содержание   ..  1  2  3  4  ..

3.

ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Острая постгеморрагическая анемия характеризуется быстрой потерей значительного количества крови.

• В основе анемии лежат два главных патогенетических фактора:

• Внезапная потеря ОЦК вызывает кардиоваскулярный кол­лапс и шок.

• Уменьшение массы циркулирующих эритроцитов приво­дит к нарушению оксигенации тканей организма.

ПАТОГЕНЕЗ

• Гиповолемия — один из основных факторов патогенеза, сопро­вождается стимуляцией симпатико-адреналовой системы.

• Развиваются перераспределительные реакции на уровне капил­лярной сети, повышается коагуляционная способность и дина­мическая вязкость крови, вследствие чего возникают явления внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови.

• Нарушение капиллярного кровотока (образование микроэмбо­лов и микротромбов) приводит к развитию гипоксии тканей и органов, наполнению недоокисленных и патологических про­дуктов обмена веществ и интоксикации.

• Уменьшение венозного возврата ведет к уменьшению сердечно­го выброса. Организм компенсирует недостаточный венозный возврат возрастающей тахикардией.

• При длительно существующей гиповолемии наступает деком­пенсация микроциркуляции; снижается реактивность микросо­судов к эндогенным прессорным аминам и постепенно происхо­дит парез прекапиллярных сфинктеров, развивается застой кро­ви в терминальном сосудистом русле до стаза крови.

• Ухудшение микроциркуляции обусловлено сочетанием сосудис­того спазма с агрегацией эритроцитов, образующих компакт­ные массы, которые закупоривают просвет сосудов, что создает условия для образования тромбов.

• С момента образования признаков агрегации эритроцитов шок становится необратимым.

• Клинические находки и симптомы потери крови в зависимости от величины кровопотери представлены в таблице 3.1

Таблица 3.1

Клинические симптомы острой постгеморрагической анемии (по W.J. Williams, 1996)

*для человека весом 70 кг с 5-ти литровым объемом крови

КЛИНИКА

• Клиническая картина острой постгеморрагической анемии за­висит от скорости и величины кровопотери, общего состояния и возраста больного.

• Через 1-2 суток после кровопотери ведущими клиническими проявлениями являются гемодинамические расстройства.

• При значительной потере крови наблюдается клиническая кар­тина шока.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ

• Непосредственно после кровопотери происходит компенсатор­ное поступление крови, депонированной в мышцах, печени и се­лезенке, в кровеносное русло, то есть наступает рефлекторная сосудистая фаза компенсации кровопотери.

• Несмотря на абсолютное уменьшение эритроцитарной массы, показатели Hb и эритроцитов в объеме крови непосредственно после кровопотери практически не отличаются от физиологи­ческих величин.

• Анемия выявляется обычно через 1-2 дня, когда возникает сле­дующая, гидремическая фаза компенсации кровопотери, кото­рая длится несколько дней:

• происходит прогрессирующее равномерное снижение по­казателей красной крови (Нв и количества эритроцитов)

• анемия носит нормохромный, нормоцитарный характер

• через 4-5 дней после кровопотери развивается ретикуло­цитарный криз, что свидетельствует о костномозговой ста­дии компенсации кровопотери, которая характеризуется:

• ретикулоцитозом, появлением ядросодержащих эритроцитов

• лейкоцитозом (12,0-20,0-30,0 х 10⁹ /л)

• тромбоцитозом (400,0-700,0-1,000,000 х 10⁹ /л)

• сдвигом лейкоцитарной формулы влево, вплоть до миелоцитов (лейкемоидная реакция миелоидного типа)

• Концентрация плазменного ЭПО повышена на протяжении вре­мени развития анемии после кровопотери.

• Концентрация 2,3-бифосфоглицерата в эритроцитах повышена, что обеспечивает выход кислорода в ткани.

ЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЙ ОТВЕТ

• Эритропоэтин инициирует пролиферацию и созревание эритро­идных предшественников. Эритроидная гиперплазия возникает быстро в КМ и может быть установлена при исследовании ас­пирата уже через 5 дней.

• Эритропоэтин вызывает также выход ретикулоцитов на пери­ферию, повышение количества которых обычно наблюдается че­рез 6-12 часов после кровопотери и через несколько дней регистрируется при исследовании периферической крови.

• При внутренних дефектах КМ (миелокарциноз, миелофиброз) на­блюдаются значительные ограничения в костномозговом ответе.

ДИАГНОЗ

Диагноз острой постгеморрагической анемии в большинстве случаев трудностей не представляет. Исключения составляют скрытые внутренние кровотечения.

ЛЕЧЕНИЕ

• Основными принципами лечения острой постгеморрагической анемии являются:

• восполнение ОЦК в организме;

• воздействие на физико-химические свойства крови с целью улучшения капиллярного кровообращения (реополиглю­кин, рондекс и др.);

• поддержание онкотического давления плазмы (альбумин, лактопротеин);

• предупреждение явлений внутрисосудистой агрегации и микротромботизации (свежезамороженная плазма);

• оказание дезагрегационного действия с целью включения в активный кровоток депонированной крови и ресеквестрации эритроцитов;

• сохранение водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия (солевые растворы, глюкоза, лактосоль);

• дезинтоксикация.

• При кровопотере до 15 мл/кг массы тела рекомендовано приме­нять гемокорректоры или альбумин в дозе 12-15 мл/кг в сочета­нии с солевыми растворами в дозе 8-10 мл/кг.

• При потере 16-25 мл/кг крови необходимо переливание плазмо­замещающих растворов в сочетании с эритроцитарной массой в соотношении 2:1. Доза солевых растворов увеличивается до 15 мл/кг.

• При кровопотере 30-35 мл/кг соотношение эритроцитарной мас­сы и растворов составляет 1:1, а при более значительной потере крови— 2:1.

• Эффективна терапия ЭПО в дозе 100-150 МЕ/кг 3 раза в неделю. При исходно низком эндогенном уровне ЭПО и при наличии тяжелой анемии наблюдается более выраженный эффект введе­ния ЭПО.

• Для пополнения запасов потерянного железа необходимо введе­ние железосодержащих препаратов.

содержание   ..  1  2  3  4  ..