Болезни собак

Эпизоотология. Основным источником инфекции являются мелкие грызуны: водяные

крысы, полевки, домовые мыши, суслики, хомяки и др. Большую роль в распространении
туляремии играют кровососущие членистоногие: клещи, мухи, комары, блохи и др.

Заражение собак может произойти через воду, загрязненную выделениями больных

грызунов и их трупами, при поедании трупов мышевидных грызунов. Описаны случаи
заболевания собак после скармливания им мяса зайцев, больных туляремией.

Симптомы. Туляремийная инфекция у собак протекает с чрезвычайно разнообразными

признаками.  У  заболевших  отмечают  угнетенное  состояние,  потерю  аппетита.  При
продолжительном  течении  болезни  наблюдается  резкое  исхудание.  Часто  регистрируются
слизисто-гнойные  конъюнктивиты.  Характерно  увеличение  паховых,  подколенных  и
подчелюстных  лимфатических  узлов.  Отмечаются  парезы  и  параличи  задних  конечностей.
Иногда болезнь сопровождается сильным расстройством желудочно-кишечного тракта.

К концу болезни собаки слабеют, у них резко падает сердечная деятельность, выражена

анемия видимых слизистых оболочек.

Патологоанатомические изменения. В зависимости от продолжительности болезни

трупы  собак  бывают  упитанны  или  сильно  истощены.  Слизистые  оболочки  глаз,  ротовой
полости  бледные,  с  синюшным  оттенком.  Подкожная  клетчатка  застойно  гиперемирована,
иногда лимонно-желтого цвета. Для туляремии характерно увеличение подкожных, шейных,
предлопаточных, паховых, а также легочных и брыжеечных лимфатических узлов, на разрезе
они  сглажены,  абсцедированы,  часто  усеяны  мелкими  бледно-серыми  очажками  некроза.  В
грудной и брюшной полостях наблюдается скопление фибринозной экссудативной жидкости
мутновато-буроватого цвета.

Туляремийные некротические очаги нередко обнаруживают в легких, селезенке, печени.

Легкие темно-вишневого цветам полнокровны, с поверхности разреза отекает кровь. Иногда
наблюдается застойный отек легких, при надавливании из бронхов выделяется красноватая
пенистая жидкость. Селезенка увеличена в 2-3 раза, темно-вишневого цвета с синеватым
оттенком, на разрезе сочная. На поверхности и паренхиме мелкие беловатые очажки некроза.

В почках отмечают явления застойной гиперемии и дистрофии, на разрезе ткань влажная,

границы слоев несколько стушеваны. В корковом слое иногда находят точечные
кровоизлияния и мелкие беловатые очажки.

Печень увеличена, ломкая, дряблая, коричневато-сероватого цвета, на поверхности и

разрезе видны бледно-серые или беловатые очажки величиной от едва заметных точек до 1-2
мм в диаметре, местами сливающиеся между собой.

В других органах туляремийные поражения встречаются редко.
Диагноз. Ставят его на основании бактериологического и серологического методов

исследований и заражения лабораторных животных. Для бактериологического исследования
направляют трупы собак или пораженные органы, законсервированные в 30%-ном растворе
глицерина.

Лечение. У собак лечение туляремии не разработано.
Профилактика и меры борьбы. В собаководческих питомниках необходимо

планомерно уничтожать грызунов – основной резервуар инфекции. В борьбе с туляремией
большое значение имеет быстрая постановка диагноза, а также выявление и уничтожение
источников инфекции.

Туляремией может заразиться человек, поэтому при подозрении у собак этой инфекции

следует соблюдать все меры предосторожности. Трупы необходимо немедленно направлять
в ветеринарную лабораторию для постановки диагноза.

СТОЛБНЯК (TETANUS)
Столбняк – острая раневая инфекционная болезнь животных и человека,

характеризующаяся поражением нервной системы, рефлекторной возбудимостью и
судорожным сокращением мышц тела без нарушения сознания.

Этиология. Возбудитель столбняка широко распространен в природе, его много в почве

садов и огородов, в навозе. Имеются сведения о том, что он размножается в кишечнике
животных, с их калом попадает во внешнюю среду.

Возбудитель столбняка Clostridium tetanus – спорообразующий микроб, подвижный, по

Граму красится положительно. Размер его 4-8 мкм в длину и 0,4-0,6 мкм в ширину. Споры
располагаются  на  конце,  и  микроб  имеет  вид  барабанной  палочки.  Жгутики  расположены
перитрихиально.  Возбудитель – строгий  анаэроб,  в  присутствии  малейшего  количества
кислорода не  растет.  Вырабатывает  очень  сильный  нейротропный  токсин,  который состоит
из  двух  компонентов  тетадоспазмина  или  невротоксина  и  тетаногемолизина.  Первый
компонент  главный,  он  действует  на  нервную  систему  и  вызывает  тонические  сокращения
поперечнополосатых мышц. Тетаногемолизин разрушает эритроциты.

Вегетативная форма бактерий малоустойчива к воздействию физико-химических

факторов. Споры, наоборот, очень стойкие. Во влажной среде они выдерживают нагревание
до 80 °С  в  течение 4-6 ч,  при  кипячении  погибают  через 40-50 мин.  В  сухом  состоянии
выдерживают 115 °С  в  течение 20 мин.  Споры  совершенно  не  чувствительны  к  низким
температурам 1%-ный  раст  вор  сулемы, 5%-ный  раствор  карболовой  кислоты  убивают  их
только через 10-12 ч. В почве они сохраняются много лет.

Эпизоотология. К столбняку наиболее восприимчивы собаки, лошади, крупный и

мелкий рогатый скот, свиньи и другие животные.

Патогенез. Клостридии попадают в глубокие раны с омертвевшими тканями, начинают

размножаться  и  выделять  токсин,  который  действует  на  периферические  нервы,
распространяющиеся  до  центров  в  спинном  и  головном  мозге.  Это  действие  проявляется
специфической  формой  изменения  тонуса,  наблюдаемого  у  соответствующих  мышечных
групп.

Симптомы. Инкубационный период болезни длится от 7 до 20 дней, иногда он может

быть и более продолжительным (до нескольких месяцев). У собак столбняк может протекать
в генерализованной и локализированной формах. В первом случае в процесс вовлекаются все
мышцы, во втором – отдельная группа их. Локализованная форма болезни распознается
очень трудно, обычно она заканчивается выздоровлением.

При генерализованной форме столбняка походка затруднена, конечности расставлены,

хвост  приподнят,  голова  и  шея  вытянуты,  кожа  на  лбу  собрана  в  складки,  глаза
неподвижные,  челюсти  сжаты  (тризм),  вследствие  чего  глотание  затруднено  или
невозможно.  Шум  и  свет  усиливают  судороги  и  припадки.  Смерть  наступает  от  асфиксии
или истощения.

Патологоанатомические изменения при столбняке нехарактерны. Иногда отмечают

отек легких, гиперемию и кровоизлияния в мозговые оболочки.

Диагноз. Ставят его на основании симптомов болезни. Для столбняка характерно

наличие тонических спазмов мышц, ненарушенное сознание и нормальная температура.

Лечение. Раны обрабатывают антисептиками, удаляют омерт вевшие ткани и аэрируют.

Рекомендуют вводить собакам противостолбнячную сыворотку первый день 10 000-40 000
ед, а затем ежедневно по 3000-5000 ед в течение 7-9 дней. Подкожно вводят раствор глюкозы
и поливитамины.

Профилактика. Следует хорошо обрабатывать раны, удалять из них все размозженные и

омертвевшие ткани. Животным, подозреваемым в заражении столбняком, вводят
противостолбнячную сыворотку и антибиотики и сразу же подкожно 0,5 мл столбнячного
анатоксина. Через месяц повторно вакцинируют в той же дозе.

ЛЕПТОСПИРОЗ (LEPTOSPIROSIS)

Лептоспироз (штутгартская болезнь, инфекционная желтуха, тиф собак, эпизоотическая

желтуха, болезнь Вайля, геморрагический энтерит) – преимущественно острая болезнь,

клинически

проявляющаяся

кратковременной

лихорадкой,

геморрагическим

гастроэнтеритом, язвенным стоматитом, иногда желтухой и нервными расстройствами.

Этиология. Возбудители лептоспироза собак – L. jcterohaemorrhagiae, L. canicola, L.

pomona и др. относятся к четвертому роду семейства Spirochaetaceae и морфологически не
отличаются друг от друга. В темном поле микроскопа они представляют собой тонкие,
нежной спиральной структуры нити. Концы их загнуты, в большинстве случаев под углом и
имеют пуговчатые утолщения. Длина нитей колеблется от 5 до 18 мкм, ширина 0,2-0,3 мкм.
Иногда лептоспиры напоминают по форме буквы С, S, Х или цифру 8.

Лептоспиры совершают разнообразные движения: буравящие, волнообразные,

вращательные и др.

Доказано наличие фильтрующихся форм лептоспир.
Культивируются возбудители с трудом и длительное время. Из искусственных сред

наиболее  приемлема  среда  С.  Я.  Любашенко.  Ее  готовят  на  нехлорированной  воде
(водопроводной, колодезной или речной) с рН 7,1-7,2. Разливают ее в бутыли емкостью 3-5 л
с  двумя  сифонами.  После  стерилизации  в  автоклаве  в  воду  добавляют 5% сыворотки  овец
или  кролика,  инактивированной  в  течение 1 ч  при 56° С.  Смесь  сыворотки  с  водой
пропускают через фильтры Зейтца. Полученная среда должна быть совершенно прозрачной
и иметь щелочную реакцию (рН 7,2-7,4). После этого среду ставят на 48 ч в  термостат при
37-38 °С  для  проверки  на  стерильность,  затем  при  помощи  сифона  разливают  в  колбы  или
пробирки и применяют для посева лептоспир.

Оптимальная температура для роста лептоспир 25-30° С. В первичных посевах из органов

лептоспиры растут на 20- 45-й день. Делают последующие пересевы, при этом рост
появляется на 5-15-й день.

Устойчивость лептоспир к различным физико-химическим факторам неодинакова. При

температуре 56° С они погибают за 30 мин. Прямые солнечные лучи действуют на них
губительно в течение 0,5-2 ч. Более устойчивы лептоспиры к низким температурам. При
минус 20° С они погибают через 4 ч. В свежей моче сохраняют жизнеспособность 2-3 дня.
Сравнительно чувствительны к дезинфицирующим средствам.

Губительно действует на них 20°-ный. спирт. 2%-ный раствор соляной кислоты, 0,5%-

ный раствор фенола, аммиак в разведении 1:50 000, сулема в разведении 1:100 000. 0,25%-
ный раствор формалина убивает лептоспир за 5 мин, 0,5%-ный раствор едкого натра или
едкого кали – за 10 мин.

Эпизоотология. Большей частью наблюдаются спорадические случаи болезни и редко –

энзоотические вспышки. Белые мыши и крысы при искусственном заражении не
восприимчивы к болезни. Восприимчив человек.

Основной резервуар инфекции в природе – животные-лептоспироносители. У грызунов

(крысы,  мыши)  такое  носительство  может  быть  пожизненным.  Лептоспироносительство
имеет  широкое  распространение  у  собак.  Лептоспиры,  выделяясь  во  внешнюю  среду  с
мочой,  загрязняют  все  окружающее,  в  том  числе  корма  и  водоисточники,  и,  попадая  в
организм животных, при определенных условиях вызывают заболевание.

Собаки заражаются лептоспирозом через пищеварительный тракт при поедании сырых

мясных продуктов, полученных от больных животных и лептоспироносителей. Установлена
возможность заражения собак при поедании крыс, мышей и других грызунов-
лептоспироносителей.

Заболеть лептоспирозом собаки могут в любое время года, но чаще болезнь

регистрируется с мая по ноябрь. Большинство случаев болезни проявляется в низменных
заболоченных местах, там, где почва и вода щелочной и нейтральной реакций, что создает
для возбудителя оптимальные условия.

Симптомы.

Различают

геморрагическую

желтушную

формы

болезни.

Геморрагическая форма наблюдается у собак старшего возраста. Внезапно появляются
слабость задних конечностей, отказ от корма и депрессия. Кратковременно повышается
температура до 40,5-41,5 °С. На второй день она снижается до 37-38,2 °С, собака становится

апатичной, аппетит у нее плохой, появляются одышка и сильная жажда. Иногда бывает рвота
с кровью. На 2-3-й день на слизистой оболочке рта появляются гиперемированные участки
неправильной  формы,  которые  позднее  начинают  кровоточить;  изо  рта  зловонный  запах.
Позже  наблюдаются  мышечная  дрожь,  боли  в  области  живота,  рвота  с  кровью,  выделение
крови из десен, из носовой полости, в отдельных случаях – некроз языка. Наступает быстрое
и  резкое  исхудание,  кожа  делается  сухой,  глаза  западают.  Температура  тела  падает  ниже
нормы (36-36,5 °С),  дыхание  становится  тяжелым,  в  легких  прослушиваются  хрипы.  Часто
бывает непроизвольное выделение жидких фекалиев, иногда крови, бывают запоры.

Моча выделяется небольшими порциями, в отдельных случаях содержит желчный

пигмент и постоянно – белок. Шейные лимфатические узлы увеличены. Наступают
коматозное состояние или клонические судороги, в период которых собака погибает.

В отдельных случаях животное может погибнуть через несколько часов после появления

первых симптомов болезни. Чаще собака болеет 2-3 дня, редко – 5-10 дней. Смертность
составляет от 65 до 90%.

Желтушная форма бывает главным образом у щенков и молодых собак. Болезнь может

возникнуть внезапно или развивается постепенно и остается незаметной до появления
желтухи. Температура тела вначале повышается до 39,5-40 °С. С появлением желтухи она
падает до нормы и ниже (36-36,5 °С). Депрессия появляется только с развитием желтухи. В
отдельных случаях наблюдается носовое кровотечение. Слизистая оболочка рта желтушная;
степень желтушности зависит от продолжительности и тяжести болезни, она может быть от
лимонного до шафраново-желтого цвета.

Наблюдается рвота, часто с кровью.
В начале болезни часто бывают запоры, в дальнейшем фекалии размягчаются и в них

появляются полоски крови. Моча темно-желтого цвета и содержит большое количество
белка.

У взрослых собак часто наблюдают кратковременное повышение температуры,

временные желудочно-кишечные расстройства, затем собаки выздоравливают. У таких собак
наблюдаются конъюнктивит и нередко кератит.

При остром течении болезни собаки погибают в первые 2 дня, при легком течении

болезни они могут болеть до 10 дней. Смертность составляет 40-60%.

Желтушная форма лептоспироза вызывается интерогеморрагическим возбудителем типа

лептоспир. При возбудителе L. роmona желтуха бывает редко, а при заболевании, вызванном
L. canicule, желтушность, как правило, отсутствует.

Патологоанатомические изменения. При желтушной форме лептоспироза все видимые

слизистые оболочки желтого цвета. Желтушная кожа живота, промежности, подошвенной
поверхности лап и внутренней поверхности ушей. Подкожный слой также желтого цвета.

При геморрагической форме лептоспироза желтухи, как правило, не бывает. Из заднего

прохода часто выделяется кровянистая слизь, изо рта – пенистая кровянистая жидкость. На
слизистой  оболочке  языка  и  десен  некротические  очаги  и  язвочки.  Иногда  на  брюшине
точечные  кровоизлияния,  сливающиеся  в  пятно.  Желудок  или  без  изменений,  или  с
кровоизлияниями. При внезапной смерти в желудке находят свернувшуюся кровь. Кишечник
воспален, на слизистой и серозной оболочках всех отделов кишечника встречаются точечные
кровоизлияния.  Тонкие  кишки  поражены  сильнее,  чем  толстые.  Часто  наблюдается
инвагинация  кишечника.  Печень  увеличена,  гиперемирована  и  желтушна,  дряблая.  Почки
бледны или желтушны, в корковом слое часто отмечаются кровоизлияния. Мочевой пузырь
иногда  наполнен  грязновато-желтой  мочой,  на  слизистой  оболочке  его  точечные
кровоизлияния.  На  поверхности  и  в  толще  легких  точечные  кровоизлияния; иногда  мелкие
кровоизлияния  сливаются  в  крупные,  образуя  пятна  неправильной  формы.  Часто  мелкие
кровоизлияния встречаются в сердечной мышце. Селезенка без видимых изменений, иногда
даже  уменьшена  в  объеме,  сухая.  Лимфатические  узлы  увеличены,  темно-серого  цвета,
имеют  кровоизлияния.  В  скелетных  мышцах  встречаются  единичные  или  массовые
кровоизлияния.

Диагноз. При типичных формах болезни поставить диагноз нетрудно, но для уточнения

его необходимо лабораторное исследование.

Наиболее распространенный метод исследования – реакция микроагглютинации-лизиса.

Может  быть  использована  РСК,  а  также  реакция  макроагглютинации с  убитым  антигеном.
Агглютинины,  лизины  и  комплементсвязывающие  антитела  появляются  в  крови  на 3-5-й
день болезни и максимально накапливаются на 8-10-й день, титр сыворотки в этих случаях
равен 1:10000-1:50000. Положительным  диагностическим  титром  считается  реакция  в
разведении 1:400.

Для получения чистых культур лептоспир рекомендуется использовать питательную

среду  С.Я.  Любашенко  или  В.И.  Тверских.  Кровь  и  ликвор  следует  брать  в  ранней  стадии
болезни,  при  высокой  температуре,  мочу – в  поздней  стадии.  Посевы  из  органов  нужно
делать  не  позднее  чем  через 2-3 ч  после  гибели  собаки.  Получить  чистую  культуру  из
органов очень трудно, поэтому часто прибегают к биопробе: заражают крольчат массой 350-
400  г,  золотистых  хомяков  или  морских свинок  массой 150-180г.  Микроскопией  (в  темном
поле) мочи в поздней стадии болезни можно также обнаружить лептоспир.

Дифференциальный диагноз Следует исключить чуму собак. В отличие от чумы

лептоспироз не обладает контагиозностью. Лептоспирозом болеют собаки в возрасте от 1 до
6 лет, а чумой – молодые животные При лептоспирозе первоначально повышается
температура тела, а затем она становится нормальной или ниже нормы, вскоре появляются
желтуха, геморрагический диатез, длительная депрессия.

Часто допускают ошибку при диагностике геморрагической формы лептоспироза и

кишечной формы чумы. Для дифференциации этих болезней нужно провести лабораторные
исследования, в частности, поставить реакцию микроагглютинации-лизиса, РСК и др.

Алиментарные отравления отличаются от лептоспироза тем, что они происходят

спорадически, при смене корма исчезают. При них не бывает характерных для лептоспироза
язвенного поражения ротовой полости и желтухи.

Лечение. Для лечения применяют специфическую противолептоспирозную сыворотку.

Ее вводят в начале болезни под кожу в дозе 10-30 мл в зависимости от массы и возраста
собаки. Можно вводить ее внутривенно в половинной дозе.

Хорошие результаты дает внутримышечное введение стрептомицина в дозе 10-15 тыс.

ЕД.  Его  можно  вводить  вместе  с  сывороткой.  Выраженным  терапевтическим  действием
обладает  левомицетин,  который  вводят  ввутрнмцщечно  из  расчета 15-20 мг  на 1 кг  массы.
Внутрь  дают  бромистые  препараты,  экстракт  белладонны,  слабительные  соли.  Ротовую
полость при наличии язв промывают раствором перекиси водорода или перманганата калия.

В период вспышки болезни всем собакам питомника вводят однократно сыворотку в дозе

5-10 мл, создавая тем самым пассивный иммунитет на 2 нед.

Переболевшие лептоспирозом собаки приобретают довольно длительный, на несколько

лет, иммунитет. Но нужно помнить, что у некоторых собак до 700 дней с мочой выделяются
лептоспиры.

Профилактика и меры борьбы. Неблагополучных по лептоспирозу собак в питомниках

в период вспышки болезни лечат. Подозрительным по заболеванию животным вводят 5-10
мл сыворотки подкожно, а затем через 7 дней – однократно 5 мл вакцины. Здоровых собак
вакцинируют дважды через 7 дней, вводя первый раз 1-3 мл, второй – 2-5 мл.

Делают прививки собакам в угрожаемых, а также в ранее неблагополучных питомниках.
Запрещается

вводить

больных

переболевших

лептоспирозом

собак

(лептоспироносителей) в питомники, скармливать сырое мясо и субпродукты от больных
животных и лептоспироносителей.

При возникновении лептоспироза питомник объявляется неблагополучным по

заболеванию. В течение 20 дней у всех собак дважды в день измеряют температуру. Больных
изолируют. Их клетки очищают и дезинфицируют. Уничтожают грызунов.

Лица, ухаживающие за больными собаками, должны строго соблюдать правила личной

гигиены.

БОТУЛИЗМ (BOTULISMUS)
Ботулизм – остропротекающее кормовое отравление животных, вызываемое токсином,

вырабатываемым анаэробной спорообразующей палочкой Clostridium botulinus.

Болезнь характеризуется поражением центральной нервной системы, парезами и

параличами мускулатуры, а также расстройством деятельности желудочно-кишечного
тракта.

Токсин этого микроорганизма самый сильный из ядов. Он образуется в анаэробных

условиях в растительных и мясных кормах при температуре 25-38 °С как в нейтральной, так
и в слабо-щелочной среде.

Этиология. Cl. botulinus – крупная малоподвижная спорообразующая анаэробная

палочка, окрашивающаяся по Граму. Оптимальная температура роста 19-37 °С. Различают
шесть типов возбудителя ботулизма: А, В, С, D, Е и F, наиболее токсичны А, В и С.

Основное биологическое свойство возбудителя ботулизма – способность образовывать в

культурах, пищевых продуктах токсин, который очень устойчив и может сохраняться
месяцами.

Токсин разрушается при кипячении, но споровые формы возбудителя весьма устойчивы,

они выдерживают кипячение в течение 6 ч, и только автоклавирование разрушает их через
20 мин, 10%-ный раствор соляной кислоты убивает споры через 1 ч, а 50%-ный формалин –
через 24 ч.

Эпизоотология. Кроме собак, чаще всего болеют лошади, крупный рогатый скот, птицы,

а также пушные звери (норки). Из лабораторных животных к токсину особенно
чувствительны белые мыши и морские свинки, последние погибают при введении даже
одной миллионной доли миллилитра токсина.

Источники инфекции – мясные и растительные корма. В естественных условиях собаки

заражаются при поедании корма, содержащего токсин и споры возбудителя.

Характерная особенность токсина – неравномерность распределения в кормах, чем и

объясняется отравление далеко не всех животных, поедавших один и тот же корм, а также
возникновение новых вспышек болезни. Энзоотия не носит строго выраженной сезонности,
но все же болезнь чаще встречается летом, когда условия для порчи корма наиболее
благоприятны.

Симптомы. Инкубационный период длится от 16-24 ч до 2- 3 сут. Течение болезни

острое. Больные собаки отказываются от корма, вялые, испытывают повышенную жажду,
температура тела нормальная. Собаки часто испражняются, фекалии полужидкие,
зловонные, иногда содержат непереваренные кусочки корма, а также кровянистую слизь.

Болезнь развивается быстро, появляется частая рвота, при этом сначала выбрасывается

корм, затем желчь, даже с примесью крови. С развитием клинических признаков болезни
наблюдают боли в животе, животные стонут, иногда отмечаются повышение температуры
тела и слабость.

Периоды возбуждения, беспокойства сменяются коматозным состоянием. В дальнейшем

может развиваться паралич задних конечностей, мышцы тела становятся расслабленными,
животные с трудом передвигаются, отмечается шаткая походка.

К концу болезни пульс и дыхание учащаются, мочеиспускание и дефекация замедляются,

перистальтика становится ослабленной. Летальность составляет 30-60%.

Патологоанатомические изменения нехарактерны. Видимые слизистые оболочки

бледные, с синюшным оттенком, иногда желтушные. Слизистые оболочки кишечника и
желудка катарально воспалены, гиперемированы, местами на них точечные или полосчатые
кровоизлияния. Все внутренние органы полнокровны. Легкие отечны. В тканях мозга, почек
встречаются точечные кровоизлияния. Печень полнокровна, на поверхности и разрезе
желтоватые участки. В осложненных случаях отмечают признаки пневмонии. В головном и
спинном мозге обнаруживают застойные явления, при гистологическом исследовании ткани
мозга находят дегенеративно-некротические изменения.

Диагноз. Ставят его по результатам биопробы и биологического определения токсина. В

лабораторию  для  исследования  на  ботулизм  посылают  пробы  подозрительных  кормов,
содержимое желудка павших животных и кровь больных. Мочу, кровь и вытяжки из кормов
вводят  морским  свинкам  или  белым  мышам.  Эти  животные  обычно  гибнут  в  первые  трое
суток, в редких случаях позднее, при характерных признаках ботулизма (параличи, особенно
мышц  брюшной  стенки  и  задних  конечностей).  Биологический  метод  определения  токсина
ботулинуса  в  кормовых  смесях  и  в  организме  животных  основной,  наиболее  надежный  и
обязательный для окончательной диагностики.

Лечение. При обнаружении ботулизма устраняют из рациона собак подозрительные

корма.  Больным  животным  дают  слабительное  и  вызывают  рвоту.  С  этой  целью  следует
подкожно ввести пилокарпин в дозе 0,002-0,01 г. После действия слабительного через зонд
вводят  воду  с  глюкозой.  При  ослаблении  сердечной  деятельности  применяют  камфорное
масло  или  кофеин.  Рекомендуются  теплые  клизмы,  а  также  промывание  желудка 2%-ным
раствором питьевой соды.

Для предупреждения осложнений болезни рекомендуется применять антибиотики

пенициллин или стрептомицин.

Специфическим терапевтическим действием обладает антиботулиническая сыворотка А

и В, которую применяют в медицинской практике, хотя данные о лечебном действии
сыворотки противоречивы.

При ботулизме иммунитет антитоксический. В настоящее время установлена

возможность иммунизации собак специфическим анатоксином, который получают путем
обработки токсина o 0,35-0,5%-ным раствором формалина при температуре 37 °С в течение
25-35 дней.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия в отношении

ботулизма  заключаются  в  обеспечении  животных  доброкачественными  кормами.  Нельзя
давать  собакам  заплесневевший  и  загнивший  корм.  Необходимо  тщательно  очищать  и
промывать  посуду  от  остатков  корма,  не  допускать  загрязнения  продуктов  землей.
Скармливать можно только доброкачественные мясные и рыбные корма без запаха гнили и
порчи.

ДЕРМАТОМИКОЗЫ (DERMATOMYCOSES)

Дерматомикозы – болезни кожи и ее производных, вызываемые патогенными грибами

дерматомицетами. Поражаются сельскохозяйственные животные, собаки, пушные звери и
грызуны. Болеет и человек.

Возбудители – несовершенные грибы (Fungi imperfect), дерматофиты (Dermatophytes). В

зависимости от рода грибов различают микроспороз, трихофитоз, вызывающие у животных
стригущий лишай и фавус, или паршу.

Возбудители дерматомикозов очень устойчивы к действию дезинфицирующих средств,

длительно сохраняются во внешней среде. Они могут размножаться не только на коже и ее
придатках, но и в почве, соломе, навозе и других мертвых субстратах.

Микроспороз (Microsporosis)

Стригущий лишай – заразная болезнь собак, проявляющаяся поражением кожи и ее

производных. Основной признак болезни – появление облысевших пятен, покрытых
корочками и редкими обломанными волосами.

Этиология. Возбудители болезни – грибы двух родов: Tricho-phyton и Microsporum,

вызывающих соответственно трихофитоз или микроспороз. Больные животные часто
являются источником заражения людей.

Грибы группы Dermatophytes поражают кожу, волосы, иногда рог. Они могут расти и

развиваться вне организма, на питательных средах, бедных белком и богатых углеводами. На
искусственных питательных средах (на агаре Сабуро и Чапека) растут при температуре 20-30
°С, колонии вырастают за 7-10 дней и напоминают порошок гипса, отруби или пух.

Грибы-дерматофиты, паразитируя на коже и волосах, а также при росте на питательных

средах, образуют мицелий и многочисленные споры, которые очень устойчивы во внешней
среде. Споры, находящиеся в патологическом материале (чешуйки эпителия, волосы и др.),
могут сохранять вирулентность до 1,5 лет, при попадании в почвудо 2 мес.

Прямые солнечные лучи губительно действуют на грибы: они погибают в течение

нескольких часов, лучи ртутно-кварцевой лампы убивают их за 30 мин. Во влажной среде
при температуре 80-90 °С грибы погибают за 7-10 мин. Сухой жар (100- 110 °С) убивает их
за 15-20 мин. Из химических средств на грибы губительно действуют растворы формалина.
Так, 2-3%-ный подогретый раствор формалина убивает грибы-дерматофиты за 20-30 мин.

Эпизоотология. Собаки заражаются от больных животных и человека как при

непосредственном контакте, так и через предметы ухода (щетки, скребки, подстилку, халаты
и др.). Дерматофиты могут размножаться на соломе, сене, навозе, овощах, коре деревьев и на
других предметах. Особенно этому способствует сырая дождливая погода в жаркое время
года. Некоторые виды грибов могут жить и размножаться в почве.

Предрасполагают к заболеванию плохие условия содержания и кормления, а также

наличие на коже ссадин, царапин и расчесов.

Переносчиками стригущего лишая могут быть кровососущие насекомые.
Симптомы. Инкубационный период болезни длится от 8 до 30 дней. Болезнь

проявляется  образованием  на  коже  пятен.  Их  обнаруживают на голове,  шее  и конечностях.
Вначале они правильной округлой формы, затем становятся овальными. Сливаясь, они могут
образовывать  пятна  различной  величины  и  формы.  Пятна,  как  правило,  без  волос  или  с
редкими  обломанными  волосами,  покрыты  чешуйками  или  корочками.  При  снятии  корок
обнаруживают,  что  кожа  под  ними  гиперемирована.  При  надавливании  на  пораженные
участки  иногда  из  устьиц  волосяных  мешочков  появляется  гноевидное  истечение,  которое
засыхает, и в результате образуются корочки и струпья.

Часто поражаются лапы между пальцами и на мякише пальцев. Вначале поражения

округлые, резко ограниченные, покрыты серыми корочками. Затем, сливаясь, образуют
большие участки неправильной формы. Зуд отсутствует или слабо выражен.

При поражении кожи собак грибами рода Trichophyton воспалительная реакция на коже

выражена  более  резко.  Болезнь  приобретает  фолликулярную  форму.  Поражения  в  виде
плотных,  резко  ограниченных  безволосых  возвышений  покрыты  корочками  темного  цвета,
локализуются  главным  образом  на  голове.  При  надавливании  на  них  собака  ощущает
болезненность, из фолликулов вытекает гной. Болезнь, как правило, продолжается несколько
месяцев, после выздоравливания остаются облысевшие участки.

Диагноз. Для своевременной и правильной постановки диагноза нужно учитывать не

только симптомы болезни, но и эпизоотологические данные, в частности заразительность
болезни.

Для лабораторной диагностики стригущего лишая делают соскоб с пораженного участка

кожи,  при  этом  нужно  взять  чешуйки  и  обломанные  волосы.  Материал  обрабатывают 10-
15%-ным  раствором  едкого  натра  или  кали.  Для  этого  волосы  и  чешуйки  кладут  на
предметное  стекло,  наливают 2-3 капли  щелочи,  покрывают  покровным  стеклом,
подогревают  и  исследуют  под  микроскопом  при  среднем  увеличении (40

×10) Свет должен

быть яркий, конденсор опущен или сужена диафрагма. Споры грибов в виде мелких
округлых или овальных зернышек, сильно преломляющих свет, хорошо видны в чешуйках
или пораженном волосе.

Для определения вида гриба рекомендуется делать посевы патологического материала на

агар Сабуро или Чапека. Вид гриба устанавливают по характеру роста, величине и форме
колоний и другим признакам.

Заболевания, вызванные грибами рода Microsporum, диагностируют люминесцентным

методом. С этой целью применяют ртутно-кварцевые лампы ПРК-2 или ПРК-4, снабженные
стеклом Вуда, которое пропускает только ультрафиолетовые лучи, задерживая все
остальные. В темной комнате под ультрафиолетовыми лучами волосы, пораженные грибами

рода Microsporum, светятся  ярко-зеленым  светом.  При  этом  внешне  они  не  отличаются  от
здоровых  волос,  т.  е.  не  имеют  макроскопических  изменений.  У  больных  собак  черного
цвета  люминесцентное  свечение  волос  отсутствует.  Здоровые  волосы  или  волосы,
пораженные грибами других видов, такого свечения не дают.

Лечение. При стригущем лишае применяют фунгистатические препараты, способные

задержать рост гриба. В начальный период болезни с этой целью рекомендуют применять
10%-ный раствор салициловой кислоты на 5%-ной настойке йода путем неоднократного
смазывания мест, пораженных стригущим лишаем, с захватом окружающей здоровой ткани.

Хорошим терапевтическим действием обладает юглон в форме 1%-ной мази. Мазь

наносят на пораженные места, не удаляя корок и волос. Лечат до выздоровления.

Применяют однохлористый йод: первые 3 дня корочки пропитывают 3-5%-ным

раствором препарата, затем обмывают пораженные места теплой водой с мылом, удаляют
корки и смазывают пораженные места 10%-ным раствором однохлористого йода. Через 5
дней лечение повторяют.

С успехом применяют антибиотик трихоцетин в виде 0,25%-ной суспензии,

приготовленной на рыбьем жире или вазелиновом масле. Повторно этот препарат наносят
через 6-8 дней.

Наряду с местным лечением назначают средства общего действия. Больным, а также

подозреваемым в заражении собакам дают внутрь антибиотик гризеофульвин из расчета 15-
20 мг на 1 кг массы животного в течение 20 дней, затем делают перерыв на 10 дней и снова
дают этот препарат до выздоровления. С профилактической целью антибиотик назначают
10- 15 дней подряд.

После клинического выздоровления животные должны находиться 45 дней под

наблюдением врача, через каждые 15 дней их нужно проверять на стригущий лишай
микологическими методами.

Профилактика и меры борьбы. В питомниках систематически осматривают собак.

Больных изолируют и лечат. Для профилактики стригущего лишая, вызываемого
трихофитами, применяют вакцину “Ментовак”. Щенков в возрасте 2-3 мес и взрослых собак
иммунизируют двукратно с интервалом 7-10 дней, вакцину вводят внутримышечно в дозе 1
и 2 мл. Клетки, кормушки и поилки больных животных дезинфицируют огнем паяльной
лампы или кипящим 2%-ным раствором едкого натра. Щетки, ошейники, кожаные поводки и
другие предметы обеззараживают путем погружения их на 30 мин в эмульсию, содержащую
4% формальдегида, 10% керосина, 0,2% эмульгатора СК-9 и 85,8% воды.

Для дезинфекции помещений рекомендуют применять смесь, состоящую из 2%

формальдегида и 1% едкого натра. Этот раствор расходуют из расчета 1 л на 1 м2 площади.
Помещение закрывают на 2-3 ч, затем проветривают и вводят в него собак.

Не рекомендуется применять в качестве подстилки солому, изъеденную мышами.

Систематически следует уничтожать грызуновю Персонал, обслуживающий больных собак,
должен соблюдать правила личной гигиеныю Лиц больных стригущим лишаем, к
обслуживанию животных не допускаютю Вновь прибывших и находящихся в карантине
собак систематически осматривают на наличие кожных болезней.

Вакцины для собак, применямые в ветеринарной пректике

Приложение

Вакцина

Эпизотическая

ситуация

хозяйства

Доза,

мл

Метод

введения

Кратность

введения

Интерва

введени

я, дней

Имму

нитет

вырабатывает

ся через, дней

продолжительнос

ть, мес

Против чумы

плотоядных

Неблагополучн

ое, угрожаемое

1-3

Внутремышеч

но

Трехкратн

14, 180,

360

14-21

6-12

Против

парвовирусной

То же

При

массе 5

Подкожно

До 1 года

–

14-21

инфекции

плотоядных

(парвоканивору

м)

кг и

выше-2

двухкратн

о, старше

–

однократн

Против

лептоспироза

Неблагополучн

ое

1-3

–

Двукратн

16-2

Против

бешенства

антирабическая

–

Щенкам

– 1,

взрослы

м -2

Внутремышеч

но

Щенкам –

двукратно

взрослым

–

однократн

Против

трихофитин

“Ментавак”

–

1-2

–

Двукратн

7-10

Примечание. Срок годности всех вакцин при хранении в оптимальных условиях (0-2 °С) 12 мес.

ГЛАВА 7

ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

ПРОТОЗООЗЫ (PROTOZOOSES)
Пироплазмоз (Piroplasmosis)
Пироплазмоз – кровепаразитарная болезнь собак, сопровождающаяся сильной

лихорадкой и протекающая как остро, так и хронически при явлениях гемоглобинурии,
желтухи, анемии.

Этиология. Возбудитель пироплазмоза собак – Piroplasma canis, одноклеточный

кровепаразит  круглой,  овальной,  грушевидной  или  амебовидной  формы  (рис 68) Паразит
локализуется  в  эритроцитах,  плазме  крови,  нейтрофилах,  мононуклеарах,  реже  в
паренхиматозных  органах.  В  одном  эритроците  встречаются  по 1-2 особи, нередко  больше
(4, 8, 16, 32). Пироплазмы  в  эритроцитах  собак  больших  размеров,  чем  животных  других
видов. Они могут достигать 7 мкм и заполнять весь эритроцит.

Переносчики пироплазмоза собак – клещи Dermacentor pictus, Dermacentor marginatus,

Rhipicephalus sanguineus, Rhipicephalus turanicus, нападающие  на  них  в  теплый  период  года
(обычно  весной  и  осенью).  Передача  пироплазм  клещами  происходит  трансовариально.
Клещи  чаще  присасываются  в  области  грудной  клетки  и  в  нижней  части  шеи  собак,  в
остальных местах их находят значительно реже.

Симптомы. Наиболее чувствительны к пироплазмозу молодые и породистые собаки, у

которых  болезнь  часто  может  заканчиваться  летально.  Инкубационный  период  при
заражении  животных  через  клещей 6-10 дней,  при  заражении  кровью – 2-20 дней.  Болезнь
может  протекать  сверхостро,  остро  и  хронически.  При  сверхостром  течении  отмечают
внезапную гибель собак без проявления видимых симптомов

При остром течении у собак отсутствует аппетит, они угнетены, становятся апатичными,

тяжело  дышат.  Температура  тела  повышается  до 41-42 °С  и  держится  на  таком  уровне  в
течение 2-3 сут.  Пульс  учащенный (120-160 в  минуту),  нитевидный,  в  дальнейшем
становится аритмичным, сердечный толчок усилен. Видимые слизистые оболочки бледные,
цианотичные,  с  желтушным  оттенком.  На 2-3 й  день  подъема  температуры  появляется
гемоглобинурия,  при  этом  моча  становится  красноватого  или  кофейного  цвета.  При
отсутствии  или  несвоевременном  лечении  больные  с  каждым  днем  слабеют,  движение,
особенно задних конечностей, становится затрудненным, затем может наступить их полный
паралич.  При  нарастании  клинических  признаков  смерть  наступает  на 3-5-й  день  болезни
(реже позднее).

Хроническое течение бывает у ранее переболевших пироплазмозом собак или у

животных  с  повышенной  резистентностью  организма.  Эта  форма  болезни  характеризуется
развитием  анемии  мышечной  слабостью  и  истощением  В  начале  болезни  у  животных
отмечают  вялость,  быструю  утомляемость  изменчивый  аппетит.  Температура  тела
повышается  до 40-41 °С  только  вначале  а  потом  снижается  до  нормы  или  может  быть
немного  выше  или  ниже  ее.  Периодами  состояние  здоровья  собак  улучшается,  и  снова
наступает депрессия. Нередко появляются поносы с ярко-желтым окрашиванием фекальных

масс. Продолжительность болезни 3-8 нед. Болезнь, как правило, заканчивается
постепенным выздоровлением.

Патологоанатомические изменения. Труп обычно истощен, резко выражена

желтушность  слизистых  оболочек,  подкожной  клетчатки,  межмышечной  соединительной
ткани,  фасций,  сухожилий,  жира;  кровь  жидкая,  плохо  свертывается.  В  брюшной  полости
обнаруживают  серозный  экссудат  красноватого  цвета.  На  слизистой  оболочке  кишечника
иногда видны точечные или полосчатые кровоизлияния.

Селезенка, как правило, увеличена в несколько раз, края утолщены, цвет от ярко-

красного  до  темно-коричневого.  Поверхность  ее  бугристая,  в  редких  случаях  пульпа
размягчена.  Печень  светло-вишневого  или  кирпичного  цвета,  на  разрезе  паренхима
уплотнена, дольчатость выражена. Желчный пузырь переполнен густой желчью оранжевого
цвета.  Лимфоузлы  увеличены,  сочны.  Почки  увеличены,  размягчены,  неравномерно
окрашены,  капсула почек снимается  легко, на  разрезе  рисунок  сглажен.  В  мочевом  пузыре
моча красного цвета (гемоглобинурия), на слизистой оболочке его обнаруживают точечные
или полосчатые кровоизлияния. В легких наблюдают иногда поверхностные кровоизлияния
и  очаговое  воспаление  паренхимы.  Сердце  увеличено,  мышца  его  дряблая,  наблюдаются
полосчатые и пятнистые кровоизлияния под эпи- и эндокардом, иногда в сердечной сорочке
большое количество желтоватой жидкости.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических данных и обнаружения

под микроскопом возбудителей в мазках периферической крови или из паренхиматозных
органов.

Лечение. При пироплазмозе собак хороший эффект достигается при внутримышечном

введении 7%-ного  водного  раствора  азидина  (беренила)  в  дозе 0,0035 г  на 1 кг  массы
животного с обязательной повторной инъекцией через сутки. Применяют и другие средства
(на 1 кг  массы  животного) 1%-ный  раствор  флавакридина  (трипафлавина)  вводят
внутривенно  в  дозе 0,003-0,004 г, 1%-ный  водный  раствор  пироплазмина  (акаприна)
инъецируют под кожу в дозе 0,00025 г; 1-2%-ный водный раствор гемоспоридина вводят под
кожу в дозе 0,0003-0,0008 г. Ослабленным собакам лечебную дозу гемоспоридина вводят  в
два  приема  с  интервалом 6-12 ч.  Трипансинь  (трипанблау)  используют  в  форме 1%-ного
раствора  в  дозе 0,005 г  на 1 кг  массы.  В  качестве  растворителя  используют 0,3-0,4%-ный
раствор хлорида натрия при внутривенном введении и 5%-ный раствор цитрата натрия при
подкожном  введении.  В  зависимости  от  клинических  симптомов  и  состояния  больным
собакам  применяют  симптоматическое  лечение  и  обеспечивают  им  надлежащий  уход  и
диетическое  кормление.  После  выздоровления  в  течение 10-15 дней  собак  ограничивают  в
движениях.

В районах, неблагоприятных по пироплазмозу, весной и осенью проводят

химиопрофилактику препаратами, которые используются для лечения. Медикаментозные
средства особенно целесообразно давать охотничьим собакам перед выходом их на охоту.

Проводят дезакаризацию помещений и собак акарицидами в соответствии с

наставлением.

Цистоизоспороз (Custoisosporosis)
Цистоизоспороз плотоядных – болезнь, вызываемая мелкими внутриклеточными

паразитами из рода Cystoisospora, класса споровиков, типа простейших. Довольно
значительно распространена среди собак, кошек и пушных зверей. Проявляется диареей,
полиурией, истощением, а при интенсивном заражении и гибелью собак.

Этиология. У собак зарегистрированы следующие виды цистоизоспор: 1) Cystoisospora

canis – спорулированные ооцисты овальной формы, зеленоватого цвета, с гладкой оболочкой
без микропиле, полярной гранулы и остаточного тела ооцисты. Размер 34-42

× 28-32 мкм; 2)

Cystoisospora ohioensis – спорулированные ооцисты эллипсоидной формы, стенка ооцисты

гладкая, микропиле, полярная гранула и остаточное тело ооцисты отсутствуют. Размер
ооцист 19-27

× × 18-23 мкм.

Эпизоотология. В основном болеет молодняк до 6-месячного возраста, хотя могут

болеть  и  взрослые  собаки.  Источники  заражения – взрослые  животные  или  молодняк –
носители  возбудителей,  загрязненные  ооцистами  корма,  вода.  Способствует  заражению
антисанитарное  содержание  животных.  Цистоизоспоры  могут  быть  занесены  в  пищу  или
питьевую воду насекомыми, грызунами, птицами, человеком при несоблюдении санитарных
норм ухода за животными.

Симптомы. Инкубационный период длится 5-7 дней и более. При слабой

инвазированности  у  животных  клинические  симптомы  мало  выражены.  При  сильной
инвазии  животные  угнетены,  аппетит  у  них  понижен,  отмечают  повышенную  жажду  и
диарею,  в  фекалиях  может  быть  кровь.  Особенно  тяжело  протекает  Цистоизоспороз  у
щенков при неполноценном или неправильном кормлении. Больные отстают в росте, худеют,
видимые  слизистые  оболочки  бледные,  глаза  западают.  Нередко  болезнь  осложняется
инфекциями.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных обычно сильно истощены.

Видимые  слизистые  оболочки  бледны.  Основные  изменения  обнаруживают  в  тонком
кишечнике,  серозный покров  которого синюшно-красного цвета  вследствие катарального  и
геморрагического  воспаления.  При  хроническом  течении  болезни  со  стороны  серозной
оболочки  в  кишечной  стенке  отчетливо  просматриваются  некротические  узелки  беловато-
серого  цвета.  При  микроскопическом  исследовании  узелки  оказываются  кишечными
ворсинками, заполненными эндогенными стадиями цистоизоспор

Диагноз. Ставят его на основании клинических признаков, эпизоотологических данных,

а также результатов исследований фекалий (методами Дарлинга, Фюллеборна, нативного
мазка и т. д.) и патологоанатомических изменений в органах и тканях.

Лечение.

Больным

рекомендуют

давать

сульфаниламидные

препараты

(сульфадиметоксин, сульфапиридазин, сульфален и др.) в дозе 0,1 г на 1 кг массы животного.
Один из указанных препаратов дают с кормом 5 дней поряд. Хороший терапевтический
эффект получен при скармливании химкокцида в дозе 24 мг на 1 кг массы животного.
Препарат дают 5 дней подряд.

Профилактика. Всякое нарушение режима кормления ослабляет организм и может

послужить  причиной  болезни.  Молодняку  нужно  давать  полноценный  корм,  богатый
витаминами и минеральными веществами. Особое внимание уделяют переходу молодняка на
подкормку,  рацион  в  это  время  должен  состоять  из  легкопереваримых  кормов,  богатых
витаминами.  Места  размещения  животных  следует  содержать  в  абсолютной  чистоте  и
сухости,  периодически  обеззараживая  их  горячими  дезинфицирующими  средствами.
Уборочный инвентарь систематически подвергают дезинвазии.

В собаководческих питомниках территорию очищают от навоза и мусора, траву между

клетками скашивают. Экскременты складируют в плотные ящики и вывозят в
навозохранилище для биологического обезвреживания. Необходимо систематически
уничтожать крыс, мышей, мух и других возможных механических переносчиков паразитов.

Лейшманиоз (Leishmaniosis)
Лейшманиоз собак – трансмиссивная природно-очаговая болезнь, вызываемая

простейшими рода Leishmania, сем. Тгуpanosomidae. У собак различают две формы
лейшманиоза наружный (кожный) и внутренний (висцеральный). Больные собаки могут
заражать людей, и наоборот.

Морфология и биология возбудителя. Возбудитель кожного лейшманиоза и

возбудитель внутреннего лейшманиоза морфологически неотличимы друг от друга.
Лейшмании, паразитирующие в тканях кожи собаки, имеют овальную, реже круглую форму,
во внутренних органах – обычно несколько крупнее кожных. В организме больных
лейшманиозом

собак

паразиты

обнаруживаются

преимущественно

внутри

ретикулоэндотелиальных клеток органов (селезенки, лимфатических узлов, печени, костного
мозга и др ), значительно реже – в периферической крови.

Протоплазма лейшманий красится по Романовскому – Гимзе в нежно-голубой и синий

цвета. Ближе к центру или несколько сбоку у лейшманий располагается главное ядро
круглой или овальной формы, красящееся в фиолетово-красный цвет. В протоплазме одной
клетки хозяина могут находиться от одной до нескольких десятков лейшманий (до 100-200).
Иногда они располагаются в одиночку и группами около распавшихся или разрушенных при
приготовлении мазка клеток, а также в некотором отдалении от них.

В цикле развития лейшманий проходят две стадии, изменяя при этом форму.

Безжгутиковая  стадия  лейшманий – амастигота – паразитирует  в  организме  позвоночного
хозяина, а жгутиковая – промастигота – в просвете кишечника беспозвоночного переносчика
–  москита.  Амастиготы  овоидной  или  округлой формы,  размером 2-2,5 мкм,  промастиготы
имеют  веретеновидную  форму,  длина  тела 12-20 мкм,  ширина 1,5-3,5 мкм  (рис. 69).
Лейшмании размножаются продольным делением надвое. Паразиты хорошо культивируются
на искусственных питательных средах, сохраняя жизнеспособность при пересевах в течение
нескольких лет.

Рис. 69. Лейшмании:

а-лейшманиальная (безжгутиковая) форма, б-лептомонадная (жгутиковая) форма

Эпизоотология. Заражаются собаки при укусах москитами, инвазированными

лейшманиями.

Резервуаром возбудителя для москитов могут быть грызуны (песчанки, полевки,

суслики), шакалы, дикобразы, лошади, кошки, овцы, собаки и люди.

Болеют главным образом собаки до 2-летнего возраста, и наиболее восприимчивы

животные с короткой шерстью. Заражаются они обычно в теплое время года, в период
максимальной активности лета переносчиков. Переболевшие собаки, как правило, повторно
не болеют, у них создается нестерильный иммунитет.

Патологоанатомические изменения. Лимфатические узлы, а также селезенка и печень

увеличены (в 2-3 раза), отмечается сильная гиперплазия костного мозга, который
приобретает красный цвет.

Трупы истощены, на коже в области головы и на слизистой оболочке носовой полости

встречаются язвы. При кожном лейшманиозе изменений во внутренних органах не
отмечают.

Симптомы. Болезнь может протекать остро и хронически.
При кожном лейшманиозе у собак, как правило, отмечают хроническое течение болезни,

которая сопровождается язвами на спинке носа, губах, бровях, на краях ушей и на пальцах.
Температура тела нормальная, но иногда может несколько повышаться. Незначительно
увеличены лимфатические узлы, которые в последующем уплотняются и становятся

бугристыми. В этих бугорках содержится огромное количество лейшманий. В дальнейшем
бугорки вскрываются и на их месте образуются язвы (рис. 70).

Висцеральный лейшманиоз у собак может протекать остро и хронически.
Острое течение болезни характеризуется лихорадкой, быстро прогрессирующей

анемией и истощением, отсутствием аппетита, диареей. Отмечается интенсивное шелушение
эпидермиса, появляется облысение (особенно головы и спины), развиваются конъюнктивит и
блефарит, изъязвления слизистой оболочки носа, а также парезы и параличи. Болезнь обычно
длится несколько недель и при явлениях кахексии заканчивается смертью.

При хроническом лейшманиозе признаки болезни малохарактерны. Она может длиться до

трех лет и нередко заканчивается выздоровлением.

Диагноз. Ставят его на основании клинических, эпизоотологических данных и

обнаружения лейшманий в мазках из пунктата внутренних органов или соскобов из язв.

Лечение. При висцеральном лейшманиозе не разработано. При кожном лейшманиозе

ценных собак лечат путем обкалывания области узелка в начальной стадии развития 5%-ным
раствором акрихина.

Профилактика и меры борьбы. Уничтожение москитов в местах выплода и борьба с их

имагинальной формой. Собак, больных висцеральным лейшманиозом, уничтожают.

Токсоплазмоз (Toxoplasmosis)
Токсоплазмоз – зооантропозная болезнь. Восприимчивы все виды домашних и многие

виды диких животных. Кошки и другие плотоядные семейства Felidae (кошачьих) являются
как дефинитивными, так и промежуточными хозяевами токсоплазм.

Этиология. Возбудитель токсоплазмоза – Toxoplasma gondii – облигатный

внутриклеточный паразит, относится к тканевым цистообразующим кокцидиям.

Токсоплазмы в пролиферативной стадии развития имеют форму дольки мандарина с

одним или двумя заостренными концами, 2-4 мкм в ширину и 4-7 мкм в длину. Паразит
состоит из ядра и цитоплазмы, хорошо красится по Романовскому – Гимзе, ядро
окрашивается в ярко-рубиновый или красный цвет, а протоплазма – в голубой.

В организме восприимчивого хозяина, в его клетке, токсоплазма размножается путем

внутреннего  почкования  (эндодиогенией)  на  две  особи.  В  результате  повторных  делений  в
клетке  скапливается  большое  количество  дочерних  паразитов  (псевдоцист),  под  действием
которых  клетки  хозяина  разрушаются,  а  освободившиеся  паразиты  внедряются  в  новые
клетки, и цикл повторяется. Псевдоцисты не имеют собственных оболочек. Появление их в
организме характеризует острую стадию токсоплазмоза.

При хронической, или латентной, стадии болезни токсоплазмы существуют в тканях

хозяина в виде истинных цист, имеющих оболочку длительное время.

Кроме пролиферативных, токсоплазмы образуют в кишечнике кошек формы, циклом

развития напоминающие кокцидии. Выделяясь с фекалиями кошек, ооцисты токсоплазм
заражают окружающую территорию и корма для животных. Ооцисты весьма устойчивы во
внешней среде, а также к ряду дезинфицирующих средств.

Эпизоотология. Заражение животных токсоплазмозом происходит в основном

алиментарным  путем  при  скармливании  им  инфицированных  продуктов  животного
происхождения  (мяса,  яиц  и  др.).  Не  исключена  возможность  заражения  животных  через
укусы  насекомых  и  клещей,  при  контакте  здоровых  с  больными,  а  также  при  случке  и
внутриутробно.

Симптомы. При остром течении инкубационный период длится 2-3 дня. Болезнь

начинается с повышения температуры тела до 41-42 °С. Животное отказывается от корма и
воды, у него учащаются пульс и дыхание, наблюдаются одышка, гнойно-слизистые
выделения из носовой полости, мышечная дрожь, иногда нарушается координация движений
и развиваются парезы задних конечностей, диарея.

Для подострого течения токсоплазмоза характерны те же признаки болезни, что и для

острого, однако клинические проявления менее выражены. Инкубационный период болезни
от 5 до 10 дней. Наблюдаются прогрессирующее исхудание, гастроэнтериты, нервные
расстройства. Эти симптомы сходны с признаками чумы плотоядных.

Хроническое течение токсоплазмоза характеризуется кратковременной лихорадкой с

субфебрильной  температурой,  отсутствием  аппетита,  угнетением,  исхуданием,  парезами
конечностей.  У  животных  после  кажущегося  выздоровления  наступает  обычно  период
скрытого  (латентного)  течения  болезни  с  длительным  носительством  паразитов.  У
беременных  животных  с  латентным  течением  болезни  нередко  наблюдаются  аборты,
рождаются уроды или нежизнеспособный молодняк.

Патологоанатомические изменения. При остром течении токсоплазмоза при вскрытии

находят  анемию  и  желтушность  слизистых  оболочек;  легкие  отечные  и  эмфизематозные;
сердечная  мышца  дряблая.  Печень  застойная,  увеличена,  в  ее  паренхиме  локализуются
некротические  узелки.  Селезенка  немного  увеличена,  сочная,  кровенаполненная.  Слизистая
оболочка  тонкого  отдела  кишечника  гиперемирована,  набухшая,  на  ней  видны  небольшие
язвочки.  Лимфатические  узлы  увеличены,  в  брюшной  и  грудной  полостях  иногда  находят
экссудат соломенного цвета. Сосуды оболочек головного мозга наполнены кровью.

При подостром и хроническом течении болезни у павших животных обнаруживают

фокусные очаги некроза в печени, селезенке и особенно в подкожных лимфатических узлах,
асцит, язвенной и фибринозный энтериты, оболочка головного мозга нередко утолщена и
гиперемирована.

Диагноз. Ставят его на основании совокупности клинических признаков,

патологоанатомического вскрытия, эпизоотологических данных и результатов лабораторных
исследований. Лабораторные исследования включают микроскопию мазков из крови или из
паренхиматозных  органов,  проведение  биопроб  на  белых  мышах,  развивающихся  куриных
эмбрионах  или  на  культурах  тканей.  Кроме  того,  широко  используют  для  диагностики
серологические  методы:  реакцию  связывания  комплемента,  реакцию  Себина – Фельдмана,
реакцию  агглютинации  и  др.  Больными  признаются  только  те  животные,  у  которых
микроскопически  обнаруживают  возбудителя  токсоплазмоза.  При  наличии  у  животных
только  клинических  признаков  и  положительной  РСК  их  считают  подозрительными  по
заболеванию.

Дифференциальный диагноз. Токсоплазмоз необходимо дифференцировать от чумы

плотоядных и алиментарных абортов, задержаний последа и бесплодия. Все эти болезни
протекают со сходными клиническими признаками и патологоанатомическими
изменениями. Окончательный диагноз ставят при выделении возбудителя.

Лечение. Почти все известные антибиотики и химиотерапевтические препараты при

токсоплазмозе  неэффективны.  Рекомендуют  хлоридин  или  аналогичный  ему  зарубежный
дараприм.  Применение  хлоридина  в  комбинации с  сульфаниламидными  препаратами  более
эффективно,  чем  в  чистом  виде.  С  лечебной  целью  его  дают  в  дозе 0,001 г  в  сочетании  с
сульфадимезином  в  дозе 0,2 г  на 1 кг  массы  животного.  Препараты  применяют 10 дней,
затем делают перерыв на 10 дней и курс лечения повторяют.

В зависимости от состояния животного такие курсы лечения нужно проводить 2-4 раза.

Болезни собак - часть 15