содержание   ..  1  2  3  4  5  6  7  8  9    ..

Артериальная гипертензия
 

Определение

Артериальная гипертензия (АГ, первичная АГ, эссенциальная АГ, «гипертоническая болезнь») – хронически протекающее заболевание с неясной причиной, основным проявлением которого является повышенное АД, равное или выше 140/90 мм рт.ст.

Распространенность

АГ является одним из самых распространённых заболеваний во всех странах мира. Согласно российским данным, АД более 140/90 мм рт.ст. регистрируется у 39,2% мужчин и 41,1% женщин (первичные и вторичные гипертензии). На конец 2004 г. в РБ было выявлено 1 млн 154 тысячи лиц с АГ, 447 000 из них находятся на диспансерном наблюдении. У 95% лиц с повышенным АД гипертензия является первичной, не связанной с каким-либо заболеванием.

Этиология

АГ возникает чаще всего в высокоразвитых странах и у людей с повышенной психоэмоциональной нагрузкой, что является прямым до-казательством ведущей роли ЦНС в развитии заболевания. В СНГ рас-пространены представления Г. Ф. Ланга о «неврозе сосудодвигательных центров» и А. Л. Мясникова о «первичном нарушении корковой и подкорковой регуляции сосудистой системы в результате расстройства высшей нервной деятельности».

Этиологические и предрасполагающие факторы АГ

Этиологические факторы

1. Психоэмоциональные воздействия (главный фактор).

2. Возрастная нейроэндокринная перестройка.

3. Гипоксия мозга.

4. Перегрузка поваренной солью.

Предрасполагающие (наследственные) факторы первой линии

1. Гиперактивность нервных центров регуляции АД.

2. Нарушение функций норадреналиновых депо симпатических терминалей.

3. Мутации ангиотензинового гена.

4. Мутации, приводящие к экспрессии фермента альдостерон- синтазы.

5. Мутации в-субъединиц амилоридчувствительных каналов почечного эпителия.

Предрасполагающие (наследственные или приобретенные) факторы второй линии

1. Ослабление противогипертензивной функции почек.

2. Нарушение прессорной системы ренин – А II – альдостерон.

3. Изменение клеточных мембран.

Патогенез

С точки зрения гемодинамики, основными факторами, влияющими на уровень системного АД, являются минутный объем крови и общее периферическое сопротивление сосудов. Минутный объем является произведением величины сердечного выброса и частоты сердечных со-кращений, общее периферическое сопротивление сосудов зависит от тонуса артериол. При повышении тонуса резко возрастает венозный возврат крови к сердцу, что также сказывается на его минутном объеме. При увеличении работы сердца (бег, волнение) у здорового человека минутный объем увеличивается в несколько раз, но в то же время периферическое сопротивление значительно снижается, и среднее гемоди- намическое давление остается неизменным. Гемодинамические сдвиги при АГ могут быть представлены тремя основными типами.

1. Гиперкинетический. В начальных стадиях увеличивается минутный объем преимущественно за счёт сердечного выброса, а общее периферическое сопротивление остается на прежнем уровне.

2. Эукинетический. В последующем все большее значение при-обретает повышение общего периферического сопротивления, а сердечный выброс остается нормальным.

3. Гипокинетический. В далеко зашедшей стадии АГ происходит резкое увеличение периферического сопротивления на фоне уменьшенного сердечного выброса.?

Согласно теории Ланга, первичное значение в патогенезе АГ имеет нарушение функции коры головного мозга и центров гипоталамуса. Экспериментально доказано, что при раздражении дорсального ядра ги-поталамуса вызывалась систолическая гипертония, а при раздражении центрального ядра – диастолическая. Раздражение «эмоциональных центров» коры и нарушение реципрокных отношений коры и подкорки со временем обязательно приводит к активации симпатической нервной системы.

Обмен и экскреция катехоламинов в крови у больных АГ остаются в норме или чуть повышены, однако доказано нарушение депонирования катехоламинов. Если возбуждать симпатические нервные окончания, освобождающийся при этом из депо норадреналин активирует аль-фа-рецепторы артериол и венул, повышая их тонус. При нарушении механизма инактивации норадреналина (разрушение с помощью оксиме- тилтрансферазы и обратный транспорт через мембрану) он действует на уровне рецепторов более длительное время и вызывает продолжительные гипертензивные реакции. Длительное воздействие катехоламинов приводит к увеличению венозного возврата к сердцу, усилению работы сердца, нарастанию минутного объема и общего периферического сопротивления.

В результате спазма почечных сосудов с последующей ишемией почки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Ренин через системы ангиотензина приводит к:

1. повышению тонуса артериол (сильнее и длительнее норадрена- лина);

2. увеличению работы сердца;

3. стимулированию симпатической активности;

4. ангиотензин II является мощным стимулятором выделения альдостерона.

Далее включается механизм ренин-альдостерон: альдостерон усиливает обратное всасывание натрия и воды в почечных канальцах, происходит внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды, также и в стенках сосудов, в результате отёка их просвет суживается, увеличивается чувствительность к вазоактивным веществам, что приводит к резкому увеличению периферического сопротивления. Усиленно выделяется антидиуретический гормон, который также увеличивает реаб- сорбцию натрия и воды, повышая объем циркулирующей крови и минутный объем сердца.

Кроме общепринятой, существуют еще две теории этиопатогенеза первичной АГ.

1. Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один этиопатоге- нетический фактор не может вызвать АГ, важна только совокупность факторов.

2. Теория мембранной патологии (Постнов Ю. В., Орлов С. Н.): в основе АГ лежит нарушение проницаемости клеточных мембран для натрия и калия. Предполагается, что наследуется именно этот тип мембранной патологии.

Поражение органов-мишеней

Изменения сосудистого русла. При АГ поражаются сосуды разных типов. Повышение АД приводит к

1. повреждению эндотелия за счёт гемодинамического фактора;

2. гипертрофии и гиперплазии гладкомы- шечных клеток стенок сосудов;

3. повышению сосудистой проницаемости и отёку перивазальных пространств.

Поражение почек. Поражение почек при АГ (первично сморщенная почка) характеризуется нефросклерозом, атрофией канальцев и уремией со снижением клубочковой фильтрации и канальцевой секреции. В крови повышено содержание мочевины, креатинина, остаточного азота.

Поражение сосудов глаз. Артериолы сетчатки глаз при АГ сужены и выпрямлены, венулы расширены и извиты. Часто обнаруживаются кровоизлияния в сетчатку, отёк соска зрительного нерва. Появляется симптом «медной проволоки» за счёт снижения прозрачности сосудистой стенки, а затем симптом «серебряной проволоки» при дальнейшем уплотнении стенок артериол и их сужении.

Гипертрофия миокарда левого желудочка. Гипертрофия миокарда левого желудочка обнаруживается у большинства больных АГ. При по-граничной гипертензии гипертрофия задней стенки ЛЖ, по данным ЭХОКГ, выявлена у половины больных, а при злокачественном течении АГ – у 93%. В возникновении ГЛЖ участвуют несколько механизмов: увеличение активности симпатической нервной системы; повышение работы сердца в связи с повышением сосудистого сопротивления и минутного объёма сердца; активация синтеза белка в миокарде. Гипертрофия мышечных волокон приводит к уменьшению плотности сосудистой сети, нарушению функционирования мелких коронарных сосудов, повышению сосудистого сопротивления и уменьшению коронарного резерва. Имеется прямая зависимость между уровнем АД, выраженностью ГЛЖ и частотой обнаружения ИБС.

Термин «гипертоническое сердце» выносится в диагноз при доказанной ГЛЖ и отсутствии у больного сопутствующей ИБС. ГЛЖ должна сопровождаться нарушением ритма и проводимости и (или) диасто- лической или систолической дисфункцией (NYHA II).

Диагностика

Техника измерения АД

Измерение артериального давления проводится не менее чем через 5 минут отдыха. Пациент находится в положении сидя на стуле с жесткой спинкой, ноги опущены на пол, не перекрещены, рука лежит на столе в расслабленном состоянии, так что манжета располагается примерно на уровне 4-го межреберья, т.е. на уровне сердца. Манжетка тонометра должна охватывать не менее 80% окружности и не менее 40% длины плеча. Рука обследуемого должна быть свободной. Снижать давление в манжете нужно на 2 мм рт.ст. в секунду.

Во время первого посещения АД измеряется не менее двух раз на каждой руке с интервалом не менее минуты. У пожилых, у больных сахарным диабетом дополнительно проводится измерение АД в положении лежа и стоя. При разнице 5 мм рт.ст. и более производят дополнительное измерение. За регистрируемое значение принимается среднее из двух последних измерений.

Метод суточного мониторирования АД (СМАД)

Преимущества использования СМАД:

1. точнее отражает уровень АД в условиях обычной жизнедея-тельности;

2. средние значения СМАД теснее, чем данные клинических измерений, связаны с поражением органов-мишеней;

3. величины СМАД как у больных АГ, так и в общей популяции в большей степени предсказывают сердечно-сосудистый риск;

4. более точные данные о степени снижения АД на фоне антигипертензивной терапии из-за отсутствия эффектов «белого халата» и плацебо.

Средние показатели СМАД всегда несколько ниже результатов однократных измерений, полученных в клинике. Нормальные значения СМАД составляют:

1. за сутки ‹ 130/80 мм рт.ст.;

2. за день ‹ 140/90 мм рт.ст.;

3. за ночь ‹ 120/ 70 мм рт.ст.

Обследование состояния органов-мишеней

Для оценки состояния сердца используют метод электрокардиографии (ЭКГ) и эхокардиографии (ЭхоКГ) с определением массы миокарда (ММ) и индекса ММ левого желудочка (ИММЛЖ). В качестве критерия нормальных величин ИММЛЖ принят показатель 1 25 г/м2 для мужчин и 110 г/м для женщин. По показаниям больным проводят нагрузочные тесты и холтеровское мониторирование ЭКГ.

Ангиография является наиболее информативным методом для обнаружения патологии сосудов и проводится при наличии ишемической болезни сердца или в группах высокого риска.

Допплеровское исследование сосудов является неинвазивным и объективным методом оценки состояния брахиоцефальных артерий, артерий нижних конечностей, крупных артерий, отходящих от аорты. При ультразвуковом исследовании артерий необходимо определить толщину комплекса «интима-медиа» и наличие атеросклеротических бляшек.

Простым и доступным методом исследования сосудистого ремоделирования является метод измерения скорости распространения пульсовой волны.

Для уточнения функционального состояния почек определяют уровень креатинина в сыворотке крови, экскрецию альбумина с мочой. Повышение содержания креатинина в сыворотке, а также снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) свидетельствуют о почечной недостаточности. По показаниям проводят УЗИ почечных артерий и почек, делают радиоизотопную ренограмму. Этапы диагностики АГ

1 этап: обязательные исследования

1. жалобы, анамнез

2. АД на руках и ногах

3. пальпация и аускультация сердца и магистральных артерий

4. рентгенологическое исследование легких и сердца

5. ЭКГ в 12-ти отведениях

6. осмотр глазного дна

7. натрий, калий, глюкоза, мочевина, креатинин, общий холестерин крови

8. общий анализ крови

9. общий анализ мочи

10. ЭХОКГ (если ГЛЖ не выявляется на ЭКГ, а ее диагностика влияет на решение вопроса о назначении терапии)

2 этап: исследования по показаниям (при подозрении на симптоматическую АГ)

1. УЗИ почек, щитовидной железы

2. УЗДГ периферических сосудов

3. рентгенография черепа и „турецкого седла"

4. радиоизотопное исследование почек, надпочечников

5. полисомнография

6. МР – и компьютерная томография

7. аортография

8. кровь: ренин, ангиотезин, альдостерон с функциональными пробами, адреналин, норадреналин, мочевая кислота, АКТГ, ТЗ, Т4, ТТГ

9. моча: адреналин, норадреналин, дофамин, ВМК и др. метаболиты, альдостерон, 17-КС, 17-ОКС.

Классификация АГ

Определение степени повышения АД

При классификации уровней АД термин «пограничная гипертензия» не используется.

Классификация уровней АД

Если значения САД и ДАД попадают в различные категории, то выставляется более высокая степень АГ по более высоким значениям АД. Наиболее точно степень АГ может быть установлена в случае впервые диагностированной АГ и у пациентов, не принимающих антигипертензивные препараты. Нормальные показатели АД при его измерении в кабинете врача, при СМАД и самоизмерении различны. О наличии АГ при СМАД свидетельствует среднесуточное АД › 130/80 мм рт.ст., при самостоятельном измерении АД пациентом в домашних условиях › 135/85 мм рт.ст. и при измерении врачом › 140/90 мм рт.ст.

Оценка общего риска

Уровень АД является важнейшим, но не единственным фактором, определяющим тяжесть АГ, ее прогноз и тактику лечения. При оценке общего сердечного риска учитываются факторы риска, степень поражения органов-мишеней (ПОМ), а также сопутствующие заболевания. Доказано, что существует зависимость между факторами риска, уровнем АД и суммарным сердечно-сосудистым риском при оценке тяжести течения АГ.

Из категории поражения органов-мишеней исключено генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки, т.к. оно очень часто встречается у лиц старше 50 лет, а гипертоническая ретинопатия отнесена в раздел ассоциированных клинических состояний (АКС).

Повышение уровня креатинина до 1,5 мг/дл считается признаком поражения почек, а более высокие его уровни рассматриваются как проявление сопутствующих заболеваний. Сахарный диабет (СД) по степени риска развития ССО в настоящее время приравнивается к ИБС и поэтому по значимости аналогичен сопутствующим заболеваниям.

Критерии стратификации риска

Факторы риска

1. Основные:

• мужчины > 55 лет

• женщины > 65 лет

• курение

•  общий  холестерин >6,5  мМоль/л  или 250 мг/дл

•  семейный  анамнез ранних  ССЗ (у  женщин < 65  лет,  у мужчин < 55 лет)

•  абдоминальное ожирение (окружность талии > 102 см для мужчин или > 88 см для женщин)

• СРБ (> 1мг/дл).

2. Дополнительные факторы  риска,  негативно  влияющие на  прогноз  больного с АГ:

•  нарушение  толерантности к  глюкозе (НТГ)

•  низкая физическая активность (НФА)

•  повышение  фибриногена.

ПОМ

1. ГЛЖ:

•  ЭКГ:  признак  Соколова-Лайона > 38 мм;

• Корнелльское  произведение > 2440 мм х мс;

•  ЭхоКГ:  ИММЛЖ >125  г/м2  для  мужчин  и  > 110 г/м2 для женщин. 

2. УЗ  признаки  утолщения  стенки артерии (толщина  слоя  интима медиа сонной артерии  0,9 мм) или  атеросклеротические  бляшки в магистральных сосудах.

3. Небольшое  повышение  сывороточного  креатинина 115–133 мМоль/л (1,3–1,5  мг/дл)  для мужчин  или 107–124  мМоль/ (1,2–1,4  мг/дл)  для  женщин, МАУ 30–300 мг/сут; отношение альбумин/креатинин  в моче >22 мг/г (2,5 мг/мМоль) для мужчин и  >31  мг/г (3,5  мг/мМоль)  для женщин.

АКС

1. Цереброваскулярные болезни:

•  ишемический  мозговой  инсульт (МИ)

• геморрагический МИ

•  транзиторные  ишемические атаки (ТИА).

2. Заболевание сердца:

• стенокардия

•  коронарная  реваскуляризация

• ХСН.

3. Поражение почек:

• диабетическая нефропатия

•  почечная  недостаточность (сывороточный  креатинин > 133  мМоль/л (1,5  мг/дл)  для мужчин  или > 124  мМоль/л (1,4 мг/дл) для женщин

• протеинурия >300 мг/сут.

4. Заболевание  периферических артерий:

•  расслаивающая  аневризма аорты

•  симптоматическое  поражение периферических артерий.

5. Гипертоническая  ретинопатия:

• кровоизлияния или экссудаты

• отек соска зрительного нерва.

6. Сахарный диабет:

• глюкоза крови натощак >7 мМоль/л (126 мг/дл)

• глюкоза  крови после  еды или через 2 часа после приема 75 г глюкозы > 11  мМоль/л (198 мг/дл).

В зависимости от степени повышения АД, наличия факторов риска,  поражения  органов-мишеней  и  сопутствующих  заболеваний  все больные АГ могут быть отнесены к одной из четырех  степеней риска:

1. низкой (риск 1)

2. средней (риск 2)

3. высокой (риск 3)

4. очень  высокой (риск 4).

В  группе  низкого  риска  вероятность  развития  сердечно-сосудистых  осложнений (инсульта  или  инфаркта миокарда)  в  ближайшие 10 лет составляет менее 15%, в группе среднего – 15–20%, при АГ с высоким риском – 20–30%, а в группе с очень высоким риском превышает 30%.

Категории сердечно-сосудистого риска

Лечение больных АГ

Цель лечения АГ – максимальное снижение риска развития ССО и продление жизни пациентов.

Для достижения этой цели необходимо снижать АД до целевых уровней и проводить коррекцию образа жизни и всех факторов риска. Эксперты рекомендуют назначать антигипертензивные препараты не только больным АГ, но и некоторым категориям лиц с высоким нормальным АД. К этой категории относятся лица с высоким нормальным АД, если у них диагностирована ИБС, СД или в анамнезе был ИМ.

Целевые уровни АД:

1. у всех больных ‹ 140/90 мм рт.ст.

2. при сочетании АГ с СД или поражением почек ‹ 130/80 мм рт.ст.

3130-139/85–89 мм рт.ст. при повторных измерениях.

Общие принципы ведения больных

После установления диагноза АГ и оценки сердечно-сосудистого риска вырабатывается индивидуальная тактика ведения больного.

Немедленно следует начинать медикаментозное лечение у больных с АГ III степени. Параллельно следует корректировать факторы риска и лечить сопутствующие заболевания.

При АГ I и II степени у больных с высоким и очень высоким риском (риск 3–4) развития ССО антигипертензивные препараты также назначают немедленно.

При среднем риске и АГ I-II степени врач может наблюдать за больными в течение 3-х месяцев, регулярно контролируя АД и соблюдение больными мер по изменению образа жизни. Если в течение данного срока АД остается выше 140/90 мм рт.ст., то следует назначать антигипертензивные препараты. В группе пациентов с низким риском период наблюдения может быть удлинен до 12 месяцев, если больной соблюдает мероприятия по изменению образа жизни. Показанием к лекарственной терапии служит устойчивый уровень АД в пределах 1 40159/90–99 мм рт.ст.

Лечебная программа АГ

1. Устранение отрицательных психоэмоциональных и психосо-циальных стрессовых ситуаций.

2. Немедикаментозные методы лечения.

3. Медикаментозная гипотензивная терапия:

• в-адреноблокаторы;

• диуретики;

• антагонисты кальция;

• ингибиторы АПФ;

• блокаторы рецепторов ангиотензина II;

•  б1-адреноблокаторы;

• агонисты имидазолиновых рецепторов

4. Улучшение церебрального кровотока (лечение цереброанги- опротекторами).

5. Лечение осложнений АГ: купирование гипертонических кризов, церебральных нарушений, сердечной недостаточности, хронической почечной недостаточности.

6. Экстракорпоральная терапия.

7. Санаторно-курортное лечение.

8. Мероприятия по изменению образа жизни

Мероприятия по изменению образа жизни рекомендуются всем больным АГ. Согласно последним международным рекомендациям, немедикаментозные методы включают в себя:

1. снижение избыточной массы тела, ИМТ ‹ 25 кг/м2;

2. уменьшение потребления поваренной соли до 5 г/сутки;

3. диета с высоким содержанием пищевых волокон, низким со-держанием жиров;

4. увеличение физической активности; регулярные динамические нагрузки по 30–40 мин. не менее 4 раз в неделю;

5. ограничение употребления алкоголя: ‹ 30 г алкоголя в сутки у мужчин (примерно соответствуют 500 мл пива, 200 мл вина и 50 мл крепких напитков), ‹ 20 г/сутки у женщин;

6. прекращение курения;

7. увеличение в рационе калия, кальция и магния, которые содержатся в овощах, фруктах, зерновых и молочных продуктах;

8. использование приемов релаксации.

У 20% больных с АГ I степени не удается нормализовать АД только изменением образа жизни. Поэтому больным необходимо объяснить, что в большинстве случаев требуется сочетание медикаментозного и немедикаментозного лечения АГ.

Медикаментозная терапия

Принципы медикаментозного лечения АГ

1. Лечение должно быть постоянным.

2. АГ не излечивается.

3. Начинать лечение с минимальной дозы одного препарата.

4. Использовать препараты длительного (24-часового) действия.

5. Использовать оптимальные комбинации антигипертензив- ных препаратов.

Рекомендации по выбору препаратов для лечения больных АГ

Примечание:

* – пролонгированные дигидропиридиновые АК;

** – диабетическая и гипертоническая нефропатия;

*** – возможно назначение небольших доз высокоселективных пролонгированных БАБ.

Для длительной антигипертензивной терапии необходимо использовать препараты пролонгированного действия, обеспечивающие 24- часовой контроль АД при однократном приеме и не нарушающие естественный суточный профиль АД.

Список наиболее распространенных в РБ препаратов, предлагаемых для лечения АГ

В настоящее время используются 2 стратегии стартовой терапии для достижения целевого уровня АД: монотерапия и низкодозовая ком-бинированная терапия.

Комбинированная терапия АГ. У 70% больных АГ для достижения целевых уровней АД необходимо назначать комбинацию из двух или трех антигипертензивных препаратов. Комбинированная терапия предусматривает выбор двух препаратов с различными механизмами действия. Применение комбинированной терапии позволяет быстрее добиться целевого уровня АД.

Предпочтительные комбинации:

1. иАПФ + диуретик,

2. БАБ + диуретик,

3. АК + диуретик,

4. БРА + диуретик,

5. АК + иАПФ,

6. а-адреноблокатор + БАБ.

Менее предпочтительные комбинации:

1. Антагонист кальция + диуретик,

2. в-Адреноблокатор + ингибитор АПФ.

Нерекомендованные комбинации:

1. в-Адреноблокатор + верапамил или дилтиазем

2. Антагонист кальция + б-адреноблокатор

Контроль эффективности антигипертензивной терапии

С целью контроля эффективности проводимой антигипертензив- ной терапии разработаны краткосрочные, среднесрочные и долгосрочные критерии.

Краткосрочные критерии эффективности (1–6 мес. от начала лечения):

1. снижение САД и/или ДАД на 10% и более или достижение целевого уровня АД;

2. отсутствие гипертонических кризов;

3. сохранение или улучшение качества жизни;

4. влияние на модифицируемые факторы риска.

Среднесрочные (более 6 мес. от начала лечения):

1. достижение целевых значений САД и ДАД;

2. отсутствие поражения органов-мишеней или обратная динамика имевшихся осложнений;

3. устранение модифицируемых факторов риска.

Долгосрочные критерии:

1. стабильное поддержание АД на целевом уровне;

2. отсутствие прогрессирования ПОМ;

3. отсутствие прогрессирования ССО, если они имеются.

содержание   ..  1  2  3  4  5  6  7  8  9    ..