содержание   ..  1  2  3  4  5  ..

Глава 4

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ В НЕВРОЛОГИИ

4.1. Эпидемиология и классификация

Головные боли — одна из наиболее частых жалоб, с которой больные обращаются к врачу. Проблема голо­вной боли является мультидисциплинарной медицин­ской проблемой, ибо боль эта может быть не только симптомом патологических процессов, локализующих­ся в области головы (которые также могут иметь различ­ную природу: сосудистую, опухолевую, воспалительную и т.п.), но и ведущим проявлением многих соматических и психогенных заболеваний. Среди исследователей, за­нимающихся проблемой головной боли, бытует такое выражение: «Человек, страдающий головной болью, яв­ляется медицинской сиротой. Он проходит путь от оф­тальмолога к оториноларингологу, невропатологу, сто­матологу, ортопеду, хиропрактику. Ему назначают массу анализов и дают огромное количество лекарств, а в кон­це концов он остается один на один со своей головной болью» (Paccard R.C., 1979).

Эпидемиологические данные VII Международного конгресса по головной боли (Торонто, 1995) показали, что более 70% населения развитых стран Европы и Аме­рики жалуются на острые или хронические головные бо­ли. Однако это не отражает истинного положения ве­щей, поскольку многие пациенты не обращаются к вра­чам, занимаясь самолечением либо в ряде случаев не же­лая обследоваться из-за опасения обнаружить более се­рьезную патологию. Поэтому практически не менее 86— 90% населения периодически испытывают головные бо­ли. При этом головная боль может быть ведущей, а ино­гда и единственной жалобой более, чем при 45 различ­ных заболеваниях: неврозах, депрессивных состоя-

- 106-

ниях (как невротической, так и эндогенной природы), гипертонической болезни, артериальной гипотензии различного генеза, почечной и эндокринной патологии, органических заболеваниях нервной системы, лор-ор­ганов, глазных болезней и т.д. Такая распространенность головных болей, а также сложность диагностики приво­дят к снижению социальной и трудовой активности, про­изводительности труда индивидуума, а следовательно, и к значительным экономическим потерям. В Великоб­ритании (1989) ежегодный экономический ущерб вслед­ствие временной потери трудоспособности у лиц, стра­дающих головной болью, составляет более 950 млн. фун­тов стерлингов в год, т.е. проблема головной боли имеет не только медико-биологическое, но и социально-эко­номическое значение.

Существовали различные определения головной боли. Наиболее общепринятым является следующее: любые боли и чувство дискомфорта, локализованные в облас­ти головы (Харриссон Д., 1993). Структурами, ответствен­ными непосредственно за возникновение боли в облас­ти головы, служат отдельные участки твердой мозговой оболочки (базальная зона, стенки больших венозных синусов), менингеальные, внечерепные артерии, тка­ни, покрывающие череп (кожа, мышцы, сухожилия, апоневрозы и артерии, снабжающие их), а также че­репные нервы, проводящие болевые импульсы (трой­ничный, языкоглоточный, блуждающий), и три верх­них шейных корешка спинного мозга. В последние годы была продемонстрирована особая роль системы трой­ничного нерва, так как установлен факт иннервации мозговых сосудов волокнами тройничного нерва, т.е. существование тригемино-васкулярной системы, кото­рая является основной афферентной системой головы, воспринимающей болевую импульсацию и приводящей к изменению просвета стенки сосудов. Хотя, по-види­мому, она не является единственной «запускающей» болевой системой. Максимальна ее роль при мигреноз-ных цефалгиях.

- 107-

В классификации головных болей, созданной в 1988 г., выделяют следующие, наиболее важные факторы, приводящие к возникновению головных болей.

1. Черепно-мозговые травмы с наличием или отсутствием неврологической симптоматики, постком-моционный синдром, эпи- и субдуральная гематомы. Критериями связи головной боли с травмой являются: а) наличие документальных данных о факте получения субъектом травмы, ее характере и степени неврологи­ческих изменений при этом; б) наличие в анамнезе факта потери сознания различной длительности; в) посттрав­матическая амнезия, длящаяся более 10 мин; г) воз­никновение головной боли не позднее, чем через 10— 14 дней после острой черепно-мозговой травмы (есте­ственно, с учетом ее тяжести и сопровождающих симп­томов); д) длительность посттравматической головной боли не более 8 нед. (при отсутствии соответствующих неврологических знаков). Последнее очень существен­но, так как иногда указание на черепно-мозговую трав­му в анамнезе и возникновение головной боли через несколько лет, не имеющей, как правило, отношения к этой травме, приводит к неправильной врачебной так­тике.

2. Заболевания сердечно-сосудистой систе­мы: инфаркты мозга, кровоизлияния, транзиторные ишемические атаки, субарахноидальные кровоизлияния; аневризмы сосудов мозга; артерииты; венозные тром­бозы, артериальная гипо- или гипертензия. В последнем случае, как правило, не существует строгой зависимос­ти между величиной артериального давления и интен­сивностью головной боли. Однако установлено, что с подъе­мом артериального систолического давления до 200 мм рт. ст. и выше, частота головной боли возрастает в 2 раза, а если диастолическое давление превышает 120—130 мм рт. ст., то в 3 раза, при этом головная боль, даже при последующей нормализации артериального давления, купируется с трудом.

3.  Внутричерепные процессы несосудистой природы: повышение внутричерепного давления (опу-

-108-

хЬль, абсцесс, гематома), окклюзионная гидроцефалия, доброкачественная внутричерепная гипертензия, низ­кое ликворное давление (постпункционный синдром, ликворея).

4.  Инфекции: менингит, энцефалит, остеомиелит костей черепа, внемозговые инфекционные заболевания.

5.  Головные боли, связанные с метаболическими нарушениями (гипоксия, гиперкапния и т.д.).

6. Эндокринные нарушения.

7.  Заболевания глаз, ушей, околоносовых пазух, височно-нижнечелюстного сустава (синдром Костена).

8. Поражения черепных нервов (тригеминаль-ная невралгия, поражения языкоглоточного нерва и т.д.).

9. Интоксикации и прием различных химичес­ких  веществ, лекарственных препаратов: алкоголь, окись углерода, кофеин, вазодилататоры (нитроглице­рин), адреномиметические средства, антидепрессанты, Эрготаминовые препараты, бесконтрольный прием анал-гетиков. Последнее особенно важно, так как часто па­циенты для купирования головной боли принимают в д£нь от 4 до 6 таблеток аналгетических средств, что при­водит к возникновению лекарственной, или так назы­ваемой абузусной, головной боли. Выяснение этого обстоятельства и отмена препаратов может полностью освободить пациента от подобной головной боли.

10. Выделяют также группу головных болей, не связанных со структурными поражениями — «Доброкачественные» головные боли. Вэтугруп-пу относят головные боли, возникающие спонтанно, без вовлечения в процесс структур черепа, лица, кра­ниальных нервов и т.п. Основные критерии: четкая связь б провоцирующим фактором и полное исчезновение боли после прекращения его воздействия.

а) Головная боль от внешнего давления: продолжи­тельное раздражение поверхностных нервов кожных покровов головы при ношении тесных, плотно сжима­ющих головных уборов, повязок на голове у женщин, очков у пловцов. Боль локализуется в области лба, скаль­па, носит колющий, давящий характер и проходит че-

-109-

рез несколько минут после удаления провоцирующего фактора.

б)  Головная боль при воздействии Холодовых стиму­лов: внешних (холодная погода, сильный ветер, плава­ние, ныряние в холодной воде) и внутренних (холод­ная пища, вода со льдом, мороженое — «ice-cream headache»). Характерна диффузная, иногда пульсирую­щая боль, преимущественно в передних отделах голо­вы, длящаяся несколько минут. Каждый раз она повто­ряется в аналогичных ситуациях. При тщательном об­следовании пациента не выявляется какой-либо орга­нической патологии, кроме повышенной чувствитель­ности к холоду, которая может проявляться так называ­емой «холодовой аллергией». В ряде случаев такая сверх­чувствительность к Холодовым воздействиям наблюда­ется у лиц, страдающих мигренью.

в)  Доброкачественная кашлевая головная боль: на фоне приступов кашля внезапно возникает головная боль, двусторонняя, острая, достаточно интенсивная, преимущественно в затылочной части, чаще у людей среднего возраста. Она может быть предотвращена за­держкой кашлевых движений и прекращается при окон­чании приступа кашля. Подобные приступы в редких случаях могут возникать при сильном натуживании, при чихании, смехе. В большинстве случаев эта боль прохо­дит спонтанно. Однако при персистирующем ее тече­нии необходимо тщательное обследование для исклю­чения органической ее природы (опухоли задней череп­ной ямки, возможные аномалии кранио-вертебрально-го перехода и т.п.).

г)  Головные боли, связанные с сексуальной актив­ностью (оргазмическая цефалгия): двусторонняя, тупая, диффузная боль, возникающая в период коитуса, мас­турбации, чаще у мужчин, нарастающая по интенсив­ности вместе с сексуальным возбуждением и достигаю­щая максимума при оргазме. Наблюдается в любом воз­расте, возникает не при каждом половом акте, как пра­вило, проходит спонтанно. Чаще встречается у лиц с определенными особенностями личности: эксплозивный

-110-

тип, эмоционально неустойчивые, тревожно-мнитель­ные черты характера. Однако такие боли могут возни­кать при наличии внутричерепной гипертензии (изме­нение ликворного давления при коитусе), при сосудис­той патологии головного мозга (аневризма); последнее проявляется более выраженными и длительными боля­ми, с наличием соответствующей неврологической сим­птоматики, что требует срочного специального обсле­дования.

Все перечисленные формы представляют собой сим­птоматические головные боли и, как это ни покажется удивительным, составляют, по данным ряда авторов, лишь от 4 до 6% всех форм головной боли. Самостоя­тельными патологическими формами головных болей являются: мигрень, пучковая, или кластерная, голов­ная боль и головная боль напряжения (ГБН). С этих форм и начинается современная международная классифика­ция, поскольку они наиболее распространены, пора­жают лиц молодого трудоспособного возраста, а потому находятся в сфере пристального внимания врачей.

4.2. Мигрень

Мигрень — периодические повторяющиеся присту­пы интенсивной головной боли пульсирующего харак­тера, чаще односторонней, локализующейся преимуще­ственно в глазнично-лобно-височной области, сопро­вождающейся в большинстве случаев тошнотой, иногда рвотой, плохой переносимостью яркого света и гром­ких звуков (фото- и фонофобия), сонливостью, вялос­тью после завершения приступа. Приступы начинаются в молодом возрасте и имеют наследственный характер. По данным ряда авторов, мигренью страдает от 3—10 до 30—38% населения земного шара. Практически все люди (по данным мировой статистики, 75—80%) пере­несли хотя бы один раз в жизни приступ мигрени. Чаще болеют женщины (соотношение женщин и мужчин 3:2 или 4:2), преимущественно в возрасте 18—30 лет. Обыч­но мигрень возникает в возрасте от 18 до 20 лет, но

-111-

наиболее высокая частота проявляется в возрасте 28—33 лет (до 70% случаев). Начало болезни в детском возрасте встречается реже, хотя известны случаи мигрени у 5-летних детей. После 50 лет мигрень как самостоятель­ное заболевание практически не встречается, однако в литературе есть упоминание о типичных приступах миг­рени, впервые возникших у пациентов после 60 лет. При этом отмечается, что особенности проявления присту­пов мигрени, обусловленные полом, у лиц старше 50 лет практически исчезают.

Мигрень чаще наблюдается среди городского насе­ления, образ жизни которого характеризуется опреде­ленной гипокинезией. Кроме возраста и пола значитель­ную роль в возникновении мигрени играют и наслед­ственные факторы. Так, у родственников больных миг­рень встречается значительно чаще, чем в популяции. Если приступы мигрени были у обоих родителей, риск заболевания потомков достигает 60—90% (тогда как в контрольной группе — 11%); если приступы мигрени были у матери, риск заболевания составляет 72%, у отца — 30%. Н.Флатау (1987) показал, что у мужчин, страда­ющих мигренью, матери болели этим заболеванием в 4 раза чаще, чем отцы. Механизм описанных явлений не совсем ясен: одни авторы указывают на преобладание доминантного, другие — рецессивного типа наследова­ния. Возможно, существенную роль играет наследова­ние определенного нейрохимического дефекта (в част­ности, недостаточность метаболизма моноаминов моз­га, особенно серотонина). Считают также, что наследу­ется не сама болезнь, а предрасположенность к опреде­ленному типу реагирования сосудистой системы на раз­личные раздражители. У родителей лиц, страдающих мигренью, часто наблюдается склонность к артериаль­ной гипертензии, хотя есть указания и на артериальную гипотензию.

Истоки изучения мигрени уходят в глубину веков. Первые клинические особенности мигрени были опи­саны в трудах Гиппократа, Цельса (I в. до н.э.). Доста­точно полное описание этого заболевания принадлежит

- 112-

греческому врачу Аретею Каппадокийскому (I в.), ко­торый назвал мигрень — «гетерокрания», т.е. «другая голова», что достаточно ярко определяет состояние боль­ного в момент мигренозной атаки. Гален (II в.) приме-•  нил термин «гемикрания», чем подчеркнул одну из наи-| более характерных клинических черт мигрени — одно-t   стороннюю, «половинную» локализацию головной боли. Т Уже в IV в. врачи стали отмечать преходящий характер мигренозных атак и обратимость появляющихся изме­нений в приступе. В XVIII в. были выделены такие фор­мы мигрени с аурой, как «глазная» мигрень, «гемипле-гическая», «менструальная» (Ван-дер-Линден).

В современной международной классификации 1988 г. мигрень представлена следующими формами:

1. Мигрень без ауры (синоним — простая мигрень).

2. Мигрень с аурой, т.е. наличие перед приступом боли или на высоте ее локальных неврологических симпто­мов (ранее называли «ассоциированные формы мигре-йи»). Внутри этой группы выделяют формы в зависимо­сти от типа ауры: типичная (ранее — «классическая» офтальмическая мигрень); с длительной аурой; с ост­рым началом ауры; мигренозная аура без головной боли — «обезглавленная мигрень», которая характеризуется

наличием предвестников, чаще зрительных нарушений Иез последующей головной боли. Как правило, эта фор­ма Мигрени чередуется с типичными мигренозными ата­ками с аналогичной аурой. В зависимости от сосудисто­го бассейна, включенного в патологический процесс, выделяют офтальмическую, ретинальную, базилярную и другие формы мигрени. В классификации представле­ны также детские периодические синдромы, которые могут быть предшественниками или сочетаться с миг­ренью, например: доброкачественные пароксизмальные головокружения у детей (как эквивалент мигрени, при наличии мигренозного анамнеза), альтернирующие ге-миплегии.

Далее выделяют осложнения мигрени: а) мигреноз-ный статус; б) мигренозный инсульт. Оставлена также графа для описания новых видов мигренозных рас­стройств.

- 113-

1

Существенным в представленной международной классификации является выделение диагностических критериев мигренозных цефалгий, к которым относятся следующие клинические признаки:

1)  односторонняя локализация головной боли;

2)  пульсирующий характер боли;

3) интенсивность боли, снижающая активность боль­ного и усугубляющаяся при монотонной физической работе и ходьбе;

4)  наличие хотя бы одного из следующих симпто­мов: тошнота, рвота, свето- и звукобоязнь;

5)  длительность атаки от 4 до 72 ч;

6)  не менее 5 атак в анамнезе, отвечающих вышепе­речисленным категориям.

Для мигрени с аурой, кроме перечисленных, обяза­тельны следующие признаки:

1)  ни один симптом ауры не длится более 60 мин;

2)  полная обратимость одного или более симптомов ауры, свидетельствующих о фокальной церебральной дисфункции;

3) длительность светлого промежутка между аурой и началом головной боли менее 60 мин.

Необходимо помнить также о наличии смены сторон при мигренозных цефалгиях (указание в анамнезе хотя бы изредка на боль в иной половине головы), отсут­ствии, как правило, неврологических симптомов в меж-приступном периоде, а также о возникновении мигре­ни после 50 лет. Обнаруженные несоответствия назван­ным признакам могут указывать на возможность симп­томатической мигрени и требуют тщательного обследо­вания для исключения прежде всего аневризмы, объем­ного процесса и т.п.

Клинические особенности мигренозной атаки выте­кают уже из определения диагностических критериев. Наиболее часто встречается мигрень без ауры («простая») — 60—72%. Приступы, как правило, начинаются с ощу­щения боли в привычной для данного пациента области головы (висок, надбровье и др.). В ряде случаев фазе боли могут предшествовать продромальные симптомы: изме-

- 114-

нения настроения (депрессия, повышенная раздражи­тельность, апатия или возбуждение, немотивированное беспокойство), изменения аппетита: анорексия, гипо-фагия, булимия. Во второй, собственно болевой, фазе постепенно в течение 2—5 ч нарастает интенсивность боли. При этом, наряду с пульсирующим характером боли, больные часто жалуются на ломящий, давящий, распирающий ее характер (что, вероятно, обусловлено выраженностью дилатации сосуда, растяжением его сте­нок). По нашим наблюдениям, в 65—70% боль локали­зуется в одной половине головы, а затем возможен пе­реход и на другую сторону (25—30%). У 20% больных боль с момента возникновения имеет двустороннюю локализацию. При этом нами обнаружено, что преиму­щественная сторона локализации боли имеет ряд кли­нических особенностей. Так, правосторонние боли на­блюдаются в 50% (не менее 75 атак из 100 локализованы в правой половине головы), а левосторонние — в 20% случаев. Для «правосторонних» характерна большая ин­тенсивность болевых ощущений в приступе, а также наличие вегетативных изменений как в период присту­па, так и вне его (тахикардия, перебои в сердце, гипер­вентиляционные проявления, локальный или диффуз-' ный гипергидроз, озноб, иногда полиурия в конце ата­ки и т.п.). «Левосторонние» приступы мигрени возника­ют обычно в ночное время суток, более продолжитель­ны, чаще сопровождаются рвотой и отеками на лице. Время возникновения мигренозных атак также имеет определенное значение: «ночные» приступы (т.е. случаи, когда больной просыпается уже с ощущением головной боли) встречаются реже — до 10—15% случаев — и про­текают тяжелее: большая длительность, интенсивность боли чаще сопровождаются отеками лица, рвотой, труд­нее купируются, преобладает левосторонняя локализа­ция боли. У большинства больных приступы развивают­ся днем, в любое время (утренние, вечерние часы). Важно поведение больного с мигренью во время приступа: стремление лечь, уединиться в затемненной комнате, стянуть голову платком, полотенцем, избегание шума,

- 115-

яркого света. Наиболее часто встречаются следующие со­путствующие симптомы: тошнота — в 60—65%, рвота — 35—40%. Фотофобия может отсутствовать у 25%, а фонофобия — у 15% больных, у ряда пациентов наблю­дается повышенная чувствительность к запахам.

При объективном осмотре больные астенизированы, эмоционально напряжены, у некоторых определяется набухшая височная артерия на болевой стороне, иногда ее пульсация видна «на глаз». Часто больные пытаются сдавить височную артерию, так как временное прекра­щение кровотока уменьшает пульсирующую боль. На стороне боли инъецированы сосуды конъюнктивы, на­блюдается слезотечение из одного или обоих глаз, око­лоорбитальные ткани и височная область зачастую отеч­ны. Лицо бледное, кожа около глаз цианотична в ре­зультате отека мягких тканей лица и сдавления капил­лярной сети. В неврологическом статусе обычно не об­наруживают каких-либо очаговых изменений, хотя иног­да отмечают диффузную гиперестезию при прикосно­вении к коже головы, лица. Необходимо отметить дос­таточно часто наблюдающуюся выраженную болезнен­ность в мышцах шеи, черепа, напряжение их при паль­пации, более выраженное на стороне локализации го­ловной боли.

Третья фаза мигренозной атаки характеризуется по­степенным уменьшением, «затуханием» боли, вялостью, сонливостью, разбитостью (от нескольких часов до су­ток).

Средняя длительность приступов мигрени без ауры составляет обычно 8—12 ч, хотя, как уже упоминалось выше, имеют значение сторона и время возникновения приступа. Частота приступов мигрени без ауры различ­на, периодичность их индивидуальна и в значительной степени зависит от влияния провоцирующих факторов, эмоционального состояния пациента.

Определенную роль играют и половые различия. Миг­рень у мужчин встречается значительно реже. При этом интенсивность и длительность приступов менее выра­жены, реже встречаются сопровождающие симптомы —

-116-

тошнота, фото- и фонофобия, а вегетативные проявле­ния более скудны, чем у женщин.

Клинические особенности приступов мигрени с аурой имеют сложный генез и обусловлены изменением акти­вации корковых нейронов (распространяющаяся депрес­сия), сочетающейся с нарушением регионального це­ребрального кровотока (олигемия) с преимуществен­ным вовлечением в патологический процесс определен­ной зоны того или иного сосудистого бассейна. Эта форма Чйигрени встречается значительно реже, чем мигрень без ;ауры, — в 30—35% случаев. При этом аура, как прави­ло, характеризуется значительным постоянством кли­нической картины у одного и того же больного. ! При мигрени с аурой также может существовать фаза иродромы (изменение настроения, астения), но чаще «риступ начинается с ауры (1-я фаза), переходящей в долевую — 2-ю фазу и завершающуюся 3-й постприс-пупной фазой.

:•'.-! Офтальмическая аура (типичная, или «класси­ческая», мигрень) встречается в 27,9% случаев среди |фугих форм мигрени с аурой (при возникновении дис-адиркуляции в бассейне задней мозговой артерии) и ^проявляется в виде гомонимных зрительных нарушений: Зигзаги, напоминающие зубцы крепостной стены, ис-кры, молниеподобные вспышки, распространяющиеся на левое или правое поле зрения, сочетающиеся с мер-цающим спиралеподобным контуром, перемещающимся Ш Латеральном направлении, а также с абсолютной или относительной скотомой.

Ретинальная (сетчаточная) мигрень представляет собой приступы, при которых возникает слепота на один глаз или мононуклеарная скотома вследствие дисцир-Куляции в системе ветвей центральной артерии сетчат­ки. В изолированном виде эта форма мигрени встречает­ся достаточно редко, может чередоваться или сочетать­ся с приступами мигрени без ауры или с офтальмичес-кой мигренью.

Офтальмоплегическая мигрень характеризует­ся мигренозными атаками, сочетающимися с преходя-

-117-

щими глазодвигательными расстройствами (односторон­ний птоз, диплопия, мидриаз на стороне боли и т.п.). Предполагается, что расстройства обусловлены комп­рессией глазодвигательного нерва расширенными и отеч­ными сонной артерией и кавернозным синусом или спаз­мом и последующим отеком артерии, снабжающей кро­вью глазодвигательный нерв, что приводит к его ише­мии. Учитывая топографию глазодвигательного нерва, необходимо помнить, что эта форма мигрени заслужи­вает особого внимания, так как требует исключения сосудистых аномалий (артериальные, артерио-венозные аневризмы).

Гемипарестетическая, или гемиплегическая, мигрень характеризуется развитием пареза руки или гемипареза, сочетающегося с гемигипестезией либо па-рестезиями, причем эти проявления могут возникать и изолированно (гемипарестетическая форма). Двигатель­ные расстройства редко достигают степени паралича и проявляются в виде затруднения движений, легкой сла­бости, неловкости в руке. Впервые случаи мигрени, со­провождающейся развитием преходящего гемипареза на стороне, противоположной головной боли, описал Ж.М.Шарко (1887). А.М.Гринштейн (1971) на основе самонаблюдения дал достаточно подробное описание сенсорных нарушений: он ощущал внезапное появле­ние «необычных» (по типу парестезии или гипересте­зии) ощущений в пальцах кисти с последующим рас­пространением на всю руку, верхнюю часть туловища, половину лица и языка, а затем возникновение интен­сивной пульсирующей головной боли на противополож­ной стороне.

Редкой формой является базилярная мигрень, возникающая, как правило, в пубертатном периоде у девочек и проявляющаяся преходящими симптомами дисциркуляции в бассейне базилярной артерии: вспышка яркого света с последующим двусторонним расстрой­ством зрения вплоть до слепоты, шумом в ушах, голо­вокружением, атаксией, а иногда даже дизартрией. Воз­можны кратковременные парестезии в руках, реже — в

- 118-

1

ногах, сопровождающиеся появлением резчайшего при­ступа пульсирующей головной боли с преимуществен­ной локализацией в затылочной области, рвотой и крат­ковременной (30% случаев) потерей сознания, что обус­ловлено распространением ишемического процесса на область ретикулярной формации ствола мозга. Выделя­ют также афатическую, мозжечковую, вестибу­лярную формы мигрени, в ауре которых присутствуют соответствующие симптомы, однако эти формы встре­чаются достаточно редко.

Как уже упоминалось, нами (Вейн А.М., Колосова О.А., Осипова В.В., 1991) описана особая форма миг­рени — вегетативная, или «паническая», мигрень. Особенность этой формы заключается в появлении на фоне типичного мигренозного приступа симптомов па­нической атаки (согласно классификации DSM-IV), сре­ди которых выделяются основные (или обязательные) и дополнительные. К основным относятся: 1) тахикар­дия; 2) чувство нехватки воздуха, удушье; 3) эмоцио­нально-аффективные расстройства (страх смерти, тре­вога, беспокойство). Дополнительные (наличие которых необязательно, но возможно): 1) ознобоподобный ги­перкинез; 2) похолодание и онемение конечностей; 3) диффузный гипергидроз; 4) полиурия или диарея. При­ступ панической мигрени наиболее длителен (1—3 сут.), возникает довольно часто. В межприступном периоде у больных отмечаются выраженные эмоционально-веге­тативные расстройства (т.е. психовегетативный синдром), что обусловливает тяжесть этой формы мигрени. «Пани­ческая» мигрень развивается чаще у женщин и характе­ризуется преимущественно правосторонней локализаци­ей головной боли. Эта форма мигрени в настоящее вре­мя включена в международную классификацию.

В детском возрасте также встречается мигрень без ауры, хотя не исключена вероятность затруднения вос­приятия и описания детьми ауральных симптомов. В связи с этим, упоминаемая в классификации группа детских периодических синдромов, предшествующих приступу боли или сопровождающих его, наименее определена.

-119-

Наиболее известны следующие формы: 1) абдоми­нальная мигрень (пароксизмальные пульсирующие боли в области живота, сопровождающиеся иногда диа­реей и чередующиеся, как правило, с типичными миг-ренозными цефалгиями; важно указание на наличие наследственной предрасположенности); 2) приступы доброкачественного пароксизмального голо­вокружения, заканчивающиеся мигренозной атакой, иногда протекающие изолированно как эквиваленты мигрени; 3) гемипаретическая форма с развити­ем пареза то в правых, то в левых конечностях; наблю­дается в раннем детском возрасте (15—18 мес.) и имеет четкую генетическую природу. При наличии у таких де­тей других неврологических симптомов, длительности паретических нарушений более 60 мин, требуется тща­тельное неврологическое обследование.

Особенностью детского возраста является также воз­можность развитиядисфренической мигрени, ко­торая характеризуется возникновением приступообраз­ных поведенческих нарушений: агрессивность, ирраци­ональное поведение, дезориентация длительностью от нескольких часов до 1—3 сут. После приступа дети успо­каиваются, иногда засыпают, а при пробуждении жалу­ются на головную боль. В последующем эти приступы могут трансформироваться в типичные мигренозные атаки с аурой.

Дисфренические проявления возможны и у взрослых в виде вспышек немотивированной тревоги, агрессии, тоски, депрессивных нарушений перед приступом це-фалгии.

Мигрень, сопровождающаяся аурой в виде синдрома Алисы, также чаще встречается в детском возрасте. Син­дром получил свое название по образному описанию Л.Кэрролла в его книге «Алиса в Стране чудес». Синд­ром Алисы проявляется внезапным возникновением зрительных иллюзий: люди, предметы кажутся либо уд­линенными, либо уменьшенными в размерах, что иногда сопровождается изменением их окраски. Патофизиоло­гия подобных нарушений недостаточно ясна, возмож-

- 120-

но, они связаны с ишемией в бассейне задних мелких ветвей средней мозговой артерии и дисфункцией ви­сочной или затылочной долей мозга. Однако L.Golgen полагает, что в основе синдрома Алисы лежит более диффузное нарушение интегративной функции мозга, о чем свидетельствует наблюдающееся иногда сочета­ние данного синдрома с явлениями агнозии, апраксии, нарушениями восприятия времени, ночными кошма­рами, трансами. Обычно в постпубертатном периоде синдром Алисы трансформируется в офтальмическую мигрень (Бадалян Л.О., 1992).

Осложнениями мигрени являются мигренозный ста­тус и мигренозный инсульт. Мигренозный статус — серия тяжелых, следующих друг за другом присту­пов, либо (редко) один необычно тяжелый и продол­жительный приступ. Встречается редко — в 1—2% слу­чаев. Все симптомы неуклонно нарастают в течение су­ток или нескольких дней. Головная боль вначале локаль­ная, пульсирующая, становится диффузной, распира­ющей. Отмечаются многократная рвота, приводящая к обезвоживанию организма, резкая слабость, адинамия. Могут появиться судороги, выраженная общемозговая симптоматика, обусловленная гипоксией, отеком голов­ного мозга и его оболочек. Это подтверждается и резуль­татами обследования больного в период мигренозного статуса: вены сетчатки расширены, полнокровны. На ЭхоЭГ определяются признаки отека головного мозга, ликворное давление повышается. Все это требует госпи­тализации больного и срочной интенсивной терапевти­ческой коррекции.

Мигренозный инсульт («катастрофическаяфор­ма» мигрени) характеризуется развитием у больного с тяжелыми клиническими проявлениями типичной миг­рени с аурой очаговых неврологических симптомов, которые имеют «мерцающий характер» — возникают, а затем регрессируют и появляются вновь.

Критериями мигренозного инсульта являются следу­ющие признаки: 1) обязательное наличие в анамнезе мигрени с аурой (не менее двух однотипных атак);

-121 -

2) очаговые неврологические симптомы инсульта анало­гичны, как правило, симптомам ауры, характерной для данного больного; 3) данная атака сходна с предыдущей, но очаговые симптомы полностью не исчезают, а повто­ряются, колеблются в течение 7 дней; 4) при нейровизу-ализации (компьютерная и магнитно-резонансная томо­графии головного мозга) определяется область понижен­ной плотности в зоне, соответствующей фокальным из­менениям, что свидетельствует об ишемии. Только нали­чие указанных признаков позволяет связать инсульт с мигренью, так как иногда возможны сочетание двух за­болеваний или иные причины инсульта.

Результаты клинического осмотра больных мигре­нью с аурой во время приступа аналогичны описанным при мигрени без ауры, но отличаются наличием опреде­ленных неврологических знаков в зависимости от типа ауры. При этой патологии также имеются некоторые возрастные и половые различия в дебюте мигренозных цефалгий. Мигрень без ауры может возникать у мальчи­ков в возрасте 5—9 лет, а у девочек — в 14—16; мигрень с аурой — в 10—14 лет у мальчиков и в 15—19 у девушек или в 30—32 у женщин. Достаточно редко встречаются различные формы мигрени (с аурой и без таковой) у од­ного и того же пациента: у женщин подобные случаи на­блюдаются в 5,4%, у мужчин — в 3,5% наблюдений (Stephen D. et al., 1998; Olesen J., 1991).

В межприступном периоде состояние больных с миг­ренью может быть различным. Некоторые из них счита­ют себя практически здоровыми, они полностью соци­ально адаптированы. У большинства больных, как пра­вило, отмечается артериальная гипотензия, значительно реже наблюдается склонность к артериальной гипертен-зии. У значительного числа больных одновременно вы­является синдром вегетативно-сосудистой дисфункции различной степени выраженности, проявляющийся ко­лебаниями артериального давления, ярко-красным стойким дермографизмом, наличием сосудистого «оже­релья», склонности к тахикардии, гипергидрозу ладо­ней, стоп или (реже) диффузному гипергидрозу, ги-

- 122-

первентиляционным проявлениям. Максимальная выра­женность вегетативных расстройств в баллах — до 40 баллов и выше (при норме до 20 баллов) по данным анкеты, разработанной А.М.Вейном, О.А.Колосовой, А.Д.Соловьевой (1980), наблюдалась у 46% больных. При этом на фоне других вегетативных симптомов преобла­дали гипервентиляционные — до 70%. Реже встречались вегетативные кризы вне мигренозной атаки (25%), ней-рогенные обмороки (15%), а в 34% случаев отмечен син­дром нейрогенной тетании. У 35% больных нами был выявлен феномен Рейно. Большинство больных к тому же страдали вестибулопатией и имели склонность к ал­лергическим реакциям (40%). Все указанные проявле­ния вегетативной дистонии максимально выражены (до 45—52 баллов) в группе лиц с панической мигренью.

В последние годы у больных мигренью в 28% случаев при электрокардиографии обнаружен пролапс митраль­ного клапана, что, по-видимому, свидетельствует о на­личии определенной соединительнотканной недостаточ­ности (Polman Y., 1987).

При проведении проб, характеризующих состояние сегментарных отделов вегетативной нервной системы (кардиоваскулярные, время зрачкового цикла), обнару­жены определенные изменения, свидетельствующие о наличии смешанной вегетативной дисфункции с пре­обладанием симпатической гипофункции. Выявлены некоторые отклонения от нормы латентных периодов и амплитуд, вызванных кожных симпатических потенци­алов (ВКСП) и особенно вызванной сосудистой реак­ции (ВСР), что косвенно отражает нарушение регуля­ции сосудистого тонуса (Вейн А.М., Колосова О.А. и др., 1994, 1995).

В неврологическом статусе не удается обнаружить какой-либо отчетливой симптоматики. В 10—14% случа­ев наблюдались нейроэндокринные проявления гипота-ламического генеза — церебральное ожирение, сочета­ющееся с нарушениями менструального цикла, гирсу-тизмом, склонностью к отекам различной локализации. Гипоталамическая недостаточность имела место преиму-

- 123-

щественно в группе больных с панической формой миг­рени. В соматическом статусе выявлялась главным обра­зом патология органов желудочно-кишечного тракта (от 11 до 18—20%): гастриты, язвенная болезнь, холецисти­ты, реже колиты. Наиболее частая встречаемость холе­цистита в сочетании с артериальной гипотензией и це-фалгией послужила поводом для выявления синдрома «трех близнецов». Следует также отметить, что желудоч­но-кишечная патология, а также склонность к артери­альной гипертензии (и наличие последней у родителей) чаще наблюдалась у мужчин, чем у женщин.

Особенностям личности и состоянию психической сферы больных мигренью посвящено много работ. Спе­циальные исследования выявили значительное многооб­разие личностных характеристик у страдающих мигре­нью: склонность к демонстративным реакциям, стремле­ние с детства ориентироваться на признание окружаю­щих, амбициозность, агрессивность, педантичность (Вейн А.М., КолосоваО.А. идр., 1994; Adler R., 1977). По данным А. Р. Friedman (1977), больные мигренью облада­ют повышенной возбудимостью, мнительностью, обид­чивостью, совестливостью, игнорированием собствен­ных ошибок и нетерпимостью к ошибкам других людей. «Любитель совершенства» — распространенное опреде­ление для обозначения лиц, страдающих мигренью.

Тщательные исследования, проведенные в последние годы с помощью специальных психологических тестов (МИЛ, Кэттел, Спилбергер, Плутчек, ряд специальных тестов, выявляющих формирование, стратегию поведе­ния личности в различных ситуациях и т.п.), указывают на то, что вряд ли существует особый тип больного миг­ренью. Тем не менее этим пациентам свойственна осо­бая чувствительность к дистрессу: низкая стресс-устой­чивость, которая клинически может проявиться присту­пом мигрени, а также склонность к тревожно-депрес­сивным реакциям, поведенческой, эмоциональной ла­бильности, психастеническим проявлениям (Вейн А.М., Колосова О.А. и др., 1994; Stephen D. et al., 1998). Наи­более ярко эти черты выражены у лиц с паничес-

-124-

кой формой мигрени, что позволяет рассматривать их как пациентов с выраженным психовегетативным синд­ромом. Личностные аспекты больных мигренью про­должают изучаться, поскольку выявление определенных психологических особенностей, степени стресс-устой­чивости, формирование определенных способов «защи­ты» могут иметь существенное значение при проведении соответствующей психотерапевтической коррекции, а следовательно, и профилактики мигренозной атаки.

Показано также, что у больных мигренью часто име­ются указания в анамнезе на детские психогении (не­полная семья, конфликтные отношения между родите­лями), что, вследствие описанных выше черт характера и повышенной склонности к конфликтам в собствен­ных семьях, влияет на формирование не совсем адекват­ной стратегии поведения. Можно также полагать, что наличие в значительной части случаев наследственного фактора (мигрень у матери, бабушки и т.п.) также явля­лось предиспозицией для реакции на конфликтные си­туации мигренозной атакой с учетом специфических па­тофизиологических факторов, свойственных больным мигренью.

Данные дополнительных исследований

По данным термографии, особенно в период присту­па, обнаруживаются очаги гипотермии на лице, совпада­ющие с проекцией боли (более 70% случаев); у больных с панической формой мигрени часто обнаруживаются участки гипотермии в области кистей рук, иногда по ти­пу «перчаток». На реоэнцефалограмме (РЭГ) во время приступа практически отражаются все его фазы: вазо-констрикция, затем вазодилатация, гипотензия артерий и вен, выраженные затруднения артериального и веноз­ного кровотока, максимально представленные на сторо­не боли. В межприступном периоде на РЭГ сонных и по­звоночных артерий у 85% больных отмечаются дистони-ческие явления, иногда асимметрия кровенаполнения полушарий мозга, затруднения венозного оттока

-125-

из полости черепа. С появлением более совершенных методов исследования диагностическая ценность РЭГ снизилась.

При М-Эхо-исследовании в большинстве случаев не обнаруживается Значительных отклонений ни во время, ни в межприступном периоде. У '/₃ больных регистриру­ют «плоские» (десинхронные) ЭЭГ либо дизритмичес-кие проявления. Описывают наличие низкоамплитудных медленных волн, билатерально-синхронных пароксиз­мов, что указывает на дисфункцию мезэнцефально-ги-поталамических структур. В некоторых случаях отмечено незначительное расширение желудочковой системы при регистрации М-Эхо-сигналов. Проведенные нами фоно­вые полиграфические исследования позволили выявить достоверное уменьшение общей продолжительности сна, при этом 42% больных предъявляли жалобы на наруше­ние сна: трудность засыпания, частые или ранние про­буждения после сна, а также увеличение времени засы­пания, количества бодрствования в период сна, коли­чество движений во сне. У ряда больных отмечались сим­птомы, косвенно свидетельствующие о возможности наличия апноэ во сне (наличие храпа, дневной сонли­вости, утренних головных болей немигренозного харак­тера, «остановка дыхания во сне» со слов окружающих). В структуре ночного сна отмечалось достоверное умень­шение II стадии как в абсолютных, так и в относитель­ных значениях, уменьшение циклов сна. На ЭЭГ во вре­мя сна не обнаружено изменений, свойственных эпи­лепсии, хотя известна провоцирующая роль сна в про­явлении эпилептической активности. Это лишний раз подтверждает возможность сочетания мигрени и эпи­лепсии, однако, несомненно, патогенетические меха­низмы их развития различны.

На краниограммах лишь в 11 — 12% случаев выявля­ются умеренно выраженные гипертензионно-гидроце-фальные изменения (усиление сосудистого рисунка, симптом пальцевых вдавлений, некоторая порозность спинки турецкого седла и др.), не сопровождающиеся какими-либо клиническими симптомами. На спондилог-

- 126-

рамме шейного отдела позвоночника в ряде случаев можно обнаружить умеренно выраженные признаки ос­теохондроза.

Состав и давление цереброспинальной жидкости-, как правило, соответствуют нормальным показателям (кро­ме мигренозного статуса, при котором может наблю­даться ликворная гипертензия).

По данным нейровизуализации (компьютерная, маг­нитно-резонансная томографии мозга), только при ча­стых, длительных и тяжелых приступах иногда можно обнаружить участки пониженной плотности, свидетель­ствующие о наличии отека мозговой ткани, преходя­щей ишемии, которые, как правило, исчезали в меж­приступном периоде. Однако некоторые исследователи на основании данных компьютерной томографии выя­вили у больных с тяжелыми мигренозными приступами в постприступном периоде нерезко выраженную атро­фию мозгового вещества в зонах, соответствующих оча­говой неврологической симптоматике приступа (Bean J.N., 1987; Olesen J., 1991). Хотя эти данные касаются в основном больных с особенно тяжелыми приступами, можно полагать, что мигрень является органно-функ-циональной патологией, которая может приводить при определенных условиях течения заболевания к форми­рованию стойкой церебральной дисфункции.

В последние годы для изучения метаболизма (в част­ности, степени потребления кислорода, глюкозы и т.д.) и кровотока в структурах головного мозга используют комбинированные методы исследования, например со­четание компьютерной томографии и методов радио-нуклидной диагностики — эмиссионно-компьютерная томография (ЭКТ), позитронно-эмиссионная томогра­фия (ПЭТ) — метод прижизненного неинвазивного исследования, основанный на использовании особой группы сверхкороткоживущих радионуклидов углерода, азота, кислорода и др., являющихся составной частью тканевых метаболитов ЦНС (глюкозы, аминокислот и др.).

По данным ЭКТ, существенно изменяется кровоток при мигрени с аурой в период приступа: обычно регис-

- 127-

:щ-

1

трируют его снижение на стороне, противоположной ауральным неврологическим проявлениям. Ценные для диагностики моменты могут быть уточнены на основе анализа результатов транскраниальной допплерографии.

Данные изучения мозгового кровотока, которым большинство исследователей проблем мигрени прида­ют важное значение, многочисленны, но носят проти­воречивый характер, особенно при интерпретации ре­зультатов, фиксируемых в различных сосудистых бас­сейнах, во время разных фаз приступа и вне его и в особенности при различных формах мигрени (с аурой и без). Так, по данным J.Olesen, B.Lansen (1991), при доп­плерографии во время мигренозного приступа на пора­женной стороне в 33% случаев наблюдений выявлено нарастание скорости кровотока в общей сонной, внут­ренней и наружной сонных артериях и снижение этого показателя в глазной артерии, а у 6% больных регист­рировались противоположные изменения. Ряд авторов отмечают усиление в период боли скорости мозгового кровотока в бассейне ветвей наружной сонной артерии (Paccard R.C., 1979; Olesen J., 1991).

Изучение регионарного мозгового кровотока путем радионуклидного определения с использованием инга­ляции ксенона 133 (¹³³Хе) показало резкое падение ре­гионарного кровотока во время ауры в бассейне соот­ветствующего сосуда, при этом ишемия сохранялась и в начале болевой атаки. Данные транскраниальной доп­плерографии указывают на то, что скорость кровотока при мигрени без ауры в средних мозговых артериях вне приступа не изменяется, а в период приступа снижает­ся на стороне боли (Schoenen J., 1996), тогда как при мигрени с аурой выявляется изменение реактивности сосудов с гипоперфузией до начала приступа, резко нарастающее в момент ауры.

Наши собственные результаты ЭМГ-исследования трапециевидных мышц выявили изменения в 65% слу­чаев, проявлявшиеся в увеличении амплитуды осцил­ляции в 2 раза на стороне боли, которые сохраняются, хотя и в менее выраженной степени, и вне приступа.

- 128-

Эти изменения соответствовали клиническим проявле­ниям: выраженному тоническому напряжению и болез­ненности мышц шеи на стороне гемикрании.

Кроме того, у больных мигренью изучают состояние афферентных систем, которые, как известно, воспри­нимают и проводят болевые ощущения. С этой целью исследуют вызванные потенциалы (ВП) различной мо­дальности: зрительные вызванные потенциалы (ЗВП), слуховые стволовые вызванные потенциалы (ССВП) и ВП системы тройничного нерва (учитывая роль триге-мино-васкулярной системы в регуляции сосудистого тонуса). Полученные данные указывают на гипервозбу­димость мозговых структур у больных мигренью с ак­центом на стороне боли. Наряду с ВП, существенное значение придается исследованию контингентного не­гативного отклонения (КНО), характеризующего состо­яние интегративных механизмов мозга: направленное внимание, мотивация, вероятностное прогнозирование. Нейрохимический субстрат КНО определяется взаимо­действием норадренергических и допаминергических интернейронов, что важно для уточнения патогенети­ческих аспектов формирования поведения больных. В ряде работ показано, что КНО больных мигренью «без ауры» в межприступном периоде значительно отличается по ряду параметров от значений, зарегистрированных у здоровых и больных с головной болью напряжения, что может служить важным дифференциально-диагностичес­ким признаком. При этом проведенное лонгитудиналь-ное исследование обнаружило цикличность его измене­ний: нарастание амплитуд всех компонентов КНО по мере приближения приступа головной боли; во время атаки резкое снижение всех исследованных параметров КНО, а затем по окончании приступов вновь их увели­чение. Цикличность изменений выявлена и при лонги-тудинальном изучении ВП тройничного нерва: укоро­чение латентных периодов перед атакой, максимально выраженное в момент атаки, причем с обеих сторон (независимо от стороны головной боли), и постепенное возвращение к исходному состоянию. Аналогичные из-

5 A-J02

-129-

1

менения наблюдались и при динамическом исследова­нии у этих больных ноцицептивного флексорного реф­лекса (R III), отражающего функционирование ноци- и антиноцицептивных мозговых систем (Вейн A.M., Да­нилов А.Б., 1996; Данилов А.Б. и др., 1998).

Отмечая важность перечисленных методов исследо­вания, следует однозначно указать на то, что наиболее существенна клиническая оценка конкретного случая: учет описанных диагностических критериев, использо­вание болевых опросников, отражающих характер, ка­чество, локализацию, длительность боли, поскольку известно, что боль является психофизиологическим ощущением и имеет в первую очередь субъективный характер. Для этого применяется также ряд специальных тестов, характеризующих болевую систему (см. главу 2).

Провоцирующие факторы

Анализируя работы и мнения различных авторов, можно составить следующий обобщенный перечень фак­торов, провоцирующих мигренозные атаки:

1)  эмоциональный дистресс (как хронический, так и острый) — важно отметить при этом, что приступ возникает не в момент воздействия стрессогенного фак­тора, а в состоянии релаксации;

2)  физическое перенапряжение;

3)  нерегулярное питание, особенно большие пере­рывы между приемами пищи, а также включение в ра­цион продуктов, богатых тирамином (какао, шоколад, орехи, цитрусовые, сыры, яйца, сельдерей, томаты, жирные, острые, копченые блюда и консервы);

4) алкоголь (особенно сухие красные вина, шампан­ское, пиво) и курение;

5)  длительная езда в транспорте;

6)  некоторые лекарственные препараты (например, противозачаточные средства, нитроглицерин);

7)  резкий свет, длительный просмотр телевизион­ных передач, шум, неприятные запахи;

8)  изменения погоды; при этом ряд авторов придает важное значение не только изменениям температуры и

- 130-

барометрического давления, но и состоянию магнитно­го поля Земли, «магнитным бурям», с которыми связы­вают определенное влияние на сосудистую систему орга­низма и метаболизм мозга;

9)  холодная вода, мороженое также могут спрово­цировать возникновение головной боли;

10) изменения режима сна: недостаточность, а иногда и избыточность — отсюда «мигрень выходного дня», когда человек, желая «отдохнуть», после длительного сна просыпается с головной болью;

11) другие соматические заболевания или их обостре­ние: болезни органов желудочно-кишечного тракта, лор-органов, зубов, острые инфекции, аллергические со­стояния и т.п.;

12) у ряда пациентов обнаруживается четкая связь с началом менструального цикла: обострение мигреноз-ных цефалгий в это время отмечают около 60% жен­щин, а у некоторых мигренозные атаки возникают только в этот период (от 14 до 20%), причем у 25% преобладает мигрень без ауры, а мигрень с аурой наблюдается лишь у 8% больных. При этом необходимо учесть, что менст­руальной мигренью называется та форма мигрени, при которой мигренозные атаки возникают лишь в период самого цикла (перед началом и во время менструаций) и не бывают вне этого состояния.

Необходимо отметить, что достаточно часто в кли­нике наблюдается сочетание, констелляция ряда фак­торов. Важно выявление провоцирующих факторов в каждом конкретном случае, так как это помогает про­водить профилактику атак. Ряд зарубежных авторов со­ветует своим пациентам вести запись факторов, прово­цирующих приступ (Gubel H., 1992; Gerber W.D., 1992).

Дифференциальный диагноз

Особое значение имеет диагностика симптоматичес­ких форм мигренозных цефалгий, которые развиваются при:

1) опухолях, острых воспалительных заболеваниях мозга и его оболочек; проявляющиеся тяжелыми, не-

-131 -

стерпимыми приступами головной боли, многократной рвотой, наличием соответствующих неврологических симптомов и данных дополнительных исследований (ЭхоЭГ, компьютерная томография, офтальмоскопия и др.) при отсутствии типичных мигренозных критериев (отсутствие смены сторон боли, возможно «поздний возраст» — первый приступ после 50 лет, гипертензи-онный характер боли, нарастание боли в течение дней или недель);

2) сосудистой патологии, прежде всего при аневриз­мах сосудов головного мозга, особенно при мигрени с офтальмоплегической аурой, псевдогемиплегической мигрени, которые могут вначале проявиться болями в типичных для мигренозной цефалгии областях. Наличие стойкой неврологической симптоматики, нейровизуа-лизация, данные о характере ликвора и результаты дру­гих параклинических исследований способствуют пра­вильной диагностике. Острые приступы головной боли могут наблюдаться и при других формах нарушения моз­гового кровообращения. В ряде случаев пульсирующие приступообразные боли возникают и при гипертони­ческой болезни, для которой свойственны некоторые особенности: наследственная предрасположенность, частые подъемы артериального давления в ответ на лю­бой эмоциональный фактор, соответствующие измене­ния ЭКГ и глазного дна, локализация боли чаще в об­ласти затылка, как правило, стойкое повышение диас-толического давления до 100—130 мм рт. ст.;

3) метаболических нарушениях, в частности при эпи­зодах гипогликемии, способных вызывать приступы пуль­сирующей головной боли, двусторонние, длительные, купирующиеся приемами пищи.

Следует отметить, что во многих случаях возникает необходимость проведения дифференциального диагноза со следующими формами патологии: болезненная оф­тальмоплегия (синдром Толосы—Ханта), височный ар­териит (болезнь Хортона), лицевые боли: кластерная или пучковая головная боль, хроническая пароксизмальная гемикрания (ХПГ), боли, обусловленные патологией

- 132-

глаз, носа и околоносовых пазух, синдром Костена, ми-офасциальные боли в лице и т.п. Эти состояния описа­ны в главе 4.

Патогенез мигрени

Патогенез мигрени весьма сложен и многие аспекты его до сих пор недостаточно изучены. Однако мнения различных исследователей и результаты проведенных работ свидетельствуют о том, что местом, реализующим приступ, является кровеносный сосуд. Максимум изме­нений во время приступа происходит в сосудах головы, причем не только в экстракраниальных (как считалось ранее), но и в интракраниальных. В настоящее время ус­тановлено, что при мигрени происходит генерализован­ное нарушение вазомоторной иннервации в виде неус­тойчивости тонуса не только церебральных, но и пери­ферических сосудов.

Нет сомнений в наличии фазности течения самого приступа мигрени. Под воздействием описанных выше провоцирующих факторов у субъекта вначале (I фаза) возникает вазоспазм (констрикция), чаще экстракрани­ального (нередко интракраниального) отрезка какой-либо из ветвей наружной или внутренней сонной арте­рий. При этом страдает кровоснабжение самих сосудов, которые становятся особо чувствительными к растяже­нию. Затем наступает II фаза — дилатация артерий, ар-териол, вен и венул, приводящая к увеличению ампли­туды пульсовых колебаний стенок сосуда, расширению сосудистого просвета, вплоть до полной атонии, что со­провождается выраженным перивазальным «отеком» (HI фаза).

Вследствие нарушения нейрогенных регуляторных механизмов расширяются артериовенозные шунты и происходит «обкрадывание» капиллярной сети, что уси­ливает ишемическую гипоксию. Кровь при этом «сбра­сывается» в систему венозных сосудов, которые избы­точно растягиваются, обусловливая давящий, ломящий, а не только пульсирующий (фазы вазоконстрикции, ато-

-133-

нии) характер боли. В FV фазе процесса наступает обрат­ное развитие указанных изменений.

Описанные фазы сопровождаются явлениями экст-равазации, т.е. поступлением в стенку сосуда и окружа­ющие его ткани определенных вазоактивных и алгоген-ных веществ, в результате чего развивается асептичес­кое нейрогенное воспаление сосуда (дилатация, отек, экстравазация).

В последние годы широко обсуждается роль системы тройничного нерва, имеющей существенное значение в регуляции сосудистого тонуса мозговых оболочек (твер­дой и мягкой). Восприятие болевой информации от этих чувствительных к боли мозговых структур осуществля­ется тройничным нервом, который признан основным афферентным путем, передающим болевые импульсы от твердой мозговой оболочки. Кроме того, известно, что тригеминальные волокна иннервируют пиальные сосуды и сосуды виллизиева круга соответственно с каж­дой стороны, что, возможно, является одним из объяс­нений характера гемикраниальной боли. Периваскуляр-ные нервные тригеминальные волокна содержат вазо-активные нейропептиды (субстанция Р), которые, вы­деляясь в стенку сосуда (при активации тригеминаль-ной системы в период приступа), увеличивают его про­ницаемость и кровоток. Наряду с субстанцией Р, высво­бождаются и другие медиаторы воспаления: calcitonin-gene-related-peptide (CGRP), а также нейрокинины (осо­бенно нейрокинин А), гистамин, простагландины и другие вазоактивные вещества (в первую очередь био­генные амины — серотонин, катехоламины). Кроме того, в каудальной пластинке ядра тройничного нерва обна­ружено повышение уровня специфического иммуноре-активного нейропептида C-FOS, носителя патологичес­кой «болевой» памяти, участвующего в медиации боле­вых ощущений и также обусловливающего активацию системы тройничного нерва. В последние годы активно изучается роль окиси азота (NO) в патофизиологии мигрени. В экспериментах показано, что NO, образую­щаяся в эндотелии сосудов является мощным дилатато-

- 134-

ром церебральных сосудов, а также содержится и в пе-риваскулярных нервных сплетениях, окружающих моз­говые сосуды. Следовательно, NO, как и CGRP, также представляет собой медиатор нейрогенного воспаления: во-первых, активирует окончания тригеминальных во­локон, что приводит к высвобождению болевых нейро-пептидов и, во-вторых, оказывает непосредственно ва-зодилятаторное воздействие. Показано также, что NO играет важную роль в центральном проведении болевых стимулов и гипералгезии (Stephen D. et al., 1998; Olesen J., 1998).

Известна при мигрени особая роль серотонина, чрез­мерное высвобождение которого из тромбоцитов при­водит к сужению крупных артерий и вен и расширению капилляров (что является важнейшим фактором разви­тия I фазы приступа). В дальнейшем, вследствие интен­сивного выведения серотонина почками, содержание его в крови снижается, что обусловливает, вместе с други­ми факторами, атонию и дилатацию сосудов. Наряду с ееротонином, благодаря избытку тирамина, обмен ко­торого нарушен у больных мигренью, происходит так­же и высвобождение норадреналина из нервных окон­чаний, что вносит дополнительную лепту в период фазы констрикции. В последующем, вследствие угнетения фун­кций симпатической нервной системы, чрезмерно рас­ширяются экстракраниальные сосуды. Все описанные процессы обусловливают в конечном итоге нейроген­ное воспаление стенок сосудов.

Следовательно, боль при мигрени возникает не только в результате вазодилатации, которая, по всей видимос­ти, вторична, а является еще и следствием возбуждения афферентных волокон тройничного нерва, сопровож­дающегося нарушением обмена ряда биологически ак­тивных веществ, участвующих в формировании нейро­генного воспаления. Не вызывает сомнений, что в гене-зе этих изменений ведущая роль принадлежит цереб­ральным механизмам.

Результаты современных исследований (вызванные потенциалы, изучение параметров экстероцептивной

- 135-

супрессии, данные КНО и результаты психологических исследований) делают возможным предположение о наличии у больных мигренью в межприступном перио­де повышенной активации церебральных интегративных систем (лимбических и стволовых). В ряде работ было также показано, что у больных мигренью нарушено фун­кционирование ноци- и антиноцицептивных систем со снижением влияния последней.

Так, в межприступном периоде у больных мигренью наступает снижение болевого порога, что обусловлено, по-видимому, врожденной недостаточностью метаболиз­ма моноаминов мозга и эндогенной опиоидной систе­мы. Есть основание полагать, что у таких больных име­ется генетически обусловленный дефект обмена серо-тонина, в основе которого могут лежать многие факто­ры, в том числе нарушение метаболизма тромбоцитов, дефицит фермента, разрушающего тирамин в желудоч­но-кишечном тракте.

Ряд исследователей (Вейн А.М. и др., 1994; Gobel H., 1992) считают, что мигрень является первичной нейро-генной церебральной дисфункцией с наличием генети­чески детерминированной стволовой недостаточности (особенно в функционировании ноцицептивных систем), выраженной кортикальной гиперактивности с перио­дически наступающими нарушениями функции гипо­таламуса. Влияние различных дистрессовых воздействий меняет пороговую величину возбуждения лимбико-ги-поталамической системы. При этом снижается степень активации интегративных церебральных механизмов во время приступа (нормализация КНО), приводящая к снижению эндогенного болевого контроля и обуслов­ливающая под воздействием различных триггеров воз­никновение мигренозной атаки. Во время последней, вероятно, снижается влияние антиноцицептивной сис­темы, что подтверждает низкий уровень энкефалинов в крови и ликворе больных во время приступа с последу­ющей его нормализацией в межприступном периоде. Этому соответствуют данные о повышении возбудимос­ти системы тройничного нерва, персистирующей меж-

-136-

ду атаками, что при наличии возникающих периодичес­ки разрядов возбуждения приводит к гиперактивации тригемино-васкулярной системы и к развитию приступа мигрени. Этот факт подтверждается приведенными вы­ше данными о характере изменений при лонгитудиналь-ном исследовании ВП тройничного нерва и ноцицеп-тивного флексорного рефлекса (R III). Существенное значение придается распространяющейся депрессии (РД), описанной А.Р.Лео еще в 1944 г. Феномен РД про­воцируется различными стимулами (электрическими, механическими, гипоксическими) и возникает в заты­лочной коре головного мозга, где формируется фокус деполяризации нейронов, который прогрессивно рас­пространяется по поверхности коры вперед со скоро­стью несколько миллиметров в минуту. Кортикальная РД не пересекает среднюю линию головного мозга и не захватывает глубокие структуры, но может независимо возникать и в этих зонах. Деполяризация возникает как В нейронах, так и в глиальных клетках и сопровождается повышением уровня внеклеточного калия, снижением уровня натрия, кальция и хлорида. Из нервных терми-налий при этом высвобождаются некоторые нейротран-смиттеры, в том числе глутамат-возбуждающий агент, ответственный за расширение границ РД. Изменения Церебрального кровотока во время мигренозного при­ступа сходны со стадиями РД. J.Olesen считает, что пер­вопричина приступа является нейрогенной, вследствие изменений (снижения) метаболизма и функции коры. Показано, что скорость олигемии приблизительно рав­на скорости РД во время мигренозной атаки.

Выявлено также значительное изменение клеточного обмена кальция — избыточное поступление в клетку из кальциевых канальцев Са++ понижает нейрональную активность мозговых клеток. Снижается обмен магния, фосфора. При этом имеющуюся у больных мигренью гипервозбудимость центральной нервной системы свя­зывают также и с дефицитом внутриклеточного магния ^в межприступном периоде, что возможно обусловлено генной мутацией. Наследование мигренозной цефалгии

-137-

подтверждается обнаружением в последние годы осо­бой роли 19-й хромосомы у этих пациентов, обусловли­вающей изменение метаболизма нейронов с нарушени­ем превращения магния, что также играет определен­ную роль в изменении функционирования церебраль­ных систем (Olesen J., 1998).

Наряду с названными факторами, существенное зна­чение имеет и состояние вегетативной нервной систе­мы. А.М.Вейн, О.А.Колосова, В.В.Осипова (1991) уста­новили участие как сегментарных отделов (выявлена их дисфункция с преобладанием симпатической гипофун­кции), так и наличие избыточной церебральной адре-нергической активации. Авторами высказано предполо­жение, что при мигрени нарушена норадренергическая иннервация церебральных и экстрацеребральных сосу­дов, а следовательно, имеет место феномен симпати­ческой денервационной гиперчувствительности рецеп­торов сосудов. В межприступном периоде у больных миг­ренью обнаружена гиперреакция сосудов на ингаляцию СО₂, что подтверждает гипотезу об адренергической денервации сосудистых рецепторов (Goton J., 1984). Ре­зультаты магнитно-резонансной спектроскопии выяви­ли у 25% больных мигренью наличие генной мутации митохондрий, отсутствующей у здоровых и больных го­ловной болью напряжения. Следствием этого являются генерализованные нарушения митохондриального окис­лительного фосфорилирования. Предполагают, что му­тация митохондриального гена играет важную роль в патогенезе мигрени, определяя триггерные механизмы мигренозной атаки (Stephen D. et al., 1998; Olesen J., 1998).

Активно обсуждается роль аутоиммунных механиз­мов (Палаяну Н., 1993): доказано, что на поверхности эндотелия мозговых сосудов имеются рецепторы, об­ладающие способностью при мигренозном приступе связывать иммунные лимфоциты, что способствует по­вышению проницаемости, отеку и набуханию стенок сосудов, а также вещества мозга, и приводит в конеч­ном итоге к развитию неврологических симптомов.

- 138-

• Описанные механизмы в разной степени участвуют в изменении регионарного церебрального кровотока: сни­жении его перед приступом и нарастании в фазе боли не только в системе экстракраниальных сосудов, но и в сосудах мозга. При этом остается неясным, не развива­ется ли симптом «обкрадывания» в результате резкой дилатации экстракраниальных сосудов и оттока крови в бассейн наружной сонной артерии.

При измерении у больных мигренью с аурой регио­нарного церебрального кровотока (РЦК) выявлено мак­симальное его изменение, сопровождающееся избыточ­ной активностью анаэробного гликолиза, что подтвер­ждает наличие ишемии.

Таким образом, мигрень сопровождается нарушени­ем функционирования церебральных лимбико-стволо-вых интегративных механизмов, приводящим к измене­нию взаимодействия ноци- и антиноцицептивных сис­тем (со снижением влияния последней) и сочетающимся с расстройствами обмена биологически активных ве­ществ, гипервозбудимостью тригемино-васкулярной си­стемы, нарушением РЦК, что в совокупности обуслов­ливает возникновение мигренозной атаки.

Лечение мигренозного приступа

Значительные успехи, достигнутые в изучении пато­физиологии мигрени, служат базой современной фар­макотерапии мигренозных цефалгий. Лечение мигрени складывается из двух задач: купирование цефалгическо-го приступа и проведение профилактической терапии. Осуществляют монотерапию с помощью препаратов однонаправленного действия или проводят комплекс­ное лечение. В связи с кратковременностью вазоконст-рикторной фазы аналгетики и спазмолитики целесооб­разно применять в самом начале приступа, до момента возникновения сильной боли. Обычно же их прием про­исходит на высоте боли, в связи с чем терапия оказыва­ется неэффективной.

- 139-

1  \

Базовыми препаратами, непосредственно угнетающи­ми механизм развития болевой атаки, являются ацетил­салициловая кислота и ее производные (I группа), пре­параты спорыньи (II группа), препараты серотонино-вого ряда (III группа), Ь-блокаторы (IV группа), блока-торы ионов кальция (V группа).

I группа: ацетилсалициловая кислота (АСК) и ее про­изводные, основное действие которых направлено на блокаду проведения болевых импульсов путем подавле­ния синтеза модуляторов боли (простагландинов, ки-нинов и др.), активации серотонинергических и анти-ноцицептивных механизмов ствола головного мозга (Вер­шинина С.В., Вейн A.M., Колосова О.А. и др., 1996). Немаловажным является и антиагрегантное действие этих средств, способствующее улучшению капиллярного кро­вотока. Препарат назначают в первые минуты или часы от начала атаки, желательно не позднее, чем через 2—4 ч. При выборе конкретной лекарственной формы следу­ет учитывать тяжесть приступа. При легких приступах назначают АСК в виде шипучего раствора (раствори­мый аспирин) не позднее 10—15 мин от момента нача­ла приступа, если же приступ сопровождается рвотой, целесообразнее применять свечи (метаклопрамид 20 мг). При более тяжелых приступах назначают АСК по 500— 1000 мг в сутки или аспирин форте (500 мг АСК и 0,5 г кофеина). Последний усиливает венопрессорный эффект и повышает обмен в ишемизированной ткани, что улуч­шает микроциркуляцию, тормозя при этом активность простагландинов и гистамина. Мы также имеем поло­жительный опыт лечения больных мигренью внутривен­ным введением аспизола (ацетилсалицилатлизин). Наши результаты и данные других исследователей свидетель­ствуют о том, что инъекции аспизола могут купировать до 75% среднетяжелых и тяжелых атак мигрени.

Хорошим эффектом в этой ситуации обладают се-далыин (в его состав входят АСК и фенацетин по 0,2 г, кофеин 0,05 г, кодеина фосфат 0,01 г и фенобарбитал 0,025 г), пенталгин, спазмовералгин и солпадеин (каж­дая таблетка содержит 500 мг парацетамола, 8 мг кодеи­на фосфата, 50 мг кофеина).

- 140-

\

Достаточно эффективно при легких и среднетяжелых приступах назначение парацетамола по 0,5 г до 2—3 таб­леток или парацетамола в свечах, эффералгана, а также сочетание 0,33 г парацетамола с 0,2 г аскорбиновой кис­лоты.

При назначении пациентам указанных препаратов следует помнить о противопоказаниях к назначению АСК: наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта (особенно язвенной болезни), склонности к кровотече­ниям, повышенной чувствительности к салицилатам и аллергии.

II группа: препараты спорыньи (эрготамин), обладаю­щие мощным вазоконстрикторным действием на глад­кую мускулатуру стенок артерий. Существенное облег­чение приносят больным 0,1-процентный раствор гид-ротартрата эрготамина по 15—20 капель или 1—2 мг в таблетках, ригетамин (содержит 0,001 г гидротартрата эрготамина) по 1 таблетке под язык, с повторным при­емом через 1 —2 ч, но не более 3 таблеток в сутки. При передозировке или повышенной чувствительности па­циентов к препаратам спорыньи возможны побочные эффекты: загрудинная боль, боли и парестезии в ко­нечностях, рвота, понос (явления эрготизма), при ко­торых требуется отмена терапии. Кроме того, нежела­тельно применение этих средств при артериальной ги-пертензии, беременности, периферических ангиопати-ях. Наименьшими побочными свойствами обладает 0,2-процентный раствор дигидроэрготамина. Применяются комбинации: а) эрготамин, кофеин, амидопирин; бар-битал и цианокобальтин-мигрекс; б) эрготамин (1 мг), кофеин (100 мг), экстракт белладонны (0,125 мг), фе­нобарбитал (30 мг) — кофергот; в) ряд комбинаций эрготамина с аналгетиками; при рвоте — свечи новаль-гин или тонопан (дигидроэрготамин 2 мг, кофеин 120 мг и пропифеназон 500 мг), которые купируют как сам приступ, так и сопровождающие его явления (тошнота, рвота), или инъекции 0,05-процентного раствора гид­ротартрата эрготамина по 0,5—1 мл. В последние годы наиболее эффективным препаратом является дигидер-

- 141-

гот — назальный спрей, который обладает наиболее Се­лективным действием (сужая преимущественно дцля-тированный во время приступа сосуд) и наименьшими побочными проявлениями. Эффективность препарата достаточно высока: по данным А.Д. Соловьевой и Е.Г. Филатовой, у 70—80% пациентов через 45—60 мин купируется мигренозная атака.

В связи с тем, что препараты спорыньи оказывают вазопрессорный эффект, их прием желателен в первые часы (а не минуты) атаки.

III группа базовых препаратов, наиболее эффектив­ных в настоящее время, состоит из препаратов серото-нинового ряда. К ним, в первую очередь, относится су-матриптан (имигран) — селективный агонист серото-нина, избирательно устраняющий дилатацию расширен­ных во время приступа сосудов за счет воздействия на 5НТ1-рецепторы, расположенные как в ЦНС, так и на периферии. Описанный эффект проявляется и в отно­шении интрацеребральных сосудов каротидного бассей­на, что обеспечивает блокаду ноцицептивных импуль­сов, восстановление нормального калибра сосуда и ин-гибирование экстравазации. Указанный механизм воз­действия на дилатированный сосуд суматриптана был продемонстрирован K.D.Zigler, а затем отмечен други­ми авторами.

Препарат обычно назначают по 100 или 50 мг внутрь (не более 3 таблеток в сутки) или по 6 мг подкожно. Эффективность суматриптана очень высока: через 20—30 мин, максимум 1 ч, как правило, купируются самые тяжелые приступы, а через 2—3 ч после приема полностью восстанавливается работоспособность паци­ентов (Zigler K.D., 1987).

Побочные явления отмечаются редко и проявляются в виде чувства покалывания, давления, тяжести в раз­личных частях тела, гиперемии лица, усталости, сонли­вости, общей слабости.

Противопоказания к применению суматриптана: дет­ский возраст, возраст старше 60—65 лет, сопутствую-

- 142-

ie ишемическая болезнь сердца, стенокардия, гипер-то^ическая болезнь.

настоящее время широко изучаются возможности применения новых форм селективных агонистов серо-тонина, которые относятся ко второму поколению трип-танов. Так, золмитриптан, или зомиг (2,5 мг; 5 мг), яв­ляется одним из наиболее эффективных препаратов, так как кроме периферического действия (сужение диляти-рованных во время атаки сосудов, блокада болевой им-пульсации на уровне афферентов тройничного нерва) оказывает и центральное воздействие на интернейроны ствола, благодаря проникновению через гематоэнцефа-лический барьер. Преимуществами золмитриптана, или зомига, по сравнению с суматриптаном являются: 1) более высокая клиническая эффективность при пе-роральном приеме; 2) более быстрое достижение тера­певтического уровня препарата в плазме крови; 3) мень­шее вазоконстрикторное влияние на коронарные сосу­ды. Проводятся клинические испытания и других пред­ставителей второго поколения триптанов (авитриптан, ризотриптан, наротриптан, елетриптан) с подбором наиболее клинически эффективных доз.

В клинике можно рекомендовать антагонист серото-нина — метисергид 0,25 мг. Лечение начинают с 3 табле­ток и доводят до 5, затем по достижении эффекта сни­жают дозу до 1,5—3 мг в течение 2—3 мес.

Положительный эффект отмечается и при назначе­нии нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП): индометацина, метиндола (0,025 г) или ибу-профена (0,2 г) — 2—3 раза в день.

Таким образом, выбор препарата при терапии миг­рени определяется тяжестью, частотой приступов и на­личием сопутствующих симптомов. При частых, но лег­ких приступах без тошноты и рвоты применяют шипу­чие формы АСК и парацетамола. При менее частых (до 2 раз в месяц), но более тяжелых — аспизол, препараты спорыньи. При наличии сопутствующих симптомов (тош­нота, рвота, отеки лица) назначают специальные ле-

- 143-

карственные формы, лучше в свечах (тонопан). При среД-нетяжелых и тяжелых приступах наиболее эффективны агонисты серотонина и (или) дигидергот — назальный спрей.

Выбор препарата в зависимости от формы мигрени (наличие или отсутствие ауры) важен преимуществен­но при проведении превентивной терапии. В последнее время описан достаточно хороший эффект купирова­ния мигрени с аурой при применении блокаторов каль­циевых каналов. В заключение следует заметить, что, по нашим наблюдениям и данным других авторов, при вы­боре препарата более существенное значение имеет мо­мент появления боли, а не сами ауральные проявления.

Лечение в межприступный период

К средствам, которые могут назначаться больным длительно (т.е. не только с целью купирования присту­па, но и для его профилактики), относятся представи­тели III группы базовых средств из ряда антагонистов серотонина. Кроме метисергида, следует отметить сан-домигран (пизотифен), лизенил и ципрогептадин. Су­точная доза сандомиграна (0,5 мг) составляет 1,5—3 мг, лизенила (0,025 мг) — 0,15—0,1 мг, ципрогептадина (4 мг) — 12—16 мг. Все эти препараты купируют приступ в больших дозах, а затем в течение нескольких месяцев проводятся курсы поддерживающей терапии.

В IV группу относят /3-адреноблокаторы. Анаприлин (обзидан) назначают в дозе от 0,01 г до 0,04 г. Препарат влияет на агрегацию тромбоцитов и обладает антисе-ротонинергической активностью. Для превентивного лечения доза анаприлина составляет от 80 до 160 мг в сутки (по 1 таблетке 4 раза вдень). Возможно использо­вание препарата и для купирования мигренозной атаки в дозе 40 мг однократно.

В последние годы появились сообщения об эффек­тивном лечении мигрени с использованием блокаторов ионов кальция, составляющих V группу. К представите­лям этой группы относятся нимодипин (нимотоп), кото-

- 144-

назначают в дозе 60—120 мг/сут., верапамил — 160 мг/сут., флунаризин — 10 мг/сут. Эти препараты могут быть использованы как для купирования приступа (счи­тается, что они предотвращают фазу констрикции), так и для профилактического курса лечения больных, бла­годаря их способности уменьшать явления гипоксии мозга. По нашим данным (Осипова В.В., 1996; Kolosova О.А., OsipovaV.V., 1996), наиболее эффективным пре­паратом V группы является нимотоп, который, легко проникая через гематоэнцефалический барьер, не вы­зывает «обкрадывания» ишемизированной ткани. Пре­парат применяется по 30 мг 3 раза в день в течение 1,5 мес. и обеспечивает наилучший эффект при мигрени с аурой. В профилактическом лечении мигрени можно ис­пользовать АСК по 500 мг в день в течение 1—1,5 мес. По нашим наблюдениям, в 48% случаев отмечен значи­тельный положительный эффект, особенно при ночных приступах. Нами также апробирована методика профи­лактического курса АСК по 500 мг 2 раза в день (1000 мг в сутки): утром и вечером в течение 1 мес. Отмечен ус­тойчивый положительный эффект у больных с частыми (4—5 раз в мес.) среднетяжелыми приступами.

При тяжелых приступах (мигренозный статус) больной должен быть госпитализирован в стационар для обеспечения внутривенного капельного введения дигид-роэрготамина. В этой ситуации следует помнить о том, что длительный прием эрготамина в анамнезе является противопоказанием к его использованию при купиро­вании статуса. Приступ может быть устранен седативны-ми, дегидратационными средствами в сочетании с ан­тидепрессантами. Обычно используют следующую ком­бинацию препаратов: от 2 до 4 мл 0,5-процентного ра­створа седуксена в 20 мл 40-процентного раствора глю­козы внутривенно медленно и мелипрамин 0,025 г внутрь или 2 мл 1,25-процентного раствора внутримышечно, а также лазикс — 2 мл 1-процентного раствора.

Рекомендуют капельные вливания официнальных растворов гидрокарбоната натрия (в связи с повышени-

- 145-

ем уровня лактата в цереброспинальной жидкости при мигренозном статусе), внутривенное введение эуфил-лина с глюкозой. Полезный эффект оказывает внутри­венное капельное введение 50—75 мг преднизолона. С целью дегидратации можно использовать растворы дек-странов: 400 мл поли- или реополиглюкина внутривен­но капельно. Показано назначение ингибиторов проте-олитических ферментов 25000—50000 ЕД трасилола или 10000—20000 ЕД контрикала в 300—500 мл изотоничес­кого раствора хлорида натрия внутривенно капельно (ан-тикининовое действие). Повторные инъекции антигис-таминовых препаратов — 1—2 мл 2,5-процентного ра­створа пипольфена, 2-процентного раствора супрасти-на или 1-процентного раствора димедрола. Существен­но улучшает терапию мигренозного статуса обкалыва­ние наружной височной артерии раствором новокаина. В ряде случаев целесообразно проводить новокаиновые блокады с гидрокортизоном (25 мг — в 0,5-процентном растворе новокаина), витамином В₁₂ (400 мг) в области шейных паравертебральных точек. В случае неукротимой рвоты, кроме антигистаминных препаратов, можно при­менить 0,5-процентный раствор галоперидола (1—2 мл) или 0,25-процентный раствор трифлуперидола (трисе-дила) или 0,2-процентный раствор трифтазина.

При частых приступах средней тяжести и особенно при панической (вегетативной) форме мигрени реко­мендуется комплексная терапия. Как правило, лечение в этом случае основано на сочетанном применении пси­хотропных средств, b-блокаторов, никотинсодержащих средств (никошпан, ксантинола никотинат, пикамилон), которые снижают сосудистое сопротивление, увеличи­вают регионарный и локальный кровоток в коре мозга и микроциркуляцию, оказывают легкое ноотропное дей­ствие. Курсы лечения должны проводиться в течение 2—4 мес.

Приоритетными среди используемых в подобной си­туации психотропных препаратов являются трицикли-ческие антидепрессанты, особенно амитриптилин (0,025 г), оказывающий не только антидепрессивное, но и мяг-

- 146-

кое серотонино- и холинолитическое действие. Терапию следует начинать с применения малых доз ('/₄—'/₂ таб­летки 1—2 раза в день), постепенно увеличивая дозу и сдвигая основной прием лекарств на 2-ю половину дня: 1 таблетка 3 раза в день.

Возможно применение и других антидепрессантов. Например, при наличии астении лучше использовать пиразидол; при тревожно-депрессивных расстройствах — производные бензодиазепинов: клоназепам (0,002 г), антелепсин (0,001 г), соблюдая те же правила постепен­ного наращивания дозы и отмены препарата. В после­днее время с хорошим эффектом используют кассадан (альпразолам) по 0,25—0,5 мг 3 раза в день. Показанием к проведению комплексной терапии, кроме описанных выше случаев (паническая мигрень, психовегетативные расстройства), является встречающаяся достаточно час­то в клинической практике комбинированная форма головной боли — сочетание мигрени с головной болью напряжения.

Необходимо также отметить, что при сочетании миг­рени с артериальной гипертензией более эффективно назначение блокаторов ионов кальция с психотропны­ми средствами или ос-блокаторами (клонидин, катапре-сан). При выраженной артериальной гипотензии обыч­но используют дигидроэрготамин, гидерген (1,5 мг/сут.) с малыми дозами психотропных средств (лучше бензо-диазепинового ряда).

При менструальной мигрени в связи с имеющимся дисбалансом простагландинов и кининов показаны не­стероидные противовоспалительные средства: индоме-тацин, метиндол 0,025 г 2—3 раза в день или бромкрип-тин по 2,5—5 мг/сут. Более эффективно назначать пре­параты за 5—7 дней до начала менструации и в первые Дни цикла. Хорошо купирует приступы менструальной мигрени флюфенаминовая кислота (250 мг), являюща­яся мощным ингибитором биосинтеза простагландинов.

При мигрени с аурой в комплексную терапию жела­тельно включать вазоактивные препараты, улучшающие микроциркуляцию: ноотропные средства, трентал, сермион и др.

-147-

При правосторонних формах мигрени с признаками выраженных психовегетативных нарушений и «тревож­ных расстройств» целесообразно дополнить комбиниро­ванную терапию назначением психотропных препара­тов или анксиолитиков (реланиум, седуксен) в сочета­нии с Ь-блокаторами.

Левосторонние формы мигрени, сопровождающиеся в момент приступа выраженным отеком лица, аллерги­ческими явлениями, как правило, требуют назначения десенсибилизирующих препаратов, диуретиков.

При ночных формах мигрени предпочтителен прием противомигренозных препаратов во 2-й половине дня.

Кроме медикаментозной терапии, целесообразно проводить рациональную психотерапию, аутотренинг, иглотерапию, ЧЭНС, биологическую обратную связь. Учитывая частое во время приступа «включение в про­цесс» мышц перикраниального и шейного корсета, по­ложительный эффект могут дать массаж, постизомет­рическая релаксация, лечебная физкультура, местные физиотерапевтические воздействия, а также примене­ние препарата сирдалуд по 2 или 4 мг 2 раза в день, являющегося мощным релаксантом.

Для проведения адекватного лечения больных миг­ренью крайне важна длительность курсов профилакти­ческой терапии — не менее 3 мес., чаще от 4 до 6 мес. Существенное значение имеет поведенческая терапия, цель которой научить больного самого купировать при­ступы и уметь предупреждать их. Кроме фармако- и фи­зиотерапии необходимо соблюдение диеты: регулярное питание с исключением из рациона продуктов, содер­жащих тирамин (шоколад, какао, орехи, цитрусовые, бобы, томаты, сельдерей, сыры), а также сухих, осо­бенно красных, вин, шампанского и пива. Элементы здорового образа жизни (плавание, лыжи, ходьба), на­личие какого-либо хобби в совокупности с любыми дру­гими моментами, создающими положительное эмоцио­нальное состояние, способны предупреждать возникно­вение атак. Все это придает пациенту уверенность в воз­можности самому справиться со своим недугом.

-148-

4.3. Головная боль напряжения

Головная боль напряжения (ГБН), по данным миро­вой статистики, встречается в 54% случаев головных болей, а по данным ряда авторов — еще чаще: 68% в Германии, 76% в Португалии, 78% в России, в целом в популяции по разным странам от 32 до 70%. При этом чаще страдают женщины — 88% и несколько меньше мужчины — 69% (Вейн A.M., Колосова О.А., 1994; *Headache 1995», VII Международный Конгресс, Торон­то, сент., 1995). Таким образом, представленность этой формы головной боли по сравнению с мигренью доста­точно высока и у мужчин. Чаще ГБН наблюдается у лиц умственного труда, профессия которых сопряжена с продолжительной концентрацией внимания, эмоцио­нальным напряжением, длительным неудобным поло­жением головы, шеи (работа с компьютерами, вычис­лительной техникой и т.п.), особенно в условиях недо­статочной двигательной активности как на работе, так и во внерабочее время.

Характеристика этой формы головной боли опреде­лена в самом названии. Синонимы ГБН: психогенные, мышечного напряжения, стрессорные, эссенциальные Головные боли. В современной классификации ее опре­деляют как головную боль, связанную с напряжением верикраниальных мышц (лобных, височных, затылоч­ных), натягивающих шлем головы, возникающую как Проявление повышенной тревожности, выраженных деп­рессивных расстройств в ответ на воздействие острого или хронического эмоционального дистресса.

Клинически выявляются монотонные тупые, сдав­ливающие, стягивающие, ноющие, как правило, дву­сторонние боли. Обычно боли при ГБН субъективно воспринимаются как диффузные, без четкой локализа­ции, но могут иногда отмечаться преимущественно в лобно-теменных, лобно-височных, затылочно-шейных областях с вовлечением мышц лица, области плеч, над-Илечий с обеих сторон (что объясняется напряжением

-149-

мышц шейного корсета). Своеобразие этих жалоб зак­лючается в том, что больные могут их описывать не как боль, а как чувство сдавливания, сжимания головы, ощущения «шлема», «каски», «кепки» на голове, «стя-нутости головы лентой по окружности».

Описанные ощущения могут усиливаться при ноше­нии головного убора (чувство сдавливания, дискомфорта в голове), при причесывании, дотрагивании до волоси­стой части головы («бьет током») и т.п.

В зависимости от длительности описанных ощуще­ний в современной международной классификации (1988) выделяют две формы ГБН: эпизодическую и хро­ническую.

При эпизодической форме головные боли длятся от 30 мин — 1—2 ч до 7—15 дней, при хронической — больной страдает более 15 и даже до 180 дней в году (до 6 мес.). При эпизодической форме периоды боли у ²/₃ больных возникают практически ежедневно в течение указанного времени, а при хронической форме они по­стоянны, но их интенсивность может изменяться в те­чение дня. Следует отметить, что ГБН редко наблюда­ются в ночное время.

В указанных группах выделяют дополнительно две подгруппы: а) с наличием напряжения и болезненнос­ти при пальпации перикраниальных и (или) шейных мышц и б) без такового.

Интенсивность боли при измерении ее по шкале ВАШ составляет 50—60% (т.е. меньше, чем у больных мигре­нью), хотя влияние ГБН на работоспособность субъекта более выражено.

Необходимо отметить, что интенсивность боли, сни­жение работоспособности возрастают в группах больных, у которых отмечается вовлечение в процесс мышц. Со­провождающие эти ощущения симптомы имеются при всех формах: тошнота, редко рвота, головокружение; могут отмечаться повышенная чувствительность к ярко­му свету или громким звукам (редко оба симптома). Боль, как правило, не усиливается при привычной, повсе­дневной физической нагрузке. Обычно головные боли у

- 150-

значительного числа пациентов сочетаются с другими ал-гическими синдромами: кардиалгиями, абдоминалгиями, артралгиями, не сопровождающимися объективными из­менениями. По нашим данным — в 26%, а по наблюде­ниям других авторов — до 35% случаев (PfafFenrath V., Gerber W.D., 1992), ГБН сочетаются с мигренью: либо чередуются, либо один вид боли «переходит» в другой.

Объективные данные

Обычно в первую очередь обращает на себя внима­ние яркость описания больным своих ощущений, дра­матичность изложения, избыточная фиксация на малей­ших проявлениях боли. При обсуждении других вопро­сов, не касающихся проблем головной боли, пациенты немногословны, настроение снижено, отмечаются апа­тия, безразличие, а иногда чувство повышенной немо­тивированной тревожности. Наиболее часто страдают ГБН пациенты в возрасте 18—50 лет. Однако отмечается и более раннее проявление заболевания: в 13% случаев пациентами являются дети до 10 лет (Pfaffenrath V., Gerber W.D., 1992). По данным В.С.Лобзина (1986), у детей дошкольного и школьного возраста среди других форм головной боли превалирует ГБН (до 60% случаев).

В 50% случаев, по данным ряда авторов и нашим на­блюдениям, ГБН обнаруживается у родственников боль­ных. Причины подобного явления достаточно сложны: либо имеет место «болевое воспитание» в семье (избы­точное внимание к проблемам головной боли, разгово­ры об этом и т.п.), либо, возможно, существуют общие патофизиологические наследственно детерминирован­ные механизмы реагирования на дистресс.

Основным провоцирующим фактором ГБН являют­ся ситуации острого (потеря близких, конфликтная си­туация дома, на работе, смена работы и т.п.) или хро­нического эмоционального дистресса (невнимание или избыточная опека родителей в детстве и затруднение в последующем адаптации ребенка, развод родителей, несложившиеся отношения в собственной семье и т.п.).

-151-

По данным психоанамнеза, различные детские психо­гении выявляются у '/₃ больных ГБН. Уровень психосо­циального дистресса по шкале «Жизненные события» (Холмса—Рея) у больных в 2 раза превышает таковой у здоровых лиц. При длительном существовании головной боли периоды ее обострения больные, как правило, не связывают со стрессогенной ситуацией, поскольку с течением времени формируется ситуация «самостоятель­ного течения болезни», определенного сложившегося «болевого поведения», являющегося своеобразной па­тологической «защитой» от стрессогенных воздействий. К факторам, провоцирующим ГБН, относят перемену погоды, нарушения сна, менструации. По нашим дан­ным и данным других авторов, в неврологическом ста­тусе больных, кроме некоторого симметричного ожив­ления сухожильных рефлексов, иногда дрожания паль­цев рук, у ряда больных выявляются признаки повы­шенной нервно-мышечной возбудимости: симптом Хво-стека I и II степеней. В ряде случаев отмечаются отчет­ливая болезненность при пальпации и напряжение ви­сочных, затылочных мышц и мышц шеи (при форме ГБН с вовлечением мышц головы и шеи). У 20—25% больных можно обнаружить умеренные нейроэндокрин-ные сдвиги (церебральное ожирение, гирсутизм, бес­плодие). Около 30% лиц имеют сопутствующую сомати­ческую патологию, преимущественно органов желудоч­но-кишечного тракта: холецистит, колит, гастрит, реже язвенная болезнь желудка (Вейн А.М., Колосова О.А. и др., 1994).

Наиболее выраженные изменения при ГБН обнару­живаются у пациентов со стороны вегетативной нервной системы, которые проявляются симптомами выражен­ной вегетативной дистонии.

Специальные исследования вегетативной нервной системы, основанные на анализе балльной анкеты, вы­являют у 68% больных, страдающих эпизодической и хронической формами ГБН, достоверное увеличение суммы баллов до 35—45 при норме 20 баллов.

- 152-

Исследование психической сферы с помощью теста многостороннего исследования личности (МИЛ) выяв­ляет наличие ипохондрических, депрессивных и демон­стративных тенденций, наиболее представленных в груп­пе пациентов с хронической формой и с вовлечением мышц. Оценка больных по шкале Бека выявляет высо­кий уровень депрессии, особенно при хронической фор­ме течения заболевания, тогда как при эпизодической, наряду с депрессивными проявлениями, имеют место выраженные тревожные расстройства — высокий уро­вень личностной и реактивной тревоги по данным теста Спилбергера. На основании собственных исследований, наряду с общими чертами, каждая из двух форм голов­ной боли — эпизодическая (ЭГБН) и хроническая (ХГБН) — имеет и определенные особенности. ЭГБН в отличие от ХГБН встречается в более молодом возрас­те, характеризуется меньшей длительностью болезни и болевых эпизодов. Так, по данным американских иссле­дователей, 71,8% больных ЭГБН испытывают приступ боли не более 30 раз в течение года, т.е. 1—2 раза в ме­сяц. При этом интенсивность болевых ощущений коле­балась по шкале ВАШ в следующих пределах: у 24,9% — до 3 баллов, у 62,2% — 4—6 баллов и лишь у 12,8% больных — до 8 баллов. Количество пациентов, злоупот­ребляющих приемом аналгетиков, было значительно меньшим: так, у лиц с ЭГБН они составляют 20—30%, а при ХГБН — более 60%. Среди провоцирующих фак­торов наряду с психогенными существенное значение имеет и так называемый мышечный стресс, т.е. длитель­ное напряжение мышц при антифизиологических позах или позное перенапряжение. Особое значение имеет перенапряжение мышц скальпового апоневроза, шей­ных мышц и мышц плечевого пояса. Эмоционально-лич­ностные особенности представлены преимущественно тревожно-депрессивными проявлениями с большей выраженностью тревожных расстройств, отмечены не­значительная степень снижения качества жизни и влия­ния боли на некоторые стороны жизнедеятельности боль­ных, а также, в отличие от больных ХГБН, более частое

- 153-

использование активных стратегий преодоления боли, что характеризует этих пациентов как лиц с достаточны­ми способностями к психической адаптации. Показано также, что пациенты ЭГБН имеют значительно более высокий уровень образовательного ценза, чем пациенты ХГБН. Вегетативные расстройства в этой группе боль­ных носили характер пароксизмальных: панические ата­ки, нейрогенные обмороки и липотимические состоя­ния (Вейн А.М., Колосова О.А., Рябус М.В., 1997; Ря-бус М.В., 1998). Группа больных ХГБН характеризова­лась более старшим возрастом и большей длительнос­тью болевых ощущений, более частой представленное -тью отдельных сопровождающих симптомов, таких как: тошнота, фото-, фоно- или осмофобия; значительным количеством провоцирующих факторов (ведущая роль среди которых принадлежит психогенным). Выявлена значительная выраженность и большая представлен-ность перманентных вегетативных и гипервентиляци­онных нарушений, а также диффузных алгических про­явлений в различных участках тела (кардиалгии, артрал-гии, боли в мышцах спины, абдоминалгии). У достаточ­ного числа больных (1/3) отмечались функционально-неврологические расстройства (гемигипестезия, диско-ординация по функциональному типу, нарушение по­ходки и т.п.). У всех больных обнаружена выраженная депрессия, часто сочетающаяся с сенесто-ипохондриче-скими чертами личности. Наблюдалось повышение зна­чимости фактора боли и его влияния на различные сто­роны жизнедеятельности больных, при этом больные, в основном, использовали пассивные стратегии преодо­ления боли.

В подгруппах больных с включением в патологичес­кий процесс мышц перикраниальной и шейной областей и без такового у лиц с эпизодической головной болью не было обнаружено достоверных различий по данным кли-нико-неврологического обследования. Однако при паль-паторном и ЭМГ-исследовании у пациентов с ЭГБН с включением мышц отмечалась их болезненность, напря­жение, у ряда больных болезненные уплотнения в

- 154-

коротких мышцах шеи, затылочных и трапециевидных мышцах, особенно в горизонтальной порции последней. Этому соответствовала и большая амплитуда (мкВ) при ЭМГ-исследовании. У этих же пациентов наблюдались и более выраженные тенденции к тревожно-депрессивным проявлениям (Рябус М.В., 1998).

Однако совершенно иную картину обнаружило со­поставление подгрупп с вовлечением и без вовлечения мышц перикраниальной и шейной областей у больных с хронической головной болью напряжения (ХГБН). Подгруппа с ХГБН без вовлечения мышц отличалась максимально тяжелым течением цефалгического синд­рома (относительно всех трех групп ГБН), большей пред-ставленностью лиц, злоупотребляющих приемом анал-гетических препаратов (до 82% случаев), более выра­женными изменениями в эмоциональной сфере (уро­вень депрессии по шкале Бека достигал 24—26 баллов), а также преобладанием в структуре личности сенесто-ипохондрических черт, преимущественной склонностью к пассивной стратегии преодоления боли, к формиро­ванию ограничительного поведения, трудностью кура-бельности этих больных.

Таким образом, суммируя вышесказанное, можно заключить, что у больных ГБН имеются как общие чер­ты независимо от формы ГБН (локализация, характер и интенсивность боли), наличие тревожно-депрессивных, вегетативных проявлений (т.е. психовегетативный синд­ром) различной степени выраженности, так и опреде­ленные клинико-психологические особенности, наибо­лее грубо представленные в группе лиц с ХГБН без вов­лечения мышц.

Данные дополнительных исследований

На краниограммах у 10—15% больных обычно выяв­ляются начальные признаки гипертензионно-гидроце-фальных изменений (усиление сосудистого рисунка, пальцевые вдавления, порозность спинки турецкого сед­ла и т.п.), как правило, не имеющие каких-либо кли­нических коррелятов. Данные нейровизуализации (ком-

- 155-

пьютерная и ядерно-магнитно-резонансная томографии головного мозга), как правило, патологии не выявля­ют, результаты офтальмоскопии находятся в пределах нормы, а состав ликвора у больных с ГБН не изменен. На спондилограммах шейного отдела позвоночника обычно можно обнаружить явления остеохондроза раз­личной степени, однако эти признаки не коррелируют со степенью боли, испытываемой пациентами.

При ЭЭГ-исследованиях регистрируются десинхро­низированные плоские кривые (в 55% случаев), а Эхо-ЭГ демонстрирует норму.

При исследовании КНО не обнаруживается откло­нения от нормы (в отличие от регистрируемых у паци­ентов с мигренью).

Наиболее существенные изменения могут быть об­наружены при электромиографии (ЭМГ). В наших ис­следованиях (Рябус М.В., 1998; Колосова О.А., Стро-чунская Е.Я., 1995) были зарегистрированы определен­ные отклонения как у пациентов, отнесенных в группу с вовлечением мышц, так и без такового. Важными ока­зались не только результаты ЭМГ спонтанной активно­сти перикраниальных мышц (лобной, височной) и мышц шеи, но и результаты ЭМГ ближних (дыхатель­ной) и отдаленных (сжимание рук в кулак) синергии. Также обнаружено изменение спонтанной активности мышц скальпа и шеи, повышенная откликаемость мышц при использовании ближних и отдаленных синергии в группах с вовлечением мышц. При этом у пациентов без видимой клинической заинтересованности мышц в мо­мент приступа ГБН также выявлены определенные из­менения при указанных синергиях. При проведении ЭМГ-исследования мышц орального полюса как в фоне, так и при нагрузках (когнитивной и особенно эмоцио­нальной) обнаружено повышение амплитуды, более выраженное у больных в группе ХГБН. Полученные фак­ты отражают определенную роль церебральных структур в формировании мышечных изменений, существование особых психомоторных соотношений у лиц, страдаю­щих ГБН, что свидетельствует о нозологической и па-

-156-

i

тогенетической общности выделяемых клинически форм. Представленные данные подтверждаются и результата­ми такого ЭМГ-феномена, как экстероцептивная суп­рессия (рефлекторное торможение активности височ­ной мышцы в ответ на электрическую стимуляцию мен­тальной зоны). Экстероцептивная супрессия (ЭС) отра­жает подавление мышечной активности в ответ на элек­трическую стимуляцию, при этом ранний компонент ответа ЭС соотносится с состоянием ингибирующих интернейронов ствола, в зоне моторного ядра тройнич­ного нерва, а поздний — ЭС2 — с состоянием ретику­лярной формации ствола и лимбических структур (Да­нилов А.Б. и др., 1995; Gobel H., 1992).

В ряде работ показано снижение или укорочение ЭС2 при ГБН, особенно при хронической ее форме. Зафик­сирована корреляция изменения ЭС2 при обеих фор­мах, тесно связанная с тупой давящей болью, характер­ной для ГБН. Таким образом, дисфункция лимбико-ство-ловых образований приводит к нарушению взаимодей­ствия антиноцицептивных и ноцицептивных систем пре­имущественно на уровне стволовых структур, при кото­ром, вероятно, усиливается функционирование ноци­цептивных систем. Изменение ЭС2 является характер­ным показателем, отражающим именно ГБН; он не на­блюдается у здоровых людей и больных мигренью, что важно при проведении дифференциального диагноза.

На основании изложенного можно выделить следую­щие диагностические критерии ГБН:

•    локализация боли: двусторонняя диффузная, иногда с преобладанием в затылочно-теменных или темен-но-лобных отделах;

•    характер боли: монотонная, сдавливающая по типу шлема, каски, обруча, почти никогда не бывает пуль­сирующей;

•    интенсивность: умеренная, реже интенсивная нестер­пимая, но не нарушающая физической активности, особенно при отвлечении внимания, т.е. не усилива­ющаяся при физических нагрузках;

-157-

•    длительность болевых ощущений в зависимости от формы составляет: от 30—40 мин до 7—15 дней при эпизодической и от 15 до 180 дней в году при хрони­ческой;

•    сопутствующие симптомы: тошнота, чаще снижение аппетита, другие алгические симптомы (кардиалгии, абдоминалгии, болезненность перикраниальных и шейных мышц в зависимости от степени их вовле­ченности), выраженный психовегетативный синдром;

•    начало болевых проявлений чаще в возрасте 20—30 лет, реже они возникают в детском возрасте;

•    как правило, наблюдается четкая связь экзацербации ГБН со стрессогенными факторами.

Вопросы диагностики

Как следует из сказанного, ГБН в клинике может встречаться не только как самостоятельная нозологи­ческая форма, но и как синдром в картине различных форм неврозов. При описании этих форм ГБН часто употребляется выражение «каска невротика». Следова­тельно, выявление при ГБН сочетания с позитивными критериями невроза помогает диагностике. Очень часто ГБН служит внешним проявлением скрытой депрессии преимущественно невротического генеза. Следует при­знать, что среди различных форм невротических рас­стройств ГБН наиболее четко связана с депрессией. В этих случаях характерно сочетание типичной ГБН соот­ветственно приведенным выше критериям со снижени­ем мотиваций, побуждений, апатией, равнодушием к близким людям, наличием выраженной астении, кото­рая также может быть своеобразной «маской» депрес­сии. Особенно эти положения справедливы по отноше­нию к ХГБН без вовлечения мышц, где ведущее место в клинической картине принадлежит эмоционально-лич­ностным изменениям (то, что ранее называти «психал-гией»).

Достаточно часто ГБН невротической природы мо­гут встречаться улиц, имеющих в анамнезе указания на перенесенную черепно-мозговую травму, что часто при-

- 158-

водит к диагностическим ошибкам. Необходимо по­мнить, что связь с травмой возможна лишь в случаях с определенной неврологической очаговой симптомати­кой, обусловленной черепно-мозговой травмой и доку­ментально подтвержденной (выписки из истории болез­ни с данными дополнительных исследований, свиде­тельствующими о степени, характере травмы и т.п.). При отсутствии таковых и при возникновении головной бо­ли позже 2—3 мес. после черепно-мозговой травмы, имеющей все признаки ГБН (согласно данным между­народной классификации), нет оснований связывать природу ГБН с перенесенной в прошлом черепно-моз­говой травмой. ГБН могут встречаться при артериаль­ной гипертензии, являющейся одним из проявлений эмоциональных нарушений при данном заболевании, наряду с типичными для последней пульсирующими бо­лями в области затылка, сочетающимися с подъемами артериального давления, что требует соответствующей комплексной терапии.

Дифференциальный диагноз с цервикалгией, или точнее краниоцервикалгией, головной болью, обуслов­ленной патологией шейного отдела позвоночника, до­статочно сложен (Sjaastad О., 1996). Для последних ха­рактерна, как правило, односторонняя локализация. Боль может быть ноющей, ломящей, но часто сочетает­ся с «прострелами», а обострение болей, как правило, связано с резкими движениями в шейном отделе позво­ночника (повороты, наклоны головы, неудобная поза, длительное напряжение шейного отдела при некоторых видах работ: операторская и т.п.). Боли при краниоцер-викалгиях возникают чаще утром после длительного не­удобного положения головы во сне и рентгенографиче­ски характеризуются обнаружением изменений шейно­го отдела позвоночника. Как правило, хороший эффект обеспечивает мануальная терапия, блокада раствором новокаина и аналгетиками в болевые зоны и ТТ напря­женных мышц. При этом в качестве диагностического приема используют блокаду шейных корешков, кото­рая, как правило, купирует боль.

-159-

ГБН, в основном эпизодическая форма, наиболее часто сочетается с мигренью, что получило название «комбинированные, или сочетанные, головные боли». Учет соответствующих критериев мигрени и ГБН помо­гает диагностике. Довольно часто и сами больные раз­личают эти формы.

Необходимо упомянуть о лекарственной «абузусной» головной боли: частый беспорядочный прием аналгети-ков на протяжении 3 и более месяцев (не менее 50 г анальгина или 100 таблеток комбинированных его форм в месяц) при ГБН приводит к появлению ежедневных, постоянных, ноющих в виде «обруча» головных болей, длящихся более 15—20 дней и исчезающих в течение 2—4 нед. после отмены аналгетиков.

Таким образом, в клинике мы часто наблюдаем па­циентов с наличием сразу нескольких форм головной боли: ГБН, мигрень и абузусная головная боль. Это тре­бует тщательного анализа клиники ГБН и дифференци­рованного подхода к терапии.

В последние годы очень активно обсуждается вопрос об особой форме головной боли: хроническая ежеднев­ная головная боль (ХЕГБ). Эта форма не была представ­лена в классификации 1988 г., но клинические наблю­дения Silberstein (1994—1995гг.), а затем Lipton и Goadsby предложили следующие критерии этой формы голов­ной боли. Клинически боль, как правило, двусторон­няя, иногда с незначительным акцентом на одной из сторон, длится более 4 ч в день, более 15 дней в месяц в течение последних 3 месяцев, неинтенсивная, монотон­ная. Анализ ХЕГБ позволил выделить те формы голов­ных болей, из которых она возникает. Так, 72% ХЕГБ составляет так называемая трансформированная форма мигрени. Для постановки такого диагноза авторы выде­лили обязательное наличие в анамнезе типичных миг-ренозных цефалгий. В последующем, под влиянием ряда факторов, и особенно абузусного, т.е. избыточного при­ема аналитических, эрготаминовых, седативных пре­паратов (этот фактор, по данным ряда авторов, занима­ет 65—82% в генезе трансформированной мигрени),

-160-

мигренозные приступы становятся значительно менее тяжелыми, но более частыми (почти ежедневными), исчезают практически все сопровождающие симптомы, при этом характер и локализация боли сохраняются. Такая форма называется трансформированной мигренью, воз­никающей под влиянием абузусного фактора. Незначи­тельный процент составляют аналогичные боли, обус­ловленные изменившимися жизненными условиями в основном стрессогенного характера. Следующая форма хронической ежедневной головной боли (ХЕГБ) — это хроническая головная боль напряжения (22%), имею­щая все критерии ХГБН, в возникновении которой от­мечается ведущая роль абузусного фактора (от 68 до 82%). Незначительный процент ХЕГБ Hemicrania continua, клиника которой соответствует хронической пароксиз-мальной гемикрании (ХПГ), но не всегда она имеет ин-дометацинзависимый характер. Наконец, авторы выде­ляют так называемую новую ежедневную персистирую-щую головную боль (NDPH). Клиническая характерис­тика этой головной боли соответствует описанным выше критериям ХЕГБ. Однако признаки этой нозологичес­кой единицы продолжают уточняться.

Патогенез головной боли напряжения

Патогенетические механизмы ГБН окончательно не выяснены. Однако не вызывает сомнений то, что в ос­нове возникновения ГБН существенное значение имеет хронический эмоциональный дистресс, проявляющий­ся депрессивными расстройствами, когнитивными на­рушениями в сочетании с определенными личностны­ми и поведенческими особенностями субъекта (склон­ность к тревожно-депрессивным реакциям, подавляе­мой агрессии, фиксации на соматических ощущениях). Указанные изменения обусловливают (или сочетаются как реакция на тревожно-депрессивные расстройства) напряжение перикраниальных мышц, приводящее к спазму сосудов, кровоснабжающих эти мышцы, и пос­ледующему развитию их отека и ишемии. Нейрофизио-

6 л-зд:

- 161 -

логической базой этих изменений является нарушение функционирования лимбических интегративных систем мозга, а также ноцицепторов стволовых структур (это подтверждают выявляемые психовегетативные расстрой­ства, данные ЭМГ (особенно повышение амплитуды мышц орального полюса в фоне и при нагрузке, отра­жающее, как известно, активацию структур лимбико-ретикулярного комплекса), феномен экстероцептивной супрессии — ЭС2). Указанные процессы приводят к уси­лению боли и мышечной активности (повышение спон­танной активности перикраниальных и шейных мышц, наличие отдаленных синергии). Таким образом, нару­шаются и психомоторные соотношения, обусловливая возникновение «порочного круга». Наличие тревожно-депрессивных расстройств и дисфункция лимбико-ре-тикулярного комплекса с дизрегуляцией ноцицептив-ных систем приводят к нарушению психомоторных со­отношений, усиливающих дезинтеграцию деятельности лимбико-стволовых структур и, в конечном итоге, обус­ловливающих возникновение ГБН.

Важным при обсуждении патофизиологии ГБН яв­ляется вопрос о едином патогенезе двух выделенных форм (ЭГБН и ХГБН), которые представляют 2 фазы единого процесса. Тщательный клинико-психофизиоло-гический анализ названных групп, а также аналогич­ный анализ следующих групп ГБН (эпизодической и хро­нической): с длительностью болевых эпизодов до 10 дней и более 20 дней; сопоставление групп с различными уровнями депрессии, тревоги, степени мышечного на­пряжения, длительности болезни, половых особеннос­тей — привел нас к заключению, что ГБН — это еди­ная форма болезни. Однако в ряде случаев ЭГБН может представлять раннюю стадию ХГБН: 79% ХГБН внача­ле носили характер эпизодических и лишь 21% имели начало сразу с ХГБН. Однако имеются наблюдения, когда у незначительного числа больных (18%) в течение мно­гих лет имела место лишь эпизодическая форма ГБН. По-видимому, основными условиями хронизации про­цесса, т.е. перехода ЭГБН в ХГБН, являются прежде

- 162-

всего психические факторы — трансформация тревож­ных расстройств в депрессивные, выраженность депрес­сивных расстройств, склонность к ипохондрической фиксации, что снижает адаптивные возможности боль­ных, обусловливает возникновение труднокорригируе­мых концепций ограничительного поведения и преоб­ладание пассивных стратегий преодоления боли, т.е. фор­мирование болевой личности. Определенную роль игра­ет и мышечный стресс, поддерживающий, а иногда и «запускающий» болевые проявления.

Лечение головной боли напряжения

В связи с тем, что эта форма головных болей, как правило, сочетается с выраженными эмоциональными и вегетативными нарушениями, рекомендуется приме­нение психотропных препаратов. Среди последних при­оритетными являются трициклические антидепрессан­ты: амитриптилин — 50, 75, 100 мг в сутки, начиная с малых доз по '/₄—'/₂ таблетки (25 мг) 2—3 раза в день с постепенным (лучше со 2-й половины дня, к вечеру) наращиванием дозы. Курс лечения продолжается не ме­нее 2—3 мес. Можно сочетать эту терапию с назначени­ем аспирина по 250—500 мг 2 раза в день или нестеро­идными противовоспалительными препаратами (ибуп-рофен, напроксен), особенно при наличии мышечного напряжения, болей в мышцах шеи и перикраниальных мышцах. В последних случаях эффективно используют сирдалуд — миорелаксант центрального действия по 2—4 мг 2 раза в сутки в течение 2 нед. В клинике также часто применяют парацетамол и его производные (да-фалгин, эффералган, эффералган с витамином С) по 1—2 таблетки не более 3 раз в день.

Психотропные средства следует назначать дифферен­цированно с учетом характера имеющихся эмоциональ­но-личностных нарушений. При наличии астенических проявлений вместо амитриптилина используют пирази-Дол 0,025 г; при выраженных аффективных или ипохонд­рических расстройствах — сонапакс по 10 мг 3 раза в день

- 163-

и т.п. Хороший эффект получен при применении 4-цик-лического антидепрессанта — леривона по 0,75 мг на ночь в течение недели с постепенным увеличением дозы до 2—3 раз в день в течение 1—1,5 мес.

Применяют препараты бензодиазепинового ряда (клоназепам 0,002 г; антелепсин); альпразалам (касса-дан) по 0,25 мг 2—3 раза в день, особенно при тревожно-депрессивных расстройствах. В последние годы наиболь­шее распространение получают антидепрессанты нового поколения — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина в пресинаптической мембране (СИОЗС). Основные представители этой группы: флуоксетин (про-зак), сертралин (золофт), пароксетин (паксил), флувок-самин (феварин). Эффективность этих препаратов обус­ловлена патофизиологически: известна выраженность депрессивных расстройств при хронической боли, пока­зана также недостаточность серотонинергических систем мозга при названных состояниях. Серотонинергическая теория депрессии в настоящее время является лидирую­щей, а существенное значение серотонина в активности болевых систем мозга давно доказано.

Обладая высокой эффективностью СИОЗС почти не имеют побочных явлений. Наиболее широкую извест­ность при лечении ГБН, особенно ХГБН, получил про-зак (назначается по 1 капсуле — 20 мг 1 раз в день в те­чение 6—8 нед.), так как этот препарат имеет пролонги­рованное действие. При этом максимальный эффект с полным исчезновением болей отмечен у 1/4 пациентов с тяжелым течением ХГБН, а значительный эффект — у 65% пациентов. Существенно, что на фоне терапии прозаком удается отменить аналгетические препараты, т.е. ликвидировать абузусный фактор (Вейн А.М., Воз­несенская Т.Г., Голубев В.Л., Дюкова Г.М., 1998).

Перспективным в ряду других (СИОЗС) представля­ется препарат Парокситин, обладающий выраженной константой ингибирования в отношении серотонина, что предполагает его клиническую эффективность. В то же время препарат практически лишен побочных дейст­вий благодаря высокой селективности блокады серото-

-164-

нина по отношению к норадреналину и дофамину (Thomas et al., 1987; Thulloch and Johnson, 1992).

Фармакотерапию сочетают с сеансами массажа, гим­настикой, рациональной психотерапией. В последние годы в нашем центре эффективно используется фототе­рапия, которая, уменьшая депрессивные расстройства у больных, значительно снижает и ГБН (Соловьева А.Д., Филатова Е. Г., 1996).

При выраженном вовлечении мышц основной зада­чей врача является купирование болевых ощущений в мышцах шеи, головы и надплечий. С этой целью прово­дят изометрическую релаксацию, массаж болевых зон, определенные упражнения в зависимости от пораженной мышцы, а также осуществляют блокады различными ана-лгетиками в триггерные зоны. В ряде случаев эффектив­ны иглорефлексотерапия, аутотренинг и мануальная те­рапия, весьма положительный эффект получен от приме­нения методики биологической обратной связи. Послед­ний метод является одним из наиболее эффективных, так как помогает избегать всех недостатков лекарственной терапии (абузусный фактор, аллергические реакции, привыкание и другие побочные явления). Биологическая обратная связь (БОС) рассматривается как средство оп­тимизации состояния функциональных систем организ­ма в целом, которая заставляет больного активно воздей­ствовать на используемую при обучении функцию (со­стояние мышечной системы по данным ЭМГ, температу­ры тела, частоты сердечных сокращений, дыхания и т.п.). Это создает у пациента уверенность в возможности само­стоятельного участия в коррекции той или иной функции (в частности, возможности мышечной релаксации, регу­ляции дыхания), что существенно снижает болевые ощу­щения. Кроме того, врач может следить за состоянием тех или иных параметров и изменять их в зависимости от эф­фективности воздействия. Проведя БОС-терапию у боль­шого количества больных ГБН мы показали, что наибо­лее эффективен этот метод у лиц с ЭГБН как с включени­ем мышечного фактора, так и без такового, а также доста­точно эффективен у пациентов ХГБН с наличием напря-

-165-

жения перикраниальных мышц, отличающихся менее выраженными депрессивными проявлениями по сравне­нию с подгруппой ХГБН без вовлечения исследуемых мышц, продемонстрировавших наиболее низкую эффек­тивность этого метода. Пациенты ХГБН, характеризую­щиеся высокой степенью депрессии, значительным вли­янием головной боли на различные сферы жизнедеятель­ности, низким качеством жизни, наличием пассивных стратегий преодоления боли требуют назначения антиде-прессантной терапии в сочетании с обучением БОС, что позволяет существенно пролонгировать эффект фарма­кологического лечения (Рябус М.В., 1998). Хороший эф­фект достигается назначением поведенческой терапии.

В случаях комбинированных форм (головная боль и мигрень), как правило, проводят комплексную терапию с назначением психотропных средств (амитриптилин, клонозепам и др.), центральных миорелаксантов (сир-далуд), сосудисто-ноотропных препаратов (пикамилон, кавинтон, винпоцетин) с fJ-блокаторами (анаприлин, обзидан), аспирином (парацетамолом). Можно сочетать психотропные препараты с кальций-блокаторами (флу-наризин, нимотоп).

Такую фармакотерапию широко сочетают с описан­ными выше нефармакологическими методами лечения. Курсы лечения должны быть длительными: от 3—4 до 6—9 мес.

Список литературы

Вегетативные расстройства//Руковод. для врачей/Под ред.

Вейна А.М. — ML, 1998. - 740 с. Вейн A.M.  Головная боль//Журн. неврол. и психиатр.

им. С.С. Корсакова. — 1996. - № 3. — С. 5—8. Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л. и др. Депрессия

в неврологической клинике. — М., 1998. — 124 с. Вейн А.М., Данилов Ал.Б. Ноцицептивный флексорный

рефлекс: метод изучения мозговых механизмов контроля

боли//Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. —

1996.-№ 1.-С. 101-107. Вейн A.M., Колосова О.А. и др. Головная боль. — М., 1994. —

280с.

-166-

Вейн А.М., Колосова О.А., Рябус М.В. Головная боль напря-жения//Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. — 1997.-№11.-С. 4-7.

Вейн А.М., Колосова О.А., Яковлев Н.А. и др. Мигрень. — М.,

1995. - 180 с.

Вершинина С.В., Вейн А.М., Колосова О.А. и др. УНВ при мигрени//Журн. неврол. и психиатр. — 1996. — №3. — С. 125-128.

Гринштейн А.М., Попова Н.А. Вегетативные синдромы. —М., 1971.-230 с.

Данилов А.Б., Данилов Ал.Б., Вейн А.М. Экстероцептивная супрессия произвольной мышечной активности//Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. — 1995. — №3. — С. 90-95.

Данилов А.Б., Чернышев О.Ю., Вейн А.М., Колосова О.А. Тригеминальные вызванные потенциалы при мигре-ни//Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. — 1998. - №4. - С. 29-32.

Колосова О.А., Лунева Т.В. Клинико-психофизиологические особенности латерализованных форм мигрени//Журн. не­врол. и психиатр. — 1996. — №3. — С. 8—12.

Колосова О.А., Осипова В.В. Классификация головной боли//Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова.—

1996. - №3. - С. 8-12.

Колосова О.А., Осипова В.В. Современные аспекты клини­ки и патогенеза мигрени//Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. — 1991. — №5. — С. 104—106.

Колосова О.А., Страчунская Е.Л. Головная боль напряже-ния//Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. — 1995. - №4. - С. 94-96.

Осипова В.В. Лечение суматриптаном мигрени и кластерной головной боли//Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корса­кова. - 1996. - №3. - С. 100-104.

Рябус М.В. Лечение головной боли напряжения методом био­логической обратной связи//Дисс. канд. мед. наук. — М., 1998. - 129 с.

Adler R. Psychologische Aspecte des Schmerz//Schmerz und Shmerzbehandlung heute. -NY, 1977. - 180 p.

Bean J.N. Migraine, clinical, therapeutic conceptual and research aspects. —L, 1987.—180 p.

-167-

Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain//Cephalalgia. — 1988. — \bl. 8. — Suppl. 7.

Ekbom K.A. Pain. 1991. — \Ы. 46. — P. 125—132.

Ekbom K.A. Clinical comparison of claster headache and migrane//Acta. Neural. Scand. — 1970. — \fol. 46. — P. 1—48.

Gobel H. Schmerzmessung. — Stutgart. — 1992. — P. 560.

Headache 1995. Proceedings of the 7th International Headache Congress. Toronto, Canada. Sept. 16—20, 1995// Cephalalgia. - 1995. - Vol.15. - Suppl. 14.

Hlyck H. Kopfschmerz. - Stutgart, 1982.

Kolosova O.A., Osipova V.V. Nimotop in profilaxies of frequent migraine attacks. Ill European Headache Conference. Sardinia Italy, June 5-8, 1996.

Kropp P., Gerber W.D. Contingent negative variation — findings and perspectives in migraine//Cephalalgia. — 1993. — Vol. 13. - P. 33-36.

Moskowitsz M.A. The trigeminovascular system and pain mecha­nisms from cephalic blood vessels//In: Proceedings of the V World Congress on Pain. — 1998.

IX Congress European Association Neurology. Sevilia, 1998 Sept 21-24.

Olesen J. Pathophysiology of migraine//J. funct. neurol. — 1998 —

Ш11. Olesen J. Review of current attacks for migraine//! of neurol —

1991. - \Ы. 238. - P. 23-27. Paccard R.C. Problems of headache//Headache. — 1979   -

Vol. 19. — P. 190. Pfarfenrath V, Gerber W.D. Cronische Kopfschmeiz. - Stutgart

1992. Schoenen J. EEG and evoked potential. Ill European Headache

Conference. Sardinia, Italy, June 5—8, 1996. Sjaastad O. Clinical picture of cervicogenic headache. Ill European

Headache Conference. Sardinia, Italy, June 5—8, 1996. Stephen D. Silberstein, Richard Lipton, Peter Goadsby. Headache

in clinical practice//ISIS medical, medic. Oxford — 1998 —

P. 217.

\fein A.M., Kolosova O.A., \bznesenskaya T.G. Does aspirin influ­ence CNV. Ill European Headache Conference. Sardinia, Italy,

June 5-8, 1996. Zigler K.D. The treatment of migraine and other headache —

NY, 1987.

-168-

содержание   ..  1  2  3  4  5  ..