарктная триада”: взаимодействие атеросклероза коронарных артерий, нейрогенного спазма коронарных артерий (вследствие стресса), их тромбоз и эмболия. Величина каждого компонента может быть разной (иногда ИМ может спровоцировать и один фактор).

Морфология ИМ. Имеются 3 зоны: некроза (с ней мы ничего сделать уже не сможем), которая со временем замещается соединительной тканью, периинфарктная зона (ишемии), которая сохраняется месяцы (если вовремя больного начать лечить, то в ней не развивается некроз) и дистрофии. В первые часы ИМ зона некроза не отделена от здоровой ткани. Только к концу первых суток эта зона отграничивается. Обычно в первые 4 ч ИМ из-за закупорки коронарной артерии поражается 60% толщины миокарда, которую эта артерия снабжает. Поражение остальных 40% миокарда происходит в течение ближайших 20 ч. Поэтому больным ИМ должен быстро проводится тромболизис. К 7-10 дню по периферии зоны некроза появляется молодая грануляционная ткань. Полностью рубцевание заканчивается через 2-4 месяца.

ИМ может быть трансмуральным (проникающим или Q-ИМ) и нетрансмуральным (непроникающим или ИМ без Q). Важнейшими ЭКГ критериями проникающего инфаркта миокарда является появление патологического зубца Q (шириной более 0,04 с и глубиной более 1/4 R в I-II-III отведениях или более 15% R в V_1-6) в отведении, регистрирующем ИМ. Это обусловлено тем, что ИМ - это мертвая нейтральная зона, на ЭКГ снимается потенциал внутренней поверхности миокарда, которая заряжена противоположно наружной поверхности. Поэтому в этих отведениях начинает регистрироваться не положительный зубец R, а отрицательный зубец Q. При непроникающем инфаркте миокарда зубца Q на ЭКГ не отмечается.

В СНГ различают крупноочаговый и мелкоочаговый ИМ. Понятие
“Q-ИМ” эквивалентно крупноочаговому инфаркту, понятие “ИМ без Q” - непроникающему (мелкоочаговому) инфаркту. Такое деление ИМ целесообразно с точки зрения ЭКГ-диагностики, практики, прогноза (летальности) и лечения (табл. 2).

Виды ИМ:

-       крупноочаговый (Q-ИМ) имеет большую зону некроза, явные изменения QRS на ЭКГ и высокий риск летальности в первые 6-12 недель. Он обычно возникает из-за полной, стабильной тромботической закупорки коронарной артерии (у 80% больных). Крупноочаговый ИМ и трансмуральный - это не одно и тоже. Так, при Q-ИМ, трансмуральном - некроз максимальный, на всю толщу миокарда; есть Q, нет R. При крупноочаговом ИМ - некроз не на всю толщину миокарда; имеются транзиторные изменения ST; есть Q и R;

-       мелкоочаговый (ИМ без Q) - изменяются только ST (чаще депрессия) или изолированно Т, возникает при неполной закупорке артерии тромбом или на фоне хорошо развитого коллатерального кровообращения. При ИМ без Q отмечаются: невысокая летальность в начальный период ИМ; меньшая выраженность симптоматики, изменений ST и рост ферментов (желательно кардиоспецифичных) не менее, чем в 1,5-2 раза (держатся повышенными более короткий период); более редкое развитие осложнений. ИМ без Q относится к незавершенным - остаются достаточно большие участки жизнеспособного миокарда (вследствие снабжения из пораженной артерии), которые продолжают подвергаться ишемии. Поэтому частота повторных ИМ здесь выше, чем при Q-ИМ, часто сохраняется Ст или появляется постинфарктная Ст, которая ведет к рецидиву ИМ. Так как эндокард хуже кровоснабжается, то чаще возникает субэндокардиальный ИМ (с депрессией ST ниже изолинии и отрицательными Т). Нередко при субэндокардиальном ИМ имеется циркулярное поражение с охватом передней стенки ЛЖ, верхушки, перегородочной и боковой стенки ЛЖ. Субэндокардиальный ИМ часто развивается у пожилых больных, страдающих АГ, ХНК, стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий или постинфарктным кардиосклерозом. Как показывает практика, этот ИМ имеет тяжелое течение, а частота осложнений ничуть не ниже, чем при трансмуральном ИМ. В целом, клиническая картина ИМ без Q, фактически ничем не отличается от картины Q-ИМ.

Клинические проявления ИМ

Выделяют следующие периоды ИМ:

-       продромальный (от 1 дня до 1 месяца);

-       острейший (длительностью от 5 мин до нескольких суток) - от начала некупирующегося болевого приступа до появления некроза миокарда (на ЭКГ еще нет Q). В этот период изменения миокарда еще полностью обратимы. Врачи редко “ловят” этот период.

-       острый - возникает через сутки и длится до 10-14 дней от начала ИМ. В этот, самый опасный период окончательно формируются границы очага некроза (на ЭКГ появляется Q, начинается снижение ST и формирование отрицательного Т), происходит резорбция некротических масс и начинается формирование рубца. Обычно со 2-х суток появляются симптомы резорбционно-некротического синдрома (лихорадка, потливость, лейкоцитоз). С конца третьих суток вследствие некроза миокарда и уменьшения стрессовой активации кровообращения, ухудшается гемодинамика (может умеренно снижаться систолическое АД, могут появиться кардиогенный шок (КШ), отек легких (ОЛ) или ухудшиться кровообращение мозга с развитием неврологической симптоматики.

-       подострый (до конца месяца) - формируется рубец, исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома, нормализуется ЭКГ (часто сохраняется отрицательный Т) и сократительная функция миокарда.

-       постинфарктный - длится от 2 до 6 месяцев, в зависимости от обширности ИМ, наличия осложнений и прочности сформировавшегося рубца в миокарде. В это время окончательно формируется постинфарктный рубец и происходит адаптация миокарда к новым условиям работы, после снижения функционирующей массы миокарда ЛЖ.

Течение ИМ может быть различным:

-       обычное (без изменений по срокам);

-       затяжное (в первые 5-7 дней у больного задерживается нормализация ЭКГ, отмечается плохое самочувствие; долго, более 2-х недель, держится температура и сохраняется лейкоцитоз (более 3-х недель). Например, у больного СД “все” может затягиваться (из-за снижения интенсивности репаративных процессов медленно рассасываются очаги некроза).

Выделяют следующие ИМ:

-       повторный - возникает через 2 месяца, чаще в зоне предшествующего инфаркта (там, где были отдельные, жизнеспособные участки среди зон некроза), но не во всех случаях. Возможны разноообразные и атипичные изменения ЭКГ (например, “освежение” старого ИМ или уменьшение его проявлений). Этим ИМ свойственно более тяжелое течение и частое формирование ХНК;

-       рецидивирующий - появляется в пределах текущего ИМ (в первые 2 месяца). Формируются новые очаги некроза в период госпитальной фазы, когда в первичных очагах процесс еще не полностью завершился. Например, у больного на 15 день ИМ повторно возник выраженный приступ болей в сердце, появились ЭКГ признаки поражения той же локализации. С точки зрения клиники, эти ИМ чаще бывают атипичными (боль выражена слабо), но в ряде случаев возможно развитие ОЛЖН или КШ;

-       продолженный - самый плохой вариант в плане прогноза. Например, у больного имеется болевой синдром и изменения ЭКГ в задней стенки ЛЖ. Через некоторое время появляется поражение и боковой стенки ЛЖ - добавилась другая локализация ИМ;

-       сформировавшийся - некрозом охвачена вся зона ишемии. Его симптомы - исчезновение болей (или других клинических эквивалентов ИМ), появление патологического Q и инверсии Т на ЭКГ, возвращение к исходному уровню миокардиальных ферментов.

Клиника ИМ зависит от: состояния больного, наличия предшествующего ИМ, его размера, стадии и наличия осложнений, а также проводимого лечения. До 30% случаев ИМ остаются не распознанными из-за отсутствия типичной клинической картины (чаще у больных СД, АГ и пожилых).

Продромальный период. ИМ в 60-80% случаев не начинается внезапно, ему предшествует болевой синдром, который укладывается в клинику НСт. В основе этого периода лежит нарастание сужения коронарной артерии и последующего снижения кровотока в ней вследствие постепенного разрыва атеросклеротической бляшки. У больного появляются: Ст de novo или покоя на фоне имевшейся ранее Ст напряжения; нарушение стереотипа ангинозных болей (они усиливаются, изменяется их характер и локализация, слабее начинают действовать нитраты) и снижение ТФН. Иногда в этот период могут появиться: аритмии (приступы СПТ, МА), желудочный дискомфорт или усиление проявлений ХНК. На ЭКГ в этот период у 70% больных выявляют преходящую ишемию (депрессия ST, высокие остроконечные или отрицательные T), у 30% больных изменения ЭКГ не отмечают.

Наличие в анамнезе у больного ХНК, АГ, СД или ранее перенесенного ИМ, а также комбинация этих факторов резко ухудшают течение ИМ и его исход.

В 20% случаев (особенно у молодых) ИМ развивается без предшествующего продромального периода (обычно в виде Ст). Как правило, в этих случаях ИМ протекает тяжелее, чем если бы предшествовала Ст, так как в этом случае идет развитие коллатералей и миокард адаптируется к гипоксии.

Основные симптомы ИМ - боли за грудиной, некупирующиеся нитроглицерином, одышка или удушье, тошнота и рвота, головная боль, усиленное потоотделение и сердцебиение, чувство страха смерти; реже - повышение температуры до 38 ^оС (в первые 24-48 ч), числа лейкоцитов и СОЭ.

Варианты начала ИМ

Ангинозный статус (тяжелый приступ Ст) встречается в 90% случаев. По сути дела это болевой коллапс (причина боли - ишемия миокарда, появляющиеся кислые метаболиты являются мощными провокаторами боли). Больные обычно жалуются на длительные, сильные, часто непереносимые, нарастающие, волноообразные боли в сердце (в центральной части грудины или эпигастральной области). Может быть один длительный болевой приступ или серия приступов, когда каждый следующий приступ боли сильнее предыдущего. В отличие от Ст, боль интенсивнее, длится более 30 мин (в трети случаев более 12 ч) и не купируется нитроглицерином. Больные часто не могут найти себе место от боли, стонут и описывают эту боль, как: “сжало тисками центр груди, придавило плитой, приложили горячий утюг к сердцу”. При медленно текущем разрыве миокарда может появиться “кинжальная боль” (“кол в сердце”). Обычно эта боль разлитая, с широкой иррадиацией в левую руку (в 30% случаев), в правую руку и реже - в шею, спину, живот (чаще при ИМ задней стенки) и даже в нижнюю челюсть (как зубная боль). Выраженность боли не всегда соответствует величине ИМ.

У 90% молодых больных ИМ ангинозный статус проявляется ярко. Боль при этом может быть похожа на таковую при: ТЭЛА, остром перикардите, расслаивающейся аневризме аорты. Поэтому с этими заболеваниями и проводят дифференциальный диагноз. После неадекватного устранения ангинозного статуса у ряда больных могут сохраняться “остаточные боли” - неприятные ощущения в глубине грудной клетки по типу тупых, глухих болевых ощущений.

Данные объективного обследования больных ИМ (особенно неосложненного) неспецифичны. Больные нередко возбуждены, мечутся в постели (для снижения боли), имеется страх смерти. Выявляются бледность и сильная потливость (холодный, липкий пот), если провести рукой по лбу - он весь мокрый. Могут отмечаться: подташнивание, рвота, ощущения “холода в конечностях”.

Пульс - чаще нормальный, но может определяться тахикардия 100-110 в мин (ЧСС более 110 в мин обычно указывает на обширный ИМ) на фоне нормальной температуры тела (это признак повышенного тонуса симпатической системы). Реже выявляются аритмия или брадикардия (обычно в первые часы нижнего ИМ), которая обычно кратковременна (позднее ЧСС быстро нормализуется).

АД - изменения также вариабельны: нормальное при неосложненном ИМ; у гипертоников часто, в первые сутки, АД повышается в ответ на боль, волнение и страх (эректильная фаза шока) более 160/90 мм рт. ст., позднее (со 2-х суток) АД нормализуется; иногда (при обширном или повторном ИМ) АД медленно снижается, в течение 1-2 недель. АД резко падает при КШ. В целом снижение АД - почти постоянный симптом ИМ.

Для неосложненного ИМ характерно отсутствие при аускультации сердца физикальных кардиальных симптомов, может быть отмечено только приглушение первого тона вследствие снижения сократимости миокарда. Чаще физикальные данные появляются при осложненном течении ИМ. Так, определяются: раздвоение 2-го тона (из-за дисфункции ЛЖ, блокады левой ножки пучка Гиса); ритм галопа (3-й дополнительный тон в фазу диастолы) вследствие резкой слабости миокарда (чаще у больных с передним, трансмуральным ИМ); шум трения перикарда; преходящие нарушения ритма (наджелудочковые и желудочковые тахикардии) и систолический шум на верхушке (из-за митральной регургитации вследствие ишемии и дисфункции папилярных мышц или дилатации ЛЖ), возникающий в первые 24 ч и исчезающий через несколько часов (реже - дней); шум трения перикарда (в 10%) обычно не раньше, чем через 2-3 суток от начала трансмурального ИМ.

При выслушивании легких могут определяться влажные хрипы сразу в верхних отделах (над ключицами), а позднее - в нижних отделах легких у больных с признаками ОЛЖН на фоне ИМ. У пациентов, ранее перенесших ИМ, усиливаются признаки имеющейся ХНК или появляются симптомы ОЛЖН, КШ или аритмии (ПЖТ, МА, А-В блокады).

Для ИМ ПЖ характерны: гипотония, одышка (но нет застоя в легких), пародоксальный пульс, набухание вен шеи на вдохе, систолический шум над трехстворчатым клапаном сердца.

Вторым вариантом начала ИМ (в 10% случаев) является астматический статус (на первый план выходят явления ОЛЖН - кардиальная астма или альвеолярный отек легких), обусловленный слабостью ЛЖ. У больных нет болей в сердце (они уходят на второй план, слабо выражены), но им трудно дышать - имеется немотивированный приступ удушья (или отека легких) с кашлем, иногда с прожилками крови. Довольно часто этим больным врачи ставят диагноз легочной патологии. Этот вариант ИМ чаще встречается у пожилых больных с: длительным анамнезом АГ или ИБС с симптоматикой ХНК, постинфарктным и атеросклеротическим кардиосклерозом или на фоне ИМ сосочковых мышц с появлением относительной недостаточности митрального клапана. Астматический вариант ИМ дает более тяжелый прогноз вследствие обширности пораженной зоны миокарда.

Третий вариант начала ИМ - абдоминальная форма с симптомами “острого живота” встречается в 1-2% случаев, чаще при нижне-диафрагмальном трансмуральном ИМ. У больных появляются нестерпимые боли в верхней части живота - эпигастральной области (рефлекторные, за счет солнечного сплетения), диспепсия (тошнота и рвота, не приносящая облегчения); реже отмечаются понос или парез кишечника. Если попросить больного показать, где болит, то он покажет, как правило, на мечевидный отросток и нижнюю часть грудины. Это очень важный симптом - больной жалуется на боль по всему животу, а рукой показывает в область грудины. При патологии же органов брюшной полости больной будет показывать на живот. Проверка этого симптома позволит избежать ошибки в дифференциальной диагностике с другими заболеваниями (например, пищевыми отравлениями). При абдоминальной форме ИМ в первые часы (когда нет изменений ЭКГ, ферментов, а боль выражена) совершается много ошибок - хирурги “идут” на лапороскопию (подозревая острый холецистит или панкреатит) или промывают желудок (думая о пищевой токсикоинфекции или остром гастрите), не делая предварительно этим больным ЭКГ. В целом, в случае болей в животе у пожилых больных необходимо регистрировать ЭКГ.

У ряда больных ИМ возможно сочетание этих вариантов (например, болевого и астматического).

Атипичные формы начала ИМ встречаются у каждого пятого больного ИМ, чаще в пожилом возрасте и при СД (вследствие диабетической полинейропатии поражаются вегетативные ганглии); их диагностика сложна, а прогноз - хуже.

-       аритмическая форма (аритмия - “маска” ИМ), когда на первый план выступают аритмические осложнения. Эта форма протекает без сильной боли (или ее вообще нет), зато появляется приступ обморока или сердцебиения (или даже аритмический шок), который усиливает ишемию миокарда. Приступ часто обусловлен преходящими пароксизмами ЖТ, ФЖ или полной А-В блокадой;

-       церебральная - возникают: обморочная реакция (вследствие падения АД и периферического спазма сосудов), внезапная потеря сознания по типу инсульта (“псевдоинсульт”) или нарушения мозгового кровообращения, которые носят динамический характер, со временем исчезая. Церебральная форма ИМ - это форма, при которой уменьшается сердечный выброс и у больного с уже имеющимися проблемами кровоснабжения головного мозга развивается его ишемия (динамические нарушения мозгового кровообращения, а иногда и инсульты). Церебральный вариант ИМ обусловлен вторичным острым нарушением мозгового кровообращения и чаще возникает у пожилых больных с отягощенным неврологическим анамнезом (часто на фоне АГ или дисциркуляторной энцефалопатии). В целом неврологические нарушения могут быть разной степени выраженности - от легкой заторможенности больного до комы. Неврологическая симптоматика обычно появляется несколько позже, чем клиника ИМ (клиника наблюдается не в острейший период, а несколько позже). У больных появляются головная боль, головокружение, нарушения речи. Нередко у пожилых больных ухудшение мозгового кровотока может проявиться психозом по типу делирия. В этих случаях часто необходима консультация неврапатолога для разграничения данного варианта ИМ от нарушений церебрального кровотока, на фоне которых вторично развивается ИМ или инфарктноподобная ЭКГ;

-       периферическая - с атипичным болевым синдромом. Возможна локализация сильной боли в области лопатки, конечностей;

-       малосимптомная, безболевая (обычно на фоне небольшого размера интрамурального некроза миокарда, который не затрагивает эндо- и перикард) - появляются неспецифические симптомы: немотивированная слабость, ухудшение сна, диспепсия (по типу острого гастрита или пищевой токсикоинфекции), ощущение дискомфорта в грудной клетке (или приступы не интенсивных болей в сердце). Характерные изменения на ЭКГ могут появляться только на 5-7 день. Эта форма ИМ чаще наблюдается у больных пожилого, старческого возраста, особенно страдающих СД (за счет поражения ганглиев периферической нервной системы) или АГ.

В целом, 20-60% нефатальных ИМ, не зарегистрированных у больных, обнаруживаются значительно позже, либо когда случайно делают амбулаторную ЭКГ (например, перед поездкой в санаторий), либо на вскрытии. Из этих ИМ - половина “немые” вследствие того, что тромб увеличивается медленно (и сужение коронарной артерии продолжается долго) или снижения чувствительности периферической нервной системы.

Диагностика ИМ:

-       классический болевой синдром;

-       типичные изменения ЭКГ при ее динамическом регистрировании;

-       неспецифические индексы тканевого некроза и воспаления (резорбционный синдром);

-       достоверные изменения ферментов сыворотки крови;

-       данные Эхо-КГ (и сцинтиграфии сердца).

В большинстве случаев ИМ ставится уже на основании клиники, еще до ЭКГ-обследования. ЭКГ-диагностика позволяет ставить диагноз ИМ в 80% случаев. ЭКГ больше пригодно для определения локализации и давности ИМ, чем для определения размеров очага некроза (многое зависит от того, когда ЭКГ снимается). Нередко отмечается отсроченное появление ЭКГ-изменений.

Ведущие ЭКГ-критерии ИМ:

1.     Изменения зубца Т (чаще отрицательный), указывающие на ишемию миокарда. Часто эти острейшие изменения пропускаются врачом.

2.     Подъем ST, свидетельствующий о повреждении миокарда (монофазная кривая). Изменение конечной части желудочкового комплекса (подъем или депрессия интервала ST и последующей инверсией зубца T) могут быть проявлениями мелкоочагового инфаркта миокарда (ИМ без Q). Для установления диагноза ИМ без Q необходимо повышение ферментов (желательно кардиоспецифичных) не менее, чем в 1,5-2 раза. Без этого диагноз данного ИМ остается предположительным.

3.     Подъем ST на 2 мм и более, инверсия зубца Т.

4.     Эволюция патологического зубца Q (Q более 20% от амплитуды R в Ш, avL; Q более 1/3 от амплитуды R в II, III, avF; QS в V_2-3 на фоне отрицательного Т; Q в V _4-5 более 4 мм), указывающая на гибель клеток миокарда. Появление патологического зубца Q типично для крупноочагового ИМ (Q и R) и трансмурального (QS). Нередко у больных с Q и подъемом SТ в одной зоне, определяется снижение SТ в других (не инфарктных) зонах (ишемия на расстоянии или реципропный электрический феномен).

Могут быть следующие основные локализации ИМ:

-       передний (V_1-4);

-       нижний (II, III, avF);

-       распространенный;

-       задний (с реципропными изменениями в V_1-2 - вместо Q появляется высокий R, вместо повышения ST - его снижение), который обычно сочетается с нижним или боковым; боковой (I, V_5-6).

ИМ ПЖ плохо диагностируется на обычной ЭКГ, поэтому необходимо - ЭКГ-картирование или снятие ЭКГ в правых грудных отведениях (V3R-V4R). В первые дни ИМ необходимо проведение холтеровского мониторирования ЭКГ. В последующие дни острого периода ЭКГ записывается ежедневно.

Таблица 3.

Динамика ЭКГ при разных ИМ

Таким образом, для эволюции ИМ характерны: постепенное снижение SТ до изолинии, формирование коронарного Т, а затем его постепенное “сглаживание”. У 5-15% больных ИМ на первой ЭКГ нет данных за ИМ. У большей части этих больных ЭКГ-признаки ИМ появляются в течение первой недели. Поэтому, при подозрении на ИМ - необходимо регистрировать ЭКГ в динамике (несколько дней подряд). Если долго держится дугообразный подъем SТ в V_2-6 и он не возвращается к изолинии, то это указывает на формирование аневризмы сердца. Последняя может развиваться и в острый период ИМ (на ЭКГ выявляется “застывший” отрицательный Т, который сильно превышает глубину QS). При предшествующей блокаде левой ножки пучка Гиса, синдроме WPW, СПТ - ЭКГ не всегда может выявить признаки ИМ.

Диагностика ИМ без Q. ЭКГ - основной метод диагностики непроникающего ИМ. При любом ИМ в ЭКГ-диагностике наиболее ценный факт - появление очаговых изменений с последующей обратной динамикой. К этим очаговым изменениям относят: смещение сегмента ST или вверх или вниз; инверсию зубца T; уменьшение размеров зубца R. Зубец Q при непроникающем инфаркте миокарда отсутствует. Выраженность ЭКГ-изменений различна. Обратная динамика ЭКГ-изменений зависит от объема некроза, который уменьшается в размерах со временем. На его месте образуется соединительная ткань и изменения нивелируются.

При проникающем Q-ИМ обратная динамика достаточно быстрая: к концу 8 недели ST обязательно приходит на изолинию, зубец T не столь закономерно приходит к исходному состоянию и может длительно оставаться отрицательным. Морфологически некроз трансформируется в рубец в течение 8 недель (иногда в течение 5-6 недель). То есть, при проникающем ИМ имеется обратная динамика в течение нескольких недель. Появление зубца Q - очень типичный признак. Отсутствие зубца Q, небольшое изменение ST на предшествующей измененной ЭКГ (допустим у больного уже был ИМ) затрудняет интерпретацию ЭКГ. Поэтому надо наблюдать ЭКГ в динамике (несколько дней).

Лабораторные методы диагностики ИМ. В диагностике ИМ помимо клинических и ЭКГ-данных, существенное значение имеет резорбционно-некротический синдром - неспецифическая реакция миокарда, возникающая вследствие асептического некроза, всасывания продуктов некроза и эндогенной интоксикации. Его критерии: лихорадка, гиперферментемия (ферменты выходят из погибших миоцитов при разрушении их мембран), положительный тропониновый тест и изменения общего анализа крови. Весьма важны сроки определения ферментов у больного ИМ (табл. 3).

Ферменты “быстрого реагирования” (выходят в кровь из зоны некроза): миоглобин крови, тропонин (миокардиальный белок, отсутствующий в скелетных мышцах), суммарная креатинфосфокиназа (КФК) и более специфичная фракция МВ-КФК.

Таблица 3.

Основные показатели резорбционно-некротического синдрома при ИМ

-       количество миоглобина в крови (в норме - до 40 нг/мл) повышается уже через 1-2 ч в 10 раз и более (максимум повышения - через 8-10 ч). Нормализация происходит к концу первых суток ИМ. Специфичность этого теста не столь высока;

-       тропонин-Т имеет первый пик роста через 2-3 ч с максимумом через 8-10 ч, причем высокий уровень сохраняется до 4-7 дней. Тропониновый тест имеет прогностическое значение - если у больного с НСт нет повышения тропонина (в начале ангинозного приступа и через 12 ч), то у него отсутствует свежий ИМ. Обычно для верификации диагноза достаточно одного исследования тропонина-Т, в отличие от необходимости многократных исследований МВ-КФК и КФК. При мелкоочаговом ИМ этот тест начинает повышаться с такой же скоростью, как и МВ-КФК, но возвращается к норме более длительно;

-       суммарная КФК (норма - 20-80 услов. ед. или до 1,2 мМ/л в СИ) повышается через 6 ч (пик через 2 суток), а нормализация происходит на 4 день. Так как, КФК содержится не только в сердце (но и в скелете, мозге), то возможен ее рост, обусловленный: травмами или болезнями мышц (полимиозит, миопатия), катетеризацией сердца, ЭИТ, длительной иммобилизацией, шоком или алкогольной интоксикацией. Необходимо определение КФК в динамике (3-4 раза). Уровень КФК возрастает в течение первых суток,  сохраняется на стабильном уровне в течение 3-4 суток, и снижается к 6-7 суткам. Уровень КФК на 2-е сутки после ИМ в большей мере, чем другие сывороточные методы указывает на размер некроза;

-       изофермент МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях его нет нигде, кроме сердца). Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л - на крупноочаговый. Для исключения ИМ, МВ-КФК регистрируют каждые 8 ч (необходимы минимум 3 отрицательных результата). Определение МВ-КФК весьма полезно, когда имеется поражение мышц или мозга (в них есть КФК, но нет МВ-КФК).

Весьма низкой специфичностью и чувствительностью в диагностике ИМ обладают трансаминазы - АСТ, АЛТ, ЛДГ (поэтому их и не рекомендуют использовать как маркеры ИМ). Так, рост АСТ часто выявляется и при поражениях печени. Трансаминазы - не стойкие ферменты, максимум их определяется в течение максимум 6 ч, после чего трансаминазы быстро приходят к исходному уровню. Хотя определение трансаминаз - дешевый метод, но он требует выполнения некоторых правил: анализ крови должен быть сделан в течение первых 6 ч; забор крови должен быть произведен 4 р/д (через 6, 12, 18 и 24 ч). В этом случае значительно чаще регистрируется увеличение трансаминаз, имеющее диагностическое значение. Если анализ сделан только при поступлении, то результаты его не достоверны. Надо помнить то, что выход трансаминаз происходит дискретно, в связи с расширением некроза (который имеет определенный темп нарастания). Так, АСТ (ее много в скелетных мышцах) повышается через 6-12 ч, пик - 2-е сутки, а нормализация - конец 2-й недели.

Суммарная ЛДГ (ее много во многих органах) реагирует позже остальных ферментов - на 2-й день (пик - 3-6 день), а нормализация - к концу 2-й недели. Поэтому определение суммарной ЛДГ (имеется 5 изоэнзимов) обычно используют у больных, поступающих в стационар уже через 48-72 ч от начала ИМ. Диагностичнее определение изофермента ЛДГ₁ (его много в сердце), так как повышается более рано. Рост ЛДГ₁ обычно отмечается раньше, чем суммарная ЛДГ. Кроме того, ЛДГ₁ может увеличиваться на фоне нормальных значений суммарной ЛДГ. Обычно производят определение ЛДГ, когда повышена КФК.

В целом исследование биохимических маркеров некроза миокарда весьма важны - на основе этого выделяют ОКС с некрозом (ИМ) и без некроза (НСт). У ряда больных с подозрением на ИМ, абсолютные уровни ферментов не превышают нормальные значения. Эти больные с “микроинфарктами” занимают промежуточное положение между ИМ и НСт. При непроникающем ИМ очень большое значение имеет диагностика сывороточных ферментов, которые находятся в миокардиоците, при разрушении которого они оказываются в кровяном русле.

Уже с 4-6 ч (иногда и со 2 ч) ИМ на фоне нормальных значений СОЭ начинает появляться лейкоцитоз (обычно до 12-15*10⁹/л), нередко со сдвигом формулы влево. Уровень лейкоцитоза в большей степени, чем лихорадка отражает размеры некротического очага. Высокий лейкоцитоз (более 20*10⁹/л) - неблагоприятный прогностический признак. Лейкоцитоз обычно сохраняется 3-4 дня, и к концу первой недели ИМ он снижается, если нет осложнений. В более тяжелых случаях лейкоцитоз длится более 10 дней (особенно если появляются осложнения). Со 2-го дня ИМ постепенно, медленно начинает повышаться СОЭ (максимум до 30 мм/ч), пик СОЭ отмечается между 8-12 днями (к этому времени число лейкоцитов нормализуется - феномен “ножниц”), потом она нормализуется. Если СОЭ превысила 30 мм/ч - “жди осложнений ИМ”.

Со 2-го дня ИМ начинает повышаться и температура тела (вследствие некроза миокарда) до невысоких цифр (37,3-38,0^оС), держится в течение 6-7 дней и нормализуется обычно к 10 дню. Величина лихорадки и ее длительность индивидуальны, но зависят от обширности ИМ и реактивности макроорганизма. В целом, при ИМ нет характерной температурной кривой. Обычно (но не всегда), чем больше зона ИМ, тем выше лихорадка (кроме КШ - где лихорадки нет). Появление лихорадки после ангинозного приступа является важным диагностическим симптомом ИМ (отличает его от Ст) и должно настораживать врача. Длительное сохранение лихорадки указывает на формирование осложнений ИМ (тромбоэндокардит, затяжное течение). Регистрация изменений числа лейкоцитов, СОЭ и повышения температуры имеет определенное значение в диагностике мелкоочагового ИМ, если нельзя определить ферменты.

Сохраняет свое некоторое диагностическое значение и рост показателей острой фазы воспаления: СРБ, фибриногена, сиаловых кислот, a₂ и g-глобули-нов.

Согласно ВОЗ, критериями ИМ являются:

-       затяжной ангинозный приступ более 30 мин, не купирующийся нитроглицерином;

-       достоверный рост МВ-КФК, суммарной КФК, тропонина и миоглобина;

-       патологический зубец Q на ЭКГ.

Для достоверного диагноза ИМ необходимо наличие 2-х или 3-х критериев. Возможны разные комбинации трех ведущих критериев ИМ, поэтому в каждом конкретном варианте необходим свой минимум обследований. ЭКГ-признаков ИМ может и не быть, поэтому ИМ необходимо ставить всегда с учетом динамики клинических симптомов.

Дифференциальный диагноз ИМ проводится с:

-       затянувшимся, тяжелым приступом Ст;

-       прободной язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, острым панкреатитом и аппендицитом;

-       спонтанным пневмотораксом;

-       расслаивающейся аневризмой аорты;

-       острым перикардитом;

-       ТЭЛА;

-       левосторонним фибринозным плевритом.

Для верификации ИМ важна и неинвазивная ЭхоКГ в 2-х проекциях, особенно при затяжном болевом приступе и отсутствии типичных изменений на ЭКГ. Определяют симптомы возможного некроза - нарушение локальной сократимости миокарда (участки акинезии, гипо-дискинезии) даже у больных с нетрансмуральным ИМ, ФВЛЖ, размер камер сердца, патологию движения желудочков сердца, осложнения ИМ (перфорацию межжелудочковой перегородки, разрывы миокарда, аневризму желудочков, выпот в перикард, отрыв сосочковых мышц, митральную регургитацию). Нормальная сократимость миокарда ЛЖ, как правило, исключает ИМ. Недостатком ЭхоКГ является не возможность отличить свежий ИМ от старого рубца и субъективный анализ данных (в ряде случаев их нельзя оценить количественно).

Если ЭКГ и изменения ферментов не позволяют достоверно подтвердить диагноз ИМ - в течение первых 2-5 дней ИМ проводят сцинтиграфию сердца с изотопом техниция⁹⁹ (или радионуклидную вентрикулографию). Технеций накапливается в зоне некроза и на сцинтиграмме появляется “горячий очаг”. Сцинтиграфия менее чувствительна, чем определение МВ-КФК, она как и ЭхоКГ, не позволяет отличить свежий ИМ от старого рубца (после перенесенного ИМ). Используют и сцинтиграфию с пирофосфатом, меченным технецием. При некрозе (ИМ) ионы кальция выходят из миокардиоцита, пирофосфат соединяется с ними - выявляются поля фиксации пирофосфата, которые содержат участки некроза. Эти методы являются ценными в отношении выявления функционирующего миокарда, зон некроза, их локализации.

Лечение неосложненного ИМ

Срочная госпитализация больного в отделение реанимации, минуя приемный покой. Больной должен “пролетать” его, врач не должен собирать здесь анамнез у больного. Время “дверь больницы - ЭКГ” не должно превышать 20 мин.

Рекомендации общего характера (режим, питание, уход). Факторы, которые повышают работу сердца в начальный период ИМ, могут повышать и зону некроза. Обычно требуется 6-8 недель для полного излечивания ИМ (замещения некроза рубцовой тканью). В первые сутки ИМ необходим строгий постельный режим. Возникают сложности с туалетом, функция кишечника - стыд (“все надо делать лежа”). В целом, в острый период ИМ необходимо разумно ограничивать физическую активность. Так, на следующий день после ликвидации болевого синдрома и нормализации гемодинамики, начинается физическая реабилитация согласно классов тяжести ИМ. Ее цель - постепенное, осторожное повышение ФН, этим стимулируется выздоровление больного. Обычно в первый день реабилитации больному разрешают повороты на бок и активные движения в конечностях. Сейчас в кардиологических отделениях используют 16-дневную реабилитацию больных. Продление длительного постельного режима - неблагоприятный фактор. Так, если больной долго лежит, то плохо раскрываются коллатерали и ИМ долго не заживает

Рано проводится ВЭП (через 2 недели) для выявления больных с: изменениями SТ, снижением АД или серьезными нарушениями ритма желудочков (во время или после ВЭП).

Назначается диета (стол №10) с ограничением объема порции до половины объема (так как миокарду необходимо тратить много энергии для переваривания пищи) и калорийности до 1000-1500 ккал. Питание должно быть дробным (вначале жидким), частым и малыми порциями После ликвидации болевого синдрома и по мере стабилизации состояния (во время 2-й недели) расширяют режим питания - дают фрукты, овощи, кефир, творог в небольшом объеме, но ограничивают калораж пищи, соль и холестерин.

Основные направления фармакологического лечения ИМ:

1.     Адекватное (максимальное и быстрое) обезболивание (нейролептанальгезия - НЛА, наркотики).

2.     Быстрое восстановление коронарного кровотока в ишемизированной зоне и коллатералях (реперфузия коронарной артерии) - назначают тромболитики, антикоагулянты, антиагреганты. ИМ достигает своих основных размеров в течение первых 6 ч.

3.     Ограничение размеров некроза (в/в: нитроглицерин, b-АБ).

4.     Снижение потребления миокардом кислорода - уменьшение напряжения стенки ЛЖ, урежение ЧСС и гемодинамическая разгрузка сердца (уменьшение пред-постнагрузки): в/в нитроглицерин или в комбинации с b-АБ или ИАПФ.

5.     Предупреждение рецидивирования ИМ, ранних осложнений (например, желудочковых тахиаритмий опасных для жизни) и их активное лечение (средство выбора - лидокаин, но его не назначают для профилактики аритмий на фоне ИМ).

6.     Коррекция КЩБ и электролитного состава крови (особенно, калия, магния - для профилактики аритмий).

7.     Реабилитация: медицинская (диагностика и лечение), физическая (адекватная активация больных, применение соответствующих программ ЛФК), психическая и профессиональная (возвращение больного к труду, профилактика инвалидности).

Рис. 2. Увеличение размеров некроза при ИМ и его предупреждение.

Основные препараты для лечения ИМ:

-       тромболитики;

-       нитраты;

-       b-АБ;

-       ИАПФ;

-       гепарин;

-       аспирин.

1.     Адекватное и быстрое обезболивание при ИМ (первоочередная проблема) должно проводится еще на догоспитальном этапе. Это помогает разорвать порочный круг (ишемия миокарда®боль®ишемия миокарда) и уменьшить рефлекторные влияния из очага поражения на тонус периферических сосудов и сердечный выброс (предотвратить формирование рефлекторного КШ).

Больному нельзя давать половинные дозы анальгетиков, он не должен терпеть боль - это угроза его жизни. Важным аспектом обезболивания является снижение потребления кислорода миокардом (на фоне строго постельного режима, коррекции ЧСС и АД). Оптимальный путь обезболивания - устранение причины боли, то есть, восстановление коронарного кровотока (тромболизис).

Таблица 5.

Механизм действия лекарств для купирования ангинозной боли

Для купирования боли сразу используют: не более трех раз сублингвально нитроглицерин (или в/в, капельно) или в/в 5 мл баралгина или максигам или ненаркотические анальгетики - “тройка” (анальгин 2 мл 50% + димедрол 2 мл 1% + папаверин 1 мл 1%). Можно использовать анальгин в/в в комбинации с седативными препаратами (димедролом) или НЛА. Если боль не купируется, то обычно назначают в/в наркотики (но не в/м или п/к - в этом случае имеется слабый анальгезирующий эффект). При выраженном болевом синдроме на фоне возбуждения и повышения АД наркотики назначают сразу. Они уменьшают: ишемию миокарда, страх и тахикардию (табл. 4).

Алгоритм купирования боли при ИМ:

-       Нитроглицерин 1 таблетку под язык, повторно через 5-10 мин (если больной находится дома), при неэффективности, в больнице - во второй раз вводят наркотики. У части больных ИМ анальгетики только временно устраняют болевой синдром. В этих случаях в/в капельно вводят 100 мл 1% раствора нитроглицерина (если САД более 90 мм рт. ст.) со скоростью 10-20 мкг/мин и с постепенным увеличением скорости, но под контролем АД. Обычно скорость вливания увеличивают каждые 10 мин на 10 мкг/мин, до снижения САД на 15% от исходного, но не ниже 100 м рт. ст. Вместо нитроглицерина можно использовать изокет (в/в, капельно 50 мг в 100 мл изотонического раствора со скоростью вливания 8-10 кап в мин, под контролем АД). Нитраты уменьшают боль (за счет снижения потребления миокарда кислорода - возникает периферическая вазодилатация), зону некроза, ремоделирование миокарда в пораженной зоне и нормализуют коронарный кровоток. Нитраты купируют ангинозную боль, тогда как при ИМ превалирует боль от околонекрозных участков, поэтому здесь лучше использовать наркотики. При неэффективности нитратов не следует проводить купирование боли ненаркотическими анальгетиками.

-       Оксигенотерапия - 100% увлажненный кислород в маске (позволяет повысить диффузию кислорода в ишемизированный миокард).

-       b-АБ (антагонисты катехоламинов) - снижают симпатическое влияние на миокард, ЧСС и потребление миокардом кислорода (этим сохраняют его жизнеспособность), зону некроза. b-АБ для быстрого эффекта можно назначать в/в (метопролол по 5 мг, каждые 10 мин, 3 раза) под контролем ЭКГ (ориентир - ЧСС), но лучше внутрь - пропранол (по 50 мг через 6 ч) или атенолол (по 100 мг/д). b-АБ снижают УОС, который при ИМ уже заметно снижен. b-АБ противопоказаны при: тяжелой ХНК с малой ФВЛЖ, гипотонии (САД менее 90 мм рт. ст.), брадикардии мене 60 в мин, наличии прогрессирующей А-В блокады и бронхоспастического синдрома (даже в анамнезе).

При отсутствии положительного эффекта и интенсивных болях:

-       Вводятся наркотики - промедол (в/в 1 мл 2%) вместе с диазепаном (в/в, 10 мг). Если нет эффекта вводят в/в “обезболиватель № 1” - морфин (сейчас он - редкость) до полного купирования боли (по 1-2 мл 1% раствора в 2-3 этапа; каждые 5-30 мин по 2 мг, максимальная доза 2 мкг/кг; суммарная доза - 10 мг) по контролем АД, ЧД и ЧСС. Морфин обычно применяют у физически крепких лиц молодого или среднего возраста, злоупотребляющих алкоголем, на фоне повышения АД и признаков ОЛЖН без гипотонии. Морфин лучше не применять у пожилых (здесь лучше промедол) с симптомами угнетения дыхания. Морфин, являясь самым сильным наркотическим анальгетиком, обладает и неблагоприятными эффектами: часто вызывает тошноту, рвоту, в последующем часто вызывает парез кишечника. Поэтому анальгезию начинают с комбинации промедола с седативными препаратами, или применяют НЛА. Иногда после введения наркотиков возникает брадикардия, чрезмерно снижается АД и угнетается дыхание, в этих случаях вводят дополнительно атропин (0,5 мл 1%), а лучше - налорфин (в/в 1-2 мл 0,5%). При плохо купирующемся болевом синдроме часто приходится повторно использовать комбинацию наркотических анальгетиков и седативных средств.

-       Проводится НЛА (если эти препараты есть в распоряжении врача, то следует начинать с них) - в/в вводится обезболиватель фентанил (2 мл 0,005%) с дроперидолом 1-5 мл 0,25% (снижает ОПС и АД) на изотоническом растворе натрия хлорида в зависимости от АД. Важно помнить то, что НЛА легко переносится, но анальгетический эффект фентанила составляет около 2 часов, поэтому в ряде случаев его действие надо дополнять. Попытка сначала использовать морфин, а потом НЛА - неудачна, так как неблагоприятное действие фентонила и морфина на дыхание суммируется.

-       Иногда дается управляемый масочный наркоз (особенно во время транспортировки больного с упорным болевым синдромом в стационар) закисью азота с кислородом (“веселящий газ”). Вначале проводится предварительная ингаляция чистого кислорода (3 мин), потом ингаляции закиси азота с кислородом в соотношении 4:1 в течение 5 мин (соотношение зависит от возраста), а позднее, когда больной засыпает используют поддерживающую концентрацию (соотношение 1:1). Этот наркоз часто недостаточно эффективен, поэтому его применяют как дополнение к НЛА (при возобновлении (усилении) болей, дополнительно требуется анестезиолог.

2.     Максимально раннее восстановление перфузии ишемизированной зоны (концепция “открытой” коронарной артерии). Так, у 85% больных ИМ некроз миокарда обусловлен тромбозом коронарной артерии и летальность больных, не получавших тромболизис, гораздо выше (составляет 15-30%). Восстановление коронарного кровотока достигается ранним проведением лизиса - прочисткой закупоренной магистральной артерии от атеросклеротической бляшки и разрушением многочисленных тромбов в периинфарктной зоне. Фактор времени определяет эффективность тромболизиса, который спасает миокард от необратимого повреждения. Поэтому актуален тезис: “время - живой миокард”. Так, если тромболизис сделан в первый час, то ИМ не состоится, если проведен к 3-му часу, то зона некроза уменьшается в 3 раза, а закупорку артерии можно снять в 60-80% случаев; если тромболизис сделан до 6 ч, то проходимость артерии восстанавливается в половине случаев. Выживаемость при тромболизисе сделанном в первые 2 ч составляет 35 на 1000, а к 4-6 ч - только 19 на 1000. По данным французских кардиологов, эффективность тромболизиса через 1 ч от начала ИМ составляет 50% (летальность снижается на 20%), через 2 ч - 25%, через 3 ч - 12% и через 4 ч - 3%. То есть, если тромболизис проводится в сроки до 3 ч ИМ, “то для сердца можно сделать очень много”.

Таким образом, при диагностике ИМ в течение первых 6 часов больному целесообразно назначить тромболизис. Дело в том, что любой ИМ обусловлен развитием тромбоза. При некрозе миокарда имеется большой выход факторов (адреналин, АДФ, куски базальной мембраны), вызывающих начало свертывания. Обычно для тромболизиса применяют проактиваторы фибринолизина: стрептокиназу (урокиназу), образующие комплекс с плазминогеном и переводя его в активную форму - плазмин, с последующим расщеплением фибринового компонента тромба.

В Западной Европе в настоящее время используются два временных термина для оценки тромболизиса при ИМ:

-       “звонок-игла”, который не должен быть больше 90 мин;

-        “дверь- игла”, который не должен превышать 30 мин для проведения тромболизиса (врачу не надо в это время собирать анамнез у больного).

При раннем (до 3 ч) проведении тромболизиса отмечена похожая эффективность внутрикоронарного метода (делают только в специализированных кардиологических отделениях) и в/в, системного (проводят в машине “Скорой помощи”, любом отделении или на дому). Последний обладает меньшими побочными эффектами (менее часто вызывает КШ и опасные аритмии). Так, в Англии 50% всех троболизисов проводится на дому (в 2/3 случаев в первые 2 ч), на 2 ч раньше, чем в больнице.

Показания к проведению тромболизиса (пожилой возраст - это не противопоказание):

-       типичная ангинозная боль сохраняется более 30 мин, несмотря на повторное введение нитроглицерина;

-       на ЭКГ определяется подъем SТ более 1 мм в двух смежных отведениях;

-       первые 6 ч ИМ. Но при сохранении боли, подъеме SТ и отсутствии Q (миокард еще жив) - в первые 12 ч ИМ, а иногда и через 24 ч, если ИМ не завершился и имеется мозаичность клиники. В целом решение о проведении тромболизиса в сроки от 12 до 24 ч принимается на основании клиники, анамнеза и ЭКГ;

-        рецидивирующее течение ИМ;

-       ИМ с Q (использование тромболизиса при ИМ без Q не эффективно);

-       нестабильная Ст, до появления зубца Q.

Противопоказания к тромболизису (обычно связаны с риском кровотечений)

Абсолютные:

-       предполагаемое расслоение аорты;

-       активное кровотечение;

-       предшествующий свежий (в течение 6 месяцев) геморрагический инсульт или субарахноидальное кровотечение.

Существенные:

-       крупные хирургические вмешательства, роды, серьезные травмы в течение предыдущих 2 недель;

-       нарушения мозгового кровообращения в течение предыдущих 2 месяцев, даже при полном восстановлении всех функций;

-       ЖКТ кровотечения в течение последних 2 недель.

Менее существенные:

-       множественные повторные ИМ с тяжелым постинфарктным кардиосклерозом;

-       язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения;

-       тяжелые болезни печени (цирроз);

-       геморрагический диатез;

-       гломерулонефриты;

-       болезни крови с кровоточивостью;

-       тяжелая, плохо корригируемая АГ более 180\110 мм рт. ст.;

-       СД с тяжелой ангиоретинопатией;

-       возможная беременность

-       нарушение мозгового кровообращения с остаточными явлениями (менее 3 месяцев).

Как правило, проведение тромболизиса при ОКС без стойких подъемов сегмента SТ не показано.

Для проведения тромболизиса в РБ используют отечественную стрептокиназу (1 доза стоит 1,5$), ее эффективность составляет 43%. За рубежом чаще применяют: урокиназу и тканевой активатор плазминогена (ТАП), с эффективностью 53% и 70% соответственно. При раннем введении ТАП лучше “открывает” коронарные артерии, чем стрептокиназа. При позднем применении эффективность обоих тромболитиков становится похожей.

Стрептокиназа вводится в/в, медленно, под прикрытием предварительного (за 30 мин) введения 30 мг ГКС, для снижения риска развития аллергических реакций. Последнее обусловлено тем, что стрептокиназа является антигеном стрептококка, на который у человека (особенно у больных ИБС) имеется достаточно высокий титр антител. Обычно первая доза составляет 0,5 млн. ед. стрептокиназы в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, вводимой в/в, капельно за 30 мин (это вызывает меньшее развитие последующей гипотонии). Затем дробно вводится еще 1 млн. ед. стрептокиназы в течение 30-60 мин. Для необходимого тромболитического эффекта суммарная доза стрептокиназы должна составлять не менее 1,5 млн. ед., так как 0,5 млн. ед. может связываться с антителами и элиминироваться из кровотока.

Тромболизис должен сопровождаться приемом аспирина (его дают всем больным независимо от проведения тромболизиса), для уменьшения роста адгезии и агрегации тромбоцитов. Аспирин ускоряет тромболизис и повышает его активность. Применение гепарина при лизисе стрептокиназой не обязательно. Тромболитики лучше вводить под контролем свертываемости крови (оно должно удлиниться не более, чем в 2-3 раза) или уровня фибриногена (должен уменьшиться в 2-3 раза, но не менее, чем 0,1 г/л) или частичного тромбопластинового времени. Протромбиновый индекс не используется как тест контроля.

Возможные осложнения тромболизиса: гипотония, кровотечения, внутричерепное кровоизлияние, аллергические реакции, лихорадка, реперфузионные аритмии.

Признаки эффективного тромболизиса (восстановления коронарного кровотока):

-       прекращение ангинозных болей;

-       быстрые (в течение нескольких часов) нормализация SТ (снижение до изолинии или на 50% и более через 2 ч от начала тромболизиса) или формирование Q, QS и отрицательного Т;

-       динамика биохимических маркеров некроза - рост КФК на 40-100%, достижение максимального уровня до 12 ч от начала тромболизиса (МВ-КФК через 6 ч);

-       появление реперфузионных аритмий (что потенциально опасно для больного) - поздние желудочковые ЭС, ПЖТ, ФЖ, А-В блокады.

Сократительная способность миокарда после тромболизиса восстанавливается не сразу - появляется феномен “оглушенного миокарда”, иногда сочетающийся с признаками острой сердечной недостаточности.

После тромболизиса имеется высокий риск ретромбоза, поэтому должна проводиться антитромбиновая и антитромбоцитарная терапия. Совместное использование тромболизиса и аспирина снижает летальность от ИМ на 50%. Аспирин дают сразу в дозе 0,325 мг, его необходимо разжевать и запить водой (начинает действовать уже через 10 мин). Если же аспирин просто проглатывается, то он начинает действовать только через 1 ч. Позднее аспирин назначают по 0,1 г/д неопределенно долгое время. Аспирин дают с первых суток ИМ (для угнетения агрегации тромбоцитов), независимо от того, проводится ли тромболизис или нет. Вместо аспирина нельзя назначать тиклид (тиклопедин), так как он начинает действовать только через 3 суток. Противопоказания к приему аспирина - повышенная чувствительность, кровоточащая язва (но не язвенная болезнь), тяжелые заболевания печени и бронхоспазм у больных с аспириновой БА.

Сразу (через 4-5 ч) после тромболизиса (или во время него) вводят непрямой ингибитор тромбина - гепарин (“вторая” поддержка тромболизиса, предотвращает рецидив ИМ после тромболизиса), чаще тяжелым больным с ОЛЖН, ХНК и тромбофлебитом ног. Гепарин не влияет на проходимость коронарных артерий в период тромболизиса и на летальность от ИМ. Гепарин сразу вводят в/в, струйно 5000-10000 ед., а затем - в/в капельно, в суточной дозе 40000 ед. (скорость - 1000 ед/ч) в течение 1 дня. Затем назначают гепарин п/к по 5000 ед., каждые 4 ч, в течение 3-4 дней под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое должно удлиниться в 1,5-2 раза. Лучше гепарин вводить непрерывно (в инфузомате), ибо прерывистое его введение вызывает больше геморрагических осложнений.

Если мы сталкиваемся с больным уже спустя 6 часов после развития ИМ, то процессы некроза уже закончились (имеется стабилизация). В этом случае тромболизис проводится в том случае, если есть угроза рецидива, появления постинфарктной Ст или ухудшения течения Ст. В остальных случаях целесообразна антиагрегантная терапия (направлена на снижение риска возникновения тромбоза) малыми дозами гепарина (15-20 тыс. ЕД. в сутки, дробно).

Гепарин показан при ИМ в следующих случаях: на ЭКГ нет Q, депрессия SТ, высокий риск тромботических осложнений; реинфаркт; ХНК; МА и тромбоз глубоких вен голеней. Так, если больному ИМ не проводится тромболизис, он должен получать с первых часов ИМ в/в гепарин в малой дозе, по 5000 ед. 3 р/д (лучше низкомолекулярного веса фраксипарин) плюс аспирин в малой дозе 0,1 г/д для профилактики тромбоза глубоких вен голеней (а в последующем ТЭЛА). Лечение гепарином проводят 5-8 дней. Разовая доза составляет 5 тыс. ЕД., вводится п/к, лучше в переднюю брюшную стенку, так как передняя брюшная стенка наиболее безопасное место введения гепарина. Если он вводится в других областях, то имеется очень большой риск развития попадания в мышцу и развития массивных внутримышечных гематом. Эта терапия малыми дозами гепарина уменьшает агрегацию тромбоцитов. В последующем переходят на антиагрегантную терапию аспирином в суточной дозе 100 мг.

Если у больного возникла возвратная ишемия (ранняя постинфарктная Ст в первые дни ИМ) вследствие повторной закупорки коронарной артерии, то повторно вводятся тромболитики. В качестве альтернативы тромболизису проводят балонную дилатацию суженной артерии. В ней катетером создается давление в 5 атм., бляшка разрушается и увеличивается просвет пораженной артерии. Но обломки бляшки могут двигаться по току крови дистально и вызывать микроинфаркт.

3.     Улучшение кровообращения зон инфаркта, перинфаркта и ограничение зоны некроза. Это достигается путем вазодилатации коронарного русла, снижения венозного возврата крови, постнагрузки на миокард ЛЖ (соответственно выравнивание дисбаланса между доставкой кислорода и потребностью миокарда) и АД.

С этой целью (особенно при трансмуральных ИМ, рецидивирующих ангинозных болях, высоком АД, ОЛЖН) в/в, капельно вводят нитроглицерин (1% раствор 2 мл в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида), перлинганит (0,1% со скоростью 1 мл/ч) или изокет (со средней скоростью 10-15 капель в мин или 30-100 мкг/мин) или нитропруссид натрия (капельно, медленно под контролем АД). Начальная скорость 5 мкг/мин, затем каждые 5-10 мин скорость введения повышается на 5 мкг/мин. САД при этом не должно снижаться менее 100 мм рт. ст. Как правило, “чем раньше ввел нитроглицерин, тем больше его эффект” (препарат целесообразно вводить еще на догоспитальном этапе). В/в вливания нитратов в первые 12 ч снижают зону некроза, растяжимость миокарда, частоту КШ и фатальных нарушений ритма. Нитроглицерин вводят в/в 2-5 дней, в зависимости от наличия болевых приступов. Введение нитроглицерина противопоказано при: систолическом АД менее 90 мм рт. ст.; ЧСС более 110 в мин или менее 50 в мин; ИМ ПЖ. В последующем, после стабилизации состояния дают внутрь, в адекватной дозе, нитраты пролонгированного действия: изосорбит динитрат (изокет) по 20 мг через 4 ч (суточная доза = 120 мг). Вопрос об отмене нитратов у больных с ИМ решают через 1-2 месяца (по мере стабилизации состояния больного). Потом нитраты принимают по необходимости.

В Западной Европе стандарт лечения неосложненного ИМ: ранний в/в тромболизис + в/в нитроглицерин + внутрь аспирин. Данная комбинация резко повышает эффективность лечения ИМ. В последующем, при неосложненном течении ИМ на период постельного режима (первые 5-7 дней) показан постоянный прием b-АБ, аспирина и гепарина.

В настоящее время, с первых 3 суток (но не в первые 24 ч) назначают ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) в малой дозе, чтобы не вызвать гипотонию) - эналаприл (5 мг/д). ИАПФ вызывают гемодинамическую разгрузку миокарда, повышают коронарный кровоток и ФВЛЖ, снижают моделирование миокарда (расширение ЛЖ), разрывы сердца на 40%, частоту повторного ИМ и летальности. Обычно ИАПФ назначают больным с выраженной ХНК с дисфункцией ЛЖ (ФВЛЖ менее 40%), обширным поражением миокарда (крупноочаговый или субэндокардиальный ИМ).

Метаболические кардиопротекторы применяют для улучшения рубцевания миокарда. Они стабилизируют мембранные структуры ишемизированнного миокарда, повышают его жизнеспособность в период “оглушения”. В остром периоде ИМ количество калия внутри сердца уменьшается, поэтому больным показана терапия калием (если нет брадикардии и нет нарушений проводимости), так как на фоне гипокалиемии возникают аритмии (при ИМ без Q бывают с той же частотой, что и при Q-ИМ). Ввводят в/в калий-поляризующую смесь: глюкоза (400 мл 20%) + инсулин (32 ед) + хлористый калий (3 г) + панангин. Струйно вводить калий нельзя, так как может быть остановка сердца и развитие флeбитов. Больной нуждается в терапии калием только в остром и подостром периоде ИМ. Калий-поляризующая смесь в комбинации со тромболизисом снижает внутрибольничную летальность от ИМ на 50% и число его смертельных исходов. В дальнейшем переходят на панангин и аспаркам.

Нередко в первые сутки ИМ назначают сернокислую магнезию (лучше кормагнезин, он - чище, у него меньше побочных эффектов) по 10 мл, а позднее - по 2 р/д. Магнезия (кормагнезин) также уменьшает 30 дневную летальность и ремоделирование миокарда, обладает антиаритмическим и антиишемическим действием.

Применяют (как можно раньше) неотон (креатинфосфат) в/в, капельно по 10-70 г/д в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида (скорость введения 4 г/ч) в течение 5 суток. Неотон повышает энергетический потенциал клетки, снижает размеры ИМ, предупреждает появление аритмий и сердечной недостаточности.

Для повышения функционирования миокарда в условиях ишемии назначают: предуктал (орально по 1 табл. 3 р/д) и антиоксиданты - a-токоферол (в/в, капельно 2 мл 30% раствора, 2 р/д в первые 5 дней); цитохром С (в/в, капельно по 40-60 мг/д в 400 мл 5% глюкозы, скорость введения 30 капель в мин), эмоксипин и убихиноны (СоQ9). С конца острого периода ИМ вводят и анаболики - ретаболил (в/м 1,0 мл, 1 раз в неделю, всего 2-3 раза).

Симптоматическая терапия проводится в зависимости от ситуации. Например, если у больного имеются признаки гиперкатехолемии (появление лихорадки и лейкоцитоза в острейший период), то надо назначить b-АБ.

Профилактика ВКС на фоне ИМ - исключить воздействие предрасполагающих факторов (рецидивирующая ишемия, появление сердечной недостаточности), прежде всего вызывающих опасные аритмии (ПЖТ, ФЖ).

Таким образом, в лечении ИМ применяют следующие группы препаратов с доказанной эффективностью:

-       в острый период - тромболитики, аспирин, гепарин, нитраты в/в, b-АБ орально;

-       для длительной терапии - аспирин, орально b-АБ и ИАПФ (при ФВЛЖ менее 40%).

содержание   ..  1  2  3   ..