содержание   ..  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  ..

Гипертоническая болезнь
 

Гипертоническая болезнь (ГБ), называемая также эссенциальной гипертензией, – заболевание, характеризующееся уровнем АД ›140/90 мм рт.ст., что обусловлено суммой генетических и внешних факторов и не связано с какимилибо самостоятельными поражениями органов и систем (так называемые вторичные гипертензии, при которых АГ выступает одним из проявлений болезни). В основе ГБ лежит срыв нормальной неврогенной и (или) гуморальной регуляции сосудистого тонуса с постепенным формированием органических изменений сердца и сосудистого русла.

ГБ, в отличие от вторичных (симптоматических) гипертензий, характеризуется длительным течением, непостоянством величины АД, стадийностью развития, хорошим эффектом гипотензивной терапии.

ГБ – одно из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. ГБ страдают в мире 22,9% в развивающихся странах и 37,3% – в развитых. В России лиц с повышенным АД среди женщин – 40,4%, среди мужчин – 37,2%. С возрастом распространенность увеличивается и достигает 50–65% у лиц старше 65 лет. До 50-летнего возраста ГБ чаще бывает у мужчин, после 50 лет – у женщин. Вторичные гипертензии составляют 5–10% всех случаев АГ.

Классификация
 

Согласно рекомендациям ЕОГ/ВНОК (2003) в настоящее время приняты следующие нормативы АД у здоровых лиц (табл. 2–6).

Таблица 2–6. Величины АД у здоровых лиц

ГБ, согласно рекомендациям экспертов ВОЗ (1978), разделяется на 3 стадии (в основу классификации положены наличие и выраженность поражения внутренних органов):

1. I стадия – отсутствуют объективные признаки поражения внутренних органов (так называемых органов-мишеней), имеется лишь повышение АД.

2. II стадия – имеется, по крайней мере, один из следующих признаков поражения органов-мишеней:

• гипертрофия левого желудочка (подтвержденная данными рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ);

• распространенное и локализованное сужение артерий (в частности, артерий глазного дна);

• протеинурия и (или) незначительное повышение концентрации креатинина в плазме крови (106,08–176,8 мкмоль/л при норме 44- 115 мкмоль/л);

• ультразвуковое или радиологическое подтверждение наличия атеросклеротических бляшек (сонные артерии, аорта, подвздошные и бедренные артерии).

3. III стадия – наличие комплекса признаков поражения органов-мишеней:

• сердце – стенокардия, ИМ, сердечная недостаточность;

• мозг – преходящее нарушение мозгового кровообращения, энцефалопатия, мозговой инсульт;

• глазное дно – кровоизлияние в сетчатку и экссудаты с отеком диска зрительного нерва и без него;

• почки – повышение концентрация креатинина в плазме, хроническая почечная недостаточность;

• сосуды – расслоение аневризмы, окклюзионное поражение артерий. Эта классификация, широко распространенная в России, удачно дополняется данными другой классификации, предложенной в 2003 г. (ЕОГ/ВНОК) и основанной на учете степени повышения АД, что оказалось весьма удобным при проведении популяционных исследований, а также при определении степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений у конкретного больного (особенно если повышение АД было выявлено впервые) (табл. 2–7).

Таблица 2–7. Классификация степени повышения АД

По характеру прогрессирования симптомов, степени поражения органов, стабильности АГ и эффективности лечения выделяют:

1. доброкачественную ГБ – медленно прогрессирующую (наиболее частый вариант);

2. злокачественную ГБ – систолическое АД ›220 мм рт.ст. и диастолическое АД ›130 мм рт.ст. в сочетании с быстро развивающимися поражениями органов-мишеней (в частности, с нейроретинопатией); этот вариант встречается в настоящее время редко.

Существует также понятие «обезглавленная АГ», когда систолическое АД =‹140 мм рт.ст., а диастолическое АД ›=100 мм рт.ст., а также «изолированная систолическая АГ», когда систолическое АД ›140 мм и диастолическое АД ‹90 мм рт.ст. (эта форма чаще встречается у лиц пожилого возраста).

Если ГБ протекает с частыми резкими подъемами АД, то говорят о «ГБ кризового течения».

Этиология
 

Причины развития ГБ все еще неясны. Среди факторов, способствующих развитию заболевания, выделяют следующие:

1. наследственно-конституциональные особенности (возможно, связанные с патологией клеточных мембран);

2. нервно-психическую травматизацию (острую или хроническую) – эмоциональный стресс;

3. профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, внимания);

4. особенности питания (перегрузка поваренной солью, дефицит кальция);

5. возрастная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур мозга (в период климакса);

6. травмы черепа;

7. интоксикации (алкоголь, курение);

8. нарушение жирового обмена (избыточную массу тела).

В возникновении ГБ велика роль отягощенной наследственности. На ее фоне перечисленные факторы в различных сочетаниях или в отдельности могут играть этиологическую роль.

Патогенез
 

Как известно, уровень АД определяется соотношением сердечного выброса крови и периферического сосудистого сопротивления.

Повышение АД может быть следствием:

1. роста периферического сопротивления, обусловленного спазмом периферических сосудов;

2. увеличения минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема жидкости (обусловленного задержкой натрия в организме);

3. сочетания увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления.

В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего АД не повышается.

Таким образом, регуляция АД определяется оптимальным соотношением прессорной и депрессорной систем организма.

1. К прессорной системе относят:

• симпатико-адреналовую (САС);

• РААС;

• систему антидиуретического гормона (вазопрессин);

• систему простагландина F2a и циклических нуклеотидов;

• эндотелин-1.

2. Депрессорная система включает:

• аортокаротидную зону (рефлексы с которой ведут к снижению АД);

• систему депрессорных простагландинов;

• калликреин-кининовую систему (в частности, брадикинин);

• предсердные натрийуретические пептиды;

• эндотелийзависимый релаксирующий фактор (прежде всего оксид азота).

При ГБ имеется рассогласование прессорной и депрессорной систем в виде различных сочетаний повышения активности прессорной и снижения активности депрессорной систем (рис. 2–10).

Рис. 2–10. Схематическое изображение патогенеза гипертонической болезни

По не вполне ясным причинам у больных ГБ повышается прессорная активность гипоталамо-гипофизарной зоны, что ведет к гиперпродукции катехоламинов (повышенная активность симпатико-адреналовой системы), о чем свидетельствует повышение суточной экскреции с мочой норадреналина, что еще в большей степени возрастает в условиях физического и эмоционального стресса.

Результатом активации симпатико-адреналовой системы являются следующие изменения, обусловливающие рост АД:

1. периферическая веноконстрикция сопровождается увеличением притока крови к сердцу и сердечного выброса;

2. возрастает число сердечных сокращений, что в сочетании с увеличенным ударным объемом также ведет к увеличению сердечного выброса;

3. возрастает общее периферическое сопротивление сосудов за счет активации р1-рецепторов периферических артериол (рис. 2–11).

Существенное место среди прессорных факторов занимает активация РААС. Образуемый печенью ангиотензиноген под влиянием ренина, вырабатываемого почкой, трансформируется в ангиотензин I. Ангиотензин I под влиянием АПФ преобразуется в очень мощный прессорный агент – ангиотензин II.

Рис. 2–11. Ренин-ангиотензиновая система при гипертонической болезни (подробное объяснение в тексте)

Повышенная продукция ренина выступает следствием двух причин:

1. непосредственного воздействия катехоламинов на клетки, вырабатывающие ренин;

2. ишемии почки, обусловленной спазмом почечных сосудов под влиянием катехоламинов, что ведет к гипертрофии и гиперплазии юкстагломерулярного аппарата (ЮГА), вырабатывающего ренин.

Повышенное содержание ангиотензина II в плазме крови вызывает длительный спазм гладкой мускулатуры периферических артериол и резкое увеличение общего периферического сосудистого сопротивления.

Роль ангиотензина II в патогенезе ГБ исключительно велика, так как кроме прямого прессорного влияния он обусловливает развитие и других патологических процессов – гипертрофию и фиброз миокарда левого желудочка, гипертрофию гладких мышечных волокон сосудов, способствует развитию нефросклероза, повышению реабсорбции натрия и воды, высвобождению катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. Весьма существенно, что кроме повышения уровня ангиотензина II в кровяном русле повышается его содержание в тканях, так как существуют так называемые тканевые ренин-ангиотензиновые системы. Наконец, кроме классического пути образования ангиотензина II путем воздействия АПФ на ангиотензин I, существуют так называемые альтернативные пути, когда ангиотензин I превращается в ангиотензин II с помощью других ферментов (например, химазы), а также нерениновый путь образования ангиотензина II.

Ангиотензин II оказывает влияние и на другие прессорные системы:

1. вызывая жажду, он ведет к повышенной выработке вазопрессина, обусловливающего спазм сосудов и задержку жидкости в организме;

2. активирует выработку альдостерона – гормона коры надпочечников, обусловливающего задержку в организме натрия и воды (увеличение массы циркулирующей крови);

3. ангиотензин II также обладает пролиферативным влиянием на клетки гладкой мускулатуры сосудов, обусловливая изменение их структуры (так называемое ремоделирование сосудов), что в еще большей мере ведет к росту общего периферического сосудистого сопротивления.

Длительному спазму артериол способствует повышенное содержание ионов Са²⁺ в цитозоле гладкомышечных волокон, что связано с наследственно обусловленными особенностями транспорта ионов через полупроницаемые мембраны.

Повышение активности прессорных факторов сочетается с ослаблением депрессорных влияний с дуги аорты и синокаротидной зоны, уменьшением выработки кининов, недостаточной активацией выработки предсердного натрийуретического и эндотелийзависимого релаксирующего факторов (оксида азота), уменьшением выделения простагландинов, обладающих депрессорным влиянием, и простациклина, уменьшением выработки ингибитора ренина – фосфолипидного пептида. Снижение выработки депрессорных факторов связывают с так называемой эндотелиальной дисфункцией, когда под влиянием ряда факторов (в частности, АГ) эндотелий начинает продуцировать преимущественно прессорные факторы.

Большое значение в развитии АГ имеют снижение чувствительности тканей к действию инсулина и связанная с этим гиперинсулинемия.

Следует помнить, что АД становится стабильно повышенным тогда, когда развивается так называемое ремоделирование периферических (резистивных) сосудов – уменьшение просвета сосуда в результате увеличения комплекса «интима-медиа», что может являться следствием пролиферативного эффекта ангиотензина II.

Независимо от преобладающего нейрогуморального механизма повышения АД, развивается поражение «органов-мишеней» – сердца (гипертрофия и фиброз миокарда с изменением формы левого желудочка – так называемое ремоделирование сердца), сосудов (гипертрофия гладких мышечных волокон с последующим изменением соотношения медиа-просвет сосуда), артериолосклерозом почек (нефроангиосклероз). Именно от состояния этих органов зависят течение и исход ГБ.

Клиническая картина
 

Проявления ГБ определяются рядом факторов:

1. степенью повышения АД (уровень и устойчивость АД);

2. стадией развития (состояние органов-мишеней);

3. вариантом течения;

4. наличием (отсутствием) гипертонических кризов и особенностями их проявлений;

5. патогенетическим вариантом.

Как уже упоминалось, выделяют злокачественное и доброкачественное течение болезни. Доброкачественный вариант отмечается у преобладающего числа больных, тогда как злокачественный вариант крайне редок.

Доброкачественный вариант ГБ характеризуется:

1. медленным прогрессированием;

2. волнообразным чередованием периодов ухудшения и улучшения;

3. медленно развивающимся поражением сердца, сосудов головного мозга, сетчатки глаз и почек;

4. эффективностью лекарственной терапии;

5. достаточно четкой стадийностью течения;

6. развитием осложнений на поздних стадиях болезни.

Злокачественный вариант характеризуется:

1. быстрым прогрессированием болезни;

2. стойким повышением АД до очень высоких цифр (›220/130 мм рт.ст.) с самого начала заболевания;

3. ранним развитием выраженных изменений сосудов и органов, свойственных обычно конечным стадиям ГБ;

4. малой эффективностью терапевтических мероприятий;

5. быстрым летальным исходом (через 1–2 года после появления первых симптомов) при отсутствии активного целенаправленного лечения.

При злокачественном варианте ГБ наблюдается тяжелое поражение глазного дна в виде отека сетчатки и дисков зрительных нервов, геморрагии; часто возникают гипертоническая энцефалопатия, нарушение мозгового кровообращения (в том числе и мозговой инсульт), рано развиваются органические изменения в сосудах почек типа артериосклероза и артериолонекроза, что приводит к хронической почечной недостаточности.

Большое значение имеет оценка общего сердечно-сосудистого риска, степень которого зависит от сопутствующих факторов риска, поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний (по сути, ослож нений ГБ).

Факторы риска

1. Основные:

• величина пульсового АД (у пожилых);

• мужчины старше 55 лет; женщины старше 65 лет;

• курение;

• дислипидемия (общий ХС ›6,5 ммоль/дл (›250 мг/дл), или ХС ЛПНП ›4,0 ммоль/л (›155 мг/дл), или ХС ЛПВП ‹1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и ‹1,2 ммоль/л (48 мг/дл) для женщин;

• семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин моложе 65 лет, у мужчин моложе 55 лет);

• абдоминальное ожирение (окружность талии ›102 см для мужчин и ›88 см для женщин при отсутствии метаболического синдрома).

2 Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного ГБ:

• нарушение толерантности к глюкозе;

• малоподвижный образ жизни;

• повышение уровня фибриногена.

Поражение органов-мишеней

1. Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ-, ЭхоКГ-признаки).

2. Ультразвуковые признаки атеросклеротических бляшек или утолщение стенки артерии (толщина слоя интима-медия ›0,9 мм).

3. Скорость пульсовой волны от сонной до бедренной артерии ›12 м/с.

4. Лодыжечно-плечевой индекс ‹0,9.

5. Низкая скорость клубочковой фильтрации ‹60 мл/мин (MDRD- формула) или низкий клиренс креатинина ‹60 мл/мин (формула Кокрофта-Гаулта).

6. Небольшое повышение уровня креатинина (1,3–1,5 мг/дл для мужчин или 1,2–1,4 мг/дл для женщин).

7. Микроальбуминурия:

• 30–300 мг/сут;

• соотношение альбумин\креатинин в моче ›22 мг/г для мужчин и ›31 мг/г для женщин.

8. Сахарный диабет:

• глюкоза плазмы натощак ›7,0 ммоль/л (126 мг/дл) при повторных измерениях;

• глюкоза плазмы после еды или через 2 ч после приема 75 г глюкозы* ›11,0 ммоль/л (198 мг/дл).

Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния (по существу, ассоциированные состояния являются осложнением ГБ)

1. Цереброваскулярные заболевания:

• ишемический, геморрагический инсульт;

• преходящее нарушение мозгового кровообращения.

2. Заболевания сердца:

• ИМ, стенокардия, коронарная реваскуляризация, хроническая сердечная недостаточность.

3. Поражение почек:

• диабетическая нефропатия (при сочетании АГ и сахарного диабета);

• почечная недостаточность;

• протеинурия (›300 мг/сут).

4. Заболевания периферических артерий:

• расслаивающаяся аневризма аорты;

• клинические признаки поражения периферических артерий.

5. Гипертоническая ретинопатия (кровоизлияния или экссудаты, отек диска зрительного нерва).

6. Сахарный диабет:

• глюкоза крови натощак ›126 мг/дл;

• глюкоза плазмы крови после еды или через 2 ч после приема 75 г глюкозы* ›198 мг/дл.

В зависимости от степени повышения систолического АД, пола, возраста, курения, уровня холестерина у больных ГБ (при отсутствии ИБС) может быть проведена экспресс-оценка уровня риска. Для Российской Федерации по системе стратификации SCORE (Systematic COronary Risk Evaluation – шкала оценки риска смертельного сердечно-сосудистого заболевания в течение десяти лет) оценивается только риск от заболеваний, связанных с атеросклерозом, в течение ближайших 10 лет:

1. низкий уровень риска – менее 5%;

2. средний уровень риска – 5–9%;

3. высокий уровень риска – 10–14%;

4. очень высокий уровень риска – ›15%.

Систему стратификации SCORE целесообразно использовать как предварительную с последующим уточнением величины риска по методу стратификации, основанному на Фремингемской модели лишь после проведения полного дополнительного (клинико-инструментального и биохимического) обследования больного.

Вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них в течение ближайших 10 лет составляет при низком риске ‹15%, среднем риске – 15–20%, высоком риске – 20–30%, очень высоком риске – ›30%.

В таблице 2–8 представлена стратификация риска у больных ГБ при условии полного обследования (включая УЗИ сердца и сосудов).

Различия величин риска (в процентах) в модели SCORE и Фремингемской модели обусловлены тем, что в последней более полно учтены изменения органов, развивающиеся при ГБ, а также наличие сахарного диабета и метаболического синдрома (центральное или андроидное ожирение в сочетании с нарушениями липидного и углеводного обменов).

На первом этапе диагностического поиска полученная информация позволяет выявить сам факт повышения АД или же сделать предположение о возможности АГ, а также предположительно определить стадию развития болезни, оценить эффективность проводимой терапии. Вместе с тем следует помнить, что весьма часто больные, несмотря на несомненное повышение АД, никаких жалоб могут и не предъявлять и даже не знать, что у них повышено АД (согласно международным исследованиям, лишь 35–60% людей знают о наличии у них АГ).

Таблица 2–8. Стратификация риска у больных с гипертонической болезнью

1. Появление жалоб на повышенную утомляемость, нервозность, головную боль, плохой сон, снижение работоспособности свидетельствует о выраженности функционального компонента (невротические симптомы), а при длительном существовании болезни – о возможном присоединении атеросклероза сосудов головного мозга. Головная боль – один из симптомов АГ и длительное время может быть единственным (но и необязательным) признаком ГБ.

2. Боли в области сердца у больного ГБ имеют разнообразный генез. Их возникновение часто совпадает с резким повышением АД (гипертоническими кризами). Типичные приступы стенокардии у пожилых пациентов при длительной ГБ в большинстве случаев обусловлены развитием ИБС.

3. Жалобы больного на ощущение «перебоев» в работе сердца, указание на наличие тех или иных симптомов сердечной недостаточности (одышка, удушье, отеки, увеличение печени) характерны для одного из осложнений ГБ. Появление экстрасистолии на фоне длительного приема мочегонных средств может быть результатом побочного действия салуретиков.

4. Стабильно высокое диастолическое давление в сочетании с тяжелым поражением сосудов глазного дна и азотемией, трудно поддающееся лекарственной терапии, необходимо дифференцировать от симптоматической (нефрогенной) гипертензии.

5. Раннее развитие церебральных и кардиальных нарушений (мозговой инсульт, ИМ, нарушение зрения), признаков хронической почечной недостаточности при наличии АГ присуще злокачественному течению ГБ. Течение АГ с кризами более характерно для ГБ, нежели для почечной гипертензии, но не позволяет исключить наличие, в частности, симптоматической гипертензии при феохромоцитоме (достоверный диагноз устанавливают после проведения специальных исследований на третьем этапе диагностического поиска).

6. Длительное течение ГБ без развития осложнений, эффективность медикаментозной терапии, позволяющей поддерживать АД на уровне нормы, свидетельствуют о доброкачественном течении ГБ.

7. Оценку эффективности проводимой ранее терапии осуществляют с целью дальнейшего подбора оптимальной гипотензивной терапии.

На втором этапе диагностического поиска можно выявить следующие факты, необходимые для постановки диагноза:

1. основной диагностический критерий – повышение АД;

2. гипертрофию миокарда левого желудочка и другие изменения со стороны сердца;

3. симптомы заболеваний, сопровождающих АГ;

4. осложнения ГБ.

Во многих случаях начало ГБ остается незамеченным, так как ранние подъемы АД, как правило, не сопровождаются субъективной симптоматикой. На I стадии ГБ физическое обследование не выявляет патологии. Повышение АД у пациента часто бывает случайной находкой (при диспансеризации населения, популяционных исследованиях, определении годности к военной службе, обращении к врачу по поводу совершенно иных заболеваний).

С целью исключения гипердиагностики АГ при изменении АД надо соблюдать следующие правила:

1. правильно измерять АД (положение руки, наложение манжеты);

2. считать истинными цифрами АД самые низкие при троекратном измерении с короткими интервалами;

3. сопоставлять полученные величины АД с нормальными показателями;

4. АД необходимо измерять на обеих руках, на ногах, в положении больного лежа и стоя.

Соблюдение этих правил поможет заподозрить синдром Такаясу (значительный подъем АД на одной руке), коарктацию аорты (АД на руках выше, чем на ногах). Более точные показатели АД можно получить при проведении суточного мониторирования АД с помощью специального прибора-монитора. Больному на плечо накладывают манжетку, соединенную с регистрирующим устройством, прикрепляемым к поясу больного. Спустя сутки прибор снимают, регистрирующее устройство присоединяют к компьютеру, который дает распечатку показателей АД в течение каждого часа (за сутки); отдельно регистрируется систолическое АД, диастолическое АД и среднее АД, а также ЧСС. Определяется доля повышенного АД в процентах отдельно за ночь и день; определяется также ряд других производных показателей. Суточное мониторирование АД проводится также после назначения антигипертензивной терапии для определения ее эффективности.

Расширение перкуторных границ относительной сердечной тупости влево, усиление верхушечного толчка обусловлены дилатацией и гипертрофией левого желудочка, развитие которой позволяет отнести ГБ как минимум ко II стадии заболевания. Акцент II тона над аортой в значительной степени зависит от величины АД.

При физическом обследовании больного могут быть выявлены разнообразные симптомы, которые позволят заподозрить симптоматический характер АГ и наметить пути уточнения диагноза с помощью специальных лабораторно-инструментальных методов обследования на третьем этапе диагностического поиска.

При обследовании могут быть выявлены осложнения, которые развиваются в III стадии ГБ и связаны с поражением сердца, головного мозга, почек:

1. коронарный атеросклероз может сопровождаться нарушением сердечного ритма и проводимости, явлениями хронической сердечной недостаточности (вначале появляется одышка, затем влажные мелкопузырчатые незвонкие хрипы, увеличенная болезненная печень, отеки на ногах): развиваясь остро (на высоте подъема АД), сердечная недостаточность может проявляться симптомами отека легких;

2. у больных ГБ III стадии могут выявляться динамические и органические изменения мозгового кровообращения:

• нарушение двигательной функции верхних и нижних конечностей с изменением чувствительности в этих же областях;

• нарушение эмоциональной сферы, памяти, сна, речи (различные когнитивные расстройства);

3. симптомы почечной недостаточности при адекватной длительной медикаментозной терапии развиваются редко.

Объем информации, получаемой на втором этапе диагностического поиска, во многом зависит от стадии заболевания. Он существенно возрастает при увеличении длительности болезни и стадии болезни. После второго этапа диагноз ГБ становится более достоверным, но окончательный диагноз можно поставить только с учетом данных лабораторно-инструментальных методов исследования.

На третьем этапе диагностического поиска проводят исследования, которые позволяют:

1. дать точную оценку состояния сердца, почек, органа зрения, мозгового кровообращения и точно определить стадию ГБ;

2. установить первичность повышения АД и отвергнуть существование заболеваний, сопровождающихся симптоматической АГ.

Все исследования, которые проводят на третьем этапе диагностического поиска, можно разделить на две группы – обязательные исследования и исследования по показаниям (специальные методы); кроме того, в ряде случаев выполняют углубленное исследование.

Обязательные исследования

1. ЭКГ не выявляет изменений при I стадии. Во II и III стадиях имеются признаки гипертрофии левого желудочка: отклонение электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды комплекса QRS, появление характерной депрессии сегмента ST и снижение амплитуды зубца Т (вплоть до его негативизации) в отведениях V₅, V₆, I, aVL.

2. ЭхоКГ - наиболее точный метод выявления гипертрофии левого желудочка, которую диагностируют более чем у 50% больных ГБ. Наличие гипертрофии левого желудочка – наиболее неблагоприятный признак при ГБ (у таких больных в 4 раза выше риск развития сердечно-сосудистых «катастроф» – ИМ, инсульта). Более того, риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в 3 раза выше по сравнению с таковым у больных ГБ без признаков гипертрофии левого желудочка. Кроме того, этот метод выявляет так называемую диастолическую дисфункцию левого желудочка, заключающуюся в нарушении расслабления этой камеры сердца в период диастолы.

3. Исследование глазного дна позволяет с достоверностью судить об изменениях сосудов мозга. В I стадии ГБ органических изменений сосудов глазного дна не отмечают. В ряде случаев можно выявить лишь спазм артерий сетчатки. У больных II-III стадии ГБ изменение сосудов глазного дна выражено значительно: сужен просвет артериол, утолщена их стенка, уплотненные артериолы сдавливают вены; развивается склероз артериол, отмечается неравномерность их калибра, присоединяются мелкие и крупные кровоизлияния, возможен отек сетчатки, иногда ее отслойка с потерей зрения. Картина глазного дна позволяет судить о стадии ГБ при любом уровне АД.

4. Исследование крови (натощак) – клинический анализ, определение уровня мочевой кислоты, креатинина, общего холестерина (ХС), холестерина ЛПВП, триглицеридов, глюкозы, калия:

• изменения клинического анализа крови не характерны для ГБ. В III стадии при развитии хронической почечной недостаточности возможна анемия;

• биохимический анализ крови на ранних стадиях ГБ изменений не выявляет. С присоединением атеросклероза возможно повышение уровня холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, снижение холестерина липопротеидов высокой плотности;

• азотемия не является характерной для ГБ, хотя в настоящее время изредка встречается в III стадии болезни, сочетаясь, как правило, с выраженными кардиальными и церебральными изменениями. Выявление азотемии у больных АГ требует дополнительных инструментальных исследований почек, так как она чаще является исходом латентного хронического гломерулонефрита (ХГН) или пиелонефрита, а не ГБ (хотя в последние десятилетия хроническая почечная недостаточность как исход ГБ встречается не так уж и редко).

5. Исследование мочи – общий анализ:

• у больных с I и II стадиями ГБ при исследовании мочи обычно не обнаруживают выраженных изменений. Периодические изменения в моче (микрогематурия, преходящая альбуминурия) могут появляться при гипертонических кризах. Однако выявление постоянной микроальбуминурии (суточное выделение альбумина до 300 мг) служит неблагоприятным прогностическим показателем, указывающим на вовлечение в патологический процесс почек. В III стадии ГБ возможны умеренная альбуминурия (до 1 г/л) и незначительная гематурия, которые могут наблюдаться годами, не сопровождаясь выраженными нарушениями экскреторной функции почек. Микроальбуминурия – плохой прогностический признак у больных ГБ. Как правило, сохраняются нормальная относительная плотность мочи и значительный диапазон ее колебаний в течение суток.

Дополнительные исследования:

1. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки при I стадии ГБ не обнаруживает отчетливых изменений сердца и крупных сосудов. Начиная со II стадии отмечают увеличение левого желудочка, в III стадии можно выявить признаки атеросклероза аорты. Однако этот метод обладает невысокой разрешающей способностью.

2. Ультразвуковое исследование почек и надпочечников.

3. Ультразвуковое исследование брахиоцефальных и почечных артерий.

4. Определение скорости пульсовой волны (на участке между сонной и бедренной артериями), наибольшая вероятность осложнений наблюдается при величине ›12 м/с.

5. Определение лодыжечно-плечевого индекса (рассчитывают с помощью допплерографии сосудов лодыжки и плеча), снижение его величины менее 0,9 свидетельствует об облитерирующем поражении сосудов нижних конечностей и может расцениваться как косвенный признак выраженного атеросклероза.

6. Анализ мочи на бактериурию; выявление лейкоцитурии при исследовании мочи может свидетельствовать о присоединении инфекции нижних отделов мочевыводящих путей или обострении простатита у больного ГБ, но может быть и проявлением пиелонефрита. Обнаружение «активных» лейкоцитов, высокая бактериурия помогают дифференциальной диагностике.

7. Количественная оценка протеинурии. В III стадии ГБ возможны умеренная альбуминурия (до 1 г/л) и незначительная гематурия, которые могут наблюдаться годами, не сопровождаясь выраженными нарушениями экскреторной функции почек. Как правило, сохраняются нормальная относительная плотность мочи и значительный диапазон ее колебаний в течение суток (проба Зимницкого).

8. При злокачественном течении ГБ поражение почек может сопровождаться значительной протеинурией в сочетании с умеренной гематурией и цилиндрурией, а также прогрессирующим ухудшением клубочковой фильтрации и концентрационной функции почек. Выявление злокачественного течения АГ должно ориентировать врача скорее на поиски симптоматической гипертензии, нежели ГБ (в настоящее время злокачественный вариант течения ГБ наблюдается редко).

9. Определение микроальбуминурии (обязательно при сахарном диабете); выявление постоянной микроальбуминурии (суточное выделение белка до 300 мг) служит неблагоприятным прогностическим показателем, указывающим на вовлечение в патологический процесс почек.

Углубленное исследование.

1. Осложненная АГ – оценка функционального состояния мозгового кровотока, сердца, почек.

2. Выявление вторичных форм АГ – исследование в крови концентрации альдостерона и других кортикостероидов, активности ренина; определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче, брюшная аортография; КТ или МРТ надпочечников и головного мозга.

Течение ГБ у ряда больных (от 20 до 33%) осложняется гипертоническими кризами, которые могут возникать на всех стадиях заболевания. Известны случаи, когда гипертонические кризы служат единственным проявлением болезни. В большинстве случаев гипертонический криз развивается при систолическом АД ›180 мм рт.ст. и (или) диастолическом АД ›120 мм рт.ст.

При гипертоническом кризе подъем АД возникает с различной скоростью, сопровождается характерной клинической симптоматикой, чаще церебрального и кардиального характера. Условно различают 2 типа гипертонических кризов – неосложненные (нежизнеугрожающие) и осложненные (жизнеугрожающие).

1. При нежизнеугрожающих (неосложненных) кризах острого поражения органов-мишеней не происходит. В экстренной антигипертензивной терапии нет необходимости, тем не менее запаздывать с лечебными мероприятиями не следует.

2. При жизнеугрожающих (осложненных) кризах необходимо немедленно снизить АД (необязательно до нормальных величин) для предотвращения или ограничения потенциально опасного поражения органов-мишеней (инсульта, ИМ, острой сердечной и почечной недостаточности).

В таблице 2–9 представлена сравнительная характеристика типов гипертонических кризов.

Таблица 2–9. Сравнительная характеристика типов гипертонических кризов

Осложненные гипертонические кризы

1. Острая гипертоническая энцефалопатия

2. Внутри мозговое кровоизлияние

3. Субарахноидальное кровоизлияние

4. Острый инфаркт миокарда (ИМ)

5. Нестабильная стеокардия

6. Острая левожелудочковая недостаточность и отек легкого

7. Острое расслоение аорты

8. Быстро прогрессирующая почечная недостаточность

9. Эклампсия (по время беременности)

10. Тяжелые носовые кровотечения

содержание   ..  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  ..