содержание   ..  1  2  3   ..

Глава 2

Болезни волос (дерматология)

Нарушения роста волос

Патологическое выпадение волос носит название «алопеция» (облысение). Различают рубцовую алопецию, обусловленную разрушением волосяных фолликулов вследствие воспаления, атрофии кожи или рубцевания, и нерубцовую алопецию, протекающую без предшествующего поражениякожи. Потеря волос — это всегда психологическая травма. Многие люди тяжело переживают даже незначительное поредение волос.

Рост волос происходит циклически: за стадией роста, или анагеном, следует короткая переходная стадия, катаген, а затем — стадия покоя, или телоген, когда волос перестает расти и выпадает. По окончании телогена в фолликуле начинается рост нового волоса. Волосы бороды и волосистойчасти головы имеют относительно короткую стадию телогена; у ресниц, бровей, подмышечных и лобковых волос телоген более продолжительный.

Нерубцовая алопеция

Гнездная алопеция

При гнездной алопеции на волосистой части головы появляются круглые или овальные очаги облысения. Тотальная алопеция — это полное выпадение волос на волосистой части головы и на лице (бровей, ресниц, бороды). При универсальной алопеции (заключительная стадия гнезднойалопеции) волос лишается все тело.

Синонимы: alopecia areata, круговидное облысение, очаговая алопеция, гнездная плешивость.

Эпидемиология и этиология

Частота

Распространенное заболевание. Около 1% населения США к 50 годам по крайней мере однажды переносит гнездную алопецию.

Возраст

Молодые люди (до 25 лет), еще чаще — дети.

Пол

Мужчины и женщины болеют одинаково часто; в Италии и Испании среди мужчин заболеваемость в 2 раза выше.

Раса

Одинаково подвержены все расы.

Этиология

Неизвестна. Предполагают аутоиммунный механизм поражения волосяных луковиц.

Сопутствующие заболевания

Иногда гнездная алопеция сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями: витилиго, аутоиммунным полигландулярным синдромом типа I (гипопаратиреоз, первичная надпочечниковая недостаточность, хронический генерализованный гранулематозный кандидоз), хроническимлимфоцитарным тиреоидитом, миастенией.

Анамнез

Течение

Волосы выпадают постепенно, лысины формируются в течение нескольких недель или месяцев. На пораженных участках рост волос через некоторое время возобновляется, однако одновременно появляются новые очаги облысения.

Рисунок 2-1. Гнездная алопеция. Полное облысение одного четко очерченного участка. На пораженной коже нет ни шелушения, ни эритемы, ни атрофии, ни рубцов. Пока еще видны пустые устья волосяных фолликулов. Заметны короткие, обломанные волосы (симптом восклицательногознака)

Рисунок 2-2. Гнездная алопеция. Множественные сливающиеся очаги облысения. Кое-где рост волос возобновляется: вновь отрастающие волосы тонкие и седые

Жалобы

Неприятных ощущений нет, но больные очень встревожены тем, что облысение будет прогрессировать.

Физикальное исследование

Кожа

Кожа в пределах очага облысения обычно нормальная, лишь иногда бывает легкое покраснение. Отсутствие внешних признаков воспаления — примечательная особенность, поскольку при биопсии вокруг волосяных фолликулов всегда находят воспалительные инфильтраты.

Волосы

Выпадение волос. Очаги облысения четко очерчены. На лишенной волос коже нет атро-фических и Рубцовых изменений; видны пустые устья волосяных фолликулов (рис. 2-1). По краям лысин расположены короткие, обломанные волосы: они оканчиваются колбо-видным расширением(симптом восклицательного знака) и легко выдергиваются. Вновь отрастающие волосы тонкие и седые. Расположение. Беспорядочно расположенные, обособленные или слившиеся очаги облысения (рис. 2-1 и 2-2). Иногда — полная потеря волос на голове (тотальная алопеция). Волос, в том числе ипушковых, может быть лишено все тело (универсальная алопеция, рис. 2-3). При тотальной алопеции иногда происходит не очаговое, а диффузное выпадение волос. Локализация. Волосистая часть головы, брови, ресницы, лобковые волосы, борода, усы.

НОГТИ

Дистрофические изменения. Ногтевая пластинка испещрена точечными ямками (симптом наперстка).

Дифференциальный диагноз

Нерубцовая алопеция

Вторичный сифилис (мелкоочаговая сифилитическая алопеция — борода и волосистая часть головы как будто изъедены молью), дерматофития волосистой части головы, трихотилломания, травматическая алопеция, дискоидная красная волчанка, анд-рогенетическая алопеция.

Дополнительные исследования

Серологические реакции

Антинуклеарные антитела (для исключения красной волчанки); серологические реак- ции на сифилис (реакция преципитации плазмы с кардиолипиновый антигеном).

Микроскопия препарата, обработанного гидроксидом калия

Позволяет исключить дерматофитию волосистой части головы.

Патоморфология кожи Волосяные фолликулы уменьшены в размере, находятся в стадии анагена, расположены в верхнем слое дермы, окружены лимфоцитарным инфильтратом. Расширение, а позже — облитерация сосудов, питающих волосяной сосочек.

Трихограмма

См. с. 24. Волосяные луковицы имеют кол-бовидную форму, проксимальные участки стержней тонкие, заостренные по направлению к луковице (симптом восклицательного знака). Дистрофические изменения волос, находящихся в стадии анагена. В тело-гене находится более 40% волос (внорме — менее 20%).

Течение и прогноз

Если гнездная алопеция возникла после окончания пубертатного периода, у 80% больных рост волос возобновляется. У 33% больных волосяной покров полностью восстанавливается в течение года, хотя довольно часто бывают рецидивы. Плохие прогностические признаки: тотальная алопециядо окончания пубертатного периода, частые рецидивы, дистрофические изменения ногтей, очаги облысения на затылке (краевая алопеция, или офиаз). Универсальная алопеция развивается редко.

Лечение

Радикального лечения гнездной алопеции не существует. Поскольку есть шанс самостоятельного выздоровления, оценить эффект лечения в каждом конкретном случае достаточно трудно. Для больного очень важна психологическая поддержка — дерматолога, семьи, общественных организаций. В США создан Фонд помощи страдающим гнездной алопецией (The National Alopecia Areata Foundation, тел.: 1-415-456-4644).

Кортикостероиды

Наружное применение. Эффективны кортикостероиды максимальной силы действия. Инъекции в очаг поражения. При небольших и немногочисленных лысинах быстрое, но

Рисунок 2-3. Гнездная алопеция: универсальная алопеция. Облысела вся волосистая часть головы, выпали брови, ресницы, борода. Волос нет на всем теле, а на ногтях обнаружены точечные углубления (симптом наперстка) временное улучшение дают инъекции триамцинолона ацетонида(3,5 мг/мл). Прием внутрь. Рост волос обычно возобновляется, но после отмены препарата возникает рецидив. Постоянный же прием кортикостероидов нежелателен из-за множества побочных эффектов.

Циклоспорин

Возобновляет рост волос, но йосле отмены препарата возникает рецидив гнездной алопеции.

Раздражающие средства

Эффективны динитрохлорбензол, дибути- ловый эфир ацетилендикарбоновой кислоты и дифенципрон. Эти вещества вызывают аллергический контактный дерматит, в чем, собственно, и заключается механизм лечебного действия. Побочные эффекты: зуд, боль, мокнутие, увеличениерегионарных лимфоузлов.

Фотохимиотерапия

PUVA-терапия эффективна примерно в 30% случаев. Рекомендуется, если больной тяжело переживает потерю волос. Облучают всю поверхность тела, поскольку механизм фотохимиотерапии сводится к подавлению иммунитета.

Андрогенетическая алопеция

Андрогенетическая алопеция — это прогрессирующее облысение, вызванное действием андрогенов на волосяные фолликулы. Она возникает у людей с наследственной предрасположенностью. У мужчин облысение проходит несколько стадий: сначала это двусторонние залысины надо лбом, затем появляется лысина, которая постепенно расширяется ото лба к темени; в итоге остается лишь узкая полоска волос на висках и затылке. У женщин облысение идет медленнее и обычно сводится к поредению волос, более заметному на темени.

Синонимы: андрогенная алопеция, преждевременная алопеция, обычная алопеция, облысение по мужскому типу.

Эпидемиология и этиология

Возраст

Мужчины: начало в любом возрасте после окончания пубертатного периода, нередко до 20 лет; развернутая клиническая картина—в 40—50 лет. Женщины: значительно позже, почти 40% случаев приходится на 60—70 лет.

Пол

Мужчины болеют значительно чаще.

Раса

Одинаково подвержены все расы.

Наследственность

Наследование у мужчин — полигенное или аутосомно-доминантное; у женщин — аутосомно-рецессивное .

Этиология

Действие андрогенов на волосяные фолликулы плюс наследственные особенности волосяных фолликулов.

Анамнез

Жалобы

Постепенное поредение волос или образование лысины. У мужчин (рис. 2-4, А—Д) сначала отодвигается передняя линия волос и образуются две симметричные залысины в виде буквы М. Затем появляется лысина, обычно на темени. Если заболевание прогрессирует быстро, больные такжежалуются на усиленное выпадение волос. У женщин (рис. 2-4, Е—3) залысины на лбу образуются редко, обычно отмечается интенсивное выпадение волос на темени. Полного облысе-ния у женщин, как правило, не наступает. Потеря волос всегда психологически травмирует больных, поскольку хорошиеволосы считаются непременным атрибутом красоты и здоровья.

Сопутствующие заболевания

Если больная — молодая женщина, нельзя упустить из виду признаки избыточной секреции андрогенов: обыкновенные угри, гирсутизм, низкий голос, нарушения менструального цикла. Однако у большинства женщин с андрогенетической алопецией эндокринных нарушений нет.

Физикальное исследование

Кожа

В очагах облысения кожа обычно нормальная, но в тяжелых случаях бывает жирная себорея.

Волосы

Внешний вид больных — см. рис. 2-5 и 2-6. В очагах облысения волосы истончены и укорочены, со временем они заменяются пушковыми, потом исчезают полностью. На облысевших участках кожа гладкая и блестящая, устья волосяных фолликулов невооруженным глазом не видны. Сопутствующие заболевания. Часто — жирная себорея и себорейный дерматит волосистой части головы.

Локализация. У мужчин облысение идет в лобной и теменной области (рис. 2-4 и 2-5). В итоге остается только узкая кайма волос на висках и затылке, где при андрогенетической алопеции волосы никогда не выпадают. При тяжелой андрогенетической алопеции часто усилен рост бороды, атакже волос в подмышечных впадинах, на лобке и на груди. Согласно Гамильтону (Hamilton J. В. Patterned loss of hair in man: types and incidence. Ann. N.Y. Acad. Sci., 1951, 53:708) выделяют 5 стадий заболевания: стадия I — выпадение волос вдоль передней границы оволосения; стадия II — образованиедвусторонних залысин на лбу и поредение волос на темени; стадии III, IVи V— прогрессирующее выпадение волос на лбу и темени со слиянием очагов облысения, что заканчивается полным симметричным облысением лобно-теменной области (рис. 2-4).

Рисунок 2-4. Андрогенетическая алопеция: характер облысения у мужчин и у женщин. Стадии заболевания у мужчин по Гамильтону (А—Д) и у женщин по Людвигу (Е—3)

У женщин, в том числе у не имеющих эндокринных нарушений, облысение идет по мужскому типу, но менее выражено. Нередко облысение происходит в последовательности, описанной Людвигом (Ludwig E. Classification of the types of androgenetic alopecia occurring in the female sex. Br. J. Der-matol., 1977, 97:247). В этом случае с самого начала идет равномерное поредение волос на большом участке (рис. 2-4).

Другие органы

Эндокринные нарушения. У молодых женщин надо обратить внимание на признаки вирилизации: обыкновенные угри, рост волос на лице (усы, борода), избыточное оволосение туловища и конечностей, оволосение лобка по мужскому типу, гипертрофия клитора.

Дифференциальный диагноз

Диффузное выпадение волос на голове Атипичные формы гнездной алопеции, те-логеновая алопеция, вторичный сифилис, системная красная волчанка, дефицит железа, гипотиреоз, тиреотоксикоз, трихотил-ломания, себорейный дерматит.

Дополнительные исследования

Трихограмма

Трихограмма показывает, какой процент волос находится в стадиях анагена и телогена. Иглодержателем удаляют 50 волос (можно больше) и под микроскопом, при малом увеличении, исследуют их корни. Подсчитывают количество волос, находящихся в ана-гене (растущие волосы с длиннымкорнем, обернутым внутренним корневым влагалищем) и в телогене (закончившие цикл развития волосы с коротким корнем и колбо-видной луковицей). В норме на волосистой части головы 80—90% волос находятся в стадии анагена. Повышение доли волос, находящихся в стадии телогена, — самыйранний признак андрогенетической алопеции.

Патоморфология кожи Волосяные фолликулы уменьшены в размере, некоторые почти полностью атрофированы, большинство их находится в стадии телогена.

Биохимический анализ крови

У женщин с признаками избыточной секреции андрогенов (нарушения менструального цикла, бесплодие, гирсутизм, абсцедирующие угри, вирилизация) определяют уровни общего и свободного тестостерона, дегидроэпиандростерона сульфата и пролактина.

Другие исследования

Для исключения других причин алопеции проводят общий анализ крови; определяют уровни ТТГ, тироксина, сывороточного железа, сывороточного ферритина и железос-вязывающую способность сыворотки.

Диагноз

Анамнез, клиническая картина (характер облысения), семейный анамнез (при андрогенетической алопеции отягощен).

Патогенез

Механизм действия андрогенов на волосяной фолликул неясен, но в большинстве случаев это локальный процесс (увеличение плотности андрогеновых рецепторов или изменение метаболизма андрогенов). У большинства больных андрогенетической алопецией, как мужчин, так и женщин, эндокринныхнарушений нет. Под влиянием андрогенов фолликулы терминальных волос перерождаются и начинают продуцировать более короткие и тонкие волосы, похожие на пушковые. Затем эти фолликулы вообще атрофируются. В фолликулах пушковых волос под действием андрогенов идет противоположныйпроцесс, и из них начинают расти терминальные волосы. В результате усиливается оволосение лица, лобка и подмышечных впадин. Андрогенетическая алопеция никогда не встречается у евнухов (мужчин, кастрированных до наступления пубертатного периода или во время него). Лечение андрогенамиприводит к облысению, которое после отмены препарата останавливается.

Рост и выпадение волос регулируются дигидротестостероном, который образуется из тестостерона в тканях-мишенях. Этот гормон стимулирует рост андроген-зависимых волос (на лице и лобке) и выпадение андроген-независимых волос (на волосистой части головы). Основной андрогенмужского организма — тестостерон, который вырабатывают семенники. Основные андрогены женского организма — андростендион и дегидроэпиандростерон, которые образуются в надпочечниках и яичниках. В кератиноцитах волоса фермент 5-а-редуктаза очень медленно превращает эти гормоны вдигидротестостерон. У мужчин уровень тестостерона в крови значительно выше, чем у жен-

Рисунок 2-5. Андрогенетическая алопеция у мужчины. Выпадение волос надо лбом и на темени соответствует стадии 1Уандрогенетической алопеции по Гамильтону (рис. 2-4, Г) щин; следовательно, в тканях-мишенях образуется больше дигидротестостерона.

Течение и прогноз

Алопеция прогрессирует медленно — годами и десятилетиями.

Лечение

Остановить развитие андрогенетической алопеции очень трудно.

Миноксидил

Местное применение 2% раствора миноксидила замедляет выпадение волос, а в некоторых случаях отчасти возобновляет их рост. Препарат наносят на пораженные участки 2 раза в сутки; лечение пожизненное. В крупных клинических испытаниях умеренный ростволос через 4 мес лечения отмечался у 40% мужчин. Эффективность миноксидила у женщин, по-видимому, еще выше, хотя точных данных пока нет. Обнадеживающей представляется комбинация более высоких концентраций миноксидила с изотретиноином для наружногоприменения.

Антиандрогены

Спиронолактон, ципротерон, флутамид и циметидин связываются с андрогеновыми рецепторами и блокируют действие дигидротестостерона. Эффективны при алопеции у женщин, обусловленной повышенной продукцией андрогенов надпочечниками. Для леченияандрогенетической алопеции у мужчин не годятся.

Парики

Используют самые разнообразные парики и накладки.

Трансплантация волос

Сгладить косметический дефект помогает трансплантация в очаги облысения островков кожи с волосяными фолликулами (пол-нослойных микролоскутов), которые берут иглой для пункционной биопсии с нижнего края затылочной и височных областей.

Рисунок 2-6. Андрогенетическая алопеция у женщины. Эта больная обеспокоена выраженным поредением волос на темени; кроме того, из-за лечения андрогенами на лбу образовались две симметричные залысины

Телогеновая алопеция

При телогеновой алопеции волосяной фолликул слишком быстро переходит из стадии роста, анагена, в стадию отдыха — телоген. В результате ежедневные потери волос возрастают и волосы могут заметно поредеть. Телогеновая алопеция — всегда временное явление. Синонимы: симптоматическая алопеция.

Эпидемиология и этиология

Возраст

Любой.

Пол

Чаще встречается у женщин — во время беременности, после отмены пероральных контрацептивов, как следствие строгих диет.

Частота

Заболевание занимает второе место по частоте после андрогенетической алопеции.

Этиология

Факторы, влияющие на состояние волосяных фолликулов: беременность (закончившаяся абортом или родами), отмена пероральных контрацептивов или смена препарата, большое хирургическое вмешательство, тяжелая травма, строгая диета с быстрой потерей веса, тяжелое заболевание(особенно с высокой лихорадкой).

Анамнез

Жалобы

Усиленное выпадение и поредение волос. Многие больные испытывают страх, что полностью облысеют; некоторые из них приносят пакеты с выпавшими волосами. Обычно выясняется, что событие, спровоцировавшее телогеновую алопецию, произошло 6—16 нед тому назад.

Физикальное исследование

Кожа

На волосистой части головы кожа нормальная.

Волосы

Равномерное поредение волос на всей волосистой части головы (рис. 2-7). Если провести пальцами по коже головы от затылка ко лбу, на руке останется довольно много волос — все они с колбовидной луковицей, то есть находятся в стадии телогена. В тяжелых случаях поредение волос сразубросается в глаза. Вновь отрастающие волосы короткие, тонкие и заостренные. Локализация. Волосы выпадают на всей во- лосистой части головы, в том числе на висках и затылке (рис. 2-7).

Ногти

Причины телогеновой алопеции могут повлиять на рост ногтей на руках и ногах: на ногтевых пластинках появляются линии Бо — поперечные углубления (см. рис. 18-10).

Дифференциальный диагноз

Усиленное выпадение и поредение волос Андрогенетическая алопеция, атипичные формы гнездной алопеции, тиреотоксикоз, гипотиреоз, системная красная волчанка, вторичный сифилис, анагеновая алопеция (см. табл. 2-А).

Дополнительные исследования

Трихограмма

Чем более выражена телогеновая алопеция, тем меньше процент волос, находящихся в стадии анагена. В норме в анагене находится 80—90% волос. Подробнее о трихограм-ме — см. с. 24.

Общий анализ крови

Позволяет исключить железодефицитную анемию.

Биохимический анализ крови Содержание железа в сыворотке, железо-связывающая способность сыворотки. Для исключения заболеваний щитовидной железы — уровень ТТГ.

Серологические реакции Антинуклеарные антитела (для исключения красной волчанки); серологические реакции на сифилис (реакция преципитации плазмы с кардиолипиновый антигеном).

Патоморфология кожи Патологических изменений нет; большое число волосяных фолликулов в стадии телогена.

Диагноз

Анамнез, клиническая картина и трихограмма — при условии, что другие причины алопеции исключены.

Рисунок 2-7. Телогеновая алопеция. Выраженное поредение волос у ВИЧ-инфицированного больного, который 10 недель тому назад перенес пневмоцистную пневмонию. Когда врач слегка потянул за волосы на виске, в руке оказался целый пучок

Патогенез

В норме 80—90% волос находится в стадии анагена, 5% — в стадии катагена и 10—15% — в стадии телогена. За сутки в среднем выпадает 50—100 волос. При телогеновой алопеции волосяной фолликул преждевременно переходит из анагена в телоген, поэтому ежедневная потеря волосзначительно возрастает.

Течение и прогноз

Телогеновая алопеция иногда продолжается до года. Как правило, со временем выпа- дение волос прекращается и волосы полностью отрастают. Если телогеновая алопеция возникает после каждых родов и потери волос значительны, прогноз не столь благоприятен.

Лечение

Лечения не требуется. Больному надо объяснить, что в нормальном цикле роста волос произошел временный сдвиг и скоро волосы перестанут выпадать и отрастут вновь. Сообщалось об эффективности высоких доз витаминов группы В и препаратов кальция, хотя не исключено, что это эффектплацебо.

Анагеновая алопеция

При анагеновой алопеции, как и при телогеновой, волосы выпадают равномерно на всей волосистой части головы, но значительно быстрее и интенсивнее (рис. 2-8). Волосы прекращают рост в стадии анагена и, минуя катаген и телоген, выпадают. В большинствеслучаев анагеновую алопецию вызывают противоопухолевые и другие лекарственные средства или токсические вещества. Синоним: токсическая алопеция.

Таблица 2-А. Лекарственные средства и токсические вещества, вызывающие алопецию

Рисунок 2-9. Рубцовая алопеция: дискоидная красная волчанка. Эритема, роговые пробки в устьях волосяных фолликулов, атрофия и рубцовые изменения кожи головы

Рисунок 2-10. Рубцовая алопеция: псевдопелада. В данном случае псевдопелада возникла как результат фолликулярного красного плоского лишая. В очагах облысения кожа гладкая, блестящая, лишена волосяных фолликулов. Сохранившиеся фолликулы воспалены, вокруг них видны эритемаи шелушение. Характерный признак псевдопелады — рост сразу двух волос из одного фолликула (показано стрелками)

Таблица 2-Б. Причины рубцовой алопеции

Врожденные заболевания и аномалии развития

Х-сцепленный ихтиоз

Эпидермальный невус

Буллезный эпидермолиз (дистрофическая форма, наследуемая аутосомно-рецессивно) Инфекции

Стафилококковая (Staphylococcus aureus)

Дерматофития волосистой части головы (керион и фавус)

Опоясывающий лишай (вирус varicella-zoster) Новообразован ия

Базальноклеточный рак кожи

Плоскоклеточный рак кожи

Метастазы в кожу

Лимфомы

Опухоли придатков кожи Физические и химические воздействия

Механическая травма (в том числе трихотилломания)

Ожоги

Облучение

Едкие вещества

Другие химические вещества и лекарственные средства

Дерматозы неясного происхождения и внутренние болезни Дискоидная красная волчанка Красный плоский лишай Саркоидоз

Системная и ограниченная склеродермия Склероатрофический лишай Липоидный некробиоз Дерматомиозит Рубцующий пемфигоид Фолликулярный муциноз Келоидные угри Вросшие волосы Псевдопелада Эпилирующий фолликулит Абсцедирующий подрывающий перифолли- кулит Гоффмана Амилоидоз

Рисунок 2-11. Рубцовая алопеция: эпилирующий фолликулит. У мужчины, страдающего андрогенетической алопецией, развился эпилирующий фолликулит. Надолбом видны эритема, папулы, корки и рубцы

Рисунок 2-12. Рубцовая алопеция: келоидные угри. На затылке видны слившиеся в массивный конгломерат рубцы, на которых сохранились единичные волосы

Рисунок 2-13. Вросшие волосы. На подбородке и щеках — множество мелких рубцов. Появление пустул — признак вторичной инфекции (стафилококкового фолликулита)

Фолликулит

Фолликулит — это инфекционное воспаление верхних отделов волосяного фолликула. В устье фолликула образуется папула, затем пустула, пронизанная в центре волосом, эрозия и корка. Если воспаление распространяется глубже, на весь волосяной фолликул, заболевание называют сикозом.

Эпидемиология и этиология

Отделы волосяного фолликула

•  Воронка — верхний отдел волосяного фолликула, простирающийся до выводного протока сальной железы.

•  Шейка — средний отдел фолликула, простирающийся от выводного протока сальной железы до места прикрепления мышцы, поднимающей волос.

•  Нижний отдел фолликула — все, что находится ниже места прикрепления мышцы, поднимающей волос.

Классификация фолликулитов Бактериальные

•  Staphylococcus aureus — стафилококковый фолликулит:

— поверхностный — стафилококковое импетиго (импетиго Бокхарта, остиофол-ликулит);

— глубокий — сикоз; может прогрессировать до образования фурункула или карбункула.

•  Pseudomonas aeruginosa — псевдомонад-ный фолликулит (фолликулит «горячей ванны»).

•  Грамотрицательные бактерии. Грибковые

•  Дерматофиты — дерматофития волосистой части головы, дерматофития бороды и усов, трихофитийная гранулема Май-окки (см. с. 40 и гл. 25, «Трихомикозы»).

•  Грибы рода Pityrosporum.

•  Грибы рода Candida — кандидозный фолликулит.

Вирусный

•  Вирус простого герпеса — герпетический фолликулит.

Сифилитический

•  Вторичный сифилис — угревидный сифилид (угри сифилитические).

Паразитарный

•  Клещ Demodex folliculorum — демодикоз.

Раса

Стафилококковый фолликулит на голенях бывает у мужчин — индийцев и негров (уроженцев Западной Африки). Вросшие воло- сы и келоидные угри у негров часто осложняются стафилококковой инфекцией.

Провоцирующие факторы

Мелкие травмы кожи: бритье бороды, подмышечных впадин, ног, а также выщипывание волос и применение депиляториев на основе воска. Рост микрофлоры ускоряется под одеждой, окклюзионными повязками, лейкопластырем, протезами, в кожных складках — подмышечных впадинах, промежности, под молочными железами; в положении сидя — на ягодицах, в положении лежа — на спине. Жаркий и влажный климат. Местное применение кортикостероидов. Обыкновенные угри — лечение антибиотиками вызывает рост грамотрицательных бактерий. Сахарный диабет. Лечение иммунодепрессантами.

Анамнез

Течение

Несколько дней. Фолликулиты, вызванные стафилококками и дерматофитами, бывают хроническими.

Жалобы

Легкая болезненность, возможен зуд. В редких случаях — увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов.

Физикальное исследование

Кожа

Элементы сыпи. Папулы или пустулы, расположенные в устьях волосяных фолликулов, иногда окруженные ободком гиперемии. На месте вскрывшихся пустул образуются эрозии и корки. При поверхностном фолликулите корки отпадают, не оставляя следов (на смуглой коже возможнапослевоспали-тельная гипо- или гиперпигментация). Глубокий фолликулит часто приводит к формированию фурункула. При хроническом фолликулите видны одновременно элементы сыпи на разных стадиях развития. Вросшие волосы — заболевание, вызванное врастанием в кожу свободных концовсбритых волос; нередко осложняется стафилококковой инфекцией.

Рисунок 2-14. Поверхностный фолликулит: стафилококковое импетиго. На шее и подбородке — многочисленные папулы и пустулы, расположенные в устьях волосяных фолликулов. Заболевание хроническое, обостряется после бритья

Рисунок 2-15. Глубокий фолликулит: обыкновенный сикоз. На верхней губе при слиянии воспаленных фолликулов образовалась гиперемированная толстая болезненная бляшка. Возбудитель — Staphylococcus aureus. Дифференциальный диагноз должен включать керион (тяжелая формадерматофитии бороды и усов)

Цвет. Красная кайма вокруг пораженных фолликулов. На смуглой коже — послевоспали-тельная гиперпигментация. Расположение. Пораженные фолликулы расположены группами, реже — беспорядочно, поодиночке. Как правило, поражена лишь небольшая доля фолликулов. Локализация

•  Лицо. Стафилококковый фолликулит и фолликулит, вызванный грамотрицательными бактериями. Оба напоминают обыкновенные угри и нередко появляются на их фоне.

•  Подбородок и носогубный треугольник. Стафилококковый фолликулит (сикоз) гораздо чаще возникает у бреющихся мужчин (рис. 2-15). Вросшие волосы (псевдофолликулит) чаще встречаются у негров: воспаление тканей, окружающих волосяные фолликулы, папулы в устьях волосяных фолликулов, пустулы (рис. 2-13). Фолликулит, вызванный дерматофитами: папулы, пустулы, возможны глубокие болезненные узлы (керион). Кандидозный фолликулит. Герпетический фолликулит. Де-модикоз: внешне напоминает розовые угри.

•  Волосистая часть головы. Стафилококковый фолликулит. Фолликулит, вызванный дерматофитами.

•  Шея. Стафилококковый фолликулит — на затылке, задней поверхности шеи и тех участках, которые подвергаются бритью (рис. 2-16). Вросшие волосы — на участках шеи, которые подвергаются бритью. Келоидные угри — на затылке и задней поверхности шеи (рис. 2-12); может быть множество мелких рубцов или один крупный, похожий на опухоль.

•  Ноги. У женщин, бреющих волосы на ногах. В Индии у молодых мужчин наблюдается хронический, тянущийся годами, фолликулит. Пустулезный и атрофический дерматит встречается в Западной Африке: заболевание поражает голени, изредка — бедра и предплечья.

•  Туловище. Стафилококковый фолликулит — в подмышечных впадинах, обычно у бреющих волосы. Псевдомонадный фолликулит (рис. 2-18). Фолликулит, вызванный грибами рода Pityrosporum (рис. 2-17). Кандидозный фолликулит — на спине у лежачих больных с лихорадкой. Стафилококковый фолликулит — у больных сахарным диабетом.

•  Ягодицы. Стафилококковый фолликулит

(частая локализация). Фолликулит, вызванный дерматофитами.

Клинические формы

Стафилококковый фолликулит. Бывает поверхностным, с поражением только воронки фолликула (стафилококковое импетиго, см. рис. 2-14), и глубоким, когда процесс распространяется ниже воронки (сикоз, см. рис. 2-15 и 2-16). Глубокий фолликулит может осложниться образованием абсцесса— фурункула или карбункула. Стафилококковый фолликулит в зоне роста щетинистых волос (на подбородке и в носогубной треугольнике) известен как обыкновенный сикоз. Он встречается у бреющихся мужчин. В тяжелых случаях (так называемый люпоидный сикоз) волосяные фолликулы гибнут, и ихзамещает соединительная ткань, образуя рубец.

Фолликулит, вызванный грибами рода Pityrosporum. Чаще встречается в тропическом и субтропическом климате. Характерна зудящая мономорфная сыпь: папулы и пустулы, расположенные в устьях волосяных фолликулов, экскориации (рис. 2-17). Локализация: спина и плечи, реже — шея илицо. От обыкновенных угрей отличается отсутствием ко-медонов.

Псевдомонадный фолликулит. Возбудитель — Pseudomonas aeruginosa. Известен также как фолликулит «горячей ванны» (рис. 2-18). Обычно возникает после приема ванны с горячей (37—40°С) и недостаточно хлорированной водой.

Фолликулит, вызванный грамотрицательными бактериями. Развивается на фоне лечения обыкновенных угрей антибиотиками. Характерный признак — резкое ухудшение состояния, усиление «угревой сыпи». На щеках и верхней части туловища появляются мелкие пустулы, пронизанные вцентре волосом, возможны абсцессы. Фолликулит, вызванный дерматофитами. Инфекция начинается с рогового слоя эпидермиса вблизи волосяных фолликулов, а затем охватывает устья фолликулов и стержни волос. Дерматофития волосистой части головы: «серое пятно» (шелушащийся очаг облысения); «черноточечная» (обломившиеся у самой поверхности кожи волосы); керион (мягкий глубокий узел с гнойным отделяемым, лишенный волос). Поражение кожи бывает настолько тяжелым, что фолликулит заметен не сразу. При фавусе встречается гнойное и гранулематозное воспале-

Рисунок 2-16. Стафилококковый фолликулит. У этого мужчины, страдающего сахарным диабетом, фолликулит привел к образованию келоидного рубца и рубцовой алопеции. Если инфекционный процесс распространяется вглубь, возникают фурункулы или карбункул. Возбудитель —Staphylococcus aureus

Рисунок 2-17. Грибковый фолликулит. Папулезно-пустулезная сыпь на спине напоминает обыкновенные угри. В соскобе с кожи и в биопсийном материале обнаружены поч-. кующиеся клетки гриба Pityrosporum ovale. После курса лечения итраконазолом сыпь исчезла ние волосяныхфолликулов, после которого остаются рубцы. Трихофитийная гранулема Майокки — глубокий фолликулит, который приводит к разрыву волосяного фолликула; заболевание обычно развивается на фоне паховой дерматофитии или дермато-фитии туловища, проявляется крупными папулами или узлами, беспорядочно расположенными на различных участках тела. Кандидозный фолликулит. Возникает под окклюзионными повязками (особенно — если они с кортикостероидами) и на спине у лежачих больных с высокой лихорадкой. Крупные пустулы, пронизанные в центре волосом.

Герпетический фолликулит. В основном встречается у мужчин — на подбородке и в носо-губном треугольнике. Везикулы в устье волосяных фолликулов, затем появляются корки (рис. 2-19).

Контагиозный моллюск. Контагиозный моллюск у ВИЧ-инфицированных может осложниться сикозом. На подбородке и в но-согубном треугольнике — папулы цвета нормальной кожи с пупковидным вдавлением в центре. Элементы сыпи располагаются как в устьях волосяных фолликулов, таки между ними.

Угревидный сифилид. Наблюдается при вторичном сифилисе. Блеклые красные папулы, иногда расположенные овальными группами (коримбиформный сифилид). Неруб-цовая алопеция волосистой части головы и зоны роста бороды и усов. Демодикоз. Папулы и пустулы на фоне эритемы, вокруг устьев волосяных фолликулов — отрубевидное шелушение. При локализации на лице картина напоминает розовые угри (см. с. 12).

Дифференциальный диагноз

Фолликулит с воспалением окружающих тканей или без него

Неинфекционное воспаление волосяных фолликулов. Обыкновенные угри, розовые угри, околоротовой дерматит, эозинофильный фолликулит (у ВИЧ-инфицированных), воздействие химических веществ (хлор), лекарственная токсидермия (препараты брома, кортикостероиды, литий), болезнь Кирле, диффузный нейродермит, фолликулярный кератоз, атрофический фолликулярный кератоз, фолликулярный красный плоский лишай, болезнь Девержи, авитаминозы А и С, дискоидная красная волчанка, келоидные угри, вросшие волосы.

В зависимости от локализации. Лицо: дерма-тофития бороды и усов, обыкновенные угри, розовые угри, околоротовой дерматит, фолликулярный кератоз, вросшие волосы, потница. Волосистая часть головы: некротические угри. Туловище: обыкновенные угри, желтая потница, болезнь Гровера, цинга. Конечности: фолликулярный кератоз, цинга. Подмышечные впадины, паховая область и промежность: гидраденит.

Дополнительные исследования

Микроскопия мазка, окрашенного по

Граму

Staphylococcus aureus: грамположительные кокки, образуют гроздевидные скопления, располагаются свободно или в цитоплазме нейтрофилов. Выявляют также грибы.

Микроскопия препарата, обработанного гидроксидом калия

Дерматофиты: гифы. Pityrosporum ovale: почкующиеся клетки. Грибы рода Candida: нити псевдомицелия.

Посев

Бактериальный фолликулит: Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, грамотрицательные бактерии — Proteus spp., Klebsiella spp., Escherichia coli. При хроническом, часто обостряющемся фолликулите — посев мазка со слизистой носа и заднего прохода (диагностика носительстваStaphylococcus aureus). Грибковый фолликулит: дерматофиты, Candida albicans. Вирусный фолликулит: вирус простого герпеса.

Патоморфология кожи Задача — отличить инфекционный фолликулит от неинфекционных заболеваний волосяных фолликулов. Нужно получить ответы на следующие вопросы. Присутствуют ли микроорганизмы? Где располагается воспалительный инфильтрат — в волосяных фолликулахили между ними? Насколько глубоко поражен фолликул? Каков характер воспалительного процесса — острый гнойный (нейтрофилы), хронический (лимфоциты) или гранулематозный (гигантские клетки)? (Гранулема инородного тела возникает из-за попадания кератина в дерму при разрыве фолликула.) Разрушены ли какие-либо отделы волосяного фолликула и сальная железа?

Диагноз

Клиническая картина и результаты лабораторных исследований.

Рисунок 2-18. Псевдомонадный фолликулит. Пустулезная сыпь появилась через три дня после горячей ванны. При посеве выделена Pseudomonas aeruginosa. Высыпания исчезли сами по себе через неделю

Течение и прогноз

Поверхностный стафилококковый фолликулит может перейти в глубокий, распространиться на окружающие фолликул ткани и привести к образованию абсцесса — фурункула. При слиянии нескольких расположенных рядом фурункулов образуется карбункул. Если не устраненыпровоцирующие факторы, фолликулит рецидивирует и может стать хроническим.

Лечение и профилактика

Профилактика

Устранение провоцирующих факторов. Рекомендуют пользоваться антисептическим мылом или регулярно обрабатывать кожу бензоилпероксидом.

Лечение

Бактериальные фолликулиты

•  Стафилококковый фолликулит. Местно: мупироцин (мазь), наносят 2 раза в сутки на пораженные участки кожи и слизистую носа (типичная локализация Staphylococcus aureus при носительстве). Внутрь: ди-клоксациллин или цефалексин (взрослым 1 —2 г/сут в 4 приема в течение 10 сут) либо эритромицин, если возбудитель к нему чувствителен (взрослым 1—2 г/сут в четыре приема в течение 10 сут). Если заболевание вызвано штаммом, устойчивым к метициллину, — миноциклин, по 100 мг внутрь 2 раза в сутки.

•  Псевдомонадный фолликулит. В большин- стве случаев заболевание проходит самостоятельно. В тяжелых случаях назначают ципрофлоксацин, 500 мг внутрь 2 раза в сутки.

• Фолликулит, вызванный грамотрицательными бактериями. Развивается на фоне лечения обыкновенных угрей антибиотиками. Отменяют антибиотики. Местно: бензоилпероксид. В некоторых случаях назначают ампициллин (250 мг внутрь 4 раза в сутки) или триметоприм/сульфаметоксазол(80/400 мг внутрь 4 раза в сутки). Изотретиноин.

Грибковые фолликулиты. Местно: противогрибковые средства. Внутрь: при фолликулите, вызванном грибами рода Pityrospo-rum, — итраконазол, 100 мг 2 раза в сутки в течение 10—14 сут; при дерматофитиях — тербинафин, 250 мг/сут; при кандидозном фолликулите — флуконазол, 100 мг 2 раза в сутки, или итраконазол, 100 мг 2 раза в сутки, в течение 10—14 сут. Герпетический фолликулит. Ацикловир, 400 мг внутрь 3 раза в сутки в течение 7 сут, либо один из новых противовирусных препаратов (см. с. 804). Демодикоз. Перметрин (крем). Вросшие волосы. Для излечения достаточно отрастить бороду. Все остальные способы малоэффективны. Рекомендуются также третиноин (раствор для наружного применения) и кремы для бритья, в состав которых входит бензоилпероксид (например, Benzashave).

Рисунок 2-19. Герпетический фолликулит. У больного СПИДом мужчины на шее и груди видны одиночные и сгруппированные эрозии. В культуре клеток выделен вирус простого герпеса; при биопсии в эпителии волосяного фолликула обнаружены гигантские многоядерные клетки

Гирсутизм и гипертрихоз

Гирсутизм — это избыточный рост андроген-зависимых волос у женщин: на лице, груди, вокруг сосков, по белой линии живота, на крестце, ягодицах, внутренней поверхности бедер и наружных половых органах (оволосение по мужскому типу). Причиной служит избыточная секрецияандрогенов. Гипертрихоз — это избыточное оволосение любых участков тела, в том числе и тех, где рост волос не зависит от андрогенов. Гипертрихоз встречается и у женщин, и у мужчин.

Гирсутизм

Избыточный рост волос, вызванный повышенной секрецией андрогенов.

Патогенез

•  Под влиянием андрогенов на лобке, в подмышечных впадинах, на спине, лице, груди и животе вместо тонких пушковых волос (велюс) начинают расти грубые терминальные (постоянные) волосы.

•  В клетках волосяного фолликула 5-а-ре-дуктаза превращает тестостерон в дигидротестостерон, который и стимулирует рост волос.

•  В норме у женщин 50—70% всего тестостерона образуется из андростендиона и дегидроэпиандростерона, а остальной тестостерон секретируется яичниками. Одной из причин гирсутизма может быть измененное соотношение между секретируемыми андрогенами (больше тестостерона именьше — его предшественников).

•  У женщин надпочечники вырабатывают андростендион, дегидроэпиандростерон, дегидроэпиандростерона сульфат и тестостерон; яичники — андростендион и тестостерон.

Этиология

Болезни надпочечников

•  Синдром Кушинга:

— болезнь Кушинга;

— эктопическая продукция АКТГ.

•  Андроген-секретирующие опухоли коры надпочечников (сопровождаются вирилизацией).

•  Врожденная гиперплазия коры надпочечников:

— классические формы (сопровождаются вирилизацией);

— неклассические формы (отсроченная или приобретенная гиперплазия коры надпочечников).

Болезни яичников

•  Гиперплазия стромы яичников и гипер-текоз (сопровождаются вирилизацией).

•  Опухоли яичников (только 1 % их сопровождается вирилизацией).

•  Синдром поликистозных яичников:

— обыкновенные утри, алопеция, асап-thosis nigricans, ожирение, дисфункциональные маточные кровотечения, олигоменорея или аменорея, бесплодие;

— повышенный уровень ЛГ, увеличенное соотношение ЛГ/ФСГ.

•  Инсулинорезистентность и ожирение (стимулируют выработку андрогенов яичниками).

Лекарственные средства

•  Андрогены.

•  Анаболические стероиды.

•  Пероральные контрацептивы (современные препараты с низким содержанием гормонов вызывают гирсутизм редко).

Гиперпролактинемия и пролактинома

•  Галакторея, аменорея.

Дисгенезия гонад Конституциональный гирсутизм Эпидемиология

•  Наследственность, этническая и расовая принадлежность.

•  Заболеваемость уменьшается в ряду: белые —> негритянки —> азиатки.

•  У 25% женщин заметен рост волос на лице, у 33% — вдоль средней линии живота ниже пупка, у 17% — вокруг сосков.

•  15% случаев гирсутизма приходятся на конституциональный гирсутизм, 3% — на неклассические формы врожденной гиперплазии коры надпочечников (по результатам обследования 100 больных).

Рисунок 2-20. Гирсутизм. Рост бакенбардов у этой женщины обусловлен избыточной секрецией андрогенов. Другие андроген-зависимые зоны роста волос на лице — подбородок и верхняя губа

Анамнез

•  Признаки вирилизации: андрогенетиче-ская алопеция, обыкновенные угри, низкий голос, увеличение мышечной массы, гипертрофия клитора, повышение либидо, изменения характера.

•  Аменорея или нарушения менструального цикла.

•  Недавно начавшаяся артериальная гипертония.

•  Отягощенный семейный анамнез.

•  Предшествующее лечение фенитоином, миноксидилом, диазоксидом, циклоспорином, линданом.

•  Рост волос начался внезапно, вне связи с половым развитием.

Физикальное исследование

Чтобы следить за развитием заболевания и эффективностью лечения, отмечают в истории болезни локализацию участков избыточного оволосения и густоту волос на них.

•  Изменения кожи и волос: андрогенетиче-ская алопеция, обыкновенные угри, асап-thosis nigricans, стрии.

•  Рост новых терминальных волос на лице

(рис. 2-20), груди (рис. 2-21), животе, верхней части спины и плечах.

•  Признаки синдрома Кушинга: ожирение лица и туловища, атрофия мышц (тонкие конечности), багровые стрии.

•  При подозрении на синдром поликистозных яичников показано гинекологическое обследование.

•  Оценка скорости роста волос по шкале Ферримана—Голлуэя в каждой из 11 андроген-зависимых зон (верхняя губа, подбородок, грудь, верхняя часть спины, крестец, верхняя и нижняя часть живота, плечи, предплечья, бедра, голени). Шкала четырехбалльная, балл «0» означает отсутствиеволос. Если суммарный балл равен 8 и более, ставят диагноз гирсутизма.

Дополнительные исследования

•  Уровень 17-кетостероидов в моче позволяет оценить суммарную секрецию андрогенов. (Результат оценивают с учетом возрастной нормы: в 30 лет этот показатель достигает максимума, затем постепенно снижается.)

•  При нарушениях менструального цикла

(олигоменорея, аменорея) определяют уровни пролактина, ФСГ и общего тестостерона в сыворотке (минимальный объем исследований).

•  Если имеются признаки вирилизации:

— общий тестостерон сыворотки: у женщин уровень выше 200 нг% (7 нмоль/л) свидетельствует об опухоли яичников или надпочечников;

— уровень 17-кетостероидов в моче: повышение говорит об избыточной продукции андрогенов надпочечниками;

— уровень дегидроэпиандростерона сульфата в сыворотке (более 90% гормона вырабатывают надпочечники): концентрация выше 800 мкг% (22 мкмоль/л) говорит об опухоли надпочечников.

•  При подозрении на неклассическую форму врожденной гиперплазии коры надпочечников — консультация эндокринолога.

•  При подозрении на синдром Кушинга — консультация эндокринолога.

•  При подозрении на опухоль — консультация эндокринолога.

Лечение

Косметические процедуры

Бритье, применение депиляториев на основе воска, электроэпиляция, обесцвечивание волос перекисью водорода.

Антиандрогены

Ципротерон. В США не применяется. Высокоактивный прогестаген. Обладает антиандрогенным действием, подавляет секрецию гонадотропных гормонов. Снижает продукцию тестостерона и его уровень в плазме. Снижает активность 5-а-редуктазы. Для поддержания нормальногоменструального цикла одновременно назначают эстрогены (с 1 — го по 21-й день менструального цикла).

Дозы: 50—100 мг/сут внутрь в течение первых 10 дней каждого менструального цикла. Побочное действие: увеличение веса, утомляемость, снижение либидо, мастодиния, тошнота, головная боль, депрессия. Противопоказания: курение, артериальная гипертония, ожирение. Спиронолактон. Гипотензивное средство, диуретик. Подавляет синтез тестостерона. Связывается с андрогеновыми рецепторами. Снижает активность 5-а-редуктазы. Дозы: 50 мг внутрь 2 раза в сутки, с 4-го по 22-й день менструального цикла. При необходимости дозу увеличивают до 100 мг 2 раза в сутки.

Циметидин. Блокатор Н₂-рецепторов, конкурирует с тестостероном за андрогеновые рецепторы в тканях-мишенях. Менее эффективен, чем спиронолактон.

Кортикостероиды

Препараты выбора при классических формах врожденной гиперплазии коры надпочечников. Назначают дексаметазон, по 1 мг на ночь. При неклассических формах врожденной гиперплазии коры надпочечников применяют антиандрогены или пероральные контрацептивы.

Пероральные контрацептивы

Снижают уровень Л Г и ФСГ, подавляют продукцию андрогенов в яичниках и надпочечниках.

Рекомендуются комбинированные препараты с минимальным содержанием эстрогена (30—35 мкг этинилэстрадиола) и низким — прогестагена (менее 1 мг прогестагена со слабой андрогенной активностью — норэтистерона, норгестимата, дезогестрела, этинодиола). Левоноргестрел, норгестрел и препараты с высоким содержанием норэтистерона противопоказаны.

Гипертрихоз

ПУШКОВЫЙ ГИПЕРТРИХОЗ

Синоним: hypertrichosis lanuginosa.

Врожденный пушковый гипертрихоз

В норме зародышевые волосы, или лануго, в перинатальном периоде замещаются пушковыми, или велюсом (на туловище), и терминальными волосами (брови, ресницы, волосистая часть головы). При врожденном гипертрихозе этого не происходит: зародышевые волосы — тонкие, светлые —продолжают расти, достигая в длину 10 см и более.

Приобретенный пушковый гипертрихоз

Из волосяных фолликулов, дающих рост пушковым волосам (велюсу), начинают расти зародышевые волосы (лануго). Эпидемиология. Приобретенный пушковый гипертрихоз — предвестник злокачественных новообразований. У 98% больных обнаруживают ту или иную злокачественную опухоль ЖКТ, легких, молочной железы, желчного пузыря, тела матки, мочевого пузыря. Гипертрихоз иногда появляется за несколько лет до выявления опухоли.

Рисунок 2-21. Гирсутизм. У этой женщины рост волос на груди и вокруг сосков — всего лишь конституциональная особенность. Концентрации андрогенов в норме. При расспросе выяснилось, что у матери больной тоже растут волосы на груди

Физикальное исследование

•  Длина волос на гладкой коже достигает 10 см и более.

•  Тонкие мягкие волосы покрывают большие участки или все тело — за исключением ладоней и подошв.

•  В легких случаях гипертрихоз — только на лице; очень характерен рост волос там, где в норме их не бывает — на носу, на веках.

•  Волосистая часть головы, борода, усы и лобковые волосы часто остаются терминальными.

ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ГИПЕРТРИХОЗ Анамнез и физикальное исследование

Равномерное оволосение различных участков тела, не зависящее от андрогенов.

Лекарственные средства

•  Фенитоин: после 2—3 мес лечения — рост волос на разгибательных поверхностях конечностей, лице и туловище; через год после отмены гипертрихоз исчезает.

•  Диазоксид: вызывает гипертрихоз в 50% случаев.

•  Миноксидил.

•  Циклоспорин: вызывает гипертрихоз более чем в 80% случаев.

•  Беноксапрофен (снят с производства): после нескольких недель лечения на лице и открытых участках тела появляются пушковые волосы.

•  Стрептомицин.

•  Кортикостероиды для приема внутрь: вызывают рост волос на лбу, висках, щеках; иногда на спине и разгибательных поверхностях конечностей.

•  Пеницилламин: удлинение и огрубление волос на туловище и конечностях.

•  Псоралены:,временный гипертрихоз на открытых участках тела.

СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ ГИПЕРТРИХОЗ

Гипертрихоз развивается при следующих заболеваниях и состояниях.

•  Порфирии (вариегатная, поздняя кожная, эритропоэтическая уропорфирия).

•  Буллезный эпидермолиз.

•  Синдром Гурлер и другие мукополисахаридозы.

•  Синдром Корнелии де Ланге.

•  Синдром Эдвардса (трисомия по 18-й хромосоме).

•  Черепно-мозговая травма.

•  Фетальный алкогольный синдром.

•  Дерматомиозит.

•  Истощение.

•  Нервная анорексия.

•  Травматический гипертрихоз (усиленный рост волос в месте травм, рубцов, постоянного раздражения кожи).

В написании этого раздела принимали участие Angela Wong и доктор Ann E. Taylor.

содержание   ..  1  2  3   ..