содержание   ..  1  2  3  4  5  6  7  8  9    ..

Глава 8

ФИБРОМИАЛГИЯ И ДРУГИЕ МИАЛГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ (НЕВРОЛОГИЯ)

8.1. Фибромиалгия

Одной из наиболее ярких моделей хронической боли является фибромиалгия (ФМ). Диффузная мышечная боль — основное клиническое проявление этого фено­мена. Являясь хроническим заболеванием, текущим де­сятилетиями, она представляет собой одну из частых причин длительной нетрудоспособности, ущерб от ко­торой оценивается миллионами долларов в странах Се­верной Америки и Европы. Это заболевание значитель­но снижает качество жизни пациентов: 30% больных отказываются от обычной трудовой деятельности, а 15% становятся дезадаптированы в повседневной жизни (White К. et al., 1996).

Фибромиалгия известна более 150 лет, когда при описании мышечно-скелетных болей впервые стали употреблять понятия болевых точек и триггерных зон. В 1904 г. W.R. Covers впервые вводит понятие «фиброзит», подчеркивая, что в основе имеющегося симптомокомп-лекса лежат воспалительные изменения. В последующем для характеристики подобного рода болей стали упот­реблять термины: миофибриллоз, нейроостеофиброз, миозит, фибромиозит, вегетомиозит, мышечный рев­матизм, ревматизм мягких тканей. Все упомянутые фе­номены рассматривались в кругу ревматологических за­болеваний.

Концепция фибромиалгии приобрела значительный интерес в последние два десятилетия. Этот этап охарак­теризовался большим количеством публикаций по дан­ному вопросу, где отражалась эволюция взглядов на

-310-

природу ФМ от признания ведущей роли воспалитель­ных, иммунных изменений до рассмотрения ее как пси­хогенного заболевания. С этого момента заболевание ста­ли обозначать фибромиалгией.

Клиническая самостоятельность ФМ дискутируется (Buchwald D. et al., 1994). Существование большого ко­личества возможных факторов, сопутствующих ФМ, предполагало выделение наряду с первичной ФМ вто­ричного ее варианта, как проявления какого-либо стра­дания. Однако большинство авторов рассматривает ФМ как первичное заболевание либо как сопутствующую патологию, подчеркивая наличие у нее собственных патофизиологических механизмов развития. Не редким считается развитие ФМ у больных ревматоидным арт­ритом, системной красной волчанкой, болезнью Бехте­рева, ревматической пролимиалгией, что усугубляет клинические проявления мышечных болей. Однако ус­пешное лечение кортикостероидами подобных пациен­тов не избавляет их от болевого синдрома.

Эпидемиология. ФМ относится к частой форме пато­логии — 2—6% в популяции (Wolfe F. et al., 1995). В силу сложившихся традиций больные ФМ в наиболь­шей степени представлены в ревматологической прак­тике, где они занимают третье место среди всех обра­щений. В неврологической клинике заболевание встре­чается также часто. Тем не менее диагноз ФМ устанав­ливают крайне редко вследствие многообразия и нео­днородности взглядов и представлений на синдром и его клинические проявления. Такие больные оценива­ются неврологами чаще всего в соответствии с веду­щими коморбидными проявлениями — панические атаки, мигрени, головные боли напряжения, миофас-циальные боли и др.

Заболевание может встречаться в любом возрасте, однако преобладают пациенты в возрасте 25—45 лет, чаще женского пола - 80-90% (Wolfe F. et al., 1995).

-311 -

Клиническая картина. Фибромиалгию можно опреде­лить как неревматическую несуставную диффузную (рас­пространенную) симметричную боль, носящую хрони­ческий характер и сопровождающуюся скованностью, депрессией, нарушениями сна и наличием характерных болевых точек.

Течение заболевания стационарное. Симптомы ФМ тянутся годами и десятилетиями, подвергаясь незначи­тельным колебаниям под воздействием определенных факторов. Длительные проспективные исследования (Kennedy M. et al., 1996) показывают, что у около поло­вины больных заболевание протекает с положительной динамикой в отношении основных симптомов, при этом 75% пациентов ФМ продолжают постоянный прием той или иной терапии.

Основу клинических проявлений ФМ составляет боль, которая присутствует у 100% больных. Именно боль в сочетании со скованностью является основным пово­дом обращения к врачам, в основном ревматологам. Одновременно боль является причиной резкой дезадап­тации больных. Интенсивность болевых ощущений мо­жет достигать крайней степени, когда для их описания используется термин «фиброзитный шторм». В целом же боль носит монотонный характер — в 60% она постоянная. Боль при ФМ имеет очерченную характеристику, она генерализована и симметрична. Болезненные ощущения при этом могут иметь разнообразные оттенки: с акцен­том на суставные боли (частые жалобы на припухлость одного или нескольких суставов, распирание, ограни­чение движений), на боли осевого скелета (чаще в об­ласти шеи и нижней части спины), на мышечные боли (генерализованная мышечная боль) или боли в пери­ферических отделах конечностей. Характерен для боль­ных феномен «боль везде» — если пациент предъявляет жалобы лишь на локальные боли, то при активном рас­спросе практически всегда удается выявить генерализо­ванную боль. В целом же для больных ФМ характерна диссоциация между степенью переживания боли и субъективной оценкой ее уровня, когда любое раздра-

-312-

жение, включая тактильное, воспринимается как боль. Нередко у этих людей боль может возникать при приче­сывании, написании письма, при стирке белья и т.д.

Факторами, провоцирующими болевые ощущения, являются: физическое переутомление, эмоциональные переживания, длительное позное перенапряжение, пре­бывание в неподвижном состоянии, а также холод и влажность. Боли облегчаются под воздействием тепла, массажа, после отдыха, чередующегося с кратковремен­ными периодами физической активности.

Помимо боли характерным для ФМ является фено­мен утренней скованности, который встречается в 90% случаев. Скованность в виде ограничения подвижности имеет расплывчатые нечеткие границы, вовлекает в ос­новном мышечную систему и не распространяется на суставы, что отличает эту скованность от таковой при ревматоидном артрите. Длительность ее — от несколь­ких минут до нескольких часов. Чтобы избавиться от этого ощущения, больные часто применяют тепло, физичес­кие упражнения. Нередки у пациентов ФМ субъектив­ные ощущения распирания и уплотнения тканей, наи­более часто отмечаемые в кистях и в области коленных и голеностопных суставов.

Особое место в общей картине клинических прояв­лений ФМ занимает роль депрессивных расстройств не столько в силу практической облигатности депрессии (у 96% больных), сколько в результате резкого снижения качества жизни больных ФМ, зависящего от выражен­ности депрессивных нарушений. Если в 50% случаев деп­рессия при ФМ является клинически очевидной, то примерно в 46% можно говорить о маскированной, со-матизированной, ларвированной депрессии (Ahles T.A. et al., 1991; Wolfe F., 1993), когда она течет под маской разнообразных соматических, вегетативных алгических расстройств. Специальные психологические тесты под­тверждают эти наблюдения — для больных ФМ харак­терны высокие показатели по шкалам Гамильтона и MMPI с наличием так называемого «профиля хрони­ческой боли». Высокая сопряженность хронической боли

-313-

и депрессии типична для ФМ в основных своих прояв­лениях, типе течения, откликаемости на специфичес­кие методы терапии.

Исследования 30 больных ФМ, проведенные в на­шей клинике Коротковой С.Б. (1998 г.), также показали высокую сопряженность диффузных мышечных болей, с практической облигатностью депрессивных расстройств и нарушений сна. Наряду с этим больные характеризо­вались высокой представленностью психовегетативных нарушений и разнообразных алгических феноменов. У всех обследованных больных было обнаружено сниже­ние болевых порогов при исследовании ноцицептивно-го флексорного рефлекса, а характер этих изменений свидетельствовал о нарушенных взаимоотношениях но-цицептивных и антиноцицептивных механизмов конт­роля боли, что, возможно, и лежит в основе низкой толерантности к боли у этих пациентов.

В структуре наиболее ярких проявлений ФМ особое место занимают нарушения сна. Характерны частые жа­лобы на отсутствие удовлетворенности ночным сном, что позволило охарактеризовать сон при ФМ как «не­восстановительный». Пациенты по утрам не ощущают себя отдохнувшими, поднимаются с постели с ощуще­нием усталости. Сон больные описывают как поверхно­стный, беспокойный. При исследовании структуры ноч­ного сна H.Moldofsky (1975) описал характерный для ФМ феномен редукции глубоких стадий сна с включе­нием периодов альфа-активности в дельта-сон, кото­рый получил название «альфа-дельта сон». Хотя специ­фичность этого феномена для ФМ в последнее время подвергается сомнению.

Полисомнографические исследования 20 больных ФМ, проведенные нашим сотрудником И.Г.Хануновым (1998 г.), выявили этот феномен у 100% больных. Одно­временно было показано увеличение времени засыпа­ния, увеличение латентного периода дельта-сна, фазы быстрого сна, уменьшение длительности дельта-сна, увеличение времени бодрствования внутри сна, увели­чения активационного индекса движений, интенсивности движений во сне. Указанные нарушения имели чет­кую корреляцию с клиническими проявлениями в пе­риод бодрствования: интенсивностью боли, количеством болевых точек, ощущениями утренней скованности, — уровнем депрессии и другими психическими феноме­нами. Эти данные позволяют говорить о клинической и патофизиологической значимости указанных нарушений структуры сна.

Единственным специфическим феноменом ФМ счи­тается наличие болевых точек, обозначаемых как «Tender Points» (TP). Существование болезненности в определен­ных зонах на теле больных ФМ было отмечено в самых ранних описаниях. Впервые H.Smyth предложил нали­чие болевых точек в качестве критерия диагностики ФМ в 1972 г. В последующем на важность выявления специ­фических чувствительных точек в диагностике ФМ ука­зывали многие авторы (Croft P. et al., 1994). ТР являются главной составной частью современных критериев ФМ. Сами больные могут не знать о наличии у них этих то­чек, что зачастую вызывает у них крайнее удивление. ТР имеют характерные особенности: чтобы вызвать боль, достаточно легкого усилия; при пальпации можно по­лучить ту боль, которая у больных возникает спонтан­но; болевые точки расположены строго в определенных местах, т.е. имеется специфическая карта ТР.

Распределение болевых точек (ТР) при ФМ пред­ставлено на рисунке.

Максимальное количество точек неизвестно. Есть описания пациентов, где идентифицировано более 70 точек у одного человека, включая более 30 только на верхней конечности. Интересно, что количество точек выше в несколько раз у женщин по сравнению с муж­чинами, а пороги боли у них ниже. У больных ФМ отме­чаются более низкие пороги боли не только в зонах ТР, но и вне их. Количество болевых точек и пороги боли коррелируют с выраженностью основных клинических симптомов (White K.P. et al., 1993; Smyth H.A. et al., 1992; puttick M. et al., 1995).

•     затылочная область — место прикрепления m.suboccipitalis;

•     область шеи — передние отделы пространств между попе­речными отростками на уровне С5 и С7;

•     трапециевидная мышца — середина верхнего края т. trapezius;

•     надостная мышца — место начала m.supraspinatus;

•     грудино-реберное сочленение на уровне второго ребра;

•     латеральный надмыщелок плеча — 2 см дистальнее;

•     ягодичная область — верхний наружный квадрант ягоди­цы по переднему краю мышцы;

•     в медиальной жировой подушке в области коленного сус­тава.

Исследование ТР очень важно с диагностической точки зрения, так как согласно критериям Американс­кого колледжа ревматологов, именно их количество оп­ределяет достоверность диагноза ФМ (11 из 18) (Wolfe К, 1994).

Само понятие «Tender Point» не следует путать с тер­мином «Trigger Point», который используется для харак­теристики миофасциальных болевых синдромов (МФС) (понятие «Trigger» обозначает запускающий болевой пат­терн). Некоторые характерные феномены, разграничива­ющие эти синдромы, представлены в табл. 1.

-316-

Таблица 1 Сравнение клинических проявлений ФМ и МФС

Подобные попытки разграничения ФМ и МФС не всегда практически оправданы, поскольку клинические наблюдения за этими больными демонстрируют общ­ность целого ряда клинических проявлений — роль по-зных нагрузок и физической травмы и т.д. Понятно, что МФС легче формируется у пациентов со сниженной то­лерантностью к боли. Соотношения ФМ и МФС явля­ются спорным вопросом. По этому поводу существуют разные точки зрения (Bohr Т., 1996; Simons D.G., 1996): от жесткого разграничения до признания одного кли­ническим вариантом другого. В этом смысле понятие ФМ, по-видимому, шире и включает в себя множество алги-ческих, психических, вегетативных и других проявлений. Наряду с описанными наиболее характерными кли­ническими синдромами у больных ФМ отмечается це­лый симптомокомплекс разнообразных соматических, психических и других нарушений, который в целом при­водит к резкой дезадаптации и снижает качество жизни этих больных.

Весьма характерно для ФМ присутствие разнообраз­ных алгических феноменов самой разной локализации. Наиболее часты жалобы на головные боли (головные боли напряжения, мигрени, цервикогенные боли), аб-доминалгии, кардиалгии, боли в конечностях, туннель­ные невропатии (синдром запястного канала, нередко носящий симметричный характер). Следует отметить не только разнообразную локализацию, но и интенсивность болевых ощущений, что может служить поводом для хирургического вмешательства. Больные ФМ наиболее часто подвергаются абдоминальным, гинекологическим и даже ортопедическим операциям. При этом, как пра­вило, после подобных вмешательств редко наблюдается полное исчезновение клинических симптомов. С другой стороны, у больных ФМ существует диссоциация меж­ду интенсивностью боли и степенью субъективного пе­реживания — уровень боли по ВАШ не превышает 50%. Пациенты ФМ отличаются разнообразными, в ос­новном полисистемными, вегетативными нарушения­ми. У них в несколько раз чаще, чем в популяции, на-

-318-

Таблица 2 Представленность основных клинических синдромов ФМ

блюдаются панические атаки, гипервентиляционный синдром, липотимии и др. Основные клинические фе­номены ФМ представлены в табл. 2.

Приведенные цифры показывают значительную пред-ставленность алгических и психовегетативных рас­стройств при ФМ. Следует особо подчеркнуть их клини­ческую сопряженность, так как у каждого отдельного пациента можно всегда обнаружить целый комплекс упомянутых нарушений, что затрудняет выделение «соб­ственно фибромиалгических» феноменов.

Критерии диагноза. Первые попытки установить ди­агностические критерии первичной ФМ были предпри­няты Н. Smyth и F. Wolfe в 1972 г. В дальнейшем эти предварительные данные нашли отражение в более обоб­щенном виде в диагностических критериях Американс­кого колледжа ревматологов 1990 г., которые включа­ют: 1. Наличие диффузной, симметричной, спонтанной боли, имеющей хронический характер (в течение более чем 6 последних месяцев). 2. Наличие 11 из 18 общепри­нятых болевых точек. 3. Отсутствие признаков какого-либо первичного заболевания. Если у больного имеется симптомокомплекс ФМ и нет достаточного количества «положительных» ТР, то в этом случае можно говорить лишь о «возможной» ФМ.

По-видимому, приведенные критерии не всегда удов­летворяют клинической практике. Однако они в настоя­щее время являются наиболее удобными и признаются большинством специалистов.

Этиология и патогенез. На ранних этапах изучения ФМ преобладали взгляды о воспалительной природе заболевания, объясняющие миалгический синдром при ФМ хроническим воспалительным процессом, о чем свидетельствовали наиболее употребляемые термины «миозит», «фиброзит». Поэтому эти расстройства рас­сматривались исключительно в рамках ревматической па­тологии. Клинические, биохимические, морфологичес­кие исследования не обнаруживали существенных из­менений — ни воспалительного, ни дегенеративного характера. Учитывая связь заболевания с депрессией и стрессом, E.W.Boland в 1947 г. выдвинул концепцию «психогенного ревматизма», имеющую своих сторонни­ков и в настоящее время, а некоторые исследователи склонны относить ФМ к психосоматическому заболева­нию.

В фокусе всех современных воззрений на сущность ФМ лежат взаимоотношения психических, в частности депрессивных, расстройств и хронической мышечной боли. Выделение первичного фактора в этих взаимоот­ношениях невозможно. Некоторые авторы склонны счи­тать, что многие психологические аспекты ФМ являют­ся следствием хронической боли. А с другой стороны, множественные симптомы ФМ (роль психического стрес­са) трудно объяснить без участия психологических ме­ханизмов. Это привело в последние годы к рассмотре­нию ФМ в соответствии с DSM-IV в рамках недиффе­ренцированных соматоформных расстройств.

Особого внимания в общем контексте патофизиоло­гических механизмов ФМ заслуживает обсуждение роли и места нарушений сна. Находки H.Moldofsky (1975) о практически облигатном присутствии феномена «аль­фа-дельта» сна при ФМ дали стимул для исследований в этой области. Об особой связи механизмов регуляции сна и возникновения мышечных болей свидетельство­вали многие факты. Так, у здоровых волонтеров, под­вергшихся депривации сна можно получить симптомы ФМ в случае полного отсутствия физической деятель­ности.

Ведущим для понимания сущности ФМ остается воп­рос о природе болевого синдрома. При этом обсуждают­ся механизмы как ноцицептивной боли с наличием ре-цепторной недостаточности, так и невропатической боли, в основе которой лежит концепция центральной сенситизации, как отражение нарушений физиологи­ческого процесса модуляции боли, следствием которо­го является снижение толерантности к боли и гиперал-гезия (Yunus M., 1992).

Понимание сущности ФМ, по-видимому, лежит в анализе причины и природы ее высокой коморбиднос-ти с целым рядом состояний: депрессия, нарушения сна, обсессивно-компульсивные расстройства, нервная бу-лимия, хронические алгические феномены. Другим оп­равданием их совместного рассмотрения является хоро­ший ответ на терапию антидепрессантами. Основные достижения в понимании сущности этой сопряженнос­ти ведущих клинических феноменов ФМ принадлежат концепции «мультихимической гиперчувствительности» (Buchwald D. etal., 1994; SlotkoffAT. etal., 1994). Прежде всего ФМ рассматривается как модель серотонинерги-ческой дефицитарности на основании снижения уров­ня предшественника серотонина — триптофана в плаз­ме, снижения продукта его метаболизма 5-оксииндо-луксусной кислоты в спинномозговой жидкости, сни­жения уровня активности МАО в мембранах тромбоци­тов, а также эффективности специфической терапии селективными ингибиторами обратного захвата серото-

-321-

нина (JuhlJ.H., 1998). М. Nicolodi с соавт. (1988) проде­монстрировали тяжелый ФМ синдром, вызванный фен-клонином (ингибитором синтеза серотонина), приме­ненном у больных мигренью, причем симптомокомп-лекс ФМ таким способом можно вызвать только у боль­ных мигренью и невозможно у здоровых людей. Это сви­детельствует о наличии общего дефицита серотонина у больных мигренью и ФМ.

Важное место в концепции центральной сенситиза-ции занимает система другого нейротрансмиттера — глутамата, играющего важную роль в поддержании ги-пералгезии (Yunus M.B. et al., 1995). Введение кетамина

—  специфического антагониста NMDA — рецепторов

— в течение 15 дней больным ФМ, плохо поддающимся традиционной терапии, сопровождалось полным исчез­новением болей, сохранявшимся в течение 30 дней. Кро­ме того, у больных ФМ отмечено увеличение уровня оксида азота в плазме, способного активировать этот подтип глутаматных рецепторов.

При ФМ обсуждается роль и других нейротрансмит-теров и нейромедиаторов, играющих определенную роль в механизмах модуляции боли, депрессии и регуляции сна (норадреналина, допамина, гистамина, ГАМК и др.) (Russel I.J., 1996). В этом смысле ФМ рассматриваются как результат взаимодействия комплекса нейрохимичес­ких факторов, возможно имеющего предиспозиционный характер. Идея «мультихимической гиперчувствительно­сти» при ФМ объясняет высокую восприимчивость к экзогенным и эндогенным факторам, а также интоле-рантность к фармакологическим препаратам, особенно высоких доз. С этих позиций становится объяснимым факт высокой коморбидности ФМ с целым рядом клиничес­ких феноменов.

Лечение. Выбор адекватных методов лечения больных ФМ является крайне трудной задачей. Поскольку одним из главных провоцирующих факторов поддержания боли и скованности у больных ФМ являются позные пере­напряжения, обязательны рекомендации по соблюде­нию режима двигательной активности: умеренные фи-

-322-

зические упражнения, занятия аэробикой, водные про­цедуры, ограничение трудовой деятельности, связанной с длительным пребыванием в определенной нефизио­логической позе. Массаж необходим для обеспечения глубокой мышечной релаксации, и в связи с этим об­легчения боли, улучшения микроциркуляции. Однако не все пациенты хорошо переносят эти процедуры, иног­да они вызывают усиление болей. Поэтому больным ФМ рекомендуется мягкий, щадящий, расслабляющий мас­саж. Существуют указания, что соблюдение низкокало­рийной диеты значительно облегчает болевые ощуще­ния, при этом особое внимание уделяется уровню со­держания магния и кальция в организме, так как пред­полагается участие этих микроэлементов в патогенезе мышечной боли. Противопоказан больным ФМ прием алкоголя, так как он подавляет глубокий сон. Отмече­но, что больные ФМ вообще плохо переносят алкоголь.

В комплексном лечении больных ФМ широко при­меняется акупунктура. Многие акупунктурные точки соответствуют ТР и триггерным точкам при миофасци-альных болях. В целом высокой эффективности при при­менении акупунктуры в качестве монотерапии не на­блюдается и она может быть рекомендована как допол­нительный метод в комплексном лечении ФМ.

В ряде работ продемонстрирован хороший эффект при использовании метода биологической обратной связи (Buchelew S.P. et al., 1998). В этом случае для облегчения боли больных обучают снимать мышечное напряжение, регулировать позы, структурировать движения.

Наиболее традиционными видами фармакологичес­кого лечения ФМ является назначение аналгетических препаратов, роль которых заключается во временном облегчении болевого синдрома. Наиболее эффективны трамал, тайленол (Чичасова Н.В. и др., 1994). Их приме­няют, как правило, в виде дополнительных методов. Нестероидные противовоспалительные препараты (ибуп-рофен, вольтарен, релафен и др.) также эффективно облегчают боль и скованность, часто их применяют в виде кремов и мазей, однако и они не могут быть дос­таточно эффективными в качестве монотерапии.

-323-

Поскольку главным симптомообразующим фактором ФМ является депрессия, ведущее положение занимает антидепрессивная терапия (Carette S. et al., 1994), осно­ванная на применении трициклических антидепрессан­тов. При длительном применении амитриптилина, нор-триптилина, доксепина наблюдается не только антидеп­рессивный, но и в некоторой степени релаксирующий, седативный эффекты и улучшение ночного сна. Однако трициклические антидепрессанты у больных ФМ прак­тически не проявляют аналгетических эффектов, поэтому необходимы сочетания их с аналгетиками различных классов.

Бензодиазепины в целом не показаны при ФМ (кро­ме альпразолама), так как они вызывают редукцию 4-й стадии сна и сами по себе могут усугублять клиничес­кие проявления ФМ.

Оценка результатов лечения антидепрессантами боль­ных ФМ, проведенная в нашей клинике (Короткова С.Б.), продемонстрировала ее неоднозначность. В груп­пе больных (23 чел.) с типичной картиной ФМ, диаг­ноз которой был установлен в соответствии с общепри­нятыми критериями АКР, применялся леривон в су­точной дозе 60 мг в течение 1,5 мес. Леривон — четырех-циклический антидепрессант, блокатор ос,- и а₂-адре-норецепторов, является также слабым антагонистом се-ротонина, дофамина, норадреналина. После курсового лечения леривоном у больных отмечали снижение уровня депрессивных расстройств (что соответствовало досто­верному снижению по шкале Бека), тревожных рас­стройств (достоверное снижение уровней реактивной и личностной тревоги по тесту Спилбергера). У пациентов также уменьшились вегетативные проявления и улуч­шился ночной сон. Большинство больных отмечали уменьшение влияния боли на жизнедеятельность (по показателям «комплексного болевого опросника») и улучшение качества жизни. Применение нестероидного противовоспалительного препарата нурофена сопровож­далось снижением интенсивности болевого синдрома как на клиническом уровне, так и по соответствующим по-

-324-

казателям болевых порогов. Значительных изменений в эмоциональной сфере не отмечалось.

У другой группы больных ФМ (10 чел.) было прове­дено изучение эффективности прозака (флуоксетин) — селективного ингибитора обратного захвата серотонина в суточной дозе 20 мг (однократно утром) в течение 1 мес. Позитивный клинический эффект месячного кур­са монотерапии прозаком наблюдали у 70% пациентов. Больные отмечали уменьшение утренней скованности, улучшение ночного сна, уменьшение болевого синдро­ма, что сопровождалось достоверным снижением по ВАШ на 4,8 баллов. При этом следует отметить важную закономерность: при терапии прозаком аналгетический эффект значительно опережал по времени проявления антидепрессивного эффекта. Отмечено также уменьше­ние количества активных болевых точек. Наряду с этим наблюдается некоторая нормализация показателей но-цицептивного флексорного рефлекса (увеличение по­рога боли и порога рефлекса), указывающая на относи­тельную стабилизацию состояния ноцицептивных и ан-тиноцицептивных систем, при этом более выраженные сдвиги порога боли по отношению к другим показате­лям могут косвенно указывать на доминирование меха­низмов психологического контроля боли при ФМ. По-видимому, сходным клиническим эффектом обладают и другие серотонинергические антидепрессанты: пак-сил, золофт, нефазадон.

Среди имеющихся нефармакологических методов лечения ФМ, особый интерес представляет метод фо­тотерапии: воздействие ярким белым светом, эффектив­ность которой известна при лечении депрессивных на­рушений и расстройств сна. Поскольку эти феномены считаются практически облигатными при ФМ, нашим сотрудником И.Г.Хануновым (1988) были проведены ис­следования эффективности фототерапии (4200 лк в ут­ренние часы в течение 30 мин) у больных ФМ. По полу­ченным данным фототерапия способствовала снижению выраженности депрессии, боли, уменьшению количе­ства болевых точек, субъективно улучшала качество сна.

-325-

Полисомнографические исследования показали и объек­тивные изменения характеристик сна: увеличение об­щей длительности сна, уменьшение времени засыпа­ния, латентного периода фазы быстрого сна, интенсив­ности движений и времени бодрствования во сне. Улуч­шение субъективных и объективных характеристик сна сходным образом удалось обеспечить назначением ме-латонина, эффективность которого известна при лече­нии инсомний. При этом его отчетливое влияние на показатели ночного сна сопровождалось некоторыми позитивными сдвигами и в период бодрствования, од­нако выраженного антидепрессивного и аналгетическо-го эффекта при монотерапии мелатонином получить не удалось.

Арсенал лекарственных препаратов и методов лече­ния больных ФМ постоянно пополняется. В последнее время появились сообщения об успешных попытках при­менения токсина ботулизма, который демонстрировал позитивный эффект при лечении спастических фено­менов (Eisinger I. et al, 1994; Holmes G.P. et al., 1988).

В заключение следует заметить, что длительное на­блюдение за больными ФМ показывает, что лечение может быть эффективным лишь в случае строго инди­видуального подхода к ним с выделением ведущих пси­хических феноменов, анализом уровня болевых прояв­лений и степени влияния на адаптационные возможно­сти пациентов с включением в комплекс лечебных ме­роприятий возможных фармакологических и нефарма­кологических методов.

8.2. Диффузные миалгические синдромы

Наиболее ярко миалгический синдром представлен при воспалительных миопатиях, среди которых самой распространенной формой является полимиозит. Поли-миозит — системное заболевание соединительной тка­ни, для которого характерны воспалительные и дегене­ративные изменения мышц, приводящие к симметрич­ной их слабости и некоторой атрофии, главным обра-

-326-

зом в плечевом и тазовом поясе, и сопровождающиеся диффузными мышечными болями. Известна клиничес­кая вариабельность полимиозита. Впервые этот симпто-мокомплекс описан T.Wagner (1863). В дальнейшем по­являлись описания все новых форм в зависимости от наличия сопутствующих кожных (дерматомиозит), сосудистых, обменных расстройств, поражения пери­ферической нервной системы, либо как вторичного полимиозита при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, узелковом периартериите. Указанное обусловило сложность создания клинической классифи­кации полимиозита.

Этиология заболевания неизвестна. Наиболее распро­странена точка зрения о роли аутоиммунных реакций — как клеточноопосредованной аутоиммунной цитотокси-ческой реакции с антигенами мышц; обсуждается и ви­русная теория возникновения заболевания.

Миалгический компонент наиболее выражен при острой форме заболевания с типичным развитием мы­шечного синдрома и утомляемости в проксимальных отделах мышц нижних и верхних конечностей. Начало заболевания может быть внезапным или более посте­пенным. Нередко появлению мышечной слабости пред­шествуют симптомы недомогания, лихорадки, прехо­дящие артралгии, кожные высыпания. Иногда предше­ствует перенесенная инфекция, травма, пребывание на солнце. Первым и наиболее тяжелым проявлением бо­лезни является миопатический синдром: изменение по­ходки, невозможность встать с низкого сиденья, из по­ложения сидя на корточках, подняться на высокую сту­пеньку, поднять голову над подушкой. Из-за слабости мышц-сгибателей шеи возникает характерный для это­го заболевания феномен «вислая шея», из-за слабости мышц гортани возникает дисфония, а мышц глотки и верхней части пищевода — дисфагия. Через некоторое время появляется слабость и атрофия мышц плечевого пояса. Характерно, что мышцы кистей и стоп не пора­жаются. В поздней стадии могут развиться контрактуры суставов. Выраженность парезов варьирует, в тяжелых случаях формируется тетраплегия. При остром течении

-327-

болезни отмечается лишь легкая атрофия мышц, либо ее не бывает вовсе. Более выражена она лишь при хро­нических формах. Следует особо подчеркнуть, что глу­бокие рефлексы нормальны или слегка снижены, но ни­когда не исчезают.

Болевой синдром очень яркий при этой форме. Ха­рактерно изменение консистенции мышц при пальпа­ции — мышцы становятся плотными и очень болезнен­ными. Спонтанные боли усиливаются при статическом напряжении мышц.

Некоторые авторы (Догель Л.В., 1962) выделяют в качестве отдельного клинического варианта миалгичес-кую форму полимиозита, которая чаще возникает у жен­щин (в 9 раз чаще, чем у мужчин) в возрасте 15—45 лет. Доминирующим клиническим синдромом при этой фор­ме являются диффузные мышечные боли. Остальные клинические симптомы: слабость, амиотрофии и утом­ляемость проксимальных мышечных групп — выражены умеренно.

Полимиозит может быть проявлением онкологичес­кого заболевания. При этом характер и локализация опу­холевого процесса могут быть самыми разными: карци­нома легкого, молочной железы, желудка, яичника или матки. Неизвестна частота, с которой полимиозит и дер-матомиозит сопутствуют опухолям. Однако очевидно, что чаще указанное наблюдается у мужчин старше 40 лет, при этом признаки полимиозита предшествуют прояв­лениям опухолевого процесса.

Параклинические данные помогают диагностике по­лимиозита. Высокий уровень креатинфосфокиназы (КФК) и миоглобина в плазме — исключительно важ­ный и практически постоянный признак. При этом зна­чения КФК могут быть очень высокими. Связь между выраженностью мышечной слабости и уровнем фермен­тов отсутствует. СОЭ иногда повышена. При биопсии мышц обнаруживают некротизированные и регенери­рующие волокна, интерстициальные и перваскулярные клеточные инфильтраты (лимфо- и плазмацитарные), а также увеличение соединительной ткани в эндомизии. При ЭМГ-исследовании отмечается патологическая

-328-

спонтанная активность, включая потенциалы фибрил­ляций, острые волны и неправильной формы высоко­частотные разряды. Указанные изменения наиболее оче­видны при исследовании паравертебральных мышц.

При лечении полимиозита и дерматомиозита препа­ратом выбора является преднизолон (100 мг в день до достижения клинического эффекта, затем по 100 мг че­рез день), затем дозу постепенно снижают. При этом ориентироваться следует не на снижение уровня КФК, а на регресс клинических проявлений. Кроме этого на­значают различные цитостатические препараты, а в особо тяжелых случаях — иммуноглобулины и проводят плаз-маферез.

Другой формой коллагенозов с доминированием в клинической картине диффузных миалгий является рев -матическая полимиалгия (РПМ). РПМ была опи­сана W.Bruce в 1988 г. как «ревматизм», который быстро проходит после введения кортикостероидных препара­тов. Название ревматической полимиалгии было дано впервые H.S.Barbae в 1957 г. Заболевание характеризует­ся проксимальной мышечной слабостью и болью, а также лихорадкой, потерей массы тела, анорексией и анемией.

Для рассматриваемого заболевания характерны силь­ные боли и скованность мышц проксимальных отделов конечностей, не сопровождающиеся их постоянной сла­бостью или атрофией, а также значительно повышен­ная СОЭ и неспецифические общие симптомы.

Это клинический синдром, встречается чаще всего у лиц старше 50 лет. Среди заболевших соотношение муж­чин и женщин составляет 1:2. Распространенность, эти­ология и патогенез неизвестны.

Клиническая картина представлена в основном дву­мя группами синдромов: 1. Интенсивные диффузные мышечные боли, преимущественно в области шеи и в поясах конечностей, а также скованность после ночно­го сна и любого длительного покоя. 2. Общие проявле­ния: недомогание, лихорадка, депрессия, потеря массы тела. При этом не отмечается ни истинной мышечной

-329-

слабости, ни изменений в мышцах (при ЭМГ-исследо-вании и биопсии мышц).

Начало заболевания может быть острым или подо-стрым. Иногда этот синдром сочетается с височным ги-гантоклеточным артериитом. Для большинства больных РИМ риск присоединения височного периартериита невелик. Проявления болезни зависят от локализации. Типичны сильные головные боли (особенно в височной и затылочной областях), болезненность скальпа и рас­стройства зрения (преходящая слепота, диплопия, ско­томы, птоз и нечеткость видения). Характерна «переме­жающая хромота» жевательных мышц и языка. Прибли­зительно у 20% развивается слепота вследствие ишеми-ческой невропатии зрительного нерва, однако на фоне применения кортикостероидов в больших дозах возни­кает редко.

Лабораторные исследования для диагностики РПМ очень важны. У большинства больных отмечается значи­тельное повышение СОЭ до 100 мм/ч, нормохромно-нормоцитарная анемия, повышение уровня щелочной фосфатазы, поликлональная гипергаммаглобулинемия и лейкоцитоз. В отличие от полимиозита у больных РПМ не отмечается повышения уровня мышечных фермен­тов и изменений на ЭМГ, а биопсия мышц не выявляет грубых изменений.

В лечении РПМ используют три группы препаратов: кортикостероиды (преднизолон 15 мг/сут.), салицила-ты и нестероидные противовоспалительные средства. В случаях присоединения височного артериита и при опас­ности появления расстройств зрения, дозу кортикосте­роидов существенно увеличивают.

Миалгический синдром, развивающийся на фоне эози-нофилии, является ведущим проявлением так называе­мых эозинофильных миозитов. Термин используется для характеристики 4 отдельных клинических синдромов, связанных, однако, общими патофизиологическими ме­ханизмами развития: 1) эозинофильный фасциит; 2) эозинофильный мономиозит; 3) эозинофильный по­лимиозит; 4) синдром эозинофилии-миалгии.

-330-

Эозинофильный фасциит описан впервые Шульманом в 1974 г. как заболевание со склероподоб-ными изменениями кожи, контрактурами коленных и локтевых суставов, сочетающихся с гиперглобулинеми-ей, повышением СОЭ и эозинофилией. Гистологичес­кие изменения напоминают склеродермию. Заболевание чаще встречается у мужчин (2:1). Симптомы заболева­ния появляются в возрасте 30—60 лет, часто этому пред­шествует тяжелая физическая нагрузка. Первыми при­знаками являются лихорадка и миалгии, затем возника­ют диффузная слабость и ограничение движений в круп­ных суставах. В периферической крови характерна зна­чительная эозинофилия. Известны случаи самопроиз­вольного регресса симптоматики. Эффект от кортикос­тероидов удовлетворительный.

Эозинофильный мономиозит характеризуется болезненным уплотнением икроножной мышцы или, реже, любой другой мышцы, что является кардиналь­ным отличием этой формы. Биопсия показывает воспа­лительный некроз и отек интерстициальных тканей. Эози-нофизия — также постоянный признак этой формы. От­мечается хороший ответ на кортикостероидную терапию.

Эозинофильный полимиозит описан Layzer и соавт. как третья форма эозинофильных миалгии, кото­рая рассматривается как подострый вариант полимио­зита. Заболевание возникает в более молодом возрасте, вовлекая преимущественно проксимальные группы мышц, вызывая слабость и боли в них, развивающиеся в течение нескольких недель. Мышцы уплотнены и бо­лезненны. Для этой формы характерны и другие симп­томы полимиозита, однако воспалительная инфильтра­ция мышц преимущественно эозинофильная. Систем­ные проявления могут носить разнообразный характер: выраженная эозинофилия, поражение сердца, сосудис­тые расстройства (феномен Рейно, геморрагический синдром), нарушения мозгового кровообращения, ане­мия, периферические невропатии и гаммаглобулинемия.

Синдром эозинофилии-миалгии —наиболее хорошо известная и клинически изученная форма. На­чиная с 1980 г. опубликовано несколько описаний спо-

-331 -

радических случаев заболевания, характеризующегося эозинофилией и миалгиями у больных, лечившихся L-триптофаном в качестве седативного средства. Пред­полагается, что причиной заболевания явился не сам препарат, а возможно, пока не идентифицированный, его загрязнитель. После первых работ появилась серия публикаций, посвященных изучению частоты развития этого синдрома. В 1981 г. в Мадриде было зафиксировано массовое поражение около 20000 человек, предположи­тельно употреблявших загрязненное растительное мас­ло, содержащее анилин (анилин сходен по структуре с антраниловой кислотой, применяемой для получении триптофана).

Синдром чаще встречается у женщин. Начало заболе­вания, как правило, острое, с симптомом слабости, лихорадки и выраженной эозинофилии (более 1000/мм³). Мышечные боли, напряжение, крампи, слабость, па­рестезии конечностей и индуративный отек кожи — наиболее важные и постоянные признаки заболевания. При этой форме заболевания миалгии носят жестокий характер. В некоторых случаях в патологический процесс вовлекаются бульбарные мышцы и периферические не­рвы. Электромиографически в этих случаях можно выя­вить признаки поражения мышц или периферических нервов. При биопсии обнаруживаются воспалительные изменения, резко выраженные в коже и в меньшей сте­пени — в мышцах.

Следует отметить, что кожные симптомы и эозино-филия хорошо поддаются кортикостероидной терапии и другим иммуносупрессивным средствам, в то время как на проявления других симптомов указанные препа­раты не оказывают видимого эффекта.

Диагностически значимыми для выявления синдро­ма эозинофилии-миалгии являются анамнестические сведения о приеме L-триптофана, предшествующем появлению основных симптомов, и отчетливый регресс симптоматики после отмены приема соответствующих препаратов.

Фундаментальной особенностью мышечных тканей по сравнению с другими тканями организма является,

-332-

во-первых, большая чувствительность ее к действию повреждающих факторов, поэтому при самых разнооб­разных по характеру процессах, даже при отсутствии клинических симптомов поражения мышц, можно об­наружить изменения на гистологическом уровне. Во-вто­рых, мышечная ткань обладает ограниченными возмож­ностями ответов на различные воздействия. Поэтому морфологические изменения, вызванные гипоксией, электролитными сдвигами, возникающими при инфек­ционных процессах или токсических состояниях, могут быть схожими. С этим связано клиническое однообразие семиотики мышечного поражения (миалгии, слабость), являющегося следствием целого ряда самых разнообраз­ных в сущности причин. И в-третьих, особенностью мышечной ткани является особо тесные взаимоотноше­ния ее с нервной системой. Эти особенности мышечной системы и обусловливают клинический полиморфизм миалгии, особую их связь с поражением нервной систе­мы как центральной, так и периферической.

Диффузные мышечные боли могут быть одним из проявлений самых разнообразных заболеваний. Иногда выраженные миалгии встречаются у здоровых людей. Чаще всего этот феномен возникает не в момент физи­ческой деятельности, а спустя несколько часов или даже дней и в основном при нагрузке на мышечные группы, ранее не подвергавшиеся такому интенсивному воздей­ствию. Возникающие боли называют «лактатными» (они сопровождаются нарастанием уровня молочной кисло­ты в крови и мышечной ткани). При некотором отдыхе все перечисленные симптомы проходят. В наиболее тя­желых случаях миалгии после физического перенапря­жения сопровождаются феноменом миоглобинурии («маршевая миоглобинурия»). Миалгии могут встречаться и при других формах миоглобинурий (при травмах, ишемических некрозах мышц, краш-синдроме, синд­роме мышечных лож и др.).

Хотя по частоте симптоматические формы миоглоби­нурий доминируют, миалгия может быть проявлением идиопатической пароксизмальной миоглобинурии Meyer— Betz — редкий синдром, характеризующийся

-333-

приступами мышечных болей, слабостью и даже плегий, а также появлением миоглобина в моче, в результате чего моча приобретает темно-красный цвет. Патологический процесс охватывает проксимальные мышечные группы, но симптомы могут быть как генерализованными, так и носить локальный характер. По истечении 2—3 дней при­ступ проходит, однако мышечная слабость и уплотнение мышц могут оставаться дольше. Часто повторяющиеся приступы, начинающиеся обычно со рвоты и повыше­ния температуры тела, могут закончиться смертельным исходом вследствие развития анурии и уремии. При этом можно выделить два типа миоглобинурий: связанную с мышечной нагрузкой и не связанную.

Кардинальным диагностическим критерием этого заболевания является темно-красная, а иногда почти черная окраска мочи, положительная реакция теста на присутствие крови, в моче обнаруживаются альбумин, лейкоциты, эритроциты и цилиндры. В крови отмечает­ся высокий уровень мышечных ферментов, которые че­рез поврежденную мембрану покидают мышечную клетку. Этот процесс является результатом первичной деструк­ции мышечных волокон («рабдомиолиз»). На ЭМГ во время приступа не удается регистрировать биоэлектри­ческой активности усилия. В межприступном периоде произвольная мышечная активность возвращается.

Лечение заболевания — симптоматическое: покой и расслабление мускулатуры. Летальный исход, как пра­вило, наступает в результате развития почечной, сер­дечной или дыхательной недостаточности.

Диффузные миалгии являются одним из постоянных симптомов болезни Мак-Ардла, одного из типов гли-когенозов (гликогеноз V типа; миофосфорилазная не­достаточность) — нарушений гликогенового обмена, при котором отмечается первичное поражение скелет­ных мышц. Болезнь Мак-Ардла наследуется по аутосом-но-рецессивному типу. Заболевание обусловлено отсут­ствием или недостаточностью мышечной фосфорила-зы, в связи с чем питание мышц происходит только за счет свободных жирных кислот. При этом страдает толь­ко мышечная ткань.

-334-

Чаще болезнь начинается в детстве, к концу первого десятилетия. Положительный семейный анамнез выяв­ляется только в половине случаев. Чаще болеют мужчи­ны. Наиболее ранним симптомом может быть быстрая мышечная утомляемость в сочетании с мышечными спаз­мами и тахикардией. В последующем, при физической нагрузке развиваются основные клинические признаки заболевания: крампи, мышечные контрактуры и слабость мышц, в половине случаев сопровождающиеся миогло-бинурией. Боли при нагрузках могут возникать в любых мышцах, в том числе жевательных. В покое, как прави­ло, они быстро проходят. Исключение составляют слу­чаи, когда имела место длительная интенсивная физи­ческая нагрузка, при этом боли и отек в мышцах могут сохраняться несколько дней. Следует отметить, что ин­тенсивность боли всегда пропорциональна нагрузке. Миоглобинурия может приводить к острой почечной недостаточности. Вне приступов клиническая симпто­матика отсутствует. Лишь на поздних стадиях могут по­степенно развиваться постоянная мышечная слабость и атрофии в проксимальных отделах, затрагивающие глав­ным образом руки. К характерным, но неспецифичес­ким симптомам относится отсутствие повышения кон­центрации молочной и пировиноградной кислот в кро­ви после выполнения мышечной работы в условиях ишемии (в норме при работе рукой с наложенной ман­жеткой наблюдается значительное повышение концен­трации этих кислот). На этом принципе основан важ­ный для этого заболевания диагностический тест с ише-мической нагрузкой. Положительным тест считается при развитии выраженных мышечных болей и контрактур сгибателей кисти, которые сохраняются в течение 1 ч после нагрузки и отсутствие в этих условиях увеличения содержания лактата в венозной крови. КФК может су­щественно повышаться во время и после нагрузки. При биопсии мышц обнаруживается большое количество гликогена. Лечение заболевания симптоматическое. Сле­дует максимально ограничивать мышечную деятельность, а перед предстоящей мышечной нагрузкой больному

-335-

следует принять 50—100 мг фруктозы или глюкозы для восполнения метаболического дефекта.

Миалгический синдром является нередким проявле­нием многих инфекционных заболеваний, как бактери­альной, так и вирусной природы. Одной из самых рас­пространенных форм нейроинфекции в настоящее вре­мя считается нейроборрелиоз (болезнь Лайма). При этом хроническом инфекционном заболевании был выделен специфический возбудитель — Borrelia burgdorfi. Клинические проявления заболевания можно разделить на три периода: 1) общих проявлений и кожных симп­томов; 2) специфических поражений кожи, суставов, сердца и нервной системы; 3) хроническая стадия с поражением паренхиматозных органов. Наиболее часты­ми формами поражения центральной и периферичес­кой нервной системы являются энцефалиты, миелиты, «хронические энцефалопатии», радикулопатии, паралич Белла, полиневропатии, синдром Гийена—Барре. Мы­шечные боли характерны уже для первой стадии забо­левания, иногда они возникают преимущественно в месте клещевой эритемы, однако чаще они носят диф­фузный характер. В последующем, во второй стадии, миалгии могут усиливаться или приобретать более ло­кальный характер. Для диагностики заболевания важное значение приобретает выявление в месте укуса клеща своеобразной гиперемии — клещевой эритемы. При люмбальной пункции можно обнаружить лимфоцитар-ный плеоцитоз и повышение содержания белка. Основ­ной метод диагностики серологический — обнаружение повышения уровня специфических антител к В. burgdorfi при реакции иммунофлюоресценции.

К числу возможных причин миалгий следует отнести также и паразитарные миозиты вследствие инва­зии мышц трихинеллами и цисцицерком. Излюбленное место локализации — наружные мышцы глаза, диаф­рагма, мышцы гортани и языка, межреберные, груд­ные, двуглавая и дельтовидная, икроножная и ягодич­ные мышцы. Поражение мышц сопровождается общи­ми симптомами лихорадки, недомоганием, наличием болей в мышцах и отеком их. Характерны спонтанные

-336-

мышечные боли, усиливающиеся при пальпации и при движении. Для паразитарных миозитов характерны эо-зинофилия и лейкоцитоз в периферической крови, а также положительная реакция на внутрикожное введе­ние специфического антигена. Биопсия мышц обнару­живает выраженные воспалительные реакции.

Известны некоторые лекарственные   формы миалгий. Наиболее клинически очерченным является симптомокомплекс, напоминающий системную красную волчанку (СКВ) — «drug-related lupus», который описан E.V.Hess в 1975 г. Известно около 50 лекарственных препа­ратов, вызывающих сходные симптомы (Hess E.V., 1991; Poduri K.R., 1995). Патофизиологические механизмы его развития неизвестны. Однако, несмотря на различный класс препаратов, имеющих различные механизмы дейст­вия, симптомокомплекс, который они вызывают, носит достаточно определенный характер: лихорадка, симмет­ричные диффузные мышечные боли, полиартралгии, фе­номен Рейно. Кожа поражается реже, чем при СКВ. Пред­полагается, что в основе развития симптомокомплекса ле­жат аутоаллергические реакции с развитием цитотоксиче-ских эффектов у лиц с определенной предрасположенно­стью. Среди описанных лекарственных форм, вызываю­щих этот синдром, наиболее частыми являются: капто-прил, карбамазепин, атенолол, гидралазин, левадопа, ли­тий, фенитоин, пропранолол, хлорпромазин, изониазид, сульфонамиды, аллопуринол, гризеофульвин, метисер-гид, пенициллин, резерпин и оральные контрацептивы.

Следует отметить, что по основным клиническим проявлениям этот симптомокомплекс напоминает фиб-ромиалгию — выраженность болей, их характер и рас­пространенность, преобладание среди больных жен­щин, астения и депрессия. Принципиально важным для правильной диагностики лекарственного характера ми­алгий при этом синдроме является наличие факта пред­шествующего приема определенного препарата и рег­ресс симптомов после его отмены.

Психогенные миалгии — один из вариантов хронической боли (наряду с болями в области головы, лица

и спины), при которых органические причины болево­го синдрома либо отсутствуют, либо не столь значитель­ны, чтобы объяснить выраженность боли. Как правило, у этих больных имеются и другие типы алгических фе­номенов и соматических нарушений, обычно вовлека­ющих многие системы и органы. Часты и полисистем­ные вегетативные нарушения. Психические расстройства носят преимущественно депрессивный, ипохондричес­кий характер с фиксацией на различных болевых и не­болевых ощущениях. Миалгии при этих состояниях чаще носят диффузный симметричный характер и для них характерны различные диссоциации между субъектив­ными ощущениями больных и объективной картиной заболевания.

Диффузные симметричные миалгии являются одним из кардинальных признаков синдрома хронической усталости (СХУ). Клинические проявления склады­ваются из ведущей жалобы на астению, длящуюся не менее 6 последних месяцев, и неспецифические симп­томы в виде миалгии, чаще носящих диффузный харак­тер, и других алгических феноменов, депрессии, суб-фебрильной температуры. Отмечается особая связь этих проявлений с разнообразными вегетативными и нейро-эндокринными расстройствами. В происхождении синд­рома обсуждается роль инфекционных, аутоиммунных факторов, учитывая описания эпидемических вспышек подобного симптомокомплекса, повышение у этих боль­ных уровня антител к вирусу Эпштейн—Барр, герпеса и некоторых других инфекций. С другой стороны, пред­полагается рассматривать СХУ и как одну из форм пси­хического расстройства.

Диагностические критерии СХУ включают 2 главных критерия и 11 малых. Главные критерии: 1. Появление впервые рецидивирующей слабости и утомляемости, не проходящей после продолжительного отдыха и доста­точно выраженной, чтобы снижать повседневную ак­тивность не менее, чем на 50% от преморбидного со­стояния, и длящейся не менее, чем 6 последних меся­цев. 2. Утомляемость не может быть объяснена наличием очевидного соматического или психического заболева-

-338-

ния. Малые критерии включают наличие 6 субъектив­ных симптомов плюс двух объективных знаков, либо наличие 8 из нижеперечисленных симптомов. Субъек­тивные симптомы: лихорадка или озноб, боли в горле, болезненность лимфатических узлов, генерализованная мышечная слабость, миалгия, продолжительная гене­рализованная утомляемость после физической деятель­ности, головные боли, мигрирующие артралгии без отека или покраснения, нейропсихологические осложнения, нарушения сна, симптомокомплекс развивается в тече­ние нескольких часов или дней. Объективные признаки: умеренная лихорадка, неэксудативный фарингит, уве­личение шейных и подмышечных лимфатических узлов. Даже используя вышеперечисленные критерии не всегда удается достоверно поставить диагноз этого забо­левания. Необходимо тщательное соматическое обсле­дование больных. Поэтому СХУ считается диагнозом исключения.

8.3. Локальные миалгические синдромы

Боли в мышцах, носящие локальный характер, ши­роко представлены в неврологической практике. Самой частой формой локальных миалгии являются миофас-циальные боли, которые детально описаны в соот­ветствующем разделе.

Другим ярким примером локальных мышечных бо­лей являются крампи — болезненные мышечные спаз­мы. Крампи можно определить как внезапные непроиз­вольные болезненные мышечные сокращения, возни­кающие спонтанно или после нагрузки, продолжающи­еся от нескольких секунд до нескольких минут.

Этот феномен хорошо знаком практически каждому здоровому человеку, а каждый десятый испытывает бо­лезненные спазмы регулярно. Преимущественно крам­пи возникают в нижних конечностях, чаще в икронож­ных мышцах, при этом мышца становится визуально и пальпаторно плотной и резко болезненной. Массаж и пассивное растяжение мышцы облегчают спазмы. Как правило, крампи возникают в ночное время после тя-

-339-

желой физической нагрузки, в тепле и в горизонталь­ном положении, в условиях, которые способствуют быстрому и интенсивному укорочению мышц, и необ­ходимым условием для развития судорог является от­сутствие регулирующего противодействия мышц-анта­гонистов. При напряжении мышц-антагонистов возни­кает реципрокное блокирование судорог. Поэтому, что­бы предотвратить крампи, больные часто предприни­мают пассивное растяжение мышцы или встают и ходят с опорой на больную ногу.

Видимые фасцикуляции могут предшествовать или следовать за крампи. Иногда выраженность крампи столь значительна, что болезненность мышц держится в тече­ние нескольких дней. Внезапно возникающие крампи мышц грудной клетки или диафрагмы могут симулиро­вать заболевания сердца и легких.

Электромиографически крампи характеризуются вы­сокочастотными и высокоамплитудными потенциалами. В межприступный период не удается обнаружить изме­нений в мышцах ни клинически, ни электромиографи-чески.

Остается непонятной причина столь резкой болез­ненности крампи. Возможно, это результат недостаточ­ности метаболического обеспечения работающей мыш­цы. Известно, что крампи возникают в основном в «крас­ных» мышцах, т.е. в мышцах с большим содержанием миоглобина, с высокой активностью окислительных энзимов и низкой активностью фосфорилазы и мио-фибриллярной АТФ-азы (в «белых» мышцах эти соот­ношения обратные). Возможно, эти различия являются одним из факторов преимущественного участия медлен­ных статических мышц-сгибателей в крампи и их болез­ненного сопровождения. Известно, что факторами, пред­располагающими к развитию крампи, являются гиперт­рофированные «толстые икры». На частоту этого фено­мена влияют и некоторые особенности образа жизни. В частности, возможно частое сидение на стуле является фактором, способствующим появлению крампи, в про­тивоположность привычке некоторых народов постоян­но сидеть «на корточках», когда мышцы испытывают

-340-

относительно большую нагрузку и практически не на­блюдается крампи.

Крампи — частый симптоматический феномен при целом ряде заболеваний. Как один из частых и постоян­ных признаков бокового амитрофического склероза и некоторых других форм поражения мотонейрона, крам­пи трудно купируются обычными приемами, с этой целью применяют баклафен, диазепам. Часты крампи и при осложнениях поясничного остеохондроза.

Факторами, способствующими крампи, являются и нарушения в организме водно-электролитного баланса (гипокалиемия, гипокальциемия). Так, внезапно разви­вающиеся болезненные судороги мышц могут возникать при работе в сильную жару в условиях обильного пото­отделения. Этот феномен хорошо известен спортсменам, испытывающим тяжелые физические нагрузки, которые пытаются предотвратить их развитие введением элект­ролитов.

При некоторых эндокринных заболеваниях крампи — нередкий феномен. Гипотиреоз может протекать с характерными болезненными судорогами мышц, мышеч­ной слабостью и удлиненной, подобной миотоничес-кой реакцией (например, после исследования сухожиль­ных рефлексов).

Болезненные мышечные спазмы характерны для син­дрома ригидного человека («stiff-men syndrome»). При этом синдроме сильные болевые мышечные спазмы бывают столь интенсивными, что могут приводить к перелому костей. Для заболевания ха­рактерна выраженная устойчивая ригидность аксиаль­ных и проксимальных мышц, сопровождающаяся пато­логической установкой тела, придающей больному позу «одеревеневшего» человека. При этом любые сенсорные стимулы могут вызывать сильные болезненные мышеч­ные спазмы. Напряжение и ригидность мышц уменьша­ются во время сна.

Патогенез болезненных мышечных спазмов при син­дроме ригидного человека связывают в основном с ги­перактивностью спинальных альфа- и гамма-мотоней­ронов в результате дефекта тормозящих супраспиналь-

-341 -

ных, преимущественно ГАМК-ергических влияний, что подтверждается терапевтической эффективностью рела-ниума и баклафена.

В меньшей степени крампи представлены при нейро-миотонии (болезнь Исаакса), характеризующейся почти непрерывным сокращением мышц тела, миокимиями, фасцикуляциями и феноменом замедленной релаксации. Мышечная активность при этом не устраняется во сне и не снимается барбитуратами.

Локальные мышечные боли являются проявлением и другого феномена, широко представленного в невро­логической практике, — тетании. Тетания — биполяр­ное состояние, на одном полюсе которого находятся биохимические (электролитные) нарушения, а на дру­гом — нейрогенные факторы. Формы тетании, связан­ные с метаболическими факторами, обусловлены гипо-кальцемией, связанной с недостаточной мобилизацией кальция (гипопаратиреоз, послеоперационные состоя­ния), либо с недостаточным всасыванием или потерей кальция (при лактации, рахите), при возрастании по­требности в кальции (беременность). Нейрогенной тета­ния рассматривается в случаях, когда она сопровождает психогенные или органические заболевания нервной си­стемы.

Клинически тетания протекает в виде пароксизмов мышечно-тонических расстройств (карпо-педальные спазмы), сопровождающихся резкой болезненностью участвующих мышц и чувствительными нарушениями (акропарестезии, феномен Рейно). У таких больных, как правило, имеются фоновые симптомы повышенной не­рвно-мышечной возбудимости (симптом Хвостека), воз­можны трофические расстройства (тетаническая ката­ракта или помутнение хрусталика, повышенная ломкость ногтей, волос, зубов, изменения кожи). Диагностике нейрогенной тетании способствует проведение специ­альных проб (Труссо—Бонсдорфа) — провокации тета-нического приступа локальной ишемией мышц нало­жением манжетки в сочетании с гипервентиляцией, а также ЭМГ-исследование, при котором можно обнару­жить характерные феномены повторяющейся активнос-

-342-

ти в виде дуплетов, триплетов и мультплетов. Лечение тетании направлено на коррекцию минерального дис­баланса (препараты кальция и витамин D) наряду с лечением основного заболевания при симптоматичес­ких формах тетании.

Список литературы

Гаусманова-Петрусевич И. Мышечные заболевания. —

ПГМИ, 1971. - С. 50-52, 251-255, 303-314. Гехт Б.М., Ильина Н.А. Нервно-мышечные болезни. —М.:

Медицина. - 1982. - С. 255-256.

Зборовский А.Б., Бабаева АР. Новые направления в изуче­нии синдрома первичной фибромиалгии//Вестник Рос-

сийск. АМН. - 1996. - С. 52-56. Иваничев Г.А. Мануальная медицина. —М., 1998. — С. 111—

119. Мерк, Шарп и Доум. Руководство по медицине. — Т. 1. —

С. 901-902, 932. Попеллянский Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нервной

системы. -Йошкар-Ола, 1983. - Т. 2. - С. 105-113. Табеева Г.Р., Левин Я.И., Короткова СБ., Ханунов И.Г.

Лечение фибромиалгии//Журн. невропат, и психиатр, им.

С.С.Корсакова. - 1998. - №4. - С. 40-43. Федорова Н.Е. Синдром фибромиалгии//Росс. мед. журн. —

1996.-№!.-С 21-25.

Чичасова Н.В. Первичная фибромиалгия: клинические про­явления, диагностика, лечение/Дер.архив. — 1994. —

Т. 66. — №11.-С.89—92. Яхно Н.Н. Болезни нервной системы. — М.: Медицина. —

Т. 1. - С. 541, 590-592, 599-606, 642. Allies ТА., Khan S.A., Yunus M.B. Psychiatric status of patients

with primary FM, patients with rheumatoid arthritis and

subjects without pain//Am. J. Psychiatry. — 1991. — Vol. 148. —

P. 1721-1726. Bohr T. Problems with myofascial pain syndrome and fibromyalgia

syndrome//Neurology. - 1996. — Vol. 46. — P. 593—597. Boland E.W. Psychogenic rheumatism: the musculosceletal

expression of psychoneurosis//Ann. Rheumatol. Dis. — 1947. —

№6. - P. 195. "

-343-

Buchelew S.P., Conway R., Parker J. et al. Biofeedback/ relaxation training and exercise interventions for fibromialgia: a prospective trial//Arthritis. Care. Res. — 1998, Jun. — Vol. 11.— №3. - P. 196-209.

Buchwald D., Carrity D. Comparison of patients with chronic fatique syndrome, fibromyalgia and multiple chemical sensitivities//Arch. Intern. Med. — 1994. — Vol. 154. — P. 2049— 2053.

Carette S., Bell M.J., Reynolds M.J. Comparison of amitryptiline, cyclobenzaprine and placebo in the treatment of fibromyalgia. A randomized, double-blind clinical trial// Arthritis. Rheum. - 1994. - Vol. 37. - P. 32-40.

Fogel B.S., SchifTer R.B. Neuropsychiatry. - 1996. - P. 952-954.

Covers W.R. Lumbago: Its lessons and analognes//Br. Med. J. — 1904.-Vol.1.- P. 117-121.

Hess E.V., Mongey A. Drug-related lupus//Bull. Rheum. Dis. — 1991. - Vol. 40. — №4. - P. 1-8.

Holmes G.P., Kaplan J.E., Gants N.M. CFS: A working case definition/Ann. Intern. Med. - 1988. - Vol. 108. - P. 387-389.

Juhl J.H. Fibromyalgia and serotonin pathway//Altern. Med. Rev. Oct. - 1998. - Vol. 3. - №5. - P. 367-375.

Kennedy M., Felson D.T. A prospective long-term study of FMS//Arthritis. Rheum. - 1996. -Vol. 39. - P. 682-685.

Moldofsky H., Scaribrick P., England H., Smyth H.M. Musculosceletal symptoms and non-Rem sleep disturbances in patients with fibrositis syndrome and healthy subjects// Psychosom. Med. - 1975. - Vol. 37. - P. 341-351.

Nicolodi M., Volpe A.R., Sicutery F. FM and headache// Cephalalgia. - 1998. - Suppl. 21. — P. 42-44.

Poduri K.R., Gibson C.J. Drug-related lupus misdiagnosed as fibromyalgia//J. Musculosce. Pain. — 1995. — Vol. 3. —№4. — P. 71-80.

Principles of neurology/Ed. R.D.Adams.— 1977.— P.1618.

Puttick M., Schulzer M., Klinhoff A. et al. Reliability and reproducibility of fibromyalgia tenderness, meazurement by electronic and mechanical dolorimeters//J. Musculosce. Pain. — 1995. - Vol. 3. —№4. - P. 3-14.

Russel I.J., Michalek J.E., Vipraio G.A. et al. Elevated cerebrospinal fluid levels of substance P in patients with fibromyalgia syndrome//Arthritis. Rheum. — 1994. — Vol. 37. — P. 1593-1601.

-344-

Russel I.J. Neurochemical pathogenesis of FMS/J. Musculosce. Pain. - 1996. - Vol. 1. - P. 61-92.

Simons D.G. Clinical and etiological update of MFP from trigger points//!. Musculosce. Pain. - 1996. - Vol. 4. — P. 93-121.

Slotkoff A.T., Radulovic D.A., Clauw DJ. The relationship between multiple chemical hypersensitivity and fibro-myamgia//Arthritis. Rheum. — 1994. — Vol. 37. — Suppl. 9. — P. 1117.

Smyth H.A., Buskila D., Urowitz S., Langevitz P. Control and «fibrositic» tenderness: comparison of two dolorimeters// J. Rheumatol. - 1992. -Vol. 19. - P. 768-771.

White K., Speechley M., Harth M. The London epidemiology study//Arthritis Rheum. — 1996. — Vol. 39. — P. 212.

Wigers S.H., Skrondal A., Finset A. Measures change in FM pain//J. Musculosce. Pain. — 1997. — Vol. 5. — Suppl. 2.

WiknerJ., Hirsch U., Wettenberg L, Rojdmark S. Fibromyalgia — a syndrome associated with decreased noctural melatonin secretion//Clin. Endocrinol. (Oxf). — 1998, Aug. — Vol. 49. — Suppl. 2.-P. 179-183.

Wolfe F. Diability and the dimensious of distress in fibromyalgia// J. Musculosce. Pain. — 1993. — Vol. 1. — Suppl. 2. - P. 65-87.

Wolfe F. Interrater reliability of the tender point criterion for fibromyalgia (letter)//J. Rheumatol. - 1994. -Vol. 21. - P. 370.

Wolfe F., Smyth H.A., Yunus M.B. The American college of rheumatology 1990 Criteria for the classification of fibromyalgia. Report of the Multicenter Criteria Committee// Arthritis. Rheum. - 1990. - Vol. 33. - P. 160-172.

Wolfe F., Ross K., Anderson J., Russell I.J. The prevalence and characteristics of fibromyalgia in the general population// Arthritis. Rheum. - 1995. - Vol. 38. - P. 19—28.

Yunus M.B. Towards a model of pathophysiology of fibromyalgia: aberrant central pain mechanisms with peri pheral modulation {editorial}//!. Rheumatol. - 1992. - Vol. 19. - P. 846-847.

Yunus M.B., Aldag J.C., Dailey J.W., Jobe P.C. Interrelations of biochemical parameters in classification of fibromyalgia syndrome and healthy normal controls//.!. Muscuoisce. Pain. — 1995. - Vol. 3. - Suppl. 4. - P. 15-24.

-345-

содержание   ..  1  2  3  4  5  6  7  8  9    ..