поиск по сайту правообладателям
|
|
|
содержание .. 1 2 3 4 ..
Глава 3 Зудящие дерматиты
Контактный дерматит «Контактный дерматит» — это собирательный термин для воспалительных заболеваний кожи, острых или хронических, возникших в результате непосредственного действия на кожу химического вещества. Простой контактный дерматит вызывают вещества, обладающие раздражающимдействием. Аллергический контактный дерматит развивается как аллергическая реакция замедленного типа. Синонимы: dermatitis contacta; аллергический контактный дерматит — dermatitis aller-gica, контактная экзема, аллергический экзематозный дерматит. Эпидемиология Возраст Любой. Аллергический контактный дерматит почти не встречается у детей младшего возраста. Раса Негры болеют реже. Группы риска Контактный дерматит часто бывает обусловлен производственными факторами. Этиология Простой контактный дерматит возникает при попадании на кожу раздражающего вещества — кротонового масла, керосина, детергентов, фенола, органических растворителей, едкого натра, едкого кали, извести, кислот. Он может появиться как на здоровой коже, так и на фоне существующегодерматита. Аллергический контактный дерматит — это классическая аллергическая реакция замедленного типа, опосредованная Т-лимфоцитами. Сенсибилизация к сильному аллергену (например, к урушиолу из сока растений рода сумах) развивается примерно через неделю после контакта; к слабомуаллергену — через несколько месяцев или лет. Широко распространенные контактные аллергены перечислены в табл. 3-Б. Анамнез Течение При однократном контакте заболевание длится несколько дней или недель. При регулярных и частых контактах — месяцы и годы. Жалобы Зуд. Общее состояние При тяжелом аллергическом контактном дерматите (например, вызванном ядоносным сумахом — Rhus toxicodendron) — головная боль, озноб, слабость и лихорадка. Физикальное исследование Кожа Элементы сыпи • Острый контактный дерматит. Четко очерченные, красные, отечные бляшки, покрытые тесно сидящими везикулами (рис. 3-1 и 3-2). В центре везикул нет пуп-ковидного вдавления. Из точечных эрозий сочится прозрачное отделяемое. Корки. • Подострый контактный дерматит. Красноватые бляшки, покрытые мелкими сухими чешуйками (рис. 3-3). Шелушение. Иногда — мелкие красные плотные папулы, остроконечные или закругленные.
Рисунок 3-1. Острый аллергический контактный дерматит: ядоносный сумах. Пятые сутки с начала заболевания. Лицо отечно, кожа усеяна красными папулами, везикулами (которые местами сливаются) и корками
Рисунок 3-2. Острый аллергический контактный дерматит: эфиры параоксибензой-ной кислоты. Эритема и везикулы на тыльной поверхности стопы, между пальцами — большой пузырь. Заболевание вызвано кремом для ног, содержащим эфиры параоксибензойной кислоты • Хронический контактный дерматит. Очаги лихенизации (утолщение эпидермиса, усиление кожного рисунка в виде параллельных линий или ромбов). Вокруг — мелкие плотные папулы, закругленные или плоские. Экскориации, гиперпигментация, легкая эритема (рис. 3-4). Форма. Причудливая, наводящая на мысль об искусственном характере поражения. После контакта с растениями — часто линейная. Локализация. Любая. Открытые участки тела, если причина — воздушный аллерген. Ограниченный участок (например, на стопе по форме обуви) или все тело (например, при фитодерматитах). Дополнительные исследования Патоморфология кожи Для аллергического контактного дерматита характерны воспаление, спонгиоз (межклеточный отек эпидермиса), инфильтрация дермы моноцитами и гистиоцитами. Для простого контактного дерматита характерны внутриэпидермальные везикулы, расположенныеблизко к поверхностности кожи и содержащие нейтрофилы. Для хронического контактного дерматита характерна ли-хенизация (гиперкератоз, акантоз, удлинение межсосочковых клиньев эпидермиса, удлинение и расширение сосочков дермы). Аппликационные пробы Поскольку сенсибилизирована вся кожа, воспаление развивается при нанесении аллергена на любой участок. Проба считается положительной, если появляются эритема и папулы (или везикулы). Ее проводят не раньше чем через 2 нед после исчезновения дерматита в месте нанесенияпредполагаемых аллергенов. См. также приложение Б. Течение Стадии развития сыпи Простой контактный дерматит • Острый. Эритема —> везикулы или пузыри —> эрозии -> корки —> шелушение. • Хронический. Воспалительная инфильтрация кожи -> шелушение -> трещины -» корки. Если контакт с раздражающим веществом был однократным, дерматит проходит без лечения. При регулярных и частых контактах с раздражающим веществом заболевание переходит в хроническую форму, раз- вивается лихенизация. Границы очагов поражения становятся размытыми. Аллергический контактный дерматит • Острый. Эритема -» папулы -> везикулы —» эрозии -> корки -» шелушение. • Хронический. Папулы —> шелушение —> лихенизация —> экскориации. Внимание: аллергический контактный дерматит возникает всегда в месте воздействия аллергена. Поэтому очаг поражения сначала четко отграничен, хотя и выходит за пределы соприкасавшегося с аллергеном участка кожи. У сенсибилизированных больных поражение распространяется надругие участки тела или становится генерализованным. Дифференциальный диагноз Основные различия между простым и аллергическим контактными дерматитами представлены в табл. 3-А. Внимание: наличие папул при остром контактном дерматите означает его аллергическую природу. Контактная крапивница — это реакция кожи на контакт с химическим веществом, которая проявляется образованием волдырей. Как и любая другая крапивница, она может быть опосредована иммунными (контакт с антигеном) и неиммунными механизмами. Неиммунные реакции бывают на коричную, сорбиновую и бензойную кислоты, на ночных бабочек и ужаления насекомых; контактная крапивница при этом возникает на здоровой коже. Иммунные реакции возникают на лекарственные средства для наружного применения (бацитрацин, неомицин, гентамицин, бензокаин, лин-дан, ментол, масляный раствор витамина Е), растворители (полиэтиленгликоль, Твин-60), металлы (никель, платину), латекс, кератин (например, на шерсть морских свинок) и на многие другие вещества. В этом случае контактная крапивница возникает на поврежденной коже, то есть на фоне существующегодерматита. Патогенез Простой контактный дерматит — результат токсического действия химических веществ (кротонового масла, органических растворителей, извести, щелочей, кислот) на клетки эпидермиса. Он может развиться у любого человека. Для каждого из раздражителей существует пороговаяконцентрация, начиная с которой проявляется их токсическое действие. Тяжесть поражения будет за-
Рисунок 3-3. Подострый аллергический контактный дерматит: никель. У основания шеи — красновато-бурые бляшки с расплывчатыми границами, образованные мельчайшими слившимися папулами. Причина — мельхиоровая цепочка, которую больная никогда не снимала (мельхиор —сплав, содержащий до 50% никеля). У сенсибилизированных к никелю больных подобные следы оставляют и другие украшения: серьги, кольца, браслеты
Рисунок 3-4. Хронический аллергический контактный дерматит: «цементная» экзема. На ладонях — ороговение, мацерация, трещины и эрозии. Молодой человек работает бетонщиком; причина заболевания — аллергия на хроматы, содержащиеся в цементе висеть от концентрациипопавшего на кожу раздражителя и от индивидуальных особенностей кожи (толщины и проницаемости рогового слоя эпидермиса). В отдельных случаях простой контактный дерматит заканчивается некрозом кожи. Аллергический контактный дерматит — это аллергическая реакция замедленного типа. Попавший на кожу антиген (аллерген) захватывается специализированными отро-стчатыми клетками эпидермиса — клетками Лангерганса, в которых он частично расщепляется и связывается с молекуламиHLA класса II. Клетки Лангерганса мигрируют из эпидермиса в регионарные лимфоузлы, где происходит презентация антигена Т-лимфоцитам. Т-лимфоциты сенсибилизируются, пролиферируют и из лимфоузлов перемещаются в кровь. Таким образом вся кожа становится сенсибилизированной кданному антигену. Т-лимфоциты сами высвобождают цитокины и действуют на другие клетки, которые тоже вырабатывают цитокины при встрече с тем же антигеном. Аллергический контактный дерматит возникает толь- ко у сенсибилизированных людей. Концентрация раздражителя (аллергена) приэтом почти не имеет значения, а тяжесть заболевания определяется степенью сенсибилизации. При простом контактном дерматите очаг поражения ограничен участком воздействия раздражителя. Аллергический контактный дерматит начинается с участка воздействия аллергена, захватывает окружающую кожу и нередко распространяется на отдаленные участки тела. Встречается игенерализованное поражение кожи. Хронический контактный дерматит кистей Заболевание возникает при длительном воздействии раздражающего вещества в токсических или более низких, подпороговых, концентрациях. Причиной часто служат детергенты и органические растворители, которые при однократном контакте со здоровой кожей вреда не оказывают. По-видимому, немаловажную роль в патогенезе играет нарушение барьерной функции кожи, что Таблица 3-А. Сравнительная характеристика простого и аллергического контактного дерматита
Лечение Острый контактный дерматит • Выявляют и устраняют раздражитель. • Крупные пузыри прокалывают, позволяя жидкости стечь; покрышку пузыря не удаляют. • Каждые 2—3 ч меняют повязки, смоченные жидкостью Бурова. • Назначают слабодействующие кортикостероиды для наружного применения. • В тяжелых случаях назначают кортикостероиды внутрь. Преднизон: начинают с 70 мг/сут и в течение 2 нед уменьшают дозу на 5 мг/сут. Подострый и хронический контактный дерматит Если нет пузырей, назначают короткий курс сильнодействующих кортикостероидов для наружного применения (например, бетаметазона дипропионат или клобетазол). Таблица 3-Б. Широко распространенные контактные аллергены
Диффузный нейродермит Диффузный нейродермит — это острое, подострое или хроническое воспаление эпидермиса и дермы, вызывающее сильный зуд. В анамнезе или у близких родственников часто имеются другие аллергические заболевания (поллиноз, бронхиальная астма, аллергический ринит). Диффузныйнейродермит относится к так называемым атопическим болезням. В переводе с греческого «атопия» означает «без места»; в медицине это понятие объединяет наследственную предрасположенность к диффузному нейродермиту, бронхиальной астме и аллергическому риниту. Синонимы: neurodermitis diffusa, атопический дерматит, атопическая экзема, эндогенная экзема. Эпидемиология и этиология Возраст У 60% больных заболевание начинается на первом году жизни, чаще всего — в течение 3-го месяца. Пол Мужчины болеют несколько чаще. Наследственность У 70% больных в анамнезе или у близких родственников имеется аллергический ринит, поллиноз, бронхиальная астма. Анамнез Начало У большинства больных заболевание начинается в возрасте до 12 лет: у 60% — на первом году жизни, у 30% — в 1 год — 5 лет и только у 10% — между 6 и 20 годами. В зрелом возрасте заболевание начинается очень редко. Течение Без лечения — месяцы и годы. Жалобы Сухость кожи. Главный и неизменный симптом — зуд. Постоянное расчесывание кожи порождает порочный круг: зуд -> расчесывание -> сыпь -> зуд. Постепенно развивается лихенизация. Сопутствующие заболевания Аллергический ринит и поллиноз: насморк, чиханье, отек слизистой носа, чувство щекотания в горле, резь в глазах, слезотечение. Сезонные обострения — при аллергии к воздушным аллергенам (например, пыльце). Провоцирующие факторы Аллергены: контактные, воздушные, пищевые (анамнез и кожные пробы). Сухость кожи из-за частого мытья тела и рук. Эмоциональные перегрузки. Гормональные сдвиги: беременность, менструация, нарушения функ- ции щитовидной железы. Инфекции: Staphylococcus aureus, стрептококки группы А, дер-матофитии, кандидоз, герпес. Время года: в умеренном климате летом наступает улучшение, зимой — обострение. Одежда, особенно из шерстяных тканей: зуд усиливается после раздевания. Шерстяные одеяла. Физикальное исследование Кожа Острая стадия. Красные пятна с расплывчатыми границами, папулы и бляшки, нередко — шелушение. Распространенный отек (кожа выглядит припухшей, одутловатой). Эрозии, мокнутие и корки. Экскориации — результат расчесов. Вторичные инфекции — Staphylococcus aureus. Пустулы(обычно пронизаны в центре волосом). Корки. Хроническая стадия. Лихенизация (утолщение кожи и усиление кожного рисунка) — результат постоянного расчесывания и растирания. Множество мелких папул на месте волосяных фолликулов (особенно у негров и азиатов). Трещины — болезненные, особенно на ладонях, пальцах и подошвах. Выпадение наружной трети бровей и гиперпигментация век — результат расчесывания глаз. Характерная складка кожи под нижним веком (линии Денни). Особенности диффузного нейродермита у негров. Заболевание часто протекает в форме «фолликулярнойэкземы»: в пределах очага поражения на месте каждого волосяного фолликула появляются папулы. Локализация. Излюбленная локализация — сгибательные поверхности суставов, передняя и боковые поверхности шеи, лицо (веки, лоб), запястья, тыльная поверхность кистей и стоп. В тяжелых случаях— генерализованное поражение. Сопутствующие заболевания • В тяжелых случаях (почти у 10%) развива- ется двусторонняя катаракта, чаще всего—в возрасте от 15 до 25 лет. • Белый дермографизм — очень характерный признак диффузного нейродермита: если провести по пораженной коже тупым предметом, через несколько секунд из-за спазма капилляров появляется белая полоса. При внутрикожном введении ацетилхолина наблюдается длительное побледнениекожи. • У10% больных выявляют обыкновенный ихтиоз и фолликулярный кератоз. Дифференциальный диагноз Распространенные болезни Себорейный дерматит, простой и аллергический контактные дерматиты, псориаз, мо-нетовидная экзема, дерматофитии, грибовидный микоз (ранние стадии). Редкие болезни Энтеропатический акродерматит, целиакия, глюкагонома, гистидинемия, фенилкетонурия; заболевания иммунной системы — синдром Вискотта—Олдрича, Х-сцеплен-ная агаммаглобулинемия, синдром гиперпродукции IgE, гистиоцитоз X (синдром Леттерера—Сиве) и изолированный дефицитIgA. Дополнительные исследования Посев Полость носа и пораженная кожа часто обсеменены Staphylococcus aureus. При тяжелой форме диффузного нейродермита носительство или вторичную стафилококковую инфекцию выявляют почти у 90% больных. Выделение вируса в культуре клеток При наличии корок исключают герпетическую экзему Капоши (возбудитель — вирус простого герпеса). Радиоаллергосорбентный тест Отрицательные результаты истинны в 90% случаев, положительные — только в 20%. Патоморфология кожи В эпидермисе — акантоз, выраженный в различной степени, изредка — спонгиоз (межклеточный отек). Инфильтраты в дерме содержат лимфоциты, моноциты, тучные клетки; эозинофилов мало или вообще нет. Радиоиммуносорбентный тест на IgE Повышенный уровень IgE в сыворотке. Диагноз Анамнез (начало в грудном возрасте) и кли- ническая картина (типичная локализация и элементы сыпи, белый дермографизм). Патогенез Аллергические реакции немедленного типа: взаимодействие аллергена с IgE-антителами, фиксированными на поверхности базофилов и тучных клеток, приводит к активации этих клеток и выбросу вазоактивных веществ. Роль IgE в патогенезе диффузного нейродермита не совсем ясна, однакоустановлено, что клетки Лангерганса (специализированные отростчатые клетки эпидермиса) несут высокоаффинные рецепторы IgE и, по-видимому, опосредуют воспалительную реакцию кожи. Течение и прогноз По мере взросления ребенка, как правило, наступает более или менее стойкая ремиссия. Для подростков характерны обострения, которые протекают в более тяжелой форме. У большинства заболевание длится 15—20 лет. У 30—50% развиваются бронхиальная астма или поллиноз. Еслидиффузный нейродермит начинается в зрелом возрасте, он протекает очень тяжело. Осложнения При вторичной стафилококковой инфекции появляются обширные эрозии и корки. Герпетическая экзема Капоши — очень тяжелое, порой угрожающее жизни осложнение, которое вызывает вирус простого герпеса. Лечение Самое главное — предупредить постоянное расчесывание и растирание кожи. Никакие лекарственные средства не будут эффективны, если больной продолжает расчесывать очаги поражения. У многих больных отмечается четкая связь между контактом с аллергеном (микроклещи, пыльца растений, шерсть животных) и обострением, но выявить аллерген при обследовании, как правило, не удается. Многие специалисты немаловажную роль в патогенезе диффузного нейродермитаотводят эмоциональным перегрузкам. Больного нужно убедить не тереть и не расчесывать кожу, научить бороться с приступами мучительного зуда. Из лекарственных средств зуд утоляют примочки с ментолом и камфорой. Кроме того, больного нужно предупредить об опасности вторичных инфекций. При подозрении на герпетическую экзему Капоши назначают ацикловир, при стафилококковой инфекции — антибиотики. Острая стадия • Влажные повязки, кортикостероиды для наружного применения и, при необходимости, мази с антибиотиками (например, мупироцин). • При сильном зуде назначают Н, -блокаторы внутрь (хлорфенамин, бромфенира-мин, гидроксизин, прометазин). • При вторичной стафилококковой инфекции назначают антибиотики внутрь (кло-ксациллин, эритромицин). Подострая и хроническая стадии • При сильном зуде назначают Н, -блокаторы внутрь. • Мази, содержащие различные средства с антигистаминной активностью (например, доксепин), при зуде обычно не помогают. • Чтобы не допустить сухости кожи, рекомендуют ежедневное увлажнение (ванны с добавлением масел или овсяной муки) и смягчающие средства без ароматизаторов (например, вазелиновое масло). Мылом желательно пользоваться как можно реже и ежедневно применять его только для мытьякожных складок. При сухости кожи, которая часто сопутствует диффузному нейродермиту, очень эффективны 12% лактат аммония и лосьоны с 10% молочной и гликолевой кислотами. • Основными средствами для наружного применения остаются кортикостероиды, препараты дегтя и противомалярийные средства (гидроксихлорохин, клиохинол). Больные обычно предпочитают кортикостероиды. • Внутрь кортикостероиды лучше не назначать. У больных диффузным нейродермитом нередко развивается стероидная зависимость. Допустимы лишь короткие курсы, и то в исключительных случаях, когда другие средства не помогают. Назначают преднизон, 70 мг/сут, с уменьшением дозы на5 мг/сут. Препарат принимают во время еды, 3—4 раза в сутки. Изменить ход болезни часто позволяют малые дозы кортикостероидов (5—10 мг/сут), в этом случае дозу тоже постепенно снижают (на 2,5 мг/сут или более плавно). • Для профилактики стафилококковой инфекции (при носительстве) каждые 2— 3 нед назначают 5—6-дневный курс эритромицина или другого антибиотика. • Больных обучают аутотренингу и другим методам борьбы со стрессом. • Эффективны светолечение (УФ-А + УФ-В) и PUVA-терапия. • Если диффузный нейродермит начинается в зрелом возрасте, он протекает особенно тяжело. При неэффективности всех остальных методов лечения назначают циклоспорин (начиная с 4 мг/кг/сут). Терапия циклоспорином требует постоянного наблюдения. ДИФФУЗНЫЙ НЕЙРОДЕРМИТ У ГРУДНЫХ ДЕТЕЙ У грудных детей диффузный нейродермит — одно из самых тяжелых кожных заболеваний. Как правило, имеется наследственная предрасположенность к аллергическим болезням, а явные нарушения иммунитета у ребенка отсутствуют. Полагают, что высыпания возникают как ответная реакцияна зуд и трение. Внедрение в практику кортикостероидов для .наружного применения значительно облегчило лечение диффузного нейродермита у грудных детей. Синонимы: детская экзема, младенческая фаза атопического дерматита. Физикальное исследование Кожа Элементы сыпи. Кожа красная и отечная, покрыта крошечными везикулами; шелушение, мокнутие, корки, трещины (рис. 3-5 и 3-6). Локализация. Поражены отдельные участки тела. Излюбленная локализация — лицо (за исключением губ), локтевые и подколенные ямки, запястья и латеральные поверхности ног. Лечение Попытки лечить диффузный нейродермит различного рода диетами редко увенчиваются успехом. Быстрое улучшение наступает после сильнодействующих кортикостероидов; затем переходят на слабодействующие кортикостероиды и смягчающие средства. При обострениях вновь прибегают к сильнодействующим кортикостероидам, назначая их короткими курсами. При разумном применении кортикостероиды не подавляют функцию гипофизарно-надпочеч-никовой системы, в чем можно убедиться с помощью кривой роста ребенка. Нужно, однако, остерегаться атрофии кожи. Эффективныпрепараты дегтя — ванны, мази, пасты и гели. Матери необходима психологическая поддержка (см. с. 56). ДИФФУЗНЫЙ НЕЙРОДЕРМИТ У ДЕТЕЙ СТАРШЕГО ВОЗРАСТА Физикальное исследование Кожа Элементы сыпи. Папулы и бляшки, лихени- зация, эрозии, корки (рис. 3-7 и 3-8). Локализация. Чаще всего — локтевая и подколенная ямки. Лечение См. с. 55-56. ДИФФУЗНЫЙ НЕЙРОДЕРМИТ У ВЗРОСЛЫХ Диффузный нейродермит у взрослых — это хроническое заболевание с обострениями, причиной которых нередко служат эмоциональные перегрузки. Многие больные страдали диффузным нейродермитом в детстве, у многих заболеванию сопутствует бронхиальная астма. Физикальное исследование Кожа Элементы сыпи • Острая стадия. Красные бляшки с расплывчатыми границами; нередко — шелушение (рис. 3-9). Из-за расчесывания и растирания кожи появляются экскориации. При вторичной инфекции — пустулы (обычно пронизанные в центре волосом), корки. • Хроническая стадия. Лихенизация — утолщение кожи с усилением кожного рисунка, которое появляется из-за постоянного расчесывания кожи (рис. 3-10). Очаги лихенизации охватывают крупные участки кожи или представляют собой отдельные узлы (которые легко спутать с узловатойпочесухой). • Обострение. Папулы и бляшки, лихенизация, экскориации, пустулы, эрозии, сухие корки или мокнутие, трещины. Локализация. Часто встречается генерализованное поражение. Излюбленная локализация — сгибательные поверхности рук и ног, передняя и боковые поверхности шеи, лицо (веки, лоб), запястья, тыльная поверхность стоп и кистей. Особенности диффузного нейродермита у негров. Заболевание часто протекает в форме «фолликулярной экземы»: в пределах очага поражения на месте каждого волосяного фолликула появляются папулы. Дополнительные исследования Посев и выделение вируса в культуре клеток Позволяют исключить вторичные инфекции — стафилококковую и герпетическую.
Рисунок 3-5. Диффузный нейродермит у грудного ребенка. На лице — сливная эритема, папулы, микровезикулы, шелушение и корки. Такие же высыпания — на руках и туловище. Лицо поражено гораздо сильнее, потому что оно доступнее для расчесывания. Ребенок сжимает кожу на груди, чтобы уменьшить зуд
Рисунок 3-6. Диффузный нейродермит у грудного ребенка. На лице у этого маленького китайца — сливная эритема, микровезикулы, папулы, корки и шелушение. Плечи поражены гораздо слабее, поскольку защищены от расчесывания одеждой
Рисунок 3-7. Диффузный нейродермит у ребенка. В локтевых ямках — эритема, папулы, экскориации и лихенизация. Туловище и бедра тоже поражены, но в меньшей степени
Рисунок 3-8. Диффузный нейродермит у подростка. Сливная эритема и лихенизация в локтевых ямках наблюдаются у подростков скорее из-за растирания, чем из-за расчесывания кожи. Подобная клиническая картина встречается и у взрослых Радиоиммуносорбентный тест на IgE Уровень IgE в сыворотке, как правило, повышен. Радиоаллергосорбентный тест Отрицательные результаты истинны в 90% случаев, положительные — только в 20%. Аппликационные пробы Обычно безрезультатны. У больных, имеющих IgE-антитела к микроклещам, пыльце или шерсти животных, аппликационные пробы на эти аллергены могут быть положительными. Лечение Общие сведения Самое важное — убедить больного не рас- чесывать и не растирать кожу и научить его бороться с зудом (аутотренинг и т. п.). Никакие лекарственные средства не будут эффективны, если больной продолжает расчесывать очаги поражения. Кроме того, больного нужно предупредить об опасностивторичных инфекций — герпетической экземы Капоши и стафилококкового импетиго. При этих осложнениях показаны противовирусные препараты и антибиотики. Детали лечения описаны на с. 55—56. Диета Диетотерапия, как правило, неэффективна, но если к ней все же прибегают, предварительно проводят радиоаллергосорбентный тест. Самые частые пищевые аллергены — яйца, рыба, молоко, арахис, соя и пшеница.
Рисунок 3-9. Диффузный нейродермит у взрослого мужчины. На лице — сливная эритема, шелушение и отек; сильнее всего поражены лоб и веки. Постоянное растирание кожи привело к выпадению наружной половины бровей. Подобная клиническая картина характернадля подростков и взрослых
Рисунок 3-10. Диффузный нейродермит у взрослой женщины. Поражена вся кожа, кроме той, что обычно закрыта бюстгальтером. Отчетливо видны лихенизация и многочисленные царапины Ограниченный нейродермит Ограниченный нейродермит проявляется одним или несколькими зудящими очагами ли-хенизации. Лихенизация — очень характерный симптом нейродермита, как диффузного, так и ограниченного. Ограниченный нейродермит может тянуться десятилетиями, если с помощью лекарственныхсредств не остановить расчесывание и растирание кожи. Синонимы: lichen simplex chronicus, простой хронический лишай, зудящий лихеноид-ный дерматит. Эпидемиология Возраст Старше 20 лет. Пол Женщины болеют чаще. Раса Несколько чаще болеют азиаты и индейцы. Провоцирующие факторы У некоторых больных — эмоциональные перегрузки. Анамнез Течение От нескольких недель до многих лет. Жалобы Зуд, часто в виде приступов. Очаг поражения превращается в своеобразную «эрогенную зону» — от расчесывания кожи больной получает наслаждение. При локализации очага на ноге больные во сне растирают его пяткой. Со временем расчесывание превращается в привычку, которую онипросто перестают замечать. Приступы зуда обычно возникают по незначительным причинам —- во время одевания, снятия косметики, из-за трения одежды, а также перед сном (в постели кожа согревается, и тепло провоцирует зуд). Физикальное исследование Кожа Элементы сыпи. Очаги лихенизации в виде плотных бляшек, часто с мелкими папулами по краям (рис. 3-11 и 3-12). Шелушение выражено незначительно, за исключением очагов на задней поверхности шеи. При пальпации кожа утолщена; при осмотре в глаза бросается усиленный кожныйрисунок, который у здоровых людей едва заметен. Нередки экскориации. Легкое поглаживание ватным тампоном вызывает сильный зуд; на здоровой коже этот рефлекс отсутствует. Особенности ограниченного нейродермита у негров. Очаги лихенизации иногда представля- ют собой не бляшки, амножество мелких папул диаметром 2—3 мм. Цвет. Обычно красноватый. Впоследствии — коричневый и черный (гиперпигментация), особенно при светочувствительности кожи IV, V и VI типов (см. с. 237). Форма. Круглая, овальная, линейная (по направлению расчесов). Границы, как правило, четкие. Расположение. Беспорядочное. Один или несколько обособленных очагов. Локализация. Задняя поверхность шеи (у женщин), волосистая часть головы, лодыжки, голени, наружная поверхность предплечий, вульва, лобковая область, перианальная область, мошонка, пах. См. схему I. Дифференциальный диагноз Давняя зудящая бляшка Псориаз, грибовидный микоз (ранние стадии), простой и аллергический контактные дерматиты, эпидермомикозы, болезнь Шам-берга. Дополнительные исследования Микроскопия препарата, обработанного гидроксидом калия Позволяет исключить дерматофитию. Патоморфология кожи Гиперплазия всех слоев эпидермиса, гиперкератоз, акантоз, удлинение и расширение межсосочковых клиньев эпидермиса. Иногда — спонгиоз. В дерме — хронический воспалительный инфильтрат. Диагноз Анамнез и клиническая картина. Патогенез Основные патогенетические факторы — повышение чувствительности кожи к раздражителям, по-видимому, за счет разрастания нервных окончаний, и предрасположенность к гиперплазии эпидермиса в ответ на механическую травму. В результате даже самый слабый раздражитель вызывает вочаге
Рисунок 3-11. Ограниченный нейродермит. Мелкие зудящие папулы сливаются между собой и образуют крупную бляшку на задней поверхности шеи и затылке. Это — результат зуда и постоянного расчесывания; очаг поражения существует уже много лет поражения сильный зуд, чего ненаблюдается на здоровой коже. Лечение Заболевание с трудом поддается лечению. Больному постоянно напоминают, что он не должен тереть и расчесывать кожу. Очень эффективны окклюзионные повязки, которые накладывают на ночь; они защищают кожу от расчесов и облегчают проникновение в нее лекарственных средств. Кортикостероиды Наружное применение. Кортикостероидные мази накладывают под сухие марлевые повязки. Инъекции в очаг поражения. Эффективный метод. Используют триамцинолон в концентрации 3 мг/мл; более высокие концентрации вызывают атрофию кожи. Препараты дегтя Если очаг поражения локализуется на ноге или руке, под сухую повязку наносят смесь неочищенного дегтя, оксида цинка (паста) и кортикостероида средней силы действия. Окклюзионные повязки Как правило, повязки накладывают поверх кортикостероидной мази. Но и повязка без мази — тоже эффективный метод лечения, так как она защищает кожу от расчесывания. Помимо марлевых повязок используют и синтетические покрытия. Гидроколлоид. Сначала на кожу наносяткортикостероиды, затем гидроколлоид. Повязку оставляют на 1 нед. Пластыри с кортикостероидами. Пластырь с флудроксикортидом очень эффективен; его накладывают на 24 ч. Цинк-желатиновая повязка. Марлевый бинт пропитывают пастой Унны и накладывают на обширные очаги лихенизации (например, на голень). Повязку оставляют на 1 нед. Средства с антигистаминной активностью В ряде случаев весьма эффективен доксепин (5% крем) — трициклический антидепрессант с антигистаминной активностью. Побочный эффект — сонливость, ^-блокаторы внутрь при локализованном зуде обычно не назначают.
Рисунок 3-12. Ограниченный нейродермит. Толстая бляшка на ноге, покрытая эрозиями, экскориациями и корками, существует уже много лет. Больной признался, что он регулярно расчесывает этот участок пяткой и ногтями другой ноги
Монетовидная экзема Монетовидная экзема — это хронический зудящий дерматит, для которого характерны круглые бляшки, похожие на монеты. Бляшки представляют собой скопление мелких папул и везикул на фоне эритемы. Заболевание особенно часто встречается у пожилых мужчин в холодное время года. Синонимы: eczema nummulare, нуммулярная экзема, бляшечная экзема. Эпидемиология Возраст Существует два возрастных пика заболеваемости — в юности и в пожилом возрасте. Сезонность Обострения — осенью и зимой. Анамнез Течение От нескольких недель до нескольких месяцев. Жалобы Зуд, часто очень сильный. Физикальное исследование Кожа Элементы сыпи. Эритема, на фоне которой тесно сидящие мелкие везикулы и папулы образуют бляшки (рис. 3-13). Бляшки достигают 4—5 см в диаметре и имеют четкие границы. В пределах бляшки могут появиться мокнутие и корки. Экскориации — результат расчесывания. Сухиешелушащиеся бляшки, нередко лихенизация. Цвет. От розового до темно-красного. Форма. Круглая, похожая на монету («num-mularis» в переводе с латинского означает «монетовидный»). Края бляшки иногда более яркие, чем центральная часть. Расположение. Беспорядочное. Несколько бляшек в однойобласти (например, на голени) или генерализованное поражение. Локализация. Излюбленная локализация — голени (у пожилых мужчин), туловище, кисти и пальцы (у молодых женщин). Дифференциальный диагноз Шелушащиеся бляшки Эпидермомикозы (дерматофития туловища), простой и аллергический контактные дерматиты, псориаз, грибовидный микоз (ранние стадии), импетиго, хроническая доброкачественная семейная пузырчатка. Дополнительные исследования Посев Позволяет исключить вторичную стафилококковую инфекцию. Патоморфология кожи Подострая воспалительная реакция, акан- тоз и спонгиоз. Патогенез Неизвестен. Несмотря на то что некоторые больные склонны к аллергическим заболеваниям, в настоящее время считают, что монетовидная экзема — самостоятельная болезнь, а не разновидность диффузного нейродермита. Уровень IgE в сыворотке всегда в норме. Обострения чаще всегобывают зимой, когда кожа становится особенно сухой. Течение и прогноз Заболевание хроническое. Оно с трудом поддается лечению даже сильнодействующими кортикостероидам и. Лечение Увлажнение кожи После ванны или душа на очаги поражения наносят вазелиновое масло или увлажняющий крем (как при ихтиозах — см. с. 96). Кортикостероиды Наружное применение. Мази с кортикостероидами, сильнодействующими или максимальной силы действия, применяют 2 раза в сутки до исчезновения бляшек. Эффективен пластырь с флудроксикортидом. Инъекции в очаг поражения. Очень эффективен триамцинолон, 3 мг/мл. Препараты дегтя Неочищенный деготь (2% крем), ежедневно. Комбинируют с кортикостероидами. Антибиотики Назначают внутрь, если при посеве выделен Staphylococcus aureus. PUVA-терапия Очень эффективна, но не предотвращает обострений.
Рисунок 3-13. Монетовидная экзема. На правой ягодице — одна крупная и несколько мелких (дочерних) бляшек, формой напоминающих монеты. Бляшки зудят, на каждой из них различимы эритема, чешуйки и корки Дисгидротическая экзема Дисгидротическая экзема — это заболевание кожи кистей и стоп. Оно протекает в острой или хронической форме с обострениями. На пальцах рук, ладонях и подошвах внезапно возникает множество везикул, прозрачных, зудящих, расположенных глубоко в эпидермисе. Впоследствиипоявляются шелушение, трещины и лихенизация. Хотя в названии болезни есть намек на дисгидроз (расстройства потоотделения), потовые железы функционируют нормально. Синоним: eczema dyshidroticum. Эпидемиология Возраст Большинство больных моложе 40 лет (от 12 до 40 лет). Пол Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Анамнез Течение Обострения обычно длятся по нескольку недель. Жалобы Зуд на месте вновь появившихся везикул. При трещинах и вторичных инфекциях появляется боль. Физикальное исследование Кожа Элементы сыпи • Ранние стадии. Мелкие (1 мм в диаметре), глубоко сидящие везикулы, напоминающие зерна саго. Расположены группами. Иногда — пузыри (рис. 3-14). • Поздние стадии. Везикулы сливаются, вскрываются и образуют эрозии, иногда весьма обширные. Папулы, шелушение, лихенизация, трещины. Трещины и эрозии болезненны. Корки. Если присоединяется инфекция — пустулы, корки, флегмона, лимфангиит, болезненные увеличенныелимфоузлы. Расположение. Везикулы располагаются группами. Локализация. Кисти (80%) и стопы. Излюбленная локализация: сначала боковые поверхности пальцев, ладони и подошвы; позже — тыльная поверхность пальцев рук. Дифференциальный диагноз Простой и аллергический контактные дерматиты, диффузный нейродермит с поражением кистей и стоп, ладонно-подошвенный пустулезный псориаз, дисгидротиче- ская дерматофития стоп, дерматофитиды, варикозная экзема (экзематиды — везикулярные высыпания вдали от основного очагапоражения), чесотка. Дополнительные исследования Посев Позволяет исключить стафилококковую инфекцию. Микроскопия препарата, обработанного гидроксидом калия Позволяет исключить эпидермомикоз. Патоморфология кожи Острая экзематозная реакция (спонгиоз и отек эпидермиса), внутриэпидермальные везикулы. Патогенез Несмотря на слово «дисгидротцческая» в названии болезни, расстройства потоотделения в патогенезе никакой роли не играют. У половины больных выявляют наследственную предрасположенность к аллергическим заболеваниям. Провоцирующими факторами служат эмоциональныеперегрузки, жаркая и влажная погода. Течение и прогноз Ремиссия наступает самостоятельно через 2—3 нед. Заболевание почти всегда носит хронический характер; обострения наступают с интервалами в несколько недель или месяцев. Нередки инфекционные осложнения. Тяжелое течение с частыми обострениями и нарушением трудоспособностибывает крайне редко. Лечение Часто оказывается безуспешным. Кортикостероиды назначают внутрь лишь в исключительных ситуациях и только короткими курсами — из-за частых осложнений и опасности стероидной зависимости.
Рисунок 3-14. Дисгидротическая экзема. На фоне эритемы и отека видны сливающиеся везикулы и пузыри, которые просвечивают сквозь эпидермис Влажные повязки На ранних стадиях (везикулы) применяют влажные повязки с жидкостью Бурова. Крупные пузыри прокалывают, позволяя жидкости стечь; покрышку пузыря не удаляют. Кортикостероиды Наружное применение. Назначают кортикостероиды максимальной силы действия под окклюзионные повязки — в течение 1—2 нед, только на очаги поражения. Инъекции в очаг поражения. При небольших очагах поражения очень эффективен триамцинолон, 3 мг/мл. Прием внутрь. В тяжелых случаях назначают короткий курс преднизона, 70 мг/сут, со сни- жением дозы на 5—10 мг/сут в течение 1— 2 нед. Антибиотики Показаны при подозрении на вторичную инфекцию (локализованная боль) и при выделении возбудителя при посеве (чаще Staphylococcus aureus, реже стрептококки группы А) — см. гл. 23, «Импетиго и эктима». PUVA-терапия Псоралены назначают внутрь или применяют местно, в виде примочек (см. гл. 14, «Витилиго»). Лечение длительное, но помогает очень многим больным. Метод заслуживает внимания, особенно в тяжелых случаях. Себорейный дерматит Себорейный дерматит — широко распространенное хроническое заболевание кожи, богатой сальными железами (лицо, волосистая часть головы, кожные складки). Характерно покраснение и шелушение кожи. При легком поражении волосистой части головы на коже появляются чешуйки —перхоть. Синонимы: eczema seborrhoicum, себорейная экзема. Эпидемиология Возраст Первые месяцы жизни; пубертатный период; от 20 до 50 лет (большинство больных) и старше. Пол Мужчины болеют чаще. Частота Себорейным дерматитом страдает 2—5% населения. Факторы риска Наследственная предрасположенность, себорея, блефарит, ВИЧ-инфекция. Анамнез Течение Начало постепенное. Жалобы Зуд, который усиливается при потении; зимой состояние ухудшается. Физикальное исследование Кожа Элементы сыпи. Желтовато-красные, сальные (реже — сухие), шелушащиеся пятна и папулы различного размера (5—20 мм) с довольно четкими границами (рис. 3-15 и 3-16). При поражении ушных раковин, волосистой части головы, подмышечных впадин, паховой области и складок подмолочными железами — мокнутие, липкие корки и трещины. Форма. Монетовидная, полициклическая; на туловище иногда — кольцевидная. Расположение. Обособленные очаги на лице и туловище; диффузное поражение волосистой части головы. Локализация и основные формы поражения Зоны роста волос на голове. Волосистая часть головы, брови, ресницы (блефарит), борода и усы (устья волосяных фолликулов). У грудных детей поражение волосистой части головы называют «себорейным чепчиком». Лицо. Скулы и крылья носа («бабочка»), заушные области, лоб («себорейная корона»), носогубные складки, брови, надпереносье. Дифференциальный диагноз проводят с дер-матофитией лица. Наружный слуховой проход. Туловище. Желтовато-бурые пятна в пред-грудинной области. Высыпания, напоминающие розовый лишай и отрубевидный лишай. Кожные складки. Подмышечные впадины, паховая область, складки под молочными железами, пупок — диффузная ярко-красная эритема с четкими границами, мокнутие, нередко трещины. Наружные половые органы. Обычно — желтоватые корки, бляшки (как при псориазе). Дифференциальный диагноз Распространенные болезни Псориаз (иногда он сосуществует с себорейным дерматитом — это состояние называют себопсориазом); импетиго; дермато-фитии волосистой части головы, лица, туловища; отрубевидный лишай; кандидоз кожных складок; подострая кожная красная волчанка. Редкиеболезни Гистиоцитоз X (встречается у грудных детей, часто сопровождается геморрагической сыпью), энтеропатический акродерматит, листовидная пузырчатка, глюкагонома. Дополнительные исследования Патоморфология кожи Очаговый паракератоз, небольшое количество сморщенных нейтрофилов, умеренно выраженный акантоз, спонгиоз (межклеточный отек), неспецифическое воспаление дермы. Самый характерный признак — нейтрофилы в расширенных устьях волосяных фолликулов, в составе корок и чешуек. Диагноз Обычно достаточно клинической картины. Патогенез Полагают, что ведущую роль в патогенезе
Рисунок 3-15. Себорейный дерматит. Поражены верхняя губа, щеки, носогубные складки, брови, надпереносье и лоб. Такие же высыпания — эритема и желтовато-оранжевые чешуйчатые бляшки — обнаружены за ушами и на груди играет гриб Pityrosporum ovale. Высыпания, имитирующиесеборейный дерматит, появляются при нарушениях питания, например при дефиците цинка (осложнение полного парентерального питания) и экспериментальном дефиците никотиновой кислоты (авитаминоз РР), а также при болезни Паркинсона и лекарственном паркинсонизме. Течение и прогноз Себорейный дерматит — широко распространенное заболевание; большинство людей переболели им в тот или иной период жизни. Улучшение наступает летом, обострение — осенью; многим больным помогает ультрафиолетовое излучение. При поражении волосистой части головы тяжелые и
Рисунок 3-16. Себорейный дерматит на фоне ВИЧ-инфекции. На левой щеке, носу, переносице и бровях — красные шелушащиеся бляшки, напоминающие псориатические (это состояние известно как себопсориаз). У больного — СПИД. Недавно он перенес инсульт. Левая половина лицапарализована, поэтому высыпаний на ней гораздо больше частые обострения могут привести к алопеции. У детей грудного возраста и подростков себорейный дерматит с возрастом исчезает. В тяжелых случаях развивается эритродермия. Себорейная эритродермия в сочетании с поносом, задержкойразвития и отсутствием фактора хемотаксиса нейтрофилов С5а известна как десквамативная эритродермия Лейнера. Лечение Себорейный дерматит — хроническое заболевание, которое требует длительной поддерживающей терапии. Кортикостероиды для наружного применения эффективны, но нередко вызывают атрофию кожи, особенно на лице (эритема, телеангиэктазии), а также околоротовой дерматит и розовыеугри либо усугубляют их течение. Многим больным помогает ультрафиолетовое излучение; улучшение наблюдается летом, обострение — зимой. Местное лечение Волосистая часть головы • Шампуни. Без рецепта продаются шампуни, содержащие сульфид селена, пирити-он цинка и деготь; по рецептам (в США) — 2% шампунь с кетоконазолом. Кетоконазол применяют в начале лечения и впоследствии, при возобновлении симптоматики. Во время мытья пену можно нанеститакже на лицо и грудь. • Кортикостероиды. В тяжелых случаях после лечебного шампуня применяют клио-хинол с гидрокортизоном (лосьон) либо фторированные кортикостероиды средней силы действия (растворы, лосьоны, гели). Лицо и туловище • Кетоконазол, 2% шампунь: пену наносят на лицо во время мытья. • Кетоконазол, 2% крем. • Кортикостероиды: гидрокортизона ацетат, 1% или 2,5% крем, 2 раза в сутки. Кожные складки. При мокнутии очень эффективна жидкость Кастеллани. Веки (блефарит). По утрам осторожно удаляют корки с помощью детского шампуня (ватный тампон смачивают в разведенном шампуне). Затем удаляют чешуйки и наносят на веки суспензию 10% сульфацетами-да, 0,25% преднизолона и 0,125% фенилэфрина. Фармацевтическая промышленность выпускает сейчас готовые офтальмологические средства с таким составом. Применять их следует с осторожностью. Поддерживающее лечение Кетоконазол, 2% шампунь. Кетоконазол, 2% крем. Водно-маслянаяэмульсия с 3% серы и 2% салициловой кислоты. Гидрокортизон, 1% крем 1 раз в сутки (следят за признаками атрофии кожи). Сухая экзема
Рисунок 3-17. Сухая экзема. Синоним: eczema craquelatum (означает «потрескавшаяся» — как старый фарфор или керамическая плитка). Сухой экземой часто страдают пожилые люди, особенно мужчины старше 65 лет. Обычно она возникает зимой и локализуется на голенях, предплечьях иликистях, иногда на туловище. Характерна сухая потрескавшаяся кожа и легкое шелушение. Гистологическая картина (спонгиоз) напоминает другие зудящие дерматиты. Длительность заболевания — от нескольких недель до нескольких месяцев. Причиной нередко служит частое мытье горячей водой смылом; а у пожилых людей — слишком теплый и сухой воздух в жилом помещении. Профилактика: избегают частого мытья с мылом, особенно в ванне, и увеличивают влажность воздуха в жилом помещении (желательно выше 50%). Лечение: установка в спальне увлажнителя; теплые ванны сдобавлением масел, после которых на кожу наносят смягчающую мазь; кортикостероиды средней силы действия 2 раза в сутки до исчезновения трещин на коже
содержание .. 1 2 3 4 ..
|
|
|