содержание   ..  1  2  3  4  5  6   ..

ПАЛЛИАТИВНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА (ГЕМАНГИОМЫ ПЕЧЕНИ)

Эмболизация печеночной артерии

Эмболизация кровоснабжающих опухоль сосудов находит все большее применение в клинической практике. Так, например, I.Schrudde (1980) прибегал к дооперационной эмболизации ветвей наружной сонной артерии для уменьшения интраоперационной кровопотери при удалении обширных гемангиом в области лица. S.Smullens (1982) с целью снижения интраоперационной кровопотери выполнял эмболизацию артерий кровоснабжавших забрюшинные гемангиоперицитомы перед их удалением.

Патогенетическим обоснованием для эмболизации печеночной  артерии и ее ветвей является современное представление о функциональных компонентах печеночного кровотока. В нормальных условиях объем крови, протекающей по системе печеночной артерии, составляет 15-30% суммарного кровотока органа (Ганичкин А.М., 1972). Объемы портального и артериального кровотока находятся между собой в реципрокных взаимоотношениях, и при некоторых патологических состояниях доля артериального притока может возрастать до 45-75% (Волынский  Ю.Д., 1979).

Значение артериального кровоснабжения  печени  особенно  возрастает  у больных с очаговыми гиперваскулярными образованиями, такими как гемангиомы, ангиодисплазии или некоторые виды опухолей (Волынский  Ю.Д., 1988).

Проведенные Г.Г.Зеленовым (1989) морфологические исследования свидетельствуют о том, что главным источником кровоснабжения гемангиом печени является печеночная артерия, хотя сама гемангиома состоит преимущественно из каверн синусоидного и венозного типов.

Лечебная эмболизация, выполненная Ю.Д.Волынским (1994), P.Stanley (1983), D.Johnson (1984), P.Burrows (1985), P.Vomberg (1986), B.Martin (1986) и др., доказала, что она может быть успешно использована при лечении некоторых печеночных гемангиом. При этом использовались цианокрилат, электроды, съемные баллоны, гельгубка (гельпена), поливиниловый спирт, этикон, липиодол, металлические спирали, гемостатическая  губка,  измельченный тефлон, микросферы из активированного угля, этиловый спирт.

S.Kaufman (1980) сообщил об успешном использовании съемных силиконовых баллонов для окклюзии правой и левой печеночных артерий и левой желудочной артерии  у одного больного без отрицательного эффекта.

G.Tegmeyer (1977) использовал Gelfoam для эмболизации печеночной артерии у трехнедельного младенца с обширной гемангиомой печени.

По оценке D.H.Johnson (1984) хотя гельфоам и вызывает  дистальный тромбоз, эти изменения часто кратковременны из-за последующего рассасывания. Использование Jvalon может способствовать более устойчивой дистальной окклюзии при сосудистых опухолях.

В клинико-экспериментальной работе Ю.Н.Соколова (1985) дистальная эмболизация сосудов печени выполнялась микросферами из активированного угля диаметром не более 0,4 мм, позволяющих вызвать окклюзию мелких артерий, снабжающих опухоль, так как окклюзия только крупных сосудов недостаточна в связи с богатым коллатеральным кровоснабжением ткани печени. Микросферы в просвете сосуда покрываются фибрином, и на них фиксируются форменные элементы крови. Авторами подобная методика эндоваскулярного лечения была использована у 3 больных с гемангиомами печени.

Ю.Д.Волынский (1988) и М.И.Кузин (1989) в качестве эмболов использовали сферы из гидрогеля диаметром 0,5-0,75 мм и цилиндры из гидрогеля того же диаметра, длиной от 7,0 до 10,0  мм. Некоторым больным дополнительно вводили 1-3 металлические спирали в долевые ветви печеночной артерии. Оценивая различные типы эмболов, авторы  пришли к заключению, что использование сфер из гидрогеля наиболее удобно  при окклюзии внутрисегментарных ветвей. В тех же вариантах, когда окклюзия осуществлялась на более  проксимальных уровнях ветвления печеночной артерии, более  целесообразным было введение цилиндров из гидрогеля, что позволяло избегать непреднамеренного заброса эмболов в соседние артериальные ветви. Введением металлической спирали в одну из долевых или крупных сегментарных ветвей достигалось уменьшение объемной скорости кровотока. К этому приему авторы прибегали, когда не удавалось произвести суперселективную катетеризацию сегментарных или внутрисегментарных  разветвлений  печеночной артерии.

По сведениям из нашей клиники, опубликованным еще в 1988 году П.Г.Таразовым, выявлен ряд положительных свойств металлических спиралей при использовании их для эмболизации печеночной артерии (ЭПА): простота конструкции, контрастность, стойкость  возникающей окклюзии, отсутствие миграции в сосудистом русле. По его мнению  проксимальная ЭПА может быть не менее эффективной, чем эмболизация  дистальных отделов печеночной артерии мелкими частицами, с меньшей вероятностью развития постэмболизационных ишемических осложнений со стороны печени и смежных органов.

В наблюдениях V.Chuang (1981) 47 пациентам с  новообразованиями печени в качестве лечения были выполнены 72 эмболизации печеночной артерии. Применялось три типа интервенционных вмешательств: периферическая эмболизация с использованием Gelfoam (17 процедур у 11 пациентов), проксимальная эмболизация с использованием металлических спиралей (14 процедур у 9 пациентов) и комбинированная периферическая и проксимальная  эмболизация с использованием Gelfoam и металлических спиралей (41 процедура у 27 пациентов). По мнению автора комбинированная периферическая и проксимальная окклюзия обеспечивает более продолжительное нарушение кровоснабжения опухоли по сравнению только с периферической или только с проксимальной эмболизацией. Однако даже такой вариант окклюзии ПА не исключает развитие коллатерального кровоснабжения опухоли. В рассмотренной группе больных отдавалось предпочтение последовательной эмболизации долевых печеночных артерий с месячным интервалом. Вслед за ЭПА у большинства пациентов отмечался постэмболизационный синдром, который проявлялся болью в правом верхнем квадранте живота, лихорадкой, тошнотой и рвотой в течение 2-7 дней. В функциональных пробах печени определялось повышение ЛДГ, ЩФ, ГГТП в течение от 1  до  5  дней;  затем данные показатели возвращались к уровням,  предшествовавшим  эмболизации, причем у большинства пациентов - через одну-три недели. Не было отмечено ни одного случая смерти или развития абсцесса печени. Автор не применял антибиотики ни до, ни после ЭПА. Опыт использования Ivalon показал, что периферическая окклюзия ПА микросферами размерами от 250 до 590 мкм хорошо переносится пациентами.

Недостатком эмболизации мелкими частицами, по утверждению G.Tegmeyer (1977), является риск периферической эмболизации в других отделах органа за счет обратного рефлюкса из артерии, в которую введено вещество, или прохождения через артериовенозный шунт.

P.Stanley (1989) ангиографическое подтверждение наличия артериовенозного шунта получил у 5 из 20 пациентов с гемангиоматозом печени.

В наблюдениях E.Mays (1979) у одного из пациентов через 18  часов после эмболизации ПА развился ишемический гангренозный холецистит.

К моменту диагностики гемангиом у определенной части пациентов она уже достигает большого объема. В этой связи, для уменьшения проявлений постэмболизационного синдрома при паллиативном лечении этой группы больных, является актуальной разработка способов «щадящей» эмболизации печеночной артерии (Allison D., 1985; Гранов А.М., 1990).

V.Chuang и S.Wallace (1983) предложили способ подолевой эмболизации артерий печени с интервалом в 1-2 мес.

При нерезектабельных гемангиомах печени с целью склерозирования сосудистых новообразований и остановки их дальнейшего роста А.Е. Борисов с соавт. (1995) эмболизацию печеночной артерии и ее ветвей выполнили у 21 больного, перевязку печеночной артерии - у 7 пациентов. В послеоперационном периоде болевой и  интоксикационный  синдромы  наблюдались в 14,3% случаев. Летальных исходов не было. Отдаленные  результаты лечения прослежены у 21 больного в сроки до 6 лет. Уменьшение  размеров гемангиом отмечено в 76% случаев.

Ю.Д.Волынским (1994) в 23 наблюдениях гемангиом печени была выполнена  эмболизация  печеночной  артерии  как  окончательное вмешательство и операция не производилась. Такая тактика осуществлялась либо при небольших, локализующихся в  1-2  сегментах  гемангиомах,  либо напротив при субтотальных или тотальных гемангиомах.

По мнению P.Stanley (1983) и P.Vomberg (1986) эмболизация печеночной артерии может  привести ни только к уменьшению размеров гемангиомы, но и устранить  коагулопатию потребления.

В другой серии наблюдений J.Stayman (1976), V.Trastek (1983), B.Martin (1986) перевязка печеночной артерии или эмболизация, не приводили к  уменьшению гемангиом в размерах или к ослаблению симптомов, однако были связаны с риском ишемии и инфекционных осложнений.

S.Schwartz (1987) сдержанно относится к  возможности  эмболизации печеночной артерии при лечении кавернозных гемангиом печени, так как, по его мнению, опыт лигирования печеночной артерии в  большинстве случаев оказался неудачным.

У N.Reading (1988) эмболизация печеночной артерии  была  технически успешной первоначально у 6 (67%) из 9 пациентов. Одному из оставшихся больных в дальнейшем была выполнена лапаротомия и эмболизация после открытой канюляции печеночной  артерии. После эмболизации размеры опухолей не уменьшились. Отмечалось снижение интенсивности болей в 3 случаях, а в других 3 она осталась без изменений. Двое из трех пациентов с полным  исчезновением  симптомов, отмечали возобновление дискомфорта через 4-6 мес, который исчез после повторной эмболизации. У 2 больных перенесших эмболизацию  развились множественные абсцессы печени. Автор полагает, что эмболизация может уменьшить боль, но риск образования абсцессов для больших опухолей высокий, а уменьшение размера и васкуляризации гемангиом несущественно в сравнении с их первоначальным диаметром, и следовательно она не является полезной для снижения риска спонтанного кровотечения.

Из-за небольшого числа новорожденных с гемангиомами печени, прошедших лечение эмболизацией, трудно сравнивать результаты проксимальной окклюзии съемными баллонами и спиралями с периферической окклюзией частицами Gelfoam или Ivalon. P.Stanley (1983) было установлено, что частицы Ivalon оказались эффективны при лечении 2 новорожденных с  гемангиомами. Контрольное обследование с использованием меченных эритроцитов показало уменьшение кровотока к гемангиоме в обоих случаях. У одного из них уменьшение размеров опухоли отмечено при УЗИ. По достижению 1 и 3  лет  соответственно оба ребенка чувствовали себя хорошо и не нуждались в медикаментозной терапии.

J.Becker (1989) приводит описание 8 пациентов с гемангиоэндотелиомами печени, которым была выполнена эмболизация печеночной артерии; 5 из них выжили, а 3 случая закончились летальным исходом.

Вопросы кровоснабжения печени после выключения  ее  артериального кровотока изучены недостаточно. В работах R.Koehler (1975), C.Charnsangavej (1982), посвященных оценке результатов перевязки и эмболизации печеночной артерии, в основном отражаются данные о частоте и источниках возникающих путей окольного артериального кровообращения.

П.Г.Таразов (1988, 1989) указывает, что в ряде случаев рентгеноэндоваскулярная окклюзия не дает ожидаемого лечебного эффекта. Это может быть вызвано реартериализацией печени из развившихся коллатералей, реканализацией эмболизированного участка печеночной артерии,  а  также анатомическими особенностями кровоснабжения печени - наличием печеночных артерий, исходящих не из собственной печеночной артерии, а из других сосудов: чревного ствола, левой желудочной и верхней брыжеечной артерий, что является вариантом нормы и встречается в 20-45%  случаев.

Автором выявлено восстановление печеночного кровотока после ЭПА  у  20 (34%) из 58 пациентов, что послужило показанием к повторному внутрисосудистому вмешательству.

Касаясь причин неудач, B.Martin (1986) приходит к мнению, что частицы эмболизата, каковы бы они ни были, на деле не могут достичь всех отделов опухоли, которая часто представляет собой  полностью  разобщенные от сосудистой системы отделы (особенно при крупных гемангиомах), где артериальный кровоток невелик. Автор считает  целесообразным прибегать к эмболизации гемангиом небольших размеров с повышенной степенью артериализации.

В наблюдениях B.Martin (1986), для оценки результатов эмболизации печеночной артерии при гемангиомах печени, кровоток к опухоли  определялся по двум критериям:

1) наличии артерио-портальных шунтов, установленных в двух случаях небольших гемангиом;

2) степени артериализации гемангиом (более субъективный критерий).

Автором наблюдалась повышенная интенсивность  кровоснабжения в 4 случаях мелких гемангиом, а в 3 случаях больших ангиом - пониженная  интенсивность. Не было установлено большой разницы в дальнейшем течение заболевания ни в зависимости от уровня эмболизации (в 3 случаях - суперселективная), ни от препарата, используемого в качестве эмболизирующего агента. При наблюдении за пациентами от 6 мес до 10 лет, у  3 больных отмечено объективное уменьшение размеров опухолей. Боли и диспепсические явления остались прежними или слабо выраженными.

В  наблюдениях М.И.Кузина (1989) при использовании трансфеморального и трансаксиллярного доступов у 10% больных не удается  селективно и суперселективно катетеризировать ветви печеночной артерии, так как часто ангиоархитектоника при опухолях  печени была резко нарушена.

В.С.Савельев (1984) указывает на то, что особенности анатомического строения сосудов, их деформация и окклюзионные  поражения  могут  оказаться непреодолимым препятствием для катетеризации в  зоне  патологического очага.

П.Г.Таразовым (1988) у 26 (23,4%) пациентов  выявлены «нетипичные» топографо-анатомические варианты строения печеночной  артерии. Наиболее часто определялись артерии к печени из систем верхней брыжеечной и левой желудочной артерий. В связи с этим, ЭПА чресбедренным доступом не удалось выполнить у 19 (29,2%) из 65 пациентов  и большинству из них потребовалось повторное вмешательство путем катетеризации левой подмышечной  артерии. На многовариантность источников кровоснабжения печени обращал внимание Т.Т.Тунг (1973). На 100 препаратах печени, исследованных этим  автором,  общая  печеночная  артерия (ПА) отходила от чревной в 71 случаях, правая ПА от верхней брыжеечной в 9, общая ПА от верхней брыжеечной в 2, левая ПА от коронарной артерии желудка в 14, две средние ПА от чревной артерии в 3, три ПА отходили от коронарной артерии желудка, от чревной артерии и от верхней брыжеечной в 1 случае.

В ходе 200 вскрытий N.Michels (1975) обнаружил, что общая печеночная артерия исходит из чревной артерии только у 55% людей. В 25% левая печеночная артерия исходит из левой желудочной. В половине подобных наблюдений также имеется дополнительная левая ПА. Дополнительная правая ПА, начинавшаяся от верхней брыжеечной артерии, была обнаружена в 17% случаев. Кровоснабжение  правой доли печени целиком осуществлялось из верхней брыжеечной артерии в 12%.

О.Б.Милонов (1973) пишет, что у 16% людей правая печеночная артерия отходит от верхней брыжеечной артерии, а у 18% - левая  печеночная артерия отходит от левой желудочной артерии.

Отсутствие ожидаемых положительных результатов после артериальной эмболизации по всей видимости ограничивалось  теми  случаями, когда к гемангиоме имелось доминантное кровоснабжение из воротной вены. Не исключено, замечает М.И.Кузин (1989), что этим обстоятельством обусловлены поиски возможностей сочетанной окклюзии ветвей воротной вены и ветвей печеночной артерии у больных с очаговыми поражениями печени.

Хотя прямая инъекция контрастного препарата в  воротную  вену  во время операции оказалась неэффективной для выявления гемангиомы  печени, M.Kato (1975) дважды прибегал с лечебной целью к перевязке ветвей воротной вены. Y.Warabayashi (1966) сообщал о значительном  уменьшении гемангиомы печени и ослаблении симптоматики при использовании подобного рода процедур.

По заключению B.Martin (1986), артериальная эмболизация гемангиомы печени представляется как неагрессивный лечебный метод, могущий уменьшить размер образования, и в то же время не способный  полностью его ликвидировать. Показания должны быть ограничены  симптоматическими или сложными формами заболевания, для которых простое уменьшение ангиоматозной ткани могло бы однозначно свидетельствовать о  функциональном улучшении.

Катетеризация чревного ствола, печеночной артерии и ее ветвей в нашей клинике производилась по методике Сельдингера. Первоначально катетер устанавливался в чревном стволе и выполнялась целиакография, позволявшая выявить особенности артериального кровоснабжения печени и гемангиомы, дополнительные источники артериального кровоснабжения к печени, линейную скорость  кровотока, оценить размеры, локализацию, количество опухолевых узлов и величину артериального компонента в кровоснабжении гемангиом, наличие артерио-портального или артерио-венозного внутриопухолевого шунтирования. Далее катетер продвигался в ствол общей, собственной или долевой печеночной артерии в зависимости от анатомических возможностей и задач эмболизации. Для выявления дополнительных источников кровоснабжения печени и гемангиомы катетеризировалась верхняя брыжеечная артерия и выполнялась мезентерикография.

Для селективной катетеризации собственной печеночной артерии использовались катетеры фирмы «Kifa» (Швеция) и отечественные катетеры ТКРППА-20 Белгород-Днестровского завода медицинских изделий из полимерных материалов, сформированных по типу зонда «кобра» с правой ориентацией дистального отдела для вхождения в печеночную артерию.

В качестве материала для проксимальной эмболизации использовались металлические спиральные эмболы типа Gianturco в модификации В.К.Рыжкова. Спирали в количестве от 1 до 5 устанавливались в общей, собственной и долевых печеночных артериях. Для достижения окклюзии более мелких внутриопухолевых ветвей применялись фрагменты гемостатической губки «Spongostan», фрагменты ангиографического проводника длиной 1,0-1,5 см, прегидратированный Ivalon, или аутогемосгустки. Эмболизирующий материал смешивался с водорастворимым контрастным веществом и вводился дробно до достижения выраженного снижения артериального кровотока к гемангиоме, длительного стаза контрастного препарата внутри сосудов кровоснабжавших опухоль или появления его заброса вдоль установленного катетера в проксимальном направлении (при сосудистом спазме или повышении периферического сопротивления). В некоторых случаях при селективной катетеризации и окклюзии катетером питающего гемангиому сосуда удавалось «туго» заполнить эмболизирующим материалом артериальное русло опухоли.

Непосредственно после каждой эмболизации выполнялась контрольная ангиография. При этом использовалось 10-20 мл контрастного вещества, которое вводили со скоростью 5-8 мл/сек. Сериография состояла из 3 снимков, выполненных на 1, 2, 5 секундах.

В начале процедуры и по ее завершению в печеночную артерию или чревный ствол вводился антибиотик цефалоспоринового ряда в количестве 0,5-1,0 г, разведенный в 20 мл физиологического раствора. При необходимости проведения продленной регионарной антибактериальной и гепатотропной терапии катетер оставлялся в чревном стволе на 3-5 суток. Перед удалением катетера осуществлялась повторная ангиография для контроля степени достигнутой окклюзии ПА. При выявлении артериального кровотока к гемангиоме выполнялась дополнительная эмболизация артериального русла опухоли.

Рентгеноэндоваскулярное лечение с использованием эмболизации (окклюзии) печеночной артерии или ее ветвей (от долевых до сегментарных) было выполнено у 36 больных с гемангиоматозом печени. У одной пациентки с множественно-очаговой формой гемангиоматоза обнаружено сочетание гемангиоматоза и рака печени. С учетом худшего прогноза для жизни при раке печени, этой больной выполнялась химиожировая эмболизация с последующими курсами внутрисосудистой химиотерапии. По этой причине, это наблюдение в дальнейшем нами не учитывалось.

Из оставшихся 35 больных при поступлении в клинику болевой синдром отмечался в 23 (65,7%) наблюдениях, синдром инородного тела в 9 (25,7%), диспепсический в 11 (31,4%), синдром общего недомогания в 12 (34,2%) случаях. Жалобы отсутствовали у 3 (8,5%) больных. При физикальном обследовании увеличение печени выявлено в 19 (54,3%) наблюдениях, болезненность в проекции печени в 12 (34,3%), пальпируемая опухоль в 1 (2,9%) наблюдении. Признаки осложненного течения заболевания (портальная гипертензия, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода) обнаружены у 3 (8,6%) пациентов.

Таким образом, по нашей классификации больные распределялись следующим образом: диффузно-распространенная форма заболевания у 1 (2,9%) больной, диффузно-очаговая у 3 (8,6%), множественно-очаговая у 13 (37,1%), солитарная у 18 (51,4%) больных.

Количество опухолевых узлов в печени при множественных гемангиомах варьировало от 2 до 8 (в среднем превышая 3). Суммарный объем гемангиоматозной ткани различался от 45,0 см³ до 979,0 см³ (средний - 343,4 см³). Опухоли располагались в правой половине печени в 19 (54,3%) случаях, в левой - в 2 (5,7%), в обеих половинах органа - в 14 (40,0%) случаях.

Ангиографическое исследование, предшествовавшее выполнению эмболизации печеночной артерии, выявило различную степень артериального кровоснабжения гемангиом. Артериальный вклад в 1 балл отмечен в 11 (31,4%) наблюдениях, в 2 балла - в 15 (42,9%), в 3 балла - в 9 (25,7%) наблюдениях. Признаки внутриопухолевого артерио-портального или артерио-венозного шунтирования кровотока обнаружены у 3 пациентов.

Эмболизация (окклюзия) печеночной артерии производилась однократно 27 (77,2%) пациентам, двукратно - 6 (17,1%), трехкратно - 2 (5,7%). Таким образом, было выполнено 45 рентгеноэндоваскулярных вмешательств 35 больным, целью которых было уменьшение или прекращение артериального кровоснабжения гемангиом, уменьшение  размеров опухолей, избавление пациентов от тягостных и стойких клинических проявлений заболевания.

Рентгеноэндоваскулярная эмболизация печеночной артерии (ПА) осуществлялась из бедренного доступа при 38 (84,4%) процедурах, из левого подмышечного доступа - при 7 (15,6%). К эмболизации правой печеночной артерии (ППА) прибегали в 21 (46,7%) случае, левой печеночной артерии (ЛПА) в 5 (11,1%), собственной печеночной артерии (СПА) в 7 (15,6%), общей печеночной артерии (ОПА) в 3 (6,7%) случаях. В отдельных наблюдениях имели место сочетания: [ППА+СПА] - в 6 (13,3%) случаях и [ППА+ОПА], [ППА+ЛПА], [СПА+ОПА] - по 1 (2,2%) случаю.

В качестве эмболизирующего агента у 8 больных использовались металлические спирали типа Gianturco, Spongostan у 7, Ivalon у 7, спираль в сочетании со Spongostan у 20, спираль и Ivalon у 3 (рис.17).

В первые дни постэмболизационного периода у больных отмечались разной интенсивности боли в верхних отделах живота, кратковременное повышение температуры тела до субфебрильных значений, тошнота, иногда рвота. Наблюдалась склонность к повышению артериального давления, тахикардия, болезненность в проекции печени. Для купирования признаков интоксикации проводилась инфузионная терапия в объеме до 2,0-2,5 литров с использованием полиионных растворов, гидрокарбоната натрия, растворов глюкозы, гемодеза, реополиглюкина. Всем пациентам назначались анальгетики и антибиотики.

Достоверно значимые изменения динамики показателей биохимических исследований крови касались уровня билирубина, АсАТ, фибриногена против исходного ко 2-3 суткам постэмболизационного периода. Однако изменения этих показателей не выходили за границы физиологической нормы. Содержание общего белка снижалось к середине второй недели с 75,23±1,50 г/л до 71,29±3,70 г/л (Р>0,1). Рассмотренные изменения свидетельствуют о высоких компенсаторных возможностях печени, обеспечивающих сохранение функциональных показателей в пределах физиологической нормы после эмболизации печеночной артерии и ее ветвей.

Ранний постэмболизационный период у 6 (13,3%) пациентов осложнился реактивным серозным холециститом. Из других осложнений следует отметить пристеночный тромбоз бедренной артерии у 1 больной и гематому в верхней трети правого бедра после трехкратных пункции бедренной артерии.

Эмболизацию печеночной артерии и ее ветвей не удалось выполнить у 7 больных. Основными причинами этих неудач в 6 случаях явились анатомические особенности отхождения чревного ствола и его ветвей, связанные с большими размерами гемангиом, изменением формы и положения печени. При этом, чресбедренный доступ нами использовался в 4 процедурах, левый подмышечный - в 2. Мы вынуждены были отказаться от продолжения эндоваскулярного вмешательства в 1 наблюдении, из-за реакции на контрастное вещество, возникшей у пациентки после введения пробной дозы препарата (5,0 мл).

Из 35 пролеченных больных эндоваскулярное вмешательство в ранние сроки сочеталась с пункционным склерозированием гемангиом у 7, с локальной ферромагнитной эмболизацией (ФМЭ) у 4, с резекцией печени у 2. Оценка сочетанных способов лечения у этой категории больных рассматривается нами отдельно. В двух наблюдениях эмболизации ПА предшествовала перевязка собственной печеночной артерии. В связи с наступившей через несколько лет реваскуляризацией опухолей возникла необходимость выполнения рентгеноэндоваскулярного вмешательства с перекрытием коллатерального артериального кровотока к печени. Результаты эмболизации ПА в сроки наблюдения от 4 до 38 месяцев (в среднем 12,2 мес) изучены у 18 (81,8%) из оставшихся 22 пациентов. При этом учитывалась регрессия клинических проявлений заболевания (боли, тяжесть и ощущение инородного тела в правом подреберье, диспепсия, общая слабость и недомогание), изменение артериального вклада в кровоснабжении гемангиом по результатам контрольных ангиографий и ангиогепатосцинтиграфий у 12 (66,6%) больных, наличие гепатомегалии и пальпаторной болезненности в проекции печени, изменение объема опухолевых узлов. Процент уменьшения объема гемангиом рассчитывался исходя из изменения усредненного диаметра очаговых образований. Уменьшение размеров гемангиом отмечено в 9 (50,0%) случаях, отсутствие изменений в 5 (27,7%) и увеличение в 4 (22,3%). После эмболизации ПА средний объем опухолей изменился с 353,44±60,98 см³ до 298,75±66,55 см³ (Р>0,1). Процент изменения объема в группе пациентов с зафиксированным уменьшением размеров гемангиом варьировал от 11,5% до 81,6% (в среднем на 53,7%). Артериальный вклад в суммарном кровоснабжении опухолей по данным непрямой динамической ангиогепатосцинтиграфии снизился с 48,50%±6,93% до 35,50±8,54% (Р>0,1).

Контрольная артериография печени в сроки от 2 до 24 месяцев (в среднем 9,6 мес) была выполнена у 12 пациентов. Отсутствие реваскуляризации гемангиом к моменту повторного исследования установлено в 3 (25,0%) наблюдениях. Реваскуляризация опухолей выявлена в 9 (75,0%) случаях. При этом, источниками кровоснабжения гемангиом являлись ранее эмболизированные реканализированные артерии у 3 пациентов, артерии контралатеральной доли или дополнительные сосуды печени у 3, коллатеральные сосуды от проксимального отрезка эмболизированного сосуда, нижней диафрагмальной, гастродуоденальной или левой желудочной артерий у 3 пациентов. В связи с этим возникла необходимость в повторной эмболизации у 8 (66,6%) больных. Причем, в двух из этих наблюдений, при гигантских исходных размерах опухоли и при диффузно-распространенной форме заболевания, мы вынуждены были прибегать к рентгеноэндоваскулярному вмешательству трижды. Примером может служить следующее наблюдение.

Больная Х., 38 лет (ист. № 1713), поступила в клинику 18.10.85 г. с жалобами на боли и ощущение тяжести в правом подреберье, слабость недомогание, отсутствие аппетита.  Давность заболевания оценивалась в 1,5 года. При осмотре выявлено увеличение печени, болезненный эластичный край которой определялся на 4,0 см ниже реберной дуги. По данным статической гепатосцинтиграфии и сонографии очагового поражения печени не выявлено. Имелись признаки гепатомегалии, спленомегалии, портальной гипертензии. В материале пункционной биопсии обнаружена ткань капиллярно-кавернозной гемангиомы с диффузным распространением по печеночной паренхиме (рис. 18 а). При непрямой динамической ангиогепатосцинтиграфии определялся высокий артериальный вклад (около 100%) в суммарном кровоснабжении печени.

06.11.85 г. была произведена целиако- и артериогепатикография, выявившая признаки диффузного гемангиоматозного процесса во всех отделах печени. Кровоснабжение правой доли осуществлялось за счет сосудов, отходящих от верхней брыжеечной артерии. Выполнена эмболизация левой печеночной и проксимального отдела гастродуоденальной артерий 2 спиралями, что вызвало прекращение артериального кровотока к левой доле печени.

В постэмболизационном периоде отмечались боли в верхних отделах живота в течение 2 суток, повышение температуры тела до 38⁰ С на протяжение 5 дней. В лабораторных анализах увеличение количества лейкоцитов, СОЭ и небольшое повышение уровней трансаминаз нормализовалось к 10 суткам. Больная была выписана на амбулаторное лечение на 15 день после эмболизации. При выписке отмечалось уменьшение болей в области печени, улучшение аппетита и самочувствия. Край печени пальпировался на 2 см ниже реберной дуги. Пациентка наблюдалась в течение 16 мес, жалоб не предъявляла. С марта 1987 г. вновь появились боли в правом подреберье. Отмечалось значительное увеличение правой доли печени, ее край выстоял на 8 см ниже реберной дуги.

08.04.87 г. была произведена аорто- и верхняя мезентерикография. Выявлены признаки гемангиоматозного поражения всех отделов правой доли печени, которая кровоснабжалась за счет 2 правых печеночных артерий, исходящих из верхней брыжеечной (рис. 19 а). Выполнена последовательная эмболизация обеих правых печеночных артерий 5 спиралями с интервалом в 14 суток.

Постэмболизационный период протекал без осложнений. К моменту выписки на 16 день после эмболизации ПА размеры печени уменьшились, исчезли боли, улучшилось самочувствие.

При обследовании через 6 мес отмечено прогрессирующее увеличение селезенки. Край печени выстоял на 4 см из-под реберной дуги. На контрольной аорто- и целиакографии отмечались признаки частичной реваскуляризации печени из системы гастродуоденальной и правой нижней диафрагмальной артерий. Селезенка была значительно увеличена в размерах, имелась деформация ее сосудистого рисунка с признаками очагового образования в верхнем полюсе (рис. 19 б). В связи с подозрением на гемангиоматозный характер изменений в селезенке, решено выполнить спленэктомию с предварительной эмболизацией селезеночной артерии для уменьшения размеров селезенки и снижения интраоперационной кровопотери (рис. 19 в).

22.09.87 г. после предварительно эмболизации ствола селезеночной артерии была произведена спленэктомия. Послеоперационный период протекал без осложнений. В удаленном препарате найдены узлы капиллярной гемангиомы до 5,0 см в диаметре (рис. 20).

При сроках наблюдения, составивших 3 года от начала лечения и 1,5 года от последнего внутрисосудистого вмешательства, состояние больной оставалось удовлетворительным, боли в области печени не беспокоили. Результаты пункционной биопсии печени свидетельствовали об уменьшении кровенаполнения гемангиоматозно измененной печени и запустевании сосудистых лакун опухоли (рис. 18 б).

Морфологические изменения в гемангиомах после эмболизации печеночной артерии изучены нами в 5 препаратах опухолей, удаленных во время операции, и в материале пункционных биопсий в 3 случаях. В тех наблюдениях, где к моменту выполнения резекции печени имелось уменьшение размеров гемангиомы, в препаратах опухоли находили явления некроза преимущественно в центральных отделах, с пропитыванием фибрином, явлениями организации и прогрессирующего склероза. В биопсийном материале морфологические изменения варьировали от запустевания сосудистых лакун опухоли с утратой эндотелиальной выстилки до выраженного фиброзного замещения опухолевой ткани. На характер этих изменений в определенной степени оказывали влияние сроки забора материала от момента эндоваскулярного вмешательства (от 2 недель до 9 месяцев), а так же полнота деваскуляризации опухоли.

При хороших результатах отмечалось значительное (более 30% объема) уменьшение размеров гемангиом, артериального вклада и артериального компонента в кровоснабжении опухолей, регрессия первоначальных клинических проявлений заболевания. Удовлетворительными считались результаты при незначительном (до 30% объема) уменьшении или сохранении прежних размеров опухолей с регрессией клинических проявлений заболевания. В тех случаях, когда размеры опухолей оставались прежними или увеличивались, и сохранялась исходной или незначительно уменьшалась интенсивность клинических проявлений заболевания, результаты признавались неудовлетворительными.

Исходя из перечисленных оценочных критериев, результаты эмболизации ПА признаны хорошими у 4 (22,3%) больных, удовлетворительными у 5 (27,7%) и неудовлетворительными у 9 (50,0%). В дальнейшем, у 6 пациентов с неудовлетворительными и у 3 с удовлетворительными результатами, эмболизация ПА была дополнена пункционным склерозированием гемангиом. При отсутствии признаков регрессии заболевания после рентгеноэндоваскулярных вмешательств в 3 случаях выполнялась резекция печени.

Анализ результатов эмболизации печеночной артерии при гемангиомах печени свидетельствует о многовариантности достигаемых изменений, которые, в свою очередь, зависят от формы гемангиоматоза, гистологического типа очагового образования, степени артериального кровоснабжения опухоли до начала лечения и выраженности исходных клинических проявлений заболевания. У половины пролеченных больных имелись множественно-очаговая или диффузно-очаговая формы гемангиоматоза, при которых возможности проведения радикального лечения с выполнением резекции печени ограничены единичными наблюдениями. К рентгеноэндоваскулярным вмешательствам при солитарных гемангиомах мы прибегали в случаях больших опухолей, занимавших более двух сегментов печени и распространявшихся на кавальные или портальные ворота органа, когда риск выполнения резекции печени нам представлялся чрезмерно высоким. Эмболизация печеночной артерии или ее долевых ветвей выполнялась преимущественно при избыточном артериальном компоненте в кровоснабжении опухолевых узлов, который по данным ангиографического исследования у 70% больных оценивался в 2-3 балла Изучение отдаленных результатов показало, что при повышенном артериальном компоненте в кровоснабжении опухолей, как правило, было недостаточным выполнения одного рентгеноэндоваскулярного вмешательства. По прошествии 3-24 мес (в среднем 9,6 мес) отмечалось восстановление кровоснабжения гемангиом либо за счет коллатеральных сосудов от места проксимальнее уровня эмболизации, либо за счет дополнительных артерий к печени. При эмболизации правой печеночной артерии источником реваскуляризации опухоли в 2 наблюдениях служили артерии контралатеральной доли (рис. 21 а, б, в, г). На этом основании, нам представляется нецелесообразным у этой категории пациентов осуществлять суперселективные эмболизации кровоснабжающих опухоль сосудов, так как в ранние сроки наступает реваскуляризация гемангиомы за счет артерий смежных сегментов. При невысоком исходном артериальном компоненте в кровоснабжении опухолей повторные ангиографические исследования либо не выявляли признаков реваскуляризации гемангиом, либо восстановление артериального кровоснабжения происходило за счет реканализации ранее эмболизированного сосуда.

Критериями  достаточности достигнутой эмболизации ПА при проведении рентгеноэндоваскулярного вмешательства служили длительный стаз эмболизата, смешанного с рентгеноконтрастным веществом, в сосудистом русле опухоли и рефлюкс контраста из артерии, в которой устанавливался катетер. По всей видимости, достигаемое выраженное замедление артериального кровотока и рефлюкс контраста было связано как с механическим перекрытием просвета сосуда, так и с сочувственным его спазмом в ответ на введение эмболизата и катетера. По завершению процедуры с удалением катетера и устранением сосудистого спазма, достигаемая при этом окклюзия артерии оказывалась изначально недостаточной. Полученные результаты заставили нас критически оценить методику выполнения эмболизации печеночной артерии и внести изменения в проведение рентгеноэндоваскулярного вмешательства. Сущность этих изменений заключается в двухэтапности процедуры. После первого этапа эмболизации ПА до достижения стойкой окклюзии, катетер оставлялся в чревном стволе или общей печеночной артерии на 4-5 суток для проведения регионарной антибактериальной терапии. На втором этапе, перед удалением катетера больному производилась повторная артериография печени для выявления дополнительных источников кровоснабжения гемангиомы. Для купирования сосудистого спазма, перед началом процедуры, через катетер в просвет сосуда водился 2% раствор папаверина в количестве до 4,0 мл. При необходимости осуществлялась доэмболизация артериального русла опухоли.

Выбор эмболизата существенным образом не повлиял на достигнутые отдаленные результаты. Пациентам с гемангиомами печени преимущественно выполнялась дистально-проксимальная эмболизация с использованием порошковой или мелко нарезанной гемостатической губки «Spongostan» в сочетании с металлическими спиралями типа Gianturco.

В наших наблюдениях чаще эмболизировалась правая печеночная артерия, что диктовалось более частой локализацией опухолей в правой половине органа. При расположении гемангиом в обеих половинах органа, мы прибегали к последовательной подолевой эмболизации артериального русла с целью снижения частоты осложнений в постэмболизационном периоде и интоксикационного синдрома, обусловленного некробиозом опухоли и развитием анаэробной условно-патогенной микрофлоры в условиях ишемии и гипоксии печеночной паренхимы. С этой же целью на несколько суток оставлялся катетер в чревном стволе для проведения продленной регионарной антибактериальной терапии. Больным назначалась инфузионная дезинтоксикационная терапия в объеме до 2,5 литров и ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс, трасилол).

В раннем постэмболизационном периоде у тех 6 больных, где наблюдались признаки острого катарального холецистита, при УЗИ отмечалась атония и перерастяжение желчного пузыря, наличие осадка в его просвете, утолщение стенок, которые, в некоторых случаях, приобретали трехконтурное изображение. Во всех наблюдениях было достаточным проведение консервативного лечения для купирования воспаления в желчном пузыре. Указанные изменения нами связываются с непреднамеренным заносом эмболизата по току крови в пузырную артерию, длительным спазмом этой артерии в ответ на введение инородного тела в просвет сосуда или продолженным тромбозом одной из печеночных артерий до места отхождения пузырной артерии. Преимущественным вариантом рентгеноэндоваскулярного вмешательства в этой группе больных была дистально-проксимальная эмболизация.

Уменьшение размеров опухолей было достигнуто в половине пролеченных случаев. Причем, процент уменьшения объема опухолей варьировал в широких пределах, составляя в среднем 53,7% от исходного. С учетом регрессии клинических проявлений заболевания, хорошими и удовлетворительными отдаленные результаты признаны лишь у половины больных. Причины недостаточной эффективности рентгеноэндоваскулярного способа лечения у 50% пациентов с гемангиомами печени нам видятся в изначально невысоком артериальном компоненте в суммарном кровоснабжении этих опухолей, а так же в склонности к реваскуляризации этих очаговых образований при исходно повышенном артериальном компоненте, когда, для достижения значимого клинического эффекта, требуются повторные эмболизации основных и дополнительных артерий к печени.

Показаниями для рентгеноэндоваскулярного лечения гемангиоматоза печени могут служить диффузно-очаговые и множественно-очаговые формы заболевания, большие размеры опухолей с распространением на кавальные и портальные ворота органа при избыточном артериальном компоненте в суммарном кровоснабжении гемангиом.

Пункционное склерозирование

С появлением высокоинформативных методов исследования возросла частота выявления гемангиом печени в доклинической стадии развития заболевания. Внедрение в клиническую практику ультразвуковой эхографии в масштабе реального времени позволило с высокой точностью и избирательностью производить прицельные чрескожные пункции очаговых образований внутренних органов с локальным введением лекарственных препаратов.

Вопрос о выборе склерозирующего вещества для склеротерапии сосудистых образований различных локализаций, в том числе для гемангиом печени, остается актуальным до настоящего времени.  При поиске того или иного химического агента, пригодного для склеротерапии, необходимо было найти такое химическое вещество, которое обладало бы высокой степенью склерозирования и позволяло бы избежать связанных с ним осложнений.  Каждый  автор  склоняется  в пользу какого-либо склерозирующего препарата, применяя его в отдельности, либо в комбинациях. A.Clarc (1979) использовал этаноломин, G.Johnston (1973) - этаноломин в сочетании с тромбином и цифалотином. Имеются сообщения о применении сульфата тетрадецила натрия (сотрадекол) либо в 3% растворе (Korula J., 1985), либо в 0,5-3,5% растворе с 25% или 70% декстрозой (глюкозой) (Lunderquist A., 1974), 5% моруата натрия, в том числе в сочетании с 30% глюкозой  (Paquet K., 1978), 1% или 3% раствора тромбовара, 5% раствора варикоцида (Moersch H., 1941).

J.Govrin-Yehudain (1987) проводил склерозирующее лечение гемангиом лица у 21 пациента с использованием 1-3% сотрадекола (Sotradecol) и 3% склеровейна (Sclerovein), которые прежде обычно применяли в лечении варикозных вен.

F.Keller (1983) c целью облитерации варикозных вен пищевода использовал этанол в количестве до 50 мл за одну процедуру на каждого больного, не отмечая общетоксических эффектов. По заключению автора, помимо местного эффекта, оказываемого на сосудистый эндотелий, этанол вызывает немедленную внутрисосудистую коагуляцию. Ю.Н.Соколовым (1985) установлено, что инъекции 96⁰ этилового спирта вызывают интенсивное, возникающее буквально «на кончике иглы» образование тромбов не только в артериях всех калибров, но и в сосудах микроциркуляторного звена и отчасти в венулах. Морфологической основой столь массивного тромбообразования являются повреждения эндотелия и обнажение базальной мембраны. Образовавшиеся тромбы плотно фиксируются к стенкам сосудов, подвергающихся при этом склерозу.

С учетом этих особенностей, этанол нашел широкое применение в качестве эмболизирующего средства: он использовался для лечения артериального кровотечения (Naar C., 1983; McLean G., 1983) и кровотечения из варикозно расширенных вен (Yune H., 1982; Keller F., 1983; Uflacker R., 1983), разрыва опухолей (Rabe F., 1982), выключения почки при неконтролируемой системной гипертензии (Nanni G., 1983). В экспериментальных  исследованиях этанол эффективно использовался для окклюзии периферических печеночных (Doppman  J., 1984;  O’Riordan  D., 1984) и селезеночных (Mineau D., 1982) артерий, причем во втором случае результатом являлся сегментарный или полный инфаркт селезенки.

В публикации L.Solbiati (1985) говорится о хороших результатах лечения вторичного гиперпаратиреоза путем чрескожных инъекций этанола в увеличенные паращитовидные железы. Внутриопухолевые инъекции этанола привели к некрозу опухоли (от частичного до полного), снизили скорость роста  и даже полное ее исчезновение в 25% случаев (Burgener F., 1987).

Ф.И.Тодуа (1994) использовал 96°этанол с целью чрескожной внутриопухолевой алкоголизации при метастатическом поражении печени. За одну манипуляцию вводилось до 25  мл этанола без предварительной премедикации. При размерах опухолей от 3,5 до 5,0 см достаточно было двух процедур с интервалом в 24 часа для достижения полной некротизации очагового образования.

I.Kafetzis (1995) прибегал у 6 пациентов к четырехкратному введению в опухоль диаметром до 4,0 см 99% этанола в количестве до 5 мл с интервалами в 3 недели. Последующее наблюдение в течение 6 мес показало уменьшение опухоли в 2 случаях, тотальный ее некроз в 1, отсутствие изменений размеров в 2 и увеличение - в 2. Автор дает положительную оценку метода при паллиативном лечении очаговых образований.

B.Ellman (1981) рекомендует смешивать чистый этанол с  неионным контрастным веществом для получения возможности контроля за  результатами инъекций.

Известно, что контрастные вещества обладают активным местным действием и при длительном контакте с сосудистой стенкой могут привести к ее повреждению. Заметно, что чем выше вязкость водорастворимого контрастного вещества и больше его концентрация, тем значительнее степень повреждения эндотелия (Ганичкин А.М., 1972). Включение в состав склерозирующей смеси 60-76% водорастворимого иодсодержащего рентгеноконтрастного вещества повышает вязкость (уменьшает текучесть) лекарственной смеси и снижает скорость элиминации препарата из гемангиомы. Кроме того, рентгеноконтрастные свойства склерозанта позволяют проводить не только ультразвуковой, но и рентгеновский контроль за депонированием и распределением препарата в опухоле как в момент его введения, так и в более отдаленные сроки (до 10 суток).

 Химические свойства этилового спирта, при его концентрации в составе склерозирующей смеси не ниже 40-50%, позволяли достичь разрушения внутренней (эндотелиальной) выстилки сосудистых лакун гемангиомы, денатурации белков плазмы и «створаживания» крови в месте введения с образованием тромба. Кроме того, в ответ на введение этилового спирта в гемангиому возникает спазм как приводящих, так и отводящих кровеносных сосудов, что резко замедляет линейную и объемную скорость кровотока в гемангиоме, приводит к стазу крови и, тем самым, удлиняет время воздействия этилового спирта на эндотелий сосудов опухоли и скорость элиминации препарата в общий кровоток. В дальнейшем этиловый спирт включается в процесс метаболической «утилизации».

В 1994 году Э.И.Гальперин акцентировал вопрос о возможности пункционного склерозирующего лечения некоторых форм гемангиом печени. К 1995 г. эта процедура была проведено им у 6 пациентов (Chevokin A., 1995). В публикации A.Severtsev (1996) имеется сообщение о 4 пациентах с гемангиомами печени, которым проведено пункционное склерозирующее лечение.

Наша клиника располагает опытом пункционного склерозирования гемангиом печени у 35 пациентов, при этом, общее количество процедур составило 54. Среди больных было 29 (82,8%) женщин и 6 (17,2%) мужчин. Возраст варьировал от 33 до 78 лет (средний - 52 года).

Множественно-очаговая форма заболевания встретилась в 14 (40,0%) наблюдениях, солитарная в 19 (54,3%), диффузно-очаговая в 2 (5,7%) наблюдениях. При множественных гемангиомах два опухолевых узла выявлены у 6 (42,8%) больных, три у 6 (42,8%), четыре у 2 (14,4%) больных. Кавернозные гемангиомы имелись в 21 (60,0%) наблюдении, капиллярные в 2 (5,7%), смешанные в 12 (34,3%). Диаметр опухолей варьировал от 2,0 до 11,5 см (средний 5,6 см), объем - от 4,0 см³ до 760,0 см³ (средний - 139,0 см³). Гемангиомы располагались в одном сегменте у 20 (57,1%) пациентов, в двух у 13 (37,2%), в трех у 2 (5,7%) пациентов.

При поступлении в клинику болевой синдром имел место у 22 (62,8%) пациентов, синдром инородного тела у 7 (20,0%), диспепсический у 7 (20,0%), синдром общей слабости, недомогания у 3 (8,5%). Жалобы отсутствовали у 8 (22,8%) человек.

При физикальном обследовании увеличение печени выявлено у 9 (25,7%) больных, болезненность в проекции печени у 7 (20,0%). Осложненное течение заболевания с развитием признаков портальной гипертензии наблюдалось у 1 (2,8%) больной.

Пункционное склерозирование гемангиом во время операции производилось в 10 (28,5%) наблюдениях. При множественно-очаговой форме гемангиоматоза, одновременно выполнялась резекция печени у 3 пациентов, перевязка правой печеночной артерии и локальная ФМЭ у 1. Необходимость в выполнении лапаротомии у 6 больных связана с наличием сопутствующих заболеваний, требующих хирургического лечения в 2 случаях (хронический калькулезный холецистит и хроническая язва желудка), с отсутствием достоверных данных о доброкачественной природе опухолей в 4 случаях.

Склерозирование гемангиом путем чрескожной чреспеченочной прицельной пункции под контролем сонографии выполнялось у 25 (71,5%) больных. Причем, такое вмешательство, как единственный способ хирургического лечения, применялся у 15 (42,8%) пациентов.

Для пункции гемангиом и введения склерозанта использовались иглы типа Chiba с наружным диаметром от 0,6 до 0,8 мм. Траектория введения иглы выбиралась таким образом, чтобы толщина неизмененной паренхимы печени от места прокола капсулы Глиссона до гемангиомы была ни менее 5,0 см. При меньшей длине этого отрезка, по мере извлечения иглы из ткани печени, пункционный канал заполнялся тромбином (370-740 ед.), растворенным в 2-3 мл физиологического раствора. Эти меры были направлены на предупреждение внутрибрюшного кровотечения.

Объем одномоментно вводимого склерозирующего препарата, в состав которого входили этанол и верографин или тромбин и фибриноген, варьировал от 8,0 до 60,0 мл (в среднем - 35,0 мл). Соотношение отдельных составляющих склерозанта и его объем находились в зависимости от размеров опухолевых узлов и их морфологического типа (капиллярные, кавернозные, смешанные). Количество лечебных пункций зависело от первоначальных размеров и числа опухолевых узлов, объема препарата используемого на одну процедуру, его распределения в ткани опухоли и достигаемых морфологических изменений в месте введения препарата, оцениваемых с помощью сонографии, компьютерной томографии, прицельных пункционных биопсий.

В качестве склерозанта в 52 (96,3%) процедурах использовался 96⁰ этиловый спирт в количествах от 2,0 до 45,0 мл (в среднем 15,4 мл), причем в 30 (55,5%) случаях он смешивался с водорастворимым иодсодержащим 60-76% контрастным веществом (верографин, уротраст). в соотношении от 1:1 до 2:1 (Патент № 2102014 с приоритетом от 20.06.96). Количество контрастного вещества варьировало от 4,0 до 30,0 мл (в среднем 17,8 мл). При индивидуальной непереносимости иодсодержащих контрастных препаратов, они заменялись равным количеством 40% раствора глюкозы, а у пациентов с диабетом - полиглюкином на физиологическом растворе.

Количество склерозанта выбиралось из расчета 50-70% объема опухолевого узла, но не превышало 100,0 мл на одну процедуру. Количество же лечебных пункций зависело от первоначальных размеров и числа опухолевых узлов, а также объема препарата, используемого при одном вмешательстве.

Внутритканевое распределение препарата в гемангиоме контролировалось сонографически и рентгеноскопически (рис. 22). В первые 2-3 суток больные отмечали выраженные боли в области печени, кратковременно повышалась температура тела. Динамическое наблюдение с выполнением контрольных исследований показало депонирование склерозанта в опухоле до 10 суток. К концу этого периода можно было отметить появление зон отека и тромбоза, которые позднее 2 мес замещались фиброзной тканью.

Со стороны клинико-биохимических показателей крови, начиная со 2-3 суток, отмечалось снижение уровня гемоглобина с 118,14±2,54 г/л до 108,43±8.86 г/л (Р>0,1) и эритроцитов с 3,94^.10¹²/л до 3,59±0,18^.10¹²/л (Р<0,05), которое сохранялось до конца второй недели. Содержание лейкоцитов кратковременно повышалось в первые сутки после процедуры с 4,74±0,22^.10⁹/л до 7,32±0,72^.10⁹/л (Р<0,001) и возвращалось к исходному уровню на 2-3 сутки. В эти же сроки (1-2 сутки) наблюдалось повышение уровня АлАТ с 0,63±0,03 ммоль(ч.л.) до 1,47±0,46 ммоль(ч.л.) (Р<0,001) и АсАТ с 0,28±0,03 ммоль(ч.л.) до 0,88±0,21 ммоль(ч.л.) (Р<0,001). Повышение содержания трансаминаз, которое мы связывали с цитолитическим действием этилового спирта, регрессировало к 4-5 суткам. Существенного изменения других показателей, включающих содержание тромбоцитов, глюкозы, мочевины, креатинина, билирубина, ЩФ, амилазы, ГГТП, фибриногена, время рекальцификации плазмы, толерантность плазмы к гепарину, протромбиновый индекс, на протяжении двухнедельного периода наблюдения зафиксировано не было.

Для иллюстрации возможностей способа пункционного склерозирования гемангиом печени приводим описание отдельных клинических наблюдений.

Больная Ц., 39 лет (ист. № 251), находилась в клинике с 05.02.93 по 12.03.93 по поводу солитарной формы гемангиоматоза, кавернозной гемангиомы VII-VIII сегментов печени. Эпизодически отмечала тупые боли в правом подреберье. При осмотре живот был умеренно болезненный в правом подреберье. УЗИ и КТ выявили солитарную кавернозную гемангиому VII-VIII сегментов печени, оттеснявшую нижнюю полую вену и доходившую до развилки воротной вены, диаметром 9,8 см (объемом 470,0 см³).

В связи с высоким риском выполнения радикальной операции, обусловленным локализацией опухоли, 01.03.93 г. под местной анестезией раствором новокаина 0,5% - 40,0 мл была произведена чрескожная чреспеченочная прицельная пункция гемангиомы с введением в ее “пульпу” склерозирующего препарата (урографин 76% - 30,0 мл + этиловый спирт 96⁰ - 30,0 мл). При КТ печени на 4 сутки после процедуры сохранялось депо склерозанта в опухоле (рис. 23, а).

Контрольное обследование (КТ и УЗИ) через 3 года после лечения выявило обширные зоны фиброза в гемангиоме и уменьшение объема опухоли с 470,0 см³ до 102,0 см³ (рис. 23, б). Уменьшение составило 78% от исходного объема. При отсутствии клинических признаков заболевания результат лечения расценен как хороший.

В другом наблюдении у больной с солитарной формой гемангиоматоза печени, капиллярно-кавернозной гемангиомой VII-VIII сегментов размерами 9,3 х 7,8 см (объемом 312,0 см³) было выполнено двукратное пункционное склерозирование опухоли (этанол 96⁰ - 20,0мл + верографин 60% - 20,0 мл) с интервалом 4 месяца.

Через 26 мес после проведенного лечения пациентка была оперирована по поводу желчно-каменной болезни, хронического калькулезного холецистита. Во время операции, на границе VII-VIII сегментов выявлено очаговое фиброзное образование с втяжением в центре. Произведена пункционная биопсия очагового образования. В исследованном материале обнаружены бесструктурные массы, пропитанные фибрином с двумя капиллярными структурами, фрагменты фиброзной ткани, покрытые эндотелием (рис. 24). Практически в оставшемся объеме (103,0 см³) было достигнуто замещение гемангиоматозной ткани фиброзной.

В трех процедурах с целью склерозирования гемангиом применялось последовательное пункционное введение в опухоль растворов фибриногена (0,6 г) и тромбина (740 ед.). При многократных пункциях интервал между процедурами колебался от 6 суток до 22 месяцев (в среднем 5,2 мес).

Чрескожное пункционное склерозирование сочеталось с эмболизацией печеночной артерии (при коротком интервале между процедурами) в 7 случаях. Кроме того, у 9 пациентов ЭПА дополнялась пункционным склерозированием гемангиом в отдаленном периоде при недостаточном клиническом эффекте рентгеноэндоваскулярного вмешательства.

На 54 пункционных склерозирующих процедуры нам встретилось 1 (1,8%) осложнение в виде подкапсульной гематомы печени, которое не потребовало хирургического лечения.

Отдаленные результаты в сроки наблюдения от 9 до 51 мес (в среднем 31,5 мес) изучены у 12 (70,5%) из 17 пациентов, которым пункционное склерозирование гемангиом не сочеталось с другими способами лечения.

Критериями оценки результатов лечения были уменьшение интенсивности клинических проявлений заболевания и размеров опухолевых узлов. При этом в 6 случаях учитывались данные пункционных биопсий опухолей.

Как оказалось, средний объем гемангиом изменился со 112,50±39,66 см³ до 42,83±9,45 см³ (Р>0,1). Процент уменьшения объема очаговых образований в среднем составлял 51,0. Хорошие результаты пункционного склерозирования гемангиом с использованием этилового спирта или его смеси с водорастворимым контрастным веществом были достигнуты у 7 (58,4%) пациентов, удовлетворительные у 1 (8,3%), неудовлетворительные у 4 (33,3%) пациентов.

Неполный опухолевый некроз у половины пролеченных пациентов может отчасти объясняться результатом неравномерной концентрации этанола внутри опухоли, достигающей неоправданно высоких значений на кончике иглы и снижающейся до неэффективно низкого уровня на участках опухоли, наиболее удаленных от нее. Более равномерное распределение этанола внутри очагового образования достигалось с помощью нескольких инъекций в различные участки опухоли.

Существует мнение относительно трудности прогнозирования течения гемангиом печени, даже небольших размеров (Шапкин  В.С., 1981; Израелашвили М.Ш., 1990; Ганнота В.Л., 1991; Орешин А.А., 1994). Этими авторами сам факт наличия гемангиом в печени, с учетом возможности развития ряда осложнений, рассматривается как достаточное основание для оперативного лечения. При этом размер опухолей и наличие клинических проявлений заболевания, как критерий отбора больных на операцию, не играет существенного значения. Разделяя высказанные опасения, и не отрицая в ряде случаев бессимптомного течения заболевания необходимость хирургического лечения, мы склонны рассматривать способ пункционного склерозирующего лечения гемангиом печени у этой категории пациентов как лечебную альтернативу. Конкретно она может быть ограничена показаниями и применяться при:

1) одиночных бессимптомных гемангиомах не достигших 5,0 см в диаметре, но имеющих тенденцию к увеличению размеров за период наблюдения;

2) одиночных опухолях с клиническими признаками заболевания, расположенных вблизи кавальных или портальных ворот печени, с высоким риском их удаления;

3) капиллярных или кавернозных гемангиомах с преимущественным венозным компонентом кровоснабжения, при которых ожидаемый лечебный эффект от эмболизации печеночной артерии незначителен;

4) множественно-очаговой форме гемангиоматоза печени изолированно или в дополнение к резекции печени и рентгеноэндоваскулярной эмболизации ПА.

Локальная (пункционная) ферромагнитная эмболизация и гипертермия

Стремление уменьшить количество осложнений, обусловленных особенностями применяемых склерозирующих веществ при тромбировании сосудов, позволило В.Ф.Янкину (1977), А.А.Шалимову (1981), В.Ю.Деркачу (1989), S.Mullan (1966), H.Cares (1973) и др. осуществлять эту манипуляцию с помощью ферромагнетиков в условиях локального магнитного поля.

Существует 2 типа суспензий магнитных частиц, взаимодействие  которых с внешним магнитным полем используется в медицине. Магнитные коллоидные растворы, получившие название «магнитные  жидкости», представляют собой устойчивую взвесь  ультрадисперсных  частиц  магнитного материала диаметром 0,01-0,1 мкм. К другому типу суспензий относятся крупнодисперсные системы, содержащие многодоменные магнитные частицы диаметром 1,0-10,0 мкм. Энергия магнитного диполь-дипольного взаимодействия этих частиц намного больше, чем энергия тепловых  флюктуаций, и это обстоятельство создает условия для образования в магнитном поле пространственного структурного каркаса  из  твердых  частиц  (Мавричев А.С., 1991).

Для образования эмбола во внешнем магнитном поле и для сохранения  компактной системы после снятия магнитного поля необходимо, чтобы материал имел возможно большую коэрцитивную силу (магнитную восприимчивость). Широкое распространение получили магнитотвердые ферриты - гексаферрит бария и стронция (Смит Я., Вейн Х., 1962; А.М.Демецкий, 1981).

На возможности удержания внешним магнитным полем коллоидных  магнитных частиц, диспергированных в тромбообразующей массе, в заданном  участке организма разработана методика магнитоуправляемого тромбообразования. Первоначально этот метод был использован для лечения внутричерепных артериальных аневризм. В онкологии этот метод был использован для селективного окклюзионного ишемического некроза самой опухоли, что достигалось введением магнитной тромбообразующей массы в сосуд. Для достижения требуемого магнитобиологического эффекта необходимы  магнитные поля с напряженностью порядка (10-5х10) А/м, которые стабильно удерживают тромбообразующую массу во время тромбообразования. В качестве жидкой части магнитной суспензии используется физраствор, масла, силикон, 25% раствор альбумина и др. Общий объем вводимой взвеси колеблется от 5 до 30 мл.

А.М.Демецким (1989) изучено влияние магнитных полей в зависимости от величины магнитной индукции на форменные элементы крови и структурные компоненты сосудистой стенки. Было отмечено повышение индекса адгезивности тромбоцитов, коагулирующих свойств крови и ее вязкости, усиление тонуса кровеносных сосудов, образование внутрисосудистых эритроцитарно-тромбоцитарных конгломератов, прилипавших к эндотелиальной выстилке сосуда. К концу года после воздействия магнитных полей в стенках кровеносных сосудов уже превалировала атрофия гладкомышечных клеток, происходило частичное разрушение эластического каркаса и образование большого количества грубых коллагеновых волокон, сегментарно выпячивающих стенку сосуда в его просвет, что уменьшало проточное отверстие артерий и вен.

В Рижском НИИТО разработан в эксперименте метод тромбирования аневризм при помощи ферромагнитных мелкодисперсных суспензий, предупреждающих опасную тромбоэмболию сосудов головного мозга и применен новый малогабаритный керамический магнит. Керамические магниты, изготовленные из ферритовых материалов, имели форму цилиндра с внутренним каналом и подводились к стенке аневризмы открытым  способом.  Суспензия вводилась в течение 30 сек в количестве от 0,2 до 1,0 мл в  зависимости от размеров аневризмы. В сроки от 2 недель до 6 месяцев определялась организация тромбов за счет разрастания фиброзной ткани, укрепление стенок аневризмы и облитерация ее полости (Кадыш С.А., 1976).

R.Rand (1973) и J.Masso (1972) предложили для тромбирования сосудов применять ферромагнитный силикон, удерживая его в необходимом месте сильным магнитным полем сверхпроводящего магнита. Использовался 5% раствор силикона, к которому добавлялся порошок карбонильного железа в соотношении 5:1,5 - 5:2, смесь перемешивалась до состояния суспензии. Сильное внешнее магнитное поле надежно удерживало шарики железного ферроксилина в необходимом месте, пока не завершалась вулканизация и не образовывалась окклюзирующая «пробка». В дальнейшем применялась смесь силикона и карбонильного железа в соотношении 15:1. Описано 6 случаев довольно успешного лечения гемангиом тромбированием ферроксилином.

К.Н.Цацаниди с соавт. (1979 г.) в экспериментальной работе удалось уточнить напряженность магнитного поля, необходимую для полной обтурации сосуда ферромагнитным порошком в зависимости от диаметра сосуда, линейной скорости тока жидкости и давления в нем.

Не вызывает сомнений перспективность дальнейшей разработки ферромагнитной эмболизации сосудистых патологических образований, поскольку такого рода эмболы могут быть созданы в строго локализованном участке и при этом хорошо контролироваться за счет своей высокой рентгеноконтрастности.

Локальная ферромагнитная эмболизация (ФМЭ) в нашей клинике произведена у 14 больных. Среди них было 10 (71,4%) женщин и 4 (28,6%) мужчин. Возраст пациентов варьировал от 36 до 65 лет (средний - 52,2 г.).

Солитарная форма гемангиоматоза встретилась у 8 (57,1%) человек, множественно-очаговая у 6 (42,9%). При множественных гемангиомах количество опухолевых узлов различалось от 2 до 4. Кавернозные гемангиомы имелись у 11 (78,7%) пациентов, капиллярные у 1 (7,1%). смешанные у 2 (14,2%). Диаметр опухолей варьировал от 2,5 до 12,5 см (средний 7,0 см), объем от 8,0 см³ до 976,0 см³ (средний 284,9 см³). Расположение опухолей по сегментам печени представлено в табл. 11.

Таблица 11

Распределение гемангиом по сегментам печени

В клинической картине заболевания болевой синдром имел место у 9 (64,2%), синдром инородного тела  у 3 (21,4%), диспепсический у 3 (21,4%), синдром общего недомогания у 2 (14,2%). Жалобы отсутствовали у 1 (7,1%) больного.

При физикальном осмотре увеличение печени отмечалось в 8 (57,1%) случаях, болезненность в проекции печени в 7 (50,0%).

С целью локального тромбообразования и склерозирования сосудистых опухолей печени в нашей клинике у всех 14 больных применялась взвесь гексаферрита бария. При этом использовалось от 2,0 до 40,0 г препарата смешанного с 20,0 - 200,0 мл основы (физиологический раствор, полиглюкин, желатиноль, 10% раствор альбумина).

Локальная ФМЭ выполнялась во время лапаротомии у 11 (78,5%) пациентов. При этом она комбинировалась или сочеталась с резекцией печени в 2 наблюдениях, с перевязкой собственной ПА в 4, с резекцией печени и перевязкой правой ПА в 1 наблюдении. Прицельная чрескожно-чреспеченочная пункция гемангиом под контролем сонографии с целью выполнения ФМЭ была произведена у 3 (21,5%) пациентов.

Показаниями к выполнению лапаротомии послужили быстрое увеличение гемангиом, отсутствие убедительных данных о доброкачественном характере опухоли (с учетом результатов тонкоигольной аспирационной биопсии), сопутствующая желчно-каменная болезнь, хронический калькулезный холецистит. Среди прооперированных нами больных в 3 случаях ранее уже предпринимались попытки выполнения резекции печени в других гепатохирургических центрах.

Во время операции, выполнявшейся под общим обезболиванием, производилась чреспеченочная прицельная пункция гемангиомы под визуальным контролем. Кратковременным пережатием сосудов печеночно-двенадцатиперстной связки с одновременным сдавлением опухоли извне достигалось частичное опорожнение от крови сосудистых лакун гемангиомы. Вслед за этим в опухоль по игле вводилась взвесь гексаферрита бария с подведением к образованию постоянного магнита, напряженность магнитного поля которого в месте распределения препарата превышала 0,25 Тл, с экспозицией до 2 минут.

Возможность использования гексаферрита бария для внутрисосудистого введения ранее была изучена сотрудником нашей клиники В.Ю.Деркачом с целью эмболизации варикознорасширенных вен пищевода.

Для образования эмбола во внешнем магнитном поле и для сохранения компактной системы после удаления источника внешнего магнитного поля необходимо, чтобы материал имел возможно большую коэрцитивную силу (магнитную восприимчивость). Использованный в работе гексаферрит бария соответствует ГОСТу 24063-80 и имеет состав BaO^.6Fe₂O₃ (ПФБ 07-12-1175) ТУ 6-09-4788-79, с размерами частиц от 0,5 до 10 мкм  и  магнитными  характеристиками: Нсв-170 кА/м, Нсм-240 кА/м, 1/2 ВН _макс.-14 кДж/м³, Br-0,38 Тл. Отличительными его свойствами являются: рентгеноконтрастность, позволявшая производить контроль за положением и изменением структуры, высокая магнитная восприимчивость, стабильная остаточная намагниченность, инертность к химически агрессивной среде, нетоксичность.

Как показали проведенные ранее В.Ю.Деркачом (1989) экспериментальные исследования, попадая в просвет сосуда, взвесь гексаферрита бария, намагничиваясь и концентрируясь в зоне действия внешнего магнитного поля, перекрывала кровоток. Частицы ферромагнетика ориентировались вдоль силовых линий магнитного поля и создавали тромбоэмбол с устойчивой пористой структурой, обладавший уже собственным магнитным полем, которое меняло отрицательный заряд стенки сосуда и форменных элементов крови, что способствовало быстрому образованию фиксированного тромба.

Пористость структуры, образованной из гексаферрита бария, была связана с неправильной формой его частиц и отличиями в их размерах. Удержанию форменных элементов крови способствовала и лабиринтная структура пор.

В качестве  материала  для постоянного магнита применялось интерметаллическое  соединение SmCo5 (сплав К-37), создававшее вокруг себя постоянное магнитное поле с индукцией ни менее 0,25 Тл, то есть  достаточное для намагничивания порошка из гексаферрита бария.

Имеются сообщения о выборочном разрушении опухолей высокими температурами, создаваемыми высокочастотными волнами. F.Storm (1979) описывает результаты воздействия локальной  гипертермии на злокачественные образования и прилегающие к ним участки нормальной ткани у  30 пациентов с 10 различными видами опухолей. Гипертермия создавалась высокочастотными волнами 13,56 МГц с помощью контактных электродов. На месте опухолей, как правило, образовывался фиброз различной степени при небольших изменениях объема. Также были отмечены случаи центрального разжижения. Автором высказывается мнение, что сопутствующий сосудистый некроз и тромбоз, возникающий при высоких температурах, препятствует рассасыванию опухоли и приводит лишь к ее фиброзному замещению через определенный промежуток  времени.  Вот почему для оценки терапевтического эффекта гипертермии в случаях опухолевых поражений внутренних органов более предпочтительна прямая  биопсия, а не замеры протяженности пораженных участков. По заключению F.Storm (1979) все подвергшиеся гипертермии поверхностные нормальные ткани и внутренние органы, при правильном применении высокочастотной терапии, проявили адаптационную способность по отношению к высоким температурам.

Для создания локальной гипертермии при лечении злокачественных опухолей обычно применяются неинвазивные микроволновые излучатели. По утверждению F.Waterman (1988) с помощью микроволновых излучателей терапевтически значимый показатель температуры удается создать в  опухоле лишь на глубине не более 2-3 см. Создание высокой температуры  на большей глубине теоретически возможно с применением радиочастотных излучателей.

Ю.П.Воронцов (1985) в качестве генератора микроволнового излучения при локальной гипертермии гемангиом использовал прибор «Плот» с большим диапазоном мощности (до 200 Вт) и длиной волны 33 см, применяя контактные излучатели, преимущества которых заключались в  большой точности центрирования и высоком коэффициенте полезного действия.

Известно, что гексаферрит бария в интервале температур от 40 до 50⁰ переходит из ферромагнитного состояния в парамагнитное, что дает возможность поддерживать температуру нагрева в месте его локализации на фиксированном уровне. Как было показано ранее в экспериментальной работе сотрудника нашего института Е.Р.Зильбермана (1994) воздействие электромагнитного излучения частотой 460 МГц при мощности генератора 25 Вт в течение 30 минут на ферромагнитный комплекс, образованный из частиц гексаферрита бария в опухоле печени экспериментальных животных, приводит к подъему температуры в данной области до 42-44⁰С, что обусловливает развитие некроза опухолевой ткани.

Все перечисленные свойства гексаферрита бария позволили использовать его в нашей работе для локальной ферромагнитной эмболизации гемангиом, а также в качестве теплового индуктора для проведения локальной гипертермии этих сосудистых образований с целью достижения некроза гемангиоматозной ткани, тромбоза сосудистых лакун опухоли с последующим фиброзным ее замещением (Патент № 1818730 выдан 15.05.95 г.).

Использование взвеси гексаферрита бария в условиях создаваемого постоянного магнитного поля в зоне гемангиомы обеспечивало надежную эмболизацию опухоли за счет создания в ней компактной магнитной системы, исключающей ее дезагрегацию и рассеивание частиц ферромагнитного вещества по сосудам в другие органы. Образованная компактная магнитная система, обладая пористой структурой, резко замедляла кровоток в сосудистых лакунах опухоли с последующим оседанием форменных элементов крови в ячеистых ее структурах и развитием смешанного тромба. В последующем это приводило к замещению тромбированных участков гемангиомы фиброзной тканью. Этот процесс усиливался магнитными свойствами самой структуры из гексаферрита бария, который после воздействия на него внешнего магнитного поля приобретал так называемую остаточную намагниченность.

Для усиления явлений тромбообразования в сосудистых лакунах гемангиомы с последующим склерозированием «пульпы» опухоли и замещения ее фиброзной тканью у 8 пациентов в дополнение к ферромагнитной эмболизации нами применялась методика локальной опосредованной гипертермии с использованием в качестве индуктора электромагнитного излучения сверхвысокочастотного диапазона аппарата «Ранет - ДМВ 20».

После пункционного введения в «пульпу» гемангиомы взвеси гексаферрита бария к опухоле (или к брюшной стенке в ее проекции) подводился излучатель диаметром от 4 до 10 см, в зависимости от размеров очагового образования. С помощью аппарата “Ранет - ДМВ 20” на композицию гексаферрита бария осуществлялось воздействие электромагнитными полями частотой 460 МГц, при мощности излучения 10-15 Вт и времени излучения 3-5 минут. Температура нагрева контролировалась с поверхности опухоли термисторным датчиком и удерживалась на верхнем пороге значений в пределах 42-44⁰ С. Создаваемый таким образом локальный гипертермический эффект приводил к коагуляции крови, денатурации белка плазмы, разрушению эндотелия сосудистых лакун, некрозу стромы опухоли  и образованию смешанного тромба, в составе которого  находился гексаферрит бария.

При необходимости, локальная гипертермия повторялась после операции в ближайшем или отдаленном периоде наблюдения. Излучатель (индукционная катушка) аппарата “Ранет-ДМВ 20” устанавливался на грудную или брюшную стенку в проекции минимального расстояния гемангиомы от поверхности кожи. Режимы проведения локальной гипертермии оставались прежними. Температурный контроль осуществлялся с поверхности кожи, так как между температурой нагрева поверхностных мягких тканей и опухоли существовала прямая корреляционная зависимость. Режимы проведения гипертермии и экспозиционные дозы приведены в табл. 12.

Интервал между локальной ФМЭ и первым сеансом гипертермии варьировал от 1 суток до 4,5 месяцев (средний - 1,1 мес). В одном наблюдении локальная гипертермия проводилась во время операции. Промежуток времени между последующими сеансами колебался от 1 суток до 8 месяцев (средний - 2,9 мес), причем в одном наблюдении кратность процедур достигала 4.

Таблица 12

Режимы проведения локальной гипертермии при гемангиомах печени

Для иллюстрации возможностей рассмотренного способа лечения приводим клиническое наблюдение.

Больная М., 47 лет (ист. № 1990), поступила в клинику 01.11.94 г. с жалобами на постоянные неприятные ощущения и дискомфорт в эпигастральной области.

11.03.94 г. пациентка перенесла экстирпацию матки с придатками по поводу фибромиомы. После операции при УЗИ впервые была выявлена опухоль в верхних отделах живота, которая первоначально расценивалась как забрюшинная. Через 6 месяцев при повторном УЗИ установлена принадлежность опухоли к печени и увеличение ее размеров за прошедший период.

При поступлении в клинику общее состояние больной было удовлетворительным. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены.

10.11.94 г. выполнено УЗИ. В левой доле печени обнаружена капиллярно-кавернозная гемангиома размерами 8,4х4,7 см.

14.11.94 г. при КТ в хвостатой доле печени выявлено объемное образование 4,0х8,0х10,0 см, четко очерченное, негомогенное, плотностью 25-31 ед.Н. Образование имело значительный внепеченочный компонент, тесно прилегало к внутрипеченочному сегменту нижней полой вены. По результатам этого исследования было дано заключение о наличие капиллярно-кавернозной гемангиомы I сегмента печени (Рис. 25 а).

16.11.94 г. произведена верхне-срединная лапаротомия. При ревизии печени обнаружена кавернозная гемангиома размерами 10,0х7,0х5,0 см, исходившая из I сегмента и выступавшая за пределы печени на 3/4 своего объема. Широкое основание опухоли практически замещало собой ткань хвостатой доли и распространялось вдоль передней стенки внутрипеченочного сегмента нижней полой вены.

В связи с высоким риском удаления опухоли, было решено от резекции печени воздержаться и выполнить локальную ФМЭ гемангиомы. Под визуальным контролем произведена пункция гемангиомы с введением в ее «пульпу» 4,0 г гексаферрита бария на 60,0 мл полиглюкина. В момент введения взвеси ферромагнетика к опухоле на 2 минуты подведен самарий-кобальтовый магнит.

Через 1 мес после операции выполнена КТ печени для контроля депонирования ферромагнетика в гемангиоме (рис. 25, б). Больная выписана на 20 сутки после операции под наблюдение врачей по месту жительства.

При контрольном осмотре через 4 месяца отмечала эпизодические боли в верхних отделах живота с иррадиацией в спину.

24.03.95 г. была выполнена КТ: отмечено депонирование ферромагнетика в уменьшившейся гемангиоме, повышение плотности ее ткани, по-видимому, за счет фиброзного замещения.

Для усиления лечебного воздействия на опухоль, больной проведено 3 сеанса локальной гипертермии с интервалом в 1 сутки продолжительностью 5 минут при мощности электромагнитного излучения 15 Вт.

Через 8 месяцев выполнено контрольное обследование. Пациентка отмечала небольшое ощущение дискомфорта в эпигастрии. Проведен сеанс локальной гипертермии с двух полей продолжительностью 10 минут при мощности излучения 15 Вт.

При КТ отмечено продолжающееся уменьшение опухоли.

За весь период наблюдения за больной (12 мес) объем гемангиомы изменился со 143,0 см³ до 45,0 см³. Таким образом, опухоль уменьшилась на 69% от своего первоначального объема и достигнут хороший результат лечения.

После выполнения локальной ФМЭ со стороны клинико-биохимических показателей отмечалось снижение гемоглобина со 120,18±3,45 г/л до 101,00±2,97 г/л (Р<0,01) и эритроцитов с 4,03±0,09^.10¹²/л до 3,64±0,13^.10¹²/л (Р<0,05) к концу первой недели после операции. Количество лейкоцитов через сутки повышалось с 6,16±0,38^.10⁹/л до 14,96±2,24^.10⁹/л (Р<0,001) и удерживалось выше исходного уровня до 5 суток (8,32±1,39^.10⁹/л, Р<0,05). Содержание тромбоцитов и показатели свертывания крови практически не отличались от исходных величин, за исключением фибриногена, уровень которого к 6-7 суткам повышался с 3909,09±248,34 мг/л до 5333,33±440,96 мг/л (Р<0,01). Отмечалось кратковременное повышение к концу первых суток показателей креатинина с 0,078±0,003 ммоль/л до 0,127±0,018 ммоль/л (Р<0,001) и билирубина с 12,20±0,44 мкмоль/л до 16,17±2,02 мкмоль/л (Р<0,01), которые возвращались к исходному уровню к 5-6 суткам. Позже всех показателей (с 11-12 суток) изменялось содержание ГГТП с 5,83±0,22 ммоль(ч.л.) до 8,93±3,85 ммоль(ч.л.) (Р<0,05) и удерживалось повышенным к моменту выписки больных из стационара. Наиболее существенные изменения касались содержания АлАТ и АсАТ, динамика которых приведена на рис. 26.

Локальная ФМЭ сочеталась с перевязкой или эмболизацией ПА в ранние сроки у 9 пациентов. Результаты лечения в этой группе больных рассматриваются нами отдельно. Среди оставшихся 5 наблюдений результаты лечения были изучены в сроки от 4,0 до 84,0 месяцев (в среднем - 29,6 мес) (табл. 13).

Средний объем гемангиом изменился со 126,40±43,89 см³ до 41,20±10,63 см³ (Р<0,1). Процент уменьшения объема опухолей варьировал от 35,0 до 84,0 (средний - 56,8). Хорошие результаты были достигнуты у 4 (80,0%) пациентов, удовлетворительный у 1 (20,0%).

Таблица 13

Результаты локальной ферромагнитной эмболизации гемангиом печени

* - симптомы заболевания отсутствовали до начала лечения.

Ä -  в послеоперационном периоде проводилась локальная гипертермия.

Оценка результатов лечения с использованием прицельной пункционной биопсии выполнялась в 4 случаях (рис. 27).

При гистоморфологических исследованиях была отмечена зональность тканевой реакции вокруг гексаферрита бария. Первая зона, прилежавшая к ферромагнетику, была представлена рыхлой неоформленной соединительной тканью, местами ослизненной, с очаговым кальцинозом, небольшими озерами эритроцитов. Вторая зона состояла из плотной соединительной ткани с увеличенным количеством коллагеновых волокон и мелкими сосудами. Далее следовал слой мало измененной гемангиоматозной ткани. Суммарная ширина двух первых зон варьировала от 0,5 до 0,8 см. По типу расположения ферромагнетика в ткани гемангиомы можно было выделить вариант диффузно-локального и диффузно-диссоциированного распределения.

Несколько больший суммарный эффект фиброзирования отмечался при диффузно-диссоциированном типе распределения препарата в опухоле.

Более высокий процент уменьшения объема гемангиоматозных узлов достигался в тех случаях, где локальная ФМЭ дополнялась гипертермическим воздействием на опухоль. По-видимому, такой эффект был обусловлен ни только тромбозом сосудистых лакун, но и некрозом стромы опухоли.

Полученные нами результаты локальной ФМЭ и гипертермии гемангиом следует рассматривать как дополнение к имеющейся информации, поскольку количество публикаций в открытой печати по данному вопросу явно недостаточно, чтобы судить о влиянии на окружающие ткани и организм в целом постоянного магнитного поля, компонентов, входящих в состав ферромагнетиков, с выяснением возможных морфологических, гистохимических, ультрамикроскопических изменений, возникающих в опухолях после локальной гипертермии в ближайшем и отдаленном периодах наблюдения.

Перевязка печеночной артерии

Перевязка печеночной артерии традиционно считалась опасной процедурой, поскольку у экспериментальных животных сопровождалась септическим некрозом печени. Некробиоз участка печени, превышающего 15% ее объема, являлся смертельным для животных (Шарафисламов Ф.Ш., 1977). Негативное отношение к перевязкам печеночных артерий у людей  было  подкреплено публикацией R.Graham и D.Cannell (1933). Среди  наблюдаемых ими 28 пациентов после перевязки ПА или одной из ее ветвей умерли 16 больных. У большинства умерших имели место сопутствующие заболевания печени, сепсис, шок или другие серьезные осложнения.

В статье E.Mays (1979) на примере 8 пациентов рассматривается использование перевязки ПА при различных состояниях: разрывы опухолей печени, спонтанный разрыв печени, повторное кровотечение после травмы печени, гемобилия, аневризма ПА и кровотечение после  биопсии  печени. По заключению автора перевязка ПА зарекомендовала себя эффективным методом борьбы с кровотечением из печени. К перевязке  печеночной  артерии прибегали так же при печеночной артерио-портальной  фистуле, портальной гипертензии и во время расширенной резекции печени с опухолью (De Lorimier A., 1967). M.Pampolini (1984) выполнял  перевязку  печеночной артерии при экстренных вмешательствах, связанных с внутрибрюшным кровотечением из-за разрыва опухоли или травмы печени.

Т.Т.Тунг (1973) произвел перевязку печеночной артерии при различных поражениях печени у 66 больных: при гемобилии у 24 пациентов (умерли 5 больных), при опухолях печени у 32 (умерли 7), при разрывах печени у 2, при портальной гипертензии у 5 (умер 1), при диффузной ангиоме печени у 3.

Ф.Ш.Шарафисламов к 1977 г. обобщил 322 наблюдения перевязки печеночной артерии за 21 год с летальными исходами у 60 больных.

Подход к лечению опухолей печени с помощью нарушения их артериального кровоснабжения был впервые предложен J.Markowitz в 1952 г. Используя коррозионный метод, введение красящих веществ и радиоактивного материала J.Healey и K.Sheena (1963) продемонстрировали, что опухоли печени снабжаются кровью практически исключительно через печеночную артерию. В 1966 г. L.Nilsson описал эффективность применения  перевязки печеночной артерии в качестве паллиативной меры при лечении неоперабельных злокачественных поражений печени. После перевязки печеночной артерии L.Gelin (1968) отметил снижение кровоснабжения опухоли на 90% по сравнению с 35-40% уменьшением поступления крови в нормальную паренхиму печени.

G.Madding (1972) рассматривал последствия лигирования печеночной артерии у людей. Эта артерия обеспечивает 1/3 суммарного  объемного кровотока к печени. Выживание после лигирования печеночной  артерии объяснялось в основном удовлетворительным кровоснабжением из системы воротной вены. Увеличенное извлечение кислорода  из этого источника, возможно, является самым важным фактором в предохранении от  гипоксического некроза. Чтобы предупредить ишемию печени, существенным моментом в послеоперационном периоде является способность избежать гипоксии и гипотензии (Tygstrup N., 1962).

Кроме того, после лигирования печеночной артерии быстро происходит окольная артериализация от диафрагмальной и межреберных артерий (Mays E., 1967; Bengmark S., 1970). В наблюдении A.DeLorimier (1967) контрольные целиако- и мезентерикограммы через год  после перевязки печеночной артерии показали, что собственная, правая и левая печеночные артерии заполняются через коллатерали от желудочной и панкреатодуоденальной артерий.

Ангиография позволила E.Mays (1974) установить, что конечные разветвления ПА широко сообщаются коллатералями под  фиброзной капсулой печени и через междолевые сосуды.

В 1967 г. A.De Lorimier сообщил о первом успешном случае лечения застойной сердечной недостаточности при гемангиоматозе печени с помощью лигирования печеночной артерии.

A.De Lorimier (1967), M.Rake (1970), L.Mattioli (1974), W.Laird (1976), B.Berman (1978), V.Larcher (1981), K.Shannon (1982), R.Pereyro (1982), R.Ricketts (1982), F.Maazam (1983), H.Vorse (1983) в целом описали четырнадцать новорожденных с диффузными гемангиомами печени, которым было выполнено лигирование печеночной артерии. 12 пациентам из 14 лигирование печеночной артерии произведено из-за  тяжелой застойной сердечной недостаточности; 11 из них выжили и не имели отдаленных осложнений. У 10 из 11 выживших отмечено исчезновение застойной сердечной недостаточности и постепенное уменьшение размеров печени.

В группе безнадежно больных пациентов этот метод  дает резкое повышение выживаемости с 12-40% при консервативном лечении до 71%  при  специфическом лечении, включающем резекцию печени, облучение и стероидную терапию (De Lorimier A., 1967; Berman B., 1978). По данным R.Cohen (1986) 7 (58%) из 12 детей с гемангиомами печени умерли от застойной сердечной недостаточности.

J.Becker (1989) приводит описание 18 пациентов с гемангиоэндотелиомами печени, у которых была выполнена перевязка печеночной  артерии. В этой группе 13 случаев закончились выздоровлением, а 5 больных умерло. Один успешно выживший больной подвергся 3 операциям,  во  время которых были раздельно перевязаны 3 печеночные артерии и позднее эмболизированы другие артерии, кровоснабжающие печень и  берущие начало от диафрагмальной артерии.

По мнению N.Okazaki (1977) лигирование печеночной артерии показано только для тех случаев, которые осложнены артериовенозным  шунтированием и гиперсистолической сердечной недостаточностью, нередко встречающихся у младенцев.

Если имеет место диффузное поражение обеих долей печени или при наличии противопоказаний к резекции, в качестве метода лечения, отмечает Y.Kawarada (1984), желательно избрать перевязку печеночной артерии.

O.Nishida (1988) выполнил перевязку правой печеночной  артерии  5 больным и левой - 1 при распространенной гемангиоме, занимавшей несколько сегментов, когда осуществление резекции в полном  объеме  представлялось рискованным. Осложнений не было. Области занятые опухолью уменьшились в размере, появились участки обызвествления  в центре и отсутствовало усиление изображения при введении контрастного вещества. Биопсия печеночной гемангиомы доказала фиброзную дегенерацию опухоли с уменьшением кавернозных лакун. Все больные чувствуют себя хорошо при сроках наблюдения свыше 4 лет.

Сообщалось о попытках лечения  синдрома  Kasabach-Merritt  с  помощью перевязки печеночной артерии (De Lorimer A., 1967).

В наблюдении Y.Kawarada (1984) достигнут хороший результат в лечении кавернозной гемангиома печени перевязкой левой печеночной артерии с последующей лучевой терапией до достижения дозы в 1000 Р.

N.Reading (1988) выполнил с лечебной целью перевязку печеночной артерии 2 больным с кавернозными гемангиомами. Не отмечалось осложнений после этой процедуры. Имелось незначительное уменьшение размера опухоли у первого и отсутствие изменений у второго пациента.

Сообщалось, что в 6 случаях было выполнено лигирование печеночной артерии без явного уменьшения размера патологического образования (Takagi H., 1984; Kawarada Y., 1984).

Эти сообщения, а так же собственные наблюдения позволили Sh.Iwatsuki (1990) утверждать, что перевязка и эмболизация, а также лучевая терапия утратили свою роль в лечении кавернозных  гемангиом печени.

В нашей клинике перевязка и хроническая катетеризация печеночной артерии (ПА) и ее ветвей осуществлялась через верхнесрединную или правостороннюю подреберную лапаротомию. Выбор доступа определялся локализацией гемангиомы в печени: срединный при расположении опухоли в левой половине органа и подреберный - при расположении в правой половине. Такой неоднозначный подход в выборе доступа для перевязки ПА объясняется тем, что окончательно вопрос об удалимости гемангиомы решался во время операции после полноценной ревизии печени. Лишь тогда, когда выполнение резекции печени признавалось нецелесообразным и сопряженным с высоким риском для пациента, мы приступали к выполнению перевязки и хронической катетеризации ПА.

Для ориентации напомним, что общая печеночная артерия (ПА) обычно отходит от чревной артерии крупным стволом, который лежит позади малой кривизны желудка и печеночно-желудочной связки, проходя по верхнему краю поджелудочной железы. В области привратника на расстоянии 2-3 см от своего начала общая ПА отдает правую желудочную и желудочно-дуоденальную артерии. Дальше собственная ПА проходит по левому краю печеночно-дуоденальной связки, ложась впереди воротной вены, и перед входом в печень делится на правую и левую ветви.

Для поисков ПА вскрывался малый сальник и в его отверстие устанавливались два глубоких и широких печеночных зеркала, создавая тем самым хороший доступ для ревизии верхнего края головки поджелудочной железы. Пульсация ПА в печеночно-дуоденальной связке определялась ощупыванием ее элементов на пальце, введенном в винслово отверстие. Рассекая брюшинный листок связки выделяли ствол собственной ПА или ее долевую ветвь. Приводящий отрезок артерии (в проксимальном направлении) перевязывали двумя лигатурами. Дистальнее уровня перевязки надсекалась стенка артерии и через образовавшееся отверстие в просвет сосуда в дистальном направлении на глубину до 2,0 см вводился катетер, диаметр которого подбирался под просвет катетеризируемого сосуда. Предварительно на катетер надевалась муфта из отрезка такого же катетера большего диаметра и он фиксировался в просвете артерии прошивной лигатурой, проведенной под муфтой через стенку сосуда. Второй лигатурой дистальнее артериотомического отверстия сосуд обвязывался на катетере. К месту катетеризации ПА дополнительно подводился лоскут большого сальника таким образом, чтобы создать туннель вокруг катетера в брюшной полости. Через дополнительный разрез свободный конец катетера выводился на переднюю брюшную стенку, на него закреплялась канюля с пробкой, а просвет заполнялся 2,0 мл физиологического раствора с добавлением 1000 ед. гепарина. При локализации гемангиомы в одной из анатомических половин печени мы стремились выделить и катетеризировать не собственную ПА, а соответствующую долевую артерию. Если во время операции выявлялись дополнительные артерии к тому отделу печени, в котором располагалась гемангиома, они не катетеризировались, а только перевязывались. Большим подспорьем для ориентации в сосудистой анатомии печени являлась предварительно выполненная артериогепатикография.

Мы считали целесообразным при перевязке ПА дополнительно производить удаление желчного пузыря. Эта мера избавляла от развития после операции острого холецистита ишемического генеза.

В послеоперационном периоде в катетер ежедневно вводились антибиотики (в среднесуточной дозе) с целью профилактики септических некрозов печени. Перевязку и хроническую катетеризацию ПА мы сочетали с бужированием и катетеризацией пупочной вены. В таких случаях антибактериальная и инфузионная гепатотропная терапия в послеоперационном периоде проводилась внутрипортально через интраоперационно установленный катетер.

По истечению раннего послеоперационного периода и отсутствию осложнений, через катетер фиксированный в ПА у 6 пациентов выполнялась доэмболизация дистального артериального русла гемангиомы. При необходимости сохранения катетера, его просвет заполнялся масляным контрастным препаратом (этиотраст) для предотвращения тромбообразования, свободный конец катетера запаивался и погружался под кожу передней брюшной стенки.

При повторной госпитализации пациентов, конец катетера под местной анестезией 0,5% раствором новокаина извлекался из-под кожи, срезалась его запаянная часть, устанавливалась канюля и выполнялась контрольная ангиография. При сохранении заполнения сосудистых лакун гемангиомы контрастным веществом, осуществлялась доэмболизация артериального русла опухоли мелко нарезанной гемостатической губкой “Spongostan” или прегидратированным Ivalon.

Перевязка печеночной артерии и ее ветвей произведена у 11 больных. Среди них мужчин было 3, женщин - 8. Возраст пациентов варьировал от 36 до 70 лет (средний - 52,5 года). Множественно-очаговая форма гемангиоматоза печени с количеством опухолевых узлов от 2 до 4 встретилась в 4 наблюдениях. Солитарная форма гемангиоматоза имелась у 7 пациентов с преимущественным поражением правой половины печени. При этом опухоль занимала два сегмента в 3 наблюдениях, три - в 2, четыре и пять - по 1 наблюдению.

Диаметр опухолей варьировал от 2,2 см до 17,5 см (средний - 9,4 см). Суммарный объем опухолевой ткани различался от 32,0 см³ до 13500 см³ (средний - 1709,6 см³).

Жалобы на различные проявления заболевания имелись у 10 (91,9%) больных, отсутствовали у 1 (8,1%). Боли в правом подреберье отмечали 8 (72,7%) пациентов, ощущение тяжести и инородного тела - 3 (27,2%), диспепсические проявления - 2 (18,1%), общую слабость и недомогание - 4 (36,3%). В одном случае наблюдалось осложненное течение заболевания с развитием синдрома портальной гипертензии.

При физикальном обследовании увеличение печени было выявлено в 8 (72,7%) случаях, болезненность в проекции печени - в 5 (45,4%), пальпируемая опухоль - в 1 (9,1%).

Гемангиоматоз печени сочетался с желчно-каменной болезнью и хроническим калькулезным холециститом у 1 пациентки.

Показаниями к оперативному вмешательству послужили выраженные симптомы заболевания печени у 7 больных, отсутствие достоверных данных о доброкачественной природе опухолей у 2, увеличение размеров гемангиомы за короткий промежуток времени у 1, наличие сопутствующего калькулезного холецистита у 1 больной. Объем хирургического вмешательства окончательно  устанавливался после лапаротомии и тщательной ревизии печени и рядом расположенных органов. У всех пациентов этой группы выполнение радикальной операции представлялось невозможной или связанной с чрезмерно высоким риском из-за больших размеров гемангиом с распространением на кавальные и портальные ворота печени. В 6 случаях хирургическому вмешательству предшествовали попытки выполнить рентгеноэндоваскулярную эмболизацию печеночной артерии и ее ветвей, которые оказались безуспешными из-за анатомических особенностей отхождения и строения чревного ствола.

Показания к выполнению перевязки печеночной артерии в основном повторяли показания к рентгеноэндоваскулярному вмешательству, так как по своему смыслу и достигаемому клиническому эффекту они мало чем отличались друг от друга. В 1 наблюдении перевязка ПА выполнялась нами вынуждено для остановки продолжающегося кровотечения из гигантской гемангиомы, возникшего во время операции вследствие ятрогенного повреждения опухоли при выполнении пункционной биопсии.

Наиболее часто производилась перевязка ППА (5 случаев) и СПА (4 случая). По одному разу выполнялась перевязка ЛПА и ППА в сочетании с ЛПА.  Хроническая катетеризация дистального отрезка перевязанной артерии для проведения регионарной антибактериальной терапии в раннем послеоперационном периоде осуществлялась в 8 наблюдениях. С этой же целью у 7 пациентов дополнительно бужировалась и катетеризировалась пупочная вена.

Длительное нахождение катетера в дистальном отрезке перевязанной печеночной артерии позволило в 6 случаях дополнительно произвести эмболизацию дистального артериального русла опухоли в различные сроки после операции.

После проведения эмболизации дистального артериального русла перевязанной артерии с ангиографическим подтверждением полноты достигнутой  окклюзии, артериальный катетер удалялся. При больших исходных размерах опухолей и избыточном артериальном компоненте в суммарном их кровоснабжении, эмболизация дистального артериального русла гемангиомы выполнялась с отсрочкой во времени или путем двукратного внутрисосудистого введения препарата. При повторном поступлении больного доэмболизация дистального артериального русла опухоли была выполнена у 2 пациентов.

Со стороны клинико-биохимических показателей крови после перевязки печеночной артерии на 3-4 сутки отмечалось снижение содержание гемоглобина со 126,25±3,63 г/л до 111,50±13,50 г/л и эритроцитов с 4,14±0,08^.10¹²/л до 3,95±0,25^.10¹²/л соответственно. Эти показатели возвращались к исходному уровню к 10-14 суткам. Наблюдалось возрастание количества лейкоцитов с 4,47±0,22^.10⁹/л до 9,78±0,41^.10⁹/л (Р<0,05) к концу 1 суток. Уровень лейкоцитов снижался к 4-5 суткам до значений физиологической нормы, однако к 10-11 суткам все еще отличался от исходного - 5,83±0,93^.10⁹/л (Р<0,05). Определялось устойчивое повышение количества тромбоцитов начиная с 4-5 суток и до конца второй недели с уровня 140,22±13,68^.10⁹/л до 201,50±13,50^.10⁹/л (Р<0,05) и 265,00±11,53^.10⁹/л (Р<0,001) соответственно.

После перевязки печеночной артерии нами не отмечено существенных изменений показателей свертывания крови (времени рекальцификации, толерантности плазмы к гепарину, протромбинового индекса) против исходных, за исключением содержания фибриногена, уровень которого к концу второй недели увеличивался с 5138,89±563,83 мг/л до 7416,67±682,11 мг/л (Р<0,05).

Изменения биохимических маркеров функционального состояния печени не имели однотипного характера. На протяжении всего послеоперационного периода практически сохранялись на исходном уровне содержание глюкозы, мочевины, креатинина, билирубина. Вместе с тем, отмечено повышение АлАТ с 0,68±0,13 ммоль(ч.л.) до 0,81±0,09 ммоль(ч.л.) (Р>0,05), которое возвращалось к исходному уровню по прошествии двух недель. Кроме того, с 10-11 суток наблюдалось устойчивое возрастание уровня щелочной фосфатазы с 5,67±0,25 ммоль(ч.л.) до 8,03±1,03 ммоль(ч.л.) (Р<0,05) и g-глютамилтранспептидазы с 6,77±1,66 ммоль(ч.л.) до 12,43±3,67 ммоль(ч.л.) (Р<0,05).

Во время хирургического вмешательства с целью перевязки печеночной артерии у 5 больных одновременно выполнялась холецистэктомия. Причем, в 4 случаях имели место макро- и микроскопические признаки хронического холецистита. В одном наблюдении необходимость удаления желчного пузыря диктовалось техническими особенностями выделения правой печеночной артерии при закрытом типе портальных ворот печени.

Для иллюстрации лечебных возможностей перевязки печеночной артерии при гемангиоматозе печени приводим клиническое наблюдение.

Больная П., 70 лет (ист. № 604), поступила в клинику 22.03.91 г. с жалобами на частые тупые боли в правом подреберье, горечь во рту. Первые признаки заболевания отметила за 6 месяцев до госпитализации. Из анамнеза известно, что пациентка длительное время страдает гипертонической болезнью и принимает гипотензивные препараты.

При физикальном исследовании общее состояние больной расценивалось как удовлетворительное. АД=170/90 мм. рт. ст.. Пульс 84 удара в минуту, ритмичный. Тоны сердца ясные, акцент II тона над аортой. Живот мягкий, безболезненный. Край печени эластической консистенции на 2,0 см выступал из-под реберной дуги.

При УЗИ в правой доле печени, в VII сегменте с переходом на VIII, определялось крупное бугристое образование повышенной эхогенности с мелкими включениями низкой плотности и четкими границами, размерами 11,0х9,5х9.0 см. Мелкий конкремент (5 мм) - в шейке желчного пузыря. Заключение: Объемное поражение печени. Желчно-каменная болезнь. Хронический калькулезный холецистит.

Для уточнения характера изменений в печени дополнительно была произведена артериогепатикография, позволившая подтвердить наличие опухоли в правой доле печени и определить ее принадлежность к кавернозной гемангиоме с невысоким артериальным вкладом в суммарном кровоснабжении опухоли (1 балл).

Клинико-биохимические показатели крови: гемоглобин- 104 г/л, эритроциты - 4,0^.10¹²/л, цв. показатель- 0,76; лейкоциты- 4,25^.10⁹/л, тромбоциты- 76^.10⁹/л, глюкоза- 4,5 ммоль/л, мочевина- 6,3 ммоль/л, креатинин- 0,086 ммоль/л, АлАТ- 0,7 ммоль(ч.л.), АсАТ- 0,35 ммоль(ч.л.), ЩФ- 5,8 ммоль(ч.л.), ГГТП- 4,4 ммоль(ч.л.), билирубин- 13,0 мкмоль/л, протромбиновый индекс - 104%, фибриноген- 3500 мг/л.

По поводу солитарной формы гемангиоматоза печени, кавернозной гемангиомы VII-VIII сегментов и хронического калькулезного холецистита 09.04.91 г. была выполнена правосторонняя подреберная лапаротомия.

При ревизии брюшной полости выявлена кавернозная гемангиома правой доли печени, занимавшая VII и частично VIII сегменты и выступавшая на диафрагмальную поверхность органа. Отмечены множественные плоскостные спайки вокруг желчного пузыря и утолщение его стенок. В просвете определялся одиночный конкремент.

Учитывая размеры и локализацию опухоли, возраст больной и сопутствующую сердечно-сосудистую патологию, было решено ограничиться паллиативным вмешательством. Произведена перевязка правой печеночной артерии с хронической катетеризацией дистального ее отдела, холецистэктомия, катетеризация пупочной вены.

В раннем послеоперационном периоде через катетеры установленные в печеночной артерии и пупочной вене проводилась регионарная антибактериальная терапия. Дополнительно через пупочный катетер осуществлялась инфузия растворов глюкозы, полиионных растворов, ингибиторов протеаз, рибоксина.

18.04.91 г. (на 9 сутки после операции), с целью тромбирования дистального артериального русла гемангиомы, через катетер в печеночной артерии введено 0,8 г фибриногена разведенного в 100 мл физиологического раствора с последующим введение 370 ед. тромбина.

После ангиографического контроля достигнутой окклюзии артериального русла опухоли 24.04.91 г. были удалены артериальный и пупочный катетеры.

29.04.91 г. (через 3 недели после операции) при УЗИ в проекции гемангиомы правой доли печени определялась гипоэхогенная зона с нечеткими контурами, округлой формы, занимавшая 1/3 объема опухоли (зона тромбоза).

В удовлетворительном состоянии 30.04.91 г. больная выписана под наблюдение врачей поликлиники.

Осмотрена через 3 года после операции. Общее состояние удовлетворительное. Живот безболезненный. Печень не увеличена. При УЗИ и МРТ в правой доле печени определялось очаговое образование с неровными контурами 6,0х7,0 см.

Клинико-биохимические показатели крови: гемоглобин- 103 г/л, эритроциты - 3,7^.10¹²/л, цв. показатель- 0,9; лейкоциты- 4,9^.10⁹/л, тромбоциты- 152^.10⁹/л, мочевина- 8,3 ммоль/л, креатинин- 0,095 ммоль/л, АлАТ- 0,7 ммоль(ч.л.), АсАТ- 0,28 ммоль(ч.л.), амилаза- 21,0 г(ч.л.), билирубин- 11,0 мкмоль/л, протромбиновый индекс - 86%, фибриноген- 3500 мг/л.

За прошедшее время опухоль уменьшилась с 9,8 см (470 см³) до 7,0 см (171 см³). Таким образом, в этом клиническом наблюдении достигнут хороший результат лечения.

Перевязка печеночной артерии сочеталась с краевой резекцией печени и локальной ФМЭ гемангиомы в 1 наблюдении, с прошиванием, пункционным склерозированием и локальной ФМЭ гемангиомы - в 1, только с локальной ФМЭ опухолей - в 3 наблюдениях. В одном из этих случаев, в связи с множественными источниками артериального кровоснабжения печени, выявленными во время операции, перевязка одной из печеночных артерий была дополнена рентгеноэндоваскулярной эмболизацией дополнительных артерий к печени через 1,5 месяца после операции.

В раннем послеоперационном периоде умерло 2 (18%) больных. Смерть одной пациентки к концу первых суток послеоперационного периода от сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности была связана с ишемическим инсультом ствола головного мозга, обусловленным тромбозом гемангиомы дна IV желудочка. Другая пациентка погибла на 10 сутки после операции от прогрессирующей печеночно-почечной недостаточности, причиной которой послужила острая ишемия печени на фоне геморрагического гиповолемического шока, постгеморрагической анемии (объем кровопотери до 4500 мл) и недостаточным функциональным резервом оставшейся паренхимы печени при гигантской кавернозной гемангиоме (объемом 13500 см³), замещавшей до 65-70% объема органа. Перевязка ПА в этом случае производилась вынуждено с целью остановки продолжающегося кровотечения из места пункционной биопсии опухоли.

Оценка отдаленных результатов изолированной перевязки печеночной артерии произведена у 5 (45,4%) больных в сроки наблюдения от 30 до 120 месяцев (в среднем 58,0 мес) (табл. 14).

Таблица 14

Оценка отдаленных результатов перевязки печеночной артерии

С целью морфологической верификации изменений в гемангиомах после перевязки печеночной артерии, в 2 случаях производилась чрескожная чреспеченочная пункционная биопсия опухолей под контролем сонографии. В исследованном материале ткани опухоли было выявлено запустевание сосудистых лакун и диффузные фиброзные изменения в ее строме.

При хороших результатах отмечалось уменьшение размеров гемангиом более 30% исходного объема, регрессия первоначальных клинических проявлений заболевания. Удовлетворительными считались результаты при незначительном (до 30% объема) уменьшении или сохранении прежних размеров опухолей с регрессией клинических проявлений заболевания. В тех случаях, когда размеры опухолей оставались прежними или увеличивались, и сохранялась исходной или незначительно уменьшалась интенсивность клинических проявлений заболевания, результаты признавались неудовлетворительными.

Исходя из перечисленных оценочных критериев, результаты перевязки ПА были признаны хорошими у 3 (60,0%) больных, удовлетворительными у 1 (20,0%) и неудовлетворительными у 1 (20,0%).

В группе больных, прошедших контрольное обследование (УЗИ, КТ, СЦГ), зафиксировано уменьшение средних показателей объема гемангиом с 586,00±141,60 см³ до 309,10±165,40 см³ (Р>0,05). Уменьшение объема опухолевых узлов в среднем составило 58,4% от исходного.

В одном наблюдении с хорошим трехлетним результатом после перевязки ППА нами дополнительно было выполнено пункционное склерозирование оставшейся гемангиоматозной ткани в связи с повторным появлением отдельных симптомов заболевания.

У пациентки с неудовлетворительным результатом перевязки ППА, при  отсутствии уменьшения размеров гемангиомы и сохраняющихся симптомах заболевания, через 5 лет произведена контрольная ангиография. Было установлено, что кровоснабжение опухоли осуществлялось за счет мелких коллатералей, исходящих из левой печеночной артерии и реставрирующих ППА тотчас дистальнее места ее лигирования. В поздней артериальной фазе наблюдалось заполнение сосудистых лакун, расположенных по периферии гемангиомы. С учетом выявленных особенностей реваскуляризации опухоли произведена эмболизация левой печеночной артерии 1 металлической спиралью, что вызвало редукцию кровотока и уменьшение заполнения гемангиомы по коллатералям.

Таким образом, по лечебному принципу, заложенному в эмболизацию и перевязку ПА и по достигаемому результату можно сделать заключение, что эти способы лечения не противопоставляются, а взаимно дополняют друг друга.

Перевязка печеночной артерии, как самостоятельный способ лечения, имеет и свои положительные отличительные моменты. Основной из них, нам видится в возможности выполнения, помимо простого лигирования печеночной артерии, длительной «управляемой» катетеризации дистального отдела этого сосуда. Пребывание катетера в дистальном отрезке перевязанной артерии, во-первых, позволяло избежать нежелательных септических осложнений со стороны опухоли путем проведения продленной регионарной антибактериальной терапии. Во-вторых, после операции появляется возможность дополнить перевязку ПА эмболизацией дистального артериального русла гемангиомы в сроки наиболее безопасные по клиническому состоянию пациента. При сохранении катетера эти процедуры могут выполняться повторно. В целесообразности такого методического подхода мы убедились на примере двух пациентов, которым эмболизация дистального артериального русла гемангиомы выполнялась через 6 и 9 месяцев после операции. К нашему удивлению, при ангиографическом контроле в эти сроки у них сохранялось заполнение сосудистого русла опухоли дистальнее места перевязки ПА.

Изучение отдаленных результатов применения перевязки и хронической катетеризации ПА в сочетании с эмболизацией дистального артериального русла гемангиомы продемонстрировало уменьшение объема опухолей в среднем на 58,4% от исходного. Хотя общее количество наблюдений невелико, в целом, отдаленные результаты применения этого способа лечения оказались несколько лучшими в сравнении с рентгеноэндоваскулярной эмболизацией печеночной артерии. Причина, как нам представляется, заключена в методических различиях выполнения эмболизации артериального русла гемангиомы.

При рентгеноэндоваскулярной эмболизации ПА, эмболизат вводимый в сосудистое русло, от места введения в дистальном направлении разносится током крови. Процедура завершается при достижении стойкого стаза контраста, включенного в состав эмболизата, в сосудистом русле опухоли или появлении рефлюкса контрастного вещества в катетеризированной артерии. Однако, перечисленные рентгенологические критерии достаточности окклюзии ПА могут быть обусловлены и присоединяющимся сосудистым спазмом в ответ на введение инородного тела в просвет сосуда. Тем самым, создаются предпосылки для недостаточной полноты эмболизации артериального русла опухоли. Такого недостатка лишена методика перевязки и хронической катетеризации ПА с последующей доэмболизацией дистального артериального русла. Во-первых, введение эмболизата через катетер установленный в дистальном отрезке перевязанной артерии исключает возможность рефлюкса и непреднамеренного заброса эмболизата в сосуды смежных отделов печени. Во-вторых, предоставляется возможность введения больших объемов эмболизирующего препарата не по кровотоку, а путем «тугого» заполнения всего артериального русла опухоли дистальнее места перевязки артерии. В-третьих, сохранение катетера в перевязанном сосуде на неопределенно длительный срок позволяет прибегать к повторным эмболизациям дистального артериального русла гемангиомы.

Таким образом, перевязка ПА, наряду с таким недостатком как большая травматичность в сравнении с эмболизацией ПА, имеет определенные преимущества. Кроме того, она может выполняться хирургами общей практики, не требует дорогостоящей ангиографической аппаратуры и специально подготовленного персонала, является незаменимой альтернативой рентгеноэндоваскулярному вмешательству при непереносимости пациентом иодсодержащих рентгеноконтрастных препаратов.

Показаниями для выполнения перевязки печеночной артерии служат множественно-очаговая, диффузно-очаговая и диффузно-распространенная формы гемангиоматоза печени, большие размеры опухолей с локализацией вблизи кавальных и портальных ворот органа, когда риск выполнения резекции печени представляется неоправданно высоким.

содержание   ..  1  2  3  4  5  6   ..