Болезни собак

больше не вязать. С другой стороны, если самка вновь и вновь отталкивает подкладываемого
ей щенка, это свидетельствует о заболевании щенка. Такой щенок не выживает.

Слабость и асфиксия щенков. Проявляется сразу после родов или после кесарева

сечения  слабым  дыханием,  отсутствием  крика  щенка  при  поглаживании  по  телу.  Под
асфиксией  понимают  такое  явление,  когда  новорожденный  выходит  из  утробы  матери  с
нарушенным  дыханием  или  не  дышит.  Такое  состояние  развивается  в  результате
возникновения  преждевременного  дыхания.  Причиной  преждевременного  дыхания  и
асфиксии  у  плода  является  нарушение  газообмена  между  матерью  и  плодом  вследствие
перекрута или сдавливания пуповины при трудных продолжительных родах.

Лечение. Для восстановления дыхания щенка берут в руки, хорошо фиксируют голову и,

встряхивая его вниз, освобождают дыхательные пути от вод. Затем сильно растирают
полотенцем, особенно вдоль спины. Если после этого не последует крика, то щенка следует
подставить затылком под струю холодной воды или можно сдавить с боков челюсти, как это
делает самка. Подкожно или внутриплеврально вводят 0,5-3 мг лобелина.

Гибель

новорожденных

щенков.

Происходит

она

при

специфическом

симптомокомплексе. Внезапно или в течение нескольких дней гибнет большая часть помета
или весь помет. Щенки быстро слабеют, кричат, отказываются сосать. Это обусловлено
многими причинами, приведенными ниже.

Герпесвирусная инфекция. Это остропротекающая безлихорадочная виремическая

болезнь  новорожденных  щенков,  проявляющаяся  до 14-дневного  возраста.  Передается
трансплацентарно от матери или во время родов при прохождении плода по родовым путям.
Развитие  вируса  в  организме  провоцирует  переохлаждение  щенков.  Охлажденные  щенки,
потребляя  повышенно  кислород,  впадают  в  состояние  гипотермии,  которое  владельцы
ошибочно  принимают  за  сон.  Помимо  неспецифических  признаков  болезни,  у  щенков
развивается одышка, появляются истечения из носа, живот у них болезненный и мягкий, кал
зеленовато-желтый.  Позднее  возникает  атаксия.  Инкубационный  период  продолжается 1-2
дня, погибают щенки через несколько часов после появления симптомов болезни.

Лечение. Не разработано.
Синдром гибели щенков (инфекция бета-гемолитическим стрептококком). Это острое

септическое состояние новорожденных щенков, возникающее из-за инфекции родовых путей
матери.  Инфекция  может  быть  вызвана  также  стафилококками  и  кишечной  палочкой,
образующими  гемолизины.  Щенки  рождаются  здоровыми,  но  через 2-3 дня  слабеют,
обезвоживаются, кожа живота у них окрашена в синевато-красный цвет. Затем гибнут. Если
щенков  отнять  от  самки  и  вскармливать  искусственно,  то  и  она  сама,  и  щенки  останутся
здоровыми.

Лечение. Вводят новорожденным антибиотики (кроме тетрациклина) и переводят их на

искусственное вскармливание.

Инфекционный гепатит. Это молниеносно лротекаюшая болезнь с внезапной гибелью

новорожденных. Через 2-6 дней происходит внезапная гибель без каких-либо предвестников.
Кратковременно могут быть сильная рвота и кровавый понос. Практически все случаи
внезапной гибели новорожденных после 14 дней жизни можно отнести за счет
инфекционного гепатита. Распознать болезнь трудно.

Лечение. Животным, у которых проявляется болезнь, назначают преднизолон,

антибиотики и глюкозу. Профилактических мероприятий нет.

Гибель новорожденных вследствие интоксикации и сепсиса у самки. Протекает так же,

как и в предыдущих случаях, Отличительный признак – одновременная болезнь самки и
щенков.

Лечение. Перевод щенков на искусственное вскармливание.
Уродства щенков. К скорой смерти щенков приводят уродства вроде “волчьей пасти”

(щенки не могут сосать, происходит аспирация молока в легкие, развивается пневмония),
атрезии некоторых отделов пищеварительного тракта и аномалии сосудов. Погибают
единичные щенки. Иногда патология хорошо различима визуально. Если в питомнике часто

начинают  появляться  уродства,  необходимо  проверить  наследственность  и  исключить
носителей  признака  из  племенной  работы.  Дешевле  предупредить  заболевание,  чем  делать
дорогостоящие  анализы  для  выяснения  причин  смерти.  Непогибших  щенков  с  уродствами
следует сразу же усыпить путем внутриплеврального введения 100-200 г тиопентала натрия.
Чтобы  избежать  застоя  молока  у  самки,  по  возможности  уничтожают  не  весь  помет,
оставляют 1-2 щенков на 10-14 дней.

ИСКУССТВЕННОЕ ОСЕМЕНЕНИЕ
Применяют его при осложнениях и невозможности вязки самца и самки или при

осеменении ценным самцом на дальних расстояниях. Сперму получают путем ритмического
сдавливания полового члена пальцами. Для возбуждения самца его ставят напротив самки с
течкой.  Во  избежание  загрязнения  спермы  грудь  и  живот  самца  закрывают  чистым
материалом.  Руку  предварительно  увлажняют  водой  и  согревают.  Во  время  эякуляции
половой  член  отгибают  книзу.  Сперму  собирают  в  пластиковый  сосуд.  Эякулят  проверяют
под микроскопом на число и подвижность спермиев. Жидкость для разбавления спермы не
нужна.  В  крайнем случае используют  пастеризованное  молоко  в соотношении 1:8. Обычно
сперму не хранят, но можно держать ее в холодильнике при 4 °С или термосе со льдом.

При осеменении сперму набирают в пластиковый шприц объемом 20 см3 и к нему

подсоединяют специальную пипетку для осеменения. Самку укладывают на спину, пипетку
вводят  во  влагалище  настолько  глубоко,  насколько  позволит  поведение  самки.  Осторожно
выдавливают  сперму,  самку  удерживают  в  таком  положении  еще 5-20 мин,  так  как
внутриматочного  оплодотворения  не  получается.  Искусственное  осеменение  желательно
проводить дважды – на 9-й и 11-й день течки.

ГЛАВА 6

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

ЧУМА (PESTIS CANUM. FEBRIS CATARRHALIS INFEKTIOSA CANUM)
Чума – острая контагиозная вирусной этиологии болезнь, характеризующаяся

лихорадкой, воспалением слизистых оболочек, пневмонией, кожной экзантемой и
поражением нервной системы.

Этиология. Возбудитель чумы собак – вирус. Впервые его выделил Сагге (1906) от

больных собак, затем вирусную этиологию чумы собак подтвердили другие ученые.

Вирус чумы плотоядных сравнительно быстро (через 3-5 пассажей) адаптируется к

хорионаллантоисной оболочке развивающихся эмбрионов кур и хорошо культивируется на
ней.

Заражают эмбрионы кур в 9-10-дневном возрасте, инъецируя фильтрат, приготовленный

из  вируссодержащей  ткани  или  суспензию  из  органов  (печени,  селезенки,  мозга),
проверенную  на  бактериальную  стерильность.  Суспензию  готовят  в  соотношении 1:10 и
вводят  в дозе 0,2 мл на хорионаллантоисную оболочку. Зараженные эмбрионы помещают в
термостат при температуре 36-36°С на 4 сут. На хорионаллаитоисной оболочке при развитии
вируса  наблюдаются  отечность  и  образование  светло-серых  узелков  с  просяное  зерно  или
тяжей.

Наличие вируса в первых пассажах проверяют путем заражения суспензией из

хорионаллантоисных оболочек 3-4-месячных щенков собак.

Вирус чумы – близкородствен миксовирусам. Содержит рибонуклеиновую кислоту.

Вирионы сферической, иногда нитевидной формы, величиной 90-180 нм. На наружной
оболоче их радиально расположены отростки.

В иммунологическом отношении различные штаммы вируса чумы, выделенные от

больных собак в разных географических зонах. однородны и отличаются лишь
вирулентностью.

Вирус устойчив к действию различных физико-химических факторов. Есть данные, что в

замороженной селезенке при температуре минус 24 °С вирус не теряет вирулентности до 5

лет, по другим данным, на холоде он сохраняется до 8,5 мес. В высушенном состоянии не
теряет активности до 3 мес. Высокая температура губительно действует на вирус чумы: при
55 °С вирус теряет вирулентность в течение 1 ч, при 37-40 °С гибнет через 14 дней, а при 60
°С – через 30 мин, при 100 °С – через 3 мин.

При воздействии 2%-ного раствора едкого натра вирус теряет активность через 1 ч. На

вирус губительно действуют 1%-ный раствор формальдегида при экспозиции 3 ч, коспос в
5%-ной концентрации при 2-часовом, 6%-ный раствор Демпа при 3-часовом воздействии.

Эпизоотология. Заражаются собаки всех возрастов, но особенно щенки. В подсосном

возрасте щенки болеют редко, только при плохих зоогигиенических условиях содержания и
кормления  и  высоковирулентном  вирусе.  Щенки  вакцинированных  и  естественно
переболевших  чумой  матерей,  как  правило,  не  болеют.  Колостральный  иммунитет
сохраняется  у  щенков  две  недели  после  отсадки  от  матерей.  Если  им  не  сделать  прививку
после этого срока, они могут заболеть.

Восприимчивость собак к чуме зависит и от породы: более устойчивы боксеры, терьеры,

эрдели,  менее  устойчивы  собаки  культурных  пород – немецкая  и  южнорусская  овчарки,
сибирская  лайка,  охотничьи,  декоративные  собаки  и  др.  Способствуют  заболеванию
глистная инвазия, отсутствие моциона, родственное разведение, авитаминоз, холодная сырая
погода,  недоброкачественное  кормление.  Заболевание,  возникнув  в  каком-либо  одном
отделении питомника, быстро распространяется на других собак и в сравнительно короткое
время охватывает все поголовье.

К вирусу чумы собак восприимчивы серебристо-черные и красные лисицы, песцы, норки,

уссурийские еноты, белые африканские и бурые хорьки, соболи, куницы, медведи, ласки,
горностаи, барсуки, выдры, шакалы, гиены, волки, а при искусственном заражении – котята
и кролики.

Основной источник инфекции – больные, недавно переболевшие собаки, а также

животные  в  инкубационном  периоде  болезни.  Вирусоносительство  у  собак  после
переболевания  чумой  продолжается 2-3 мес.  Заражаться  животные  могут  при
непосредственном  контакте  с  больными  собаками,  с  инфицированными  предметами  ухода,
подстилкой  и  др.  Вирус  могут  переносить  человек,  грызуны,  а  также  птицы  и  насекомые.
Инфекция,  как  правило,  попадает  в  организм  через  дыхательные  пути  и  пищеварительный
тракт.

Симптомы. При искусственном заражении собак чумой инкубационный период длится

2-4 дня, при естественном – 2-3 нед. и дольше. Это зависит от породы и возраста собак,
условий их содержания и кормления, а также степени вирулентности вируса.

Чума собак может протекать молниеносно, остро, подостро, хронически, абортивно,

типично и атипично. По внешнему проявлению клинических признаков различают
катаральную, легочную, нервную и кишечную формы болезни. Это разделение условно, так
как в чистом виде той или иной формы болезни не бывает.

Клинические признаки болезни разнообразны: в одних случаях они хорошо выражены и

характерны, в других – стерты. Болезнь начинается, как правило, с повышения температуры
тела на 1-3 °С. У щенков до 1,5-месячного возраста чума в большинстве случаев протекает
атипично, без повышения температуры тела, тогда как у 3-месячных щенков она всегда
сопровождается лихорадкой.

При молниеносном течении болезни собаки гибнут внезапно, без проявления

клинических признаков.

При сверхостром течении болезнь продолжается 2-3 дня. Вначале температура тела резко

повышается, животное отказывается от корма, затем наступает коматозное состояние и
собака гибнет.

При остром течении болезнь длится 2-4 нед. Характеризуется лихорадочным

состоянием, температура тела повышается до 39,5-41°С и удерживается на этом уровне 10-15
дней, иногда через 2-3 дня понижается, наблюдается умеренная или ремитирующая
лихорадка. Состояние собак в это время угнетенное, у них иногда исчезают ранее

выработанные  условные  рефлексы,  бывает  озноб,  пропадает  резвость.  Они  неохотно
отзываются  на  зов,  стараются  укрыться  в  темном  месте,  становятся  капризными,
отказываются от обычного корма, поедают  в небольшом количестве только вкусную пищу.
Иногда  бывает  рвота.  Носовое  зеркальце,  как  правило,  сухое,  нередко  кожа  на  носу
трескается  и  появляются  сухие  корочки.  Через 1-2 дня  после  повышения  температуры
появляется серозное истечение из внутренних углов глаз, затем оно становится слизистым и
гнойным, веки склеиваются.

Одновременно с конъюнктивитом развивается ринит. Из носовой полости выделяется

вначале серозный, а затем гнойный секрет. Ноздри слипаются, дыхание становится сопящим,
появляется сухой кашель, затем переходящий во влажный, иногда с судорожными
припадками. Из-за зуда собаки чешут нос лапами, трут морду о передние лапы или какие-
либо предметы.

Вскоре развиваются катаральные процессы в желудочно-кишечном тракте, появляется

понос.  Кал  жидкий,  желтого  или  серо-желтого  цвета,  затем  коричневый,  с  неприятным
запахом.  В  каловых  массах  иногда  можно  заметить  прожилки  или  сгустки  крови.  В
испражнениях  часто  встречаются  слизь  с  примесью  крови,  а  также  непереваренных  частиц
корма.  Как  следствие  усиленной  перистальтики  толстого  отдела  кишечника  происходят
инвагииация  и  выпадение  прямой  кишки.  Слизистая  оболочка  прямой  кишки
геморрагически воспалена.

При катаральном гастроэнтерите слизистая оболочка языка покрыта белым налетом,

иногда выражен стоматит, появляется жажда.

Упитанность собак резко снижается. В первые дни болезни на бесшерстных участках

кожи появляется сыпь в виде мелких красных пятен, через 2-3 дня превращающихся в узелки
и пузырьки, наполненные желтовато-зеленым содержимым. Пузырьки быстро лопаются, на
их месте образуются корочки, которые подсыхают и отпадают.

Острое течение болезни может перейти в хроническое. В этом случае болезнь длится

месяцами (3-4), иногда она обостряется. Поносы чередуются с запорами. Упитанность падает
вплоть до истощения. В это время у больных собак могут возникнуть осложнения
секундарными инфекциями (пастереллез, колибактериоз и др.). Аппетит капризный, часто
отсутствует, шерстный покров взъерошен. В углу внутреннего глаза засохшие корочки гноя.
Исход болезни почти всегда летальный.

Некоторые ученые считают, что у спонтанно больных чумой собак чаще наблюдается

катаральная  форма  болезни,  которую  условно  подразделяют  на  две  стадии.  Первая
продолжается 2- 3 нед  и  характеризуется  поражением  слизистых  оболочек  кишечника  и
дыхательных  путей,  конъюнктивитом.  Затем  следует  вторая  стадия – кажущегося
выздоровления, которая длится 7-14 дней, после чего температура тела вновь повышается, и
у больных собак начинают появляться признаки поражения нервной системы.

Катаральная пневмония чаще развивается у больных собак весной или осенью в сырую

холодную погоду.

Нервная система поражается обычно к концу болезни, но иногда и в начале. При этом

наблюдаются кратковременное возбуждение, судорожное сокращение жевательных мышц
или мышц головы и конечностей. Иногда наступают парез, а затем и паралич задних
конечностей, эпилептические припадки и обильное слюноотделение. Появляются тонические
судороги.

С появлением эпилептических припадков прогноз неблагоприятный: болезнь, как

правило, заканчивается гибелью животного.

Болезнь длится 3-4 нед., иногда несколько месяцев. В это время температура постепенно

снижается, аппетит капризный, периодически наблюдаются понос и кашель, а у некоторых –
подергивание мышц, потеря зрения, слуха и обоняния. Эти явления могут остаться на всю
жизнь.

У некоторых собак после видимого улучшения состояния через 5 дней или 2-3 нед.

наступает резкое обострение болезни. Толчком обычно служат охлаждение, переутомление

при длительных прогулках или тренировках. Часто “тик” сопровождается сильной болью в
области окончания нервных волокон, животные грызут пальцы и стонут, особенно по ночам.
Рецидив всегда протекает тяжело и в большинстве случаев заканчивается гибелью собаки.

Абортивное течение чумы характеризуется 1-2-дневным недомоганием, чаще

наблюдаемым у вакцинированных собак, после чего наступает выздоровление или без
повышения температуры нарастают нервные явления, что может закончиться гибелью
животного.

Часто чума осложняется секундарными бактериальными инфекциями, стафилококкозами

и стрептококкозами, колибактериозом, сальмонеллезом, пастереллезом и др.

Патологоанатоммческие изменения. Трупы собак истощены. Иногда на слизистой

оболочке ротовой полости обнаруживают язвы, а в носовой полости – гнойные наложения.
Конъюнктива  гиперемирована,  в  углах  глаз  корочки  или  гной.  Слизистая  оболочка  трахеи
катарально  воспалена.  В  передней  и  задней  долях  легкого  часто  находят  уплотненные
участки,  при  разрезе  которых  вытекает  светлая  слизистая  или  гнойная  жидкость.  На
слизистой  оболочке  желудка  эрозии,  а  иногда  и  язвы.  Как  правило,  изменения  бывают  в
двенадцатиперстной  кишке:  слизистая  оболочка  катарально  воспалена,  на  ней  хорошо
заметны  эрозии  или  язвы.  На  слизистой  оболочке  прямой  кишки  имеются  точечные  или
полосчатые  кровоизлияния.  Печень  кровенаполнена,  желчный  пузырь  переполнен  желчью.
Селезенка  без  изменений  или  слегка  набухшая.  При  разрезе  почек  рисунок  сглажен,
мозговой  слой  иногда  гиперемироваи,  в  корковом  слое  обнаруживают  точечные
кровоизлияния.  Изменения  в  мочевом  пузыре  характерны  для  чумы  собак:  его  слизистая
оболочка  всегда  гиперемирована,  на ней  точечные  или полосчатые кровоизлияния.  Мышца
сердца дряблая, иногда как бы вареная. На перикарде могут быть точечные или полосчатые
кровоизлияния,  часто  выражен  серозный  перикардит.  Сосуды  головного  мозга  резко
инъецированы.

Диагноз. Прижизненный диагноз на чуму ставят на основании эпизоотологических и

клинических  данных  (серозный,  гнойный конъюнктивиты,  ринит).  В  необходимых  случаях
прибегают  к  гематологическим  исследованиям  и  постановке  биологической  пробы.
Установлено,  что  при  чуме  собак  наблюдается  лейкоцитоз  и  гиперлейкоцитоз  (до 34000
лейкоцитов в 1 мм3 крови), СОЭ до 39 делений в 1 ч.

Для постановки биопробы берут кровь больных собак (в начальном периоде болезни во

время повышения температуры) и 1-2 мл ее вводят двум здоровым щенкам 2-3-месячного
возраста или молодым, не болевшим чумой собакам. За подопытными животными
наблюдают 1-2 мес.

Самым чувствительным методом диагностики чумы плотоядных является биопроба на

тхорзофретках.  Суспензией,  приготовленной  из  крови  больных  животных  или  из  органов
только что павших животных, заражают двух животных, которые погибают через 8-12 дней.
От  трупов  берут  кусочки  селезенки  и  головного  мозга,  делают  суспензию  на
физиологическом  растворе 1:10 и  вводят  щенкам  внутримышечно  в  дозе 1-2 мл.  За
подопытными  животными  ведут  наблюдение.  Биопроба  считается  положительной  при
заболевании подопытных собак через 7-30 дней.

Посмертно чуму диагностируют по патологоанатомическим изменениям. Наиболее

характерны точечные и полосчатые кровоизлияния на слизистых оболочках
двенадцатиперстной и прямой кишок, мочевого пузыря.

Разработаны гистологический и гистолюминесцентный методы посмертной диагностики

чумы.

Гистологический метод диагностики. Основан он на обнаружении включений в плазме

или ядре клетки. Яркие тельца-включения оксифильны. Для фиксации препаратов
рекомендуется применять 10%-ный раствор формалина.

Целлоидиновые срезы обрабатывают в следующей последовательности: красят 20 мин

гематоксилином  Эрлиха;  промывают  в  воде;  дифференцируют  в 1%-ном  солянокислом
спирте;  промывают  в  воде;  красят  в  растворе  эозина (1 часть 1%-ного  водного  эозина  и 3
части 96°-ного  спирта) 35-48 ч  в  зависимости  от  толщины  среза;  контролируют  под
микроскопом;  промывают  в  воде;  дифференцируют  в  щелочном  спирте (15 см3 96°-ного
спирта  и 2 капли 1%-ного  водного  раствора  едкого  натра) 0,5-2 мин  в  зависимости  от
толщины среза; дифференцируют в кислом спирте (15 см3 96°-ного спирта и 2 капли 50%-
ной  ледяной  уксусной  кислоты) – 1-2 погружения;  споласкивают  в 96°-ном  спирте;  красят
карболксилолом, ксилолом и бальзамом.

Приготовление краски. Растворяют 4 г гематоксилина в 25 мл абсолютного спирта и

смешивают  с 400 мл  насыщенного  раствора  аммиачных  квасцов (40 г  квасцов  на 400 г
дистиллированной воды). Смесь оставляют в открытом сосуде под марлей на 4 дня, затем ее
фильтруют  и  к  фильтрату  добавляют  по 100 г  метилового  спирта  и  глицерина.  Краску
оставляют на 2 нед. в колбе, снова фильтруют и хранят в хорошо закрытом  темном сосуде.
Наилучшей окрашивающей способностью она обладает через 2 мес после приготовления.

Приготовление мазков и их окраска. На чистое обезжиренное стекло наносят каплю

физиологического  раствора.  Концом  скальпеля,  которым  сделали  соскоб  со  слизистой
оболочки  мочевого  пузыря,  осторожно  касаются  капли  с  таким  расчетом,  чтобы  клетки
постепенно  смывались  в  раствор.  Такая  осторожность  необходима,  чтобы  не  разрушить
протоплазму клеток. Затем шлифованным стеклом делают мазок, высушивают его на воздухе
и фиксируют в метиловом спирте (хуже – этиловый + эфир в соотношении 1:1) в течение 3
мин. Мазки следует оберегать от солнечных лучей. После высушивания их окрашивают.

На мазок, приготовленный несколько дней назад, наливают физиологический раствор

комнатной температуры и оставляют на 20 мин, затем его сливают и сразу же на мазок
наливают

гематоксилин

Делафильда.

Мазки,

приготовленные

перед

окраской,

физиологическим  раствором  не  обрабатывают.  Далее  препарат  подогревают,  быстро
проводят  его 5-6 раз  над  слабым  пламенем  спиртовки,  и  следят,  чтобы  пламя  не  касалось
мазка.  Подогретый  препарат  окрашивают  в  течение 20 мин.  Затем  краску  смывают
дистиллированной  водой  и  дифференцируют 0,1%-ным  раствором  соляной  кислоты  в
течение 2-3 мин  в  зависимости  от  толщины  мазка.  Мазок  хорошо  промывают  водой  и  в
течение 5 мин окрашивают 1%-ным водным раствором эозина. Потом эозин смывают, мазок
просушивают и исследуют под микроскопом с иммерсией.

Результаты исследования. Ядра клеток окрашены в голубовато-фиолетовый цвет. Если в

эпителиальных клетках мочевого пузыря здоровых собак видны одно или два хорошо
очерченных грибовидных ядрышка, то в клетках больных чумой ядра в большинстве случаев
дегенерированы (кариорексис, реже пикноз).

Протоплазма клеток окрашена в бледно-розовый цвет, а включения – в красный. Как

правило, включения расположены в протоплазме. В одной клетке их может насчитываться от
одного до десяти. Они отличаются полиморфизмом: форма их чаще округлая или овальная,
встречаются серповидные, прилегающие к ядру, как бы выгибаясь по его контуру. Размеры
включений варьируют от самых маленьких зернышек до величины ядра. Они имеют четкие
границы и ровные края.

Внутриядерные включения встречаются реже; окрашены они в розовый цвет и иногда

заполняют почти все ядро.

Для исследования могут быть использованы мочевые пузыри, хранившиеся в

замороженном состоянии. Включения при этом окрашиваются менее интенсивно, чем в
мазках из свежего материала, но достаточно эффективно для постановки диагноза.

В материале, хранившемся в условиях обычного холодильника (4°С), включения хорошо

окрашиваются на 2-3-й день. На 4-й же день клетки разрушаются развившейся микрофлорой,
а включения окрашиваются плохо, неконтрастно. Включения при чуме могут быть
обнаружены и в гистологических срезах из мочевого пузыря, фиксированных в 12%-ном
нейтральном формалине и окрашенных гематоксилин-эозином по общепринятой методике.

Описанный метод вполне выполним в условиях любой лаборатории.
Гистолюминесцентный метод диагностики. Для экспресс-диагностики чумы плотоядных

используют  непрямой  метод  флюоресцирующих  антител  (метод  Веллера  и  Кунса, 1954).
Материалом  для  исследования  служат  отпечатки  органов  или  срезы,  приготовленные  в
криостате,  в  которых  локализуется  вирус:  кора  головного  мозга,  мозжечок,  селезенка,
мезентериальные лимфатические узлы.

Препараты подсушивают при комнатной температуре и фиксируют 15 мин в метаноле.

Для  окраски  непрямым  методом  на  отпечатки  или  срезы  наносят 1-2 капли  гомологичной
иммунной  сыворотки  и  помещают  во  влажную  камеру  на 15 мин  при  температуре 37 °С
Затем препараты 30 мин отмывают под водопроводной водой, просушивают фильтровальной
бумагой  и  окрашивают  флюоресцирующей  антисывороткой  к  глобулинам  того  вида
животного,  из  крови  которого  получена  иммунная  противовирусная  сыворотка.  Снова
выдерживают 15 мин  во  влажной  камере  при  температуре 37 °С,  затем 1,5-2 ч  промывают
проточной водой и помещают в 10%-ный глицерин на физиологическом растворе (последний
применяют  в  качестве  нелюминесцирующей  иммерсионной  жидкости).  Препараты
просматривают под люминесцентным микроскопом с иммерсией.

Параллельно ставят контроля 1) обрабатывают препарат иммунной к вирусу чумы

плотоядных  сывороткой  с  последующей  окраской  флюоресцирующей  гетерологической
антиглобулиновой  сывороткой, 2) обрабатывают  препарат  нормальной  сывороткой  с
последующей  окраской  флюоресцирующей  антиглобулиновой  сывороткой,  гомологичной
нормальной  сыворотке, 3) наносят  на  препарат  только  флюоресцирующую  сыворотку.  Во
всех трех случаях специфическая флюоресценция должна отсутствовать.

Антигены вируса чумы выявляются при иммунофлюоресцентном исследовании в

основном в цитоплазме глиальных клеток типа астроцитов в препаратах мозга, цитоплазме
малых и средних лимфоцитов, а также в ретикулярных клетках селезенки и лимфоузлов.
Свечение может быть диффузным и гранулярным, в основном цитоплазматическим.

Положительным результатом обнаружения вирусного антигена считают наличие

флюоресцирующих клеток, свечение которых оценивается в 3-4 креста. Свечение в 2 креста
считается сомнительным, и исследование повторяют.

Для получения иммунной сыворотки используют вакцинный штамм вируса чумы

плотоядных или 10%-ную тканевую суспензию от лисиц и песцов, павших в результате
заражения вирусом чумы штамма Гауясский.

Лучшими продуцентами, иммунной сыворотки являются лошади, а из лабораторных

животных – морские  свинки.  Лошадей  иммунизируют  по  схеме,  предложенной  В.К.
Олефиром  (Научные  труды  НИИПЗК,  т. VIII, 1969) Морских  свинок  иммунизируют  по
следующей  схеме 1 мл  антигена  вводят  подкожно,  внутримышечно  и  внутрибрюшинно  по
0,3 мл на каждую инъекцию. Затем антиген в тех же дозах вводят еще дважды с интервалом
5  дней  Через 3-4 нед.  животных  однократно  реиммунизируют,  спустя 7-10 дней  после
реиммунизации берут кровь из сердца и получают сыворотку.

После соответствующей проверки на наличие антител сыворотку разливают в ампулы по

1-2 мл и хранят в течение 1-6 мес при температуре 4 °С или в течение 6-12 мес при
температуре минус 22 °С.

Дифференциальный диагноз. По некоторым клиническим признакам сходны с чумой

собак лептоспироз, пиродлазмоз, бешенство, инфекционный гепатит, болезнь Ауески,
паратиф и глистные инвазии.

Лептоспироз. У собак отмечают геморрагическую и желтушную формы лептоспироза. У

них  наблюдаются  геморрагический  афтозный  стоматит  и  кровотечение  из  десен.
Геморрагическая  форма  развивается  очень  быстро,  и  собака  погибает  через 2-3 дня,
желтушная  форма  отличается  от  чумы  резко  выраженной  желтухой.  При  лептоспирозе
положительный  эффект  дает  лечение  стрептомицином  и  специфической  гипер  иммунной
сывороткой.

Для дифференциации этих болезней направляют в лабора торию сыворотку крови

больных собак, где ставят реакцию микроагглютинации, специфичную для лептоспироза.

Пироплазмоз. При острой форме пироплазмоза пульс и дыхание учащены, выделяется

кровавая моча. Все видимые слизистые оболочки желтушны. Для дифференциации
пироплазмоза и чумы нужно в период подъема температуры сделать мазки периферической
крови и окрасить по Романовскому-Гимзе. В мазках обнаруживаются пироплазмы.

Бешенство. Заболевание нервной системы при чуме по симптомам в некоторой степени

сходно с бешенством. При чуме в период возбуждения наблюдаются в течение 2-3 мин
судорожные движения жевательных мышц с появлением пены в ротовой полости, после чего
наступает угнетенное состояние. При чуме никогда не бывает паралича нижней челюсти и
агрессивности по отношению к людям и животным У больных бешенством собак не бывает
ринита и конъюнктивита.

При вскрытии собак, павших от бешенства, в желудке находят инородные тела (щепки,

тряпки, солому и др ), чего не бывает при чуме. Кроме того, при гистологическом
исследовании головного мозга обнаруживают специфические включения – тельце Бабеша-
Негри.

Инфекционный гепатит. Заболевание протекает с высокой температурой, болеют в

основном  щенки  и  молодые  собаки  в  возрасте  до 1 года.  При  вскрытии  собак,  павших  от
инфекционного  гепатита,  находят  увеличенную  желтого  или  желто-красного  цвета  печень.
Зобная  железа  увеличена,  с  поверхностными  кровоизлияниями.  При  гистологическом
исследовании печени в препаратах обнаруживают тельца Рубарта.

Болезнь Ауески у собак сопровождается расстройством центральной нервной системы,

зудом и расчесами на голове.

Паратиф. При паратифе не бывает гнойных ринитов и конъюнктивитов. Селезенка

всегда в 3-5 раз и более увеличена в объеме.

Парвовирусный энтерит всегда сопровождается рвотой, не прекращающейся до исхода

болезни. У отдельных собак развиваются признаки поражения респираторных органов. Для
подтверждения диагноза на парвовирусный энтерит ставят реакции гемагглютинации и
торможения гемагглютинации с эритроцитами свиньи.

Авитаминозы группы В могут проявляться нервной формой. Для дифференциации их

нужно больному животному парэнтерально ввести витамины группы В, и сразу прекратятся
нервные припадки.

Глистные инвазии. При токсокарозе, токсаскаридозе, унцинариозе иногда бывает рвота,

что имеет некоторое сходство с чумой. Для дифференциации этих болезней нужно
исследовать фекалии собак по методу Фюллеборна.

Лечение. При лечении собак, больных чумой, нужно учитывать, что все

химиотерапевтические средства не обладают вироцидным действием, но помогают повысить
общий тонус организма и профилактировать секундарные бактериальные инфекции.

В начале болезни больным нужно вводить внутримышечно глюконат кальция в дозе 1-5

мл в зависимости от массы животного один раз в день 5-7 дней подряд, витамины группы В в
сочетании с пантотеном и никотинамидом. Доза витамина B

500-1500 ЕД, B

(6%-ный

раствор)-5  мл.  Животным 4-5-месячного  возраста  делают  по 10-15 инъекций  каждого
витамина.  По  окончании  этого  лечения  применяют  кокарбоксилазу,  которая  благоприятно
влияет на обмен веществ у больного животного. Также хорошие результаты получены после
применения  комплексных  пролонгированных  витаминов  группы  В,  состоящих  из 7-8
компонентов; их вводят внутримышечно или подкожно в дозе 1-2 мл с учетом живой массы
собаки 2 раза в неделю.

Положительные результаты достигаются при внутривенном введении больным собакам

следующих растворов: 40%-ного уротропина в дозе 2 мл, 10%-ного глюконата кальция-2,
40%-ного глюкозы – 4, изотонического хлорида натрия – 7, 1%-ного димедрола-1, 5%-ного
аскорбиновой кислоты – 4 мл. Раствор готовят стерильно и вводят через день. Курс лечения
составляет 10 инъекций.

Для предупреждения парезов вводят 0,05%-ный прозерин по 1 мл подкожно в течение 10

дней и более. При глубоком парезе вводят 1%-ный раствор стрихнина в лечебных дозах.
Хороший эффект для снижения тонуса скелетных мышц дает мидокалм, применяемый по 1-2
мл, или по 1/2-1/3 драже 2-3 раза в день. Для снижения внутричерепного и спинномозгового
давления внутримышечно инъецируют 25%-ный раствор сульфата магния по 1-5 мл в
течение 7 дней, а также фуросемид по 1/2-1 таблетке 2 раза в неделю.

Трудно лечить собак с поражением центральной нервной системы (при наличии тиков и

припадков).  В  этих  случаях  рекомендуют  применять  пароокципитальную  новокаиновую
блокаду с последующим капельным введением подкожно кровезаменителей или гидролизата
белка.  При  сильном  возбуждении  собакам  вводят 2,5%-ный  раствор  аминазина
внутримышечно  или  дают  барбитал  натрия.  При  парезах  эффективно  применение
антихолинэстеразных средств. При невритах нужно давать анальгин, пирамидон, бутадион.

Собакам, больным чумой, чтобы снизить возбуждение, рекомендуется применять в виде

порошков фенобарбитал, бензонал, глутаминовую и фолиевую кислоты. Курс лечения
длится 3 нед. Одновременно вводят подкожно 1%-ный раствор новокаина в течение 10 дней.

При секундарных бактериальных инфекциях хорошим терапевтическим действием

обладает стрептомицин. При осложнениях чумы стафилококками, стрептококками и
пневмококками применяют внутрь норсульфазол в дозе 0,5-1 г 3-4 раза в день и
сульфадимезин 0,5-1 г на прием 5 раз в день.

При осложнении чумы бактериями из группы эшерихий и сальмонелл особенно

эффективен фталазол; назначают его внутрь в дозе 0,5-1 г 3-4 раза в день, левомицетин – по
10 мг на 1 кг массы собаки.

Заслуживают внимания антибиотики тетрациклинового ряда. Тетрациклин применяют

внутрь в дозе 200 тыс. ЕД o и внутримышечно (тетрациклина гидрохлорид) 100 тыс. ЕД 2
раза в день. Окситетрациклин (террамицин) применяют внутрь в дозе 100 тыс. ЕД 2-3 раза в
день и внутримышечно (окситетрациклина гидрохлорид) 50 тыс. ЕД 2 раза в день.

При расстройстве работы желудочно-кишечного тракта назначают левомицетин в дозе 5

мг на 1 кг массы животного, фуразолидон в дозе 7 мг на 1 кг массы 2 раза в день. При
поносах хорошее действие оказывает сульгин, его дают внутрь по 1-2 г 3-4 раза в день.

Протеинотерапия. При чуме собак используют нормальную лошадиную сыворотку.

Рекомендуют применять ее подкожно: с профилактической целью в первый день 0,25 мл,
через день 0,5 и еще через день 1 мл; с лечебной целью в первый день 1 мл, через день 2 и
через 2 дня 3 мл.

С лечебной целью применяют противосибиреязвенную сыворотку с пенициллином.

Положительный эффект достигается на 2-й день, а полное выздоровление наступает на 3-7-й
день.

Хорошие результаты дает применение специфических сывороток, полученных от собак-

реконвалесцентов и гипериммунных лошадей. Сыворотки рекомендуют вводить собакам
подкожно: крупным 10-15 мл, средним 5 и мелким 3 мл. Они хорошо профилактируют чуму
при введении за 2-3 дня до заражения, а также дают терапевтический эффект при лечении.

Особое внимание обращают на диетическое кормление. Лучше в это время давать

собакам мелконарезанные кусочки мяса или фарш, говяжью печень, рисовый отвар, сухари,
размоченные в этом отваре, вареные или сырые яйца, творог, ацидофильное молоко, кефир.
Нужно заботиться о том, чтобы в рационе собак всегда были витамины, особенно А и
группы В.

Профилактика и меры борьбы. Применяются три вакцины: КФ-668, вакчум и ЭПМ.
Мы рекомендуем вакцинировать собак против чумы в следующих возрастах: 12 нед, 6 и

12 мес, а затем один раз в год до 6 лет. Перед вакцинацией собак следует подвергать
дегельминтизации.

Общая профилактика: 1) следует исключить попадание в благополучные питомники

собак из неблагополучных по чуме хозяйств; 2) всех вновь поступивших собак выдерживать

30 дней в карантине; 3) при организации выставок собак вакцинировать против чумы не
ранее чем за 1 мес.

При возникновении чумы в питомнике больных животных изолируют, щенков

отсаживают вместе с самкой. Освободившиеся клетки, а также инвентарь после
механической очистки дезинфицируют 2%-ным раствором формалина или гидроокиси натра.
При этом следят за тем, чтобы парами формалина не отравились собаки в соседних вольерах.
У условно здоровых собак измеряют температуру тела, животных с повышенной
температурой изолируют, всем остальным немедленно вводят вакцину против чумы.

Перед каждой клеткой или вольером должны быть дезковрики, смоченные 2%-ным

раствором гидроокиси натра. В питомниках уничтожают грызунов и насекомых. Посуду
после кормления животных кипятят. Особое внимание уделяют кормлению собак, они
должны получать свежие мясные корма и витамины.

Персонал обеспечивают спецодеждой (халаты, фартуки, резиновая обувь и др.), которую

после работы следует дезинфицировать.

Выставки и выводки собак, взвешивание, татуировка во время энзоотии чумы запрещены.

Переводить собак из одной клетки в другую можно только с разрешения ветеринарного
врача.

ПАРВОВИРУСНЫЙ ЭНТЕРИТ (PARYOVIRUS ENTERITIS CANUM)

Парвовирусный энтерит – острая контагиозная болезнь, вызываемая вирусом.

Сопровождается рвотой и поносом, у молодняка – миокардитом.

Этиология. Возбудитель болезни – вирус, относящийся к семейству Parvoviridae. По

иммуногенным свойствам он близко стоит к вирусу энтерита норок и панлейкопении, но не
тождествен им.

Парвовирус устойчив к хлороформу, эфиру, желчи, спирту. При 60 °С инфекционная

активность его не снижается. Вирус устойчив к кислой среде (сохраняется при рН 3).
Длительное время сохраняется во внешней среде: в фекалиях и замороженных
паренхиматозных органах – в течение года.

Устойчив к действию антибиотиков (пенициллину, стрептомицину, неомицину,

левомицетину, тетрациклину). Кипячение убивает его моментально. В течение суток
погибает в 0,5%-ном растворе формалина, едкого натра или едкого кали.

Эпизоотология. Восприимчивы собаки всех возрастов, особенно щенки в возрасте от 2

нед. до года; в возрасте от 2 до 5 лет собаки болеют реже.

Наиболее восприимчивы животные культурных и декоративнах пород. От больных к

здоровым болезнь передается при контакте.

В собачий питомник вирус может попасть с собаками-вирусоносителями. Внутри

питомника инфекцию распространяют мухи, крысы и мыши, а также обслуживающий
персонал через рукавицы, скребки, метлы и другие предметы ухода за животными.

Для возникновения парвовирусного энтерита собак большое значение имеет наличие

предрасполагающих факторов: плохого ухода, содержания и кормления; стрессовых
ситуаций – перемена владельца, операции, вакцинация, глистная инвазия; склонности к
желудочно-кишечным расстройствам.

Симптомы. Инкубационный период длится от 4 до 10 дней, при экспериментальном

заражении – 3-4 дня.  Смертельность  от 5 до 30%. Первые  симптомы  болезни – отказ  от
корма,  рвота  со  слизью,  понос.  Рвота  и  понос  могут  наблюдаться  одновременно.  Рвота
выражена  до  выздоровления  или  смерти.  Фекалии  вначале  серые  или  желтые,  часто  с
примесью крови, иногда геморрагические со слизью или водянистые со зловонным запахом.
У  некоторых  собак  после  появления  рвоты  и  поноса  развиваются  признаки  поражения
респираторной системы. Температура тела повышается незначительно – до 39,5-41 °С.

Рвота и понос быстро приводят к обезвоживанию организма, что может вызвать шоковое

состояние и гибель щенков через 24-96 ч после появления клинических признаков болезни.

Характерный признак парвовирусного энтерита собак – лейкопения, которая отмечается в

первые 4-5 дней после заболевания. Число лейкоцитов в крови значительно снижается и
достигает 300-2500 в 1 мм

. Лейкопения часто сопровождается подъемом температуры тела.

У молодых животных различают сверхострую (молниеносную) форму болезни, которая

приводит к гибели щенков в течение 1-3 дней. У заболевших наблюдается коматозное
состояние.

При острой форме болезни животные гибнут в течение 5-6 дней.
У щенков в возрасте от 3 нед. до 7 мес болезнь сопровождается не только

гастроэнтеритом,  но  и  поражением  сердечной  мышцы.  У  большинства  животных  внезапно
развивается  слабость  и  гибель  наступает  в  течение 0,5-24 ч.  При  миокардиальном  течении
заболевания  летальность  достигает 70%. Иногда  при  этом  отмечается  внезапная  смерть
внешне совершенно здоровых собак.

Патологоанатомические изменения. Находят изменения главным образом в

кишечнике. Слизистая оболочка его набухшая, неровная, катарально или геморрагически
воспалена. Содержимое кишечника жидкое, фекальные массы дурно пахнут, окраска их от
грязно-желтой до темно-красной. Иногда на слизистой оболочке кишечника имеются эрозии.
В фекалиях содержится много слизи и желчи. Селезенка немного увеличена с инфарктами и
фибринозными

пленками.

Мезентериальные

лимфатические

узлы

увеличены,

геморрагически воспалены.

У отдельных животных поражается проксимальная часть ободочной кишки,

наблюдаются отек легких, миокардит. Костный мозг, как правило, темно-красный и
размягчен.

При гистологическом исследовании видна атрофия эпителия либеркюновых желез во

всем  тонком  кишечнике,  причем  нет  различия  в  единичных  сегментах  кишечника.
Разрушение  крипт  кишечника  может  проявляться  локально  или  диффузно  в  некоторой
зависимости от длительности болезни. Просвет крипт часто наполнен дентритом и более или
менее  расширен.  Поверхность  эпителия  ворсинок  также  разрушена,  что  может  быть
обнаружено только в свежих случаях вскрытия животных.

Некрозы могут встречаться в лимфатических тканях, пейровых бляшках, лимфатических

узлах, тимусе.

У щенков в возрасте 4-6 нед. наблюдали подострый фибринозный миокардит, а в

мышечных волокнах сердца – внутриядерные включения. В ядрах клеток сердечной мышцы
в этих случаях под электронным микроскопом в большом количестве выявляли парвовирус.

Диагноз.

Ставят

на

основании

эпизоотологических,

клинических

патологоанатомических данных. Наличие рвоты, которая выражена до конца болезни и не
поддается лечению антибиотиками, свидетельствует о парвовирусной этиологии болезни.

Гастроэнтериты сопровождаются выделением жидких оранжево-желтых кровянистых

фекальных масс со зловонным запахом. В отличие от алиментарного гастроэнтерита дача
антибиотиков и других химиотерапевтических средств не влияет на течение болезни.

Для подтверждения диагноза имеет значение и картина крови: у больных собак остается

без изменения картина красной крови; число лейкоцитов ниже нормы более чем у 50%
животных (на 3-6-й день болезни 2000 лейкоцитов в 1 мм

Дифференциальный диагноз. От дептоспироза парвовирусный энтерит отличается

отсутствием  желтизны  на  видимых  слизистых  оболочках  и  острой  почечной
недостаточностью.  Наблюдается  полидиспепсия  (чрезмерная  жажда,  сопровождающаяся
полиурией).  При  тяжелом  течении  парвовирусного  энтерита  жажда  отсутствует  или  очень
небольшая.

В отличие от чумы температура тела до 40-41 °С повышается разово, нет слизисто-

гнойных конъюнктивитов, отсутствуют нервная и легочная формы болезни, фекальные
массы не зловонные.

При инфекционном гепатите сильно поражается печень. Лечение. Оно должно быть

симптоматическим и направлено в первую очередь на устранение рвоты, обезвоживания
организма, ацидоза и секундарной инфекции.

Для борьбы с обезвоживанием необходимо вводить ежедневно от 35 до 40 мл жидкости

на 1 кг массы животного. При продолжительной рвоте из организма выводятся ионы хлора.
Эту потерю можно восполнить внутривенным введением 5-10%-ного раствора хлорида
натрия, для больших собак – до 20 мл.

Для компенсации ацидоза вводят 0,3 мл на 1 кг животного 8,4%-ного раствора

гидрокарбоната натрия. Перед вливанием его разбавляют раствором Рингера в соотношении
1:5. При плохой проводимости вен можно вводить подкожно физиологический раствор. Для
прекращения  рвоты  внутрь  дают  щелочную  минеральную  воду,  а  также  сульфат  бария  в
растворенном  виде.  Понос  устраняется  путем  дачи  связывающих  и  обволакивающих
препаратов.  Подкожно  вводят 40 мл  гетерологичной  гипериммунной  сыворотки,
внутримышечно – пенициллин  в  дозе 500 тыс.  и 40%-ный  раствор  глюкозы  в  дозе 20 мл.
Внутривенно назначают 5 мл 5%-ного раствора уротропина, витамина (B

0,01 г, B

100 мкг,

С 0,2 г). Против секундарной инфекции применяют антибиотики левомицетин, полимиксин,
тетрациклин и др. в зависимости от характера осложнений из расчета 10 мг на 1 кг массы
собаки.

Профилактика и меры борьбы. Применяют вакцину для профилактики парвовирусных

инфекций плотоядных (парвовак карниворум). Иммунизируют собак в возрасте от 2 мес до
года двукратно с интервалом 2-3 нед., в возрасте старше года – однократно. Вакцину вводят
в области лопатки подкожно или внутримышечно животным массой до 5 кг 1 мл, более 5 кг
2 мл.

Меры борьбы включают изоляцию больных собак, дезинфекцию мест их содержания 1%-

ным раствором формалина, гидроокиси натра или хлорамина, полноценное кормление,
достаточное содержание в рационе витаминов.

На неблагополучное хозяйство накладывают ограничение, которое снимают через 40

дней после последнего случая выздоровления или гибели больной собаки.

БЕШЕНСТВО (RABIES)
Бешенство – острая вирусная болезнь, протекающая с тяжелым поражением нервной

системы, как правило, с летальным исходом. Восприимчивы все животные и человек.

Этиология. Возбудитель бешенства относится к семейству миксовирусов, содержит

РНК. Величина вирионов 100-150 нм, по морфологии это шаровидно вытянутые
образования.

Вирус с трудом адаптируется к куриным эмбрионам и размножается на первично-

трипсинизированных и перевиваемых клеточных культурах. Штаммы вируса бешенства из
различных географических зон обладают общей антигенностью.

При неоднократном замораживании и оттаивании вирус ослабевает или полностью

теряет вирулентность. Нагревание при 54-60 °С обезвреживает его в течение 1 ч, а при 80 °С
– за 2 мин, при 100 °С он погибает моментально. В замороженном состоянии может
сохраняться несколько месяцев, в гниющем материале – 2-3 нед., 0,1%-ный раствор сулемы
убивает его за 2-3 ч, 4%-ная борная кислота – за 15 мин. Дезинфицирующие средства (2-5%-
ный раствор формалина, щелочи) уничтожают вирус в течение нескольких минут.

Эпизоотология. С давних времен болезнь называли лесным бешенством. Основным

резервуаром  вируса  бешенства  в  природе  являются  дикие  хищные  звери  (лисицы,  волки,
шакалы  и  др.)  и  домашние  животные  (собаки  и  кошки).  Существует  мнение,  что
вирусоносительство  распространено  среди  грызунов  (мышевидные  грызуны,  хомяки,
суслики и др.), которых поедают хищники.

Патогенез. Попав в организм, вирус бешенства фиксируется на нервной ткани,

размножается  в  ней  и  передвигается  по  нервным  стволам  вначале  в  спинной,  а  затем  в
головной  мозг,  где  усиленно  размножается  и  поражает  нервные  клетки.  Не  исключена
возможность  распространения  вируса  и  лимфогематогенным  путем,  что  подтверждается

инфицированием плода. Из центральной нервной системы вирус продвигается к
периферической нервной системе, иннервирующей ткани и органы, в том числе и слюнные
железы.

Вирус бешенства обнаруживают в органах нервной системы, слюне, слюнных железах и

внутренних органах. Молоко, моча и желчь, по отдельным данным, вируса не содержат.
Установлено, что у зараженных собак в слюне обнаруживается вирус бешенства за 8-10 дней
до появления первых клинических признаков болезни.

Симптомы. Инкубационный период болезни от 14 дней до 3 мес в зависимости от

вирулентности и количества вируса, попавшего в организм, места укуса, возраста животного.
Как  правило,  вирус  передается  со  слюной  при  укусах.  В  этом  отношении  наиболее  опасны
укусы волков, сопровождающиеся большим травмированном тканей. Укусы головы опасны
тем, что здесь расположено много нервов и путь передвижения вируса болезни к головному
мозгу  короток,  поэтому  и  инкубационный  период  болезни  меньше,  чем  при  укусах  более
отдаленных от головы участков. Вирус выделяется со слюной уже в инкубационном периоде
болезни; в это время животные представляют опасность как источник инфекции. Однако не
все  покусанные  животные  и  люди  заражаются.  По  статистике  заболевают  бешенством
примерно 1/3 покусанных,  что  объясняется  естественной  сопротивляемостью  организма
пострадавших, а также защитой волосяным покровом и одеждой.

У собак различают буйную, паралитическую (тихую), атипичную, абортивную и

возвратную (ремитирующую) формы болезни.

Буйная форма болезни продолжается 6-11 дней и проявляется тремя последовательно

сменяющимися стадиями:

1) продромальная, или меланхолическая, стадия продолжается до двух, реже до трех

дней.  Для  нее  характерно  изменение  поведения  собаки,  нередко  не  замечаемое  хозяином.
Появляется апатия, собака избегает людей, прячется в темном месте, не откликается на зов.
Иногда бывает необычно ласковой к хозяину или знакомым ей людям, старается лизнуть. В
этом случае собака очень опасна, так как ее слюна уже заразна. Чаще животное становится
агрессивным,  ложится  и  вскакивает,  у  него  выражены  хватательные  движения  ртом,  как
будто  ловит  мух.  В  это  время  могут  появиться  одышка  и  расширение  зрачков.  На  месте
укуса  появляется  зуд.  Аппетит  ухудшается,  акт  глотания  затруднен,  отмечаются  рвота  и
слюнотечение;

2) стадия возбуждения (маниакальная) продолжается около трех дней. Собака яростно

хватает  предметы,  окружающие  ее,  грызет  землю,  железо,  палки,  тряпки,  заглатывает  их,
стремится  сорваться  с  цепи  и  убежать.  Кусает  она  настолько  сильно,  что  ломаются  зубы  и
даже  челюсти.  Становится  очень  агрессивной,  смело  нападает  даже  на  свору  собак,  на
человека и даже на хозяина. Если ей удается убежать, то пробегает большое расстояние (50
км  и  более),  по  пути  кусает  и  заражает  других  собак,  животных  и  людей.  Характерно,  что
собака молча подбегает к животным или людям и кусает их. Возвращается она истощенной,
хвост и голова опущены.

Вследствие паралича гортани лай хриплый и больше похож на вой. Наступают

конвульсионные припадки, прогрессирующие параличи конечностей, глотки. Нижняя
челюсть опущена, из ротовой полости выделяется слюна. Воду и корм собака не в состоянии
проглотить, хотя и пытается. Появляется косоглазие. Припадки и буйство периодически
повторяются и сменяются периодом покоя.

Известны случаи, когда хорошо дрессированные собаки при болезни до самой гибели

выполняли команды хозяина;

3) паралитическая, или депрессивная, стадия длится 4-5 дней. Она характеризуется

прогрессирующими  параличами.  К  параличу  нижней  челюсти,  языка  и  других  органов
прибавляется паралич задних конечностей. При этом вначале отмечают шаткость походки, а
затем  волочение  зада  при  ходьбе.  В  дальнейшем  парализуются  хвост,  мочевой  пузырь  и
прямая  кишка.  Приступы  возбуждения  бывают  уже  реже,  собака  чаще  лежит  и  погибает  в
коматозном состоянии.

Во второй стадии болезни температура тела повышается на 1-3 °С, а в третьей примерно

на столько же она уменьшается ниже нормы. В начале болезни пульс ускорен и напряжен,
дыхание затруднено. В крови полиморфноядерный лейкоцитоз, уменьшено содержание
лейкоцитов. В конце болезни метамиелоцитоз. В моче 3% сахара.

Паралитическая (тихая) форма болезни длится 2-4 дня. Больная собака ведет себя

спокойно,  неагрессивно,  аппетит  сохранен.  Выражен  паралич  нижней  челюсти,  глотки  и
задних  конечностей.  Создается  впечатление,  что  она  подавилась  костью.  При  попытке
извлечь  несуществующую  кость  человек  может  заразиться  бешенством.  Иногда  у  таких
собак наблюдается геморрагический гастроэнтерит.

Атипичная форма болезни не имеет стадии возбуждения. Отмечаются истощение и

атрофия моторной мускулатуры, иногда гастроэнтерит.

Абортивная форма отличается тем, что в начале второй стадии болезнь внезапно

прекращается. Эта форма еще недостаточно изучена.

Возвратная (ремитирующая) форма характеризуется тем, что после кажущегося

выздоровления вновь развиваются клинические признаки бешенства. Такие чередования
обычно бывают 2-3 раза с промежутком в несколько дней, реже 2-3 нед.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен, шерсть взъерошена, на голове, шее

и передних конечностях она смочена слюной. На голове травмы – следствие драк, буйства.
Слизистая оболочка ротовой полости гиперемирована, на ней встречаются язвы и эрозии. В
желудке  часто  обнаруживают  несъедобные  предметы:  щепки,  подстилочный  материал,
тряпки,  иногда  гвозди  и  т.  п.  Слизистая  оболочка  желудка  гиперемирована,  имеются
различные  кровоизлияния.  Мягкая  оболочка головного  мозга  отечная.  Извилины  головного
мозга  сглажены,  на  разрезе  видны  мелкие  кровоизлияния.  Сосудистые  сплетения  сильно
инъецированы, отечные. В желудочках мозга скопление большого количества экссудативной
жидкости.

При гистологическом исследовании головного мозга в цитоплазме нейронов

обнаруживают включения Бабеша-Негри, их может быть от одного до нескольких в одной
клетке. Эти образования являются специфическими, их обнаруживают только при
бешенстве.

Диагноз. Ставят его на основании эпизоотологических данных, клинических признаков,

патоморфологическвх, серологических и главным образом лабораторных исследований.

Патоморфологические исследования головного мозга направлены на обнаружение телец

Бабеша – Негри,  что  характерно  для  данной  болезни,  но  находят  их  не  всегда.  Для  более
точного диагноза необходимо ставить биопробы на белых мышах. Их заражают суспензией
из  патологического  материала  (головного  мозга,  слюнных  желез  или  слюной  больной
собаки).  Суспензия  должна  быть  свободной  от  бактериальной  микрофлоры.  Заражают
внутрицеребрально.  При  положительной  биопробе  белые  мыши  гибнут  на 6-10-й  день.
Головной мозг их исследуют на наличие телец Бабеша – Нетри.

Для микроскопического исследования делают отпечатки, мазки или срезы из разных

участков  головного  мозга.  Для  приготовления  отпечатков  кусочек  головного  мозга
(аммониев  рог,  кора  больших  полушарий,  мозжечок,  продолговатый  мозг)  кладут  на
фильтровальную  бумагу,  сложенную  в 4-6 слоев,  срезанной  поверхностью  кверху  К
поверхности  среза  несколько  раз (3-4) подряд  прикасаются  чистым  предметным  стеклом,
слегка подавливая, чтобы на стекле получился тонкий отпечаток.

Мазки делают из тех же участков головного мозга. Для этого кусочки головного мозга

растирают в фарфоровой ступке пестиком или в пробирке стеклянной палочкой до
образования гомогенной массы, из которой делают грубые мазки на обезжиренном
предметном стекле.

Можно мазки делать и другим способом. Для этого небольшой кусочек мозга кладут на

край предметного стекла, а другим стеклом раздавливают его и размазывают от одного края
до другого, в результате чего на поверхности стекла получается тонкий равномерный мазок.
Полученные мазки или отпечатки окрашивают одним из следующих способов.

Окраска по Муромцеву. Влажные мазки или отпечатки сразу же фиксируют в этиловом

или  метиловом  спирте  или  в  смеси  спирта  с  эфиром  в  соотношении 1:1, или  в  ацетоне  в
течение 1 -2 ч и промывают водой. Сосуд с фиксатором должен быть хорошо закрыт, чтобы
фиксирующая жидкость не испарялась. После промывки водой влажные мазки помещают на
5-10  мин  в  раствор  краски  Мансона,  разведенной  водой 1:40. Краску  сливают,  а  мазки
погружают  в 10%-ный  водный  раствор  танина  на 8-10 мин  до  появления  голубоватой
окраски.  После  этого  мазки  промывают  водой,  высушивают  фильтровальной  бумагой,
проводят  через  смесь  равных  частей  спирта  с  ацетоном  (химически  чистым)  или  спирта  с
ксилолом и высушивают фильтровальной бумагой. Окрашенный мазок должен иметь светло-
голубой  фон,  ядра  нервных  клеток  синего  цвета,  а  тельца  Бабеша – Негри  бледно-
фиолетовые с темными включениями.

Окраска по Михину. Мазки или отпечатки фиксируют в смеси спирта и эфира (1:1) в

течение 5-10 мин, просушивают фильтро-вальной бумагой и окрашивают 30-40 мин краской
Гимза (1-2 капли  на 1 мл  дистиллированной  воды),  быстро  промывают  подкисленным
спиртом  (одна  капля  ледяной  уксусной  кислоты  на 30 мл 96°-ного  спирта),  а  затем  водой,
просушивают фильтровальной бумагой и исследуют. Если материал был в глицерине, то его
предварительно  хорошо  промывают  в  воде  и  просушивают  фильтровальной  бумагой.  В
окрашенном  препарате  при  микроскопическом  исследовании  основной  фон  должен  быть
красным  с  фиолетовым  оттенком.  Если  преобладает  синий  фон,  мазок  снова  обмывают
подкисленным  спиртом  и  водой.  Пирамидальные  нервные  клетки  синеватые,  ядро
интенсивно  черное,  а  тельца  Бабеша – Негри  розово-красные  с  точечными  включениями
темно-синего цвета.

При диагностике бешенства применяют иммунолюминесцентную микроскопию (ИЛМ),

реакцию  преципитации  в  агаровом  геле  (РП)  и  реакцию  нейтрализации  специфическими
антителами  (РН).  ИЛМ  высокочувствительна.  Для  ее  постановки  требуется  исключительно
свежий  патологоанатомический  материал.  Для  вакцинированных  против  бешенства
животных  этот  метод  неприемлем.  РПА  дает  положительные  результаты  в 90% случаев  в
первые  сутки  исследования.  Для  исследования  этим  методом  в  лабораторию  доставляют
мозг  павших  или  убитых  больных  животных.  РН  используют  для  идентификации  вируса.
Пробы  патологического  материала,  давшего  отрицательные  результаты,  нужно  исследовать
методом биопробы.

Дифференциальный диагноз. Клинические признаки при нервной форме чумы

(повышенная раздражимость, эпилептические припадки и параличи конечностей) имеют
некоторое сходство с бешенством, но при чуме никогда не бывает паралича нижней челюсти,
а при бешенстве не бывает серозных или гнойных конъюнктивитов.

Болезнь Ауески отличается отсутствием агрессивности по отношению к людям, наличием

зуда и расчесов. При Ауески нервные припадки сопровождаются выделением пенистой
слюны, при бешенстве слюна слизистая, тягучая. При патоморфологических исследованиях
головного мозга при бешенстве находят тельца Бабеша – Негри, при Ауески они
отсутствуют.

При менингите и энцефаломиелите у собак наблюдаются некоторая агрессивность и

даже попытка кусаться, но при этом не бывает параличей нижней челюсти и конечностей.

Лечение не разработано. Больных животных нужно уничтожать.
Профилактика и меры борьбы. У нас в стране изготовляют лиофилизированную

антирабическую фенолвакцину, приготовленную из адаптированного к овцам пастеровского
штамма. Ее предложил В.П. Назаров в 1957 г. Испытываются антирабические вакцины:
мозговая, эмбриональная и тканевая из штамма Flury, культуральная из пастеровского
штамма V. fixe и др.

Борьбу с бешенством собак проводят в соответствии с действующей инструкцией.
Во всех городах и поселках, неблагополучных по бешенству, а также в угрожаемых зонах

ежегодно собакам и кошкам вводят сухую антирабическую фенолвакцину. Вакцину собакам
вводят однократно в дозе 2 мл, кошкам – 1 мл. Щенкам 3-месячного возраста и собакам

декоративных пород вакцину вводят дробно: по 1 мл с перерывом 7 дней. Можно применять
жидкую антирабическую вакцину (Алма-Атинского ЭВИ): собакам старше года 2 мл, в
возрасте 6 мес 1 мл.

При первых случаях болезни ветеринарные специалисты обязаны изолировать и

немедленно  уничтожить  больных  собак.  Трупы  животных,  убитых  в  связи  с  заболеванием
бешенством  или  павших  от  бешенства,  подлежат  сжиганию  или  утилизации.  Клетки,
вольеры  и  другие  места,  где  были  больные  животные,  дезинфицируют.  Для  этой  цели
рекомендуется применять 2-3%-ные растворы гидроокиси натра или формалина.

О бешенстве среди животных ставят в известность санэпидемстанцию.
В ликвидации бешенства среди диких животных, кроме ветеринарной службы, должны

принимать участие органы здравоохранения, милиция, санитарные дружины, группы
общественного порядка, общества охотников и охраны природы.

На неблагополучные по бешенству хозяйства накладывают ограничительные меры (по

решению городских и местных Советов народных депутатов). Из таких пунктов запрещается
вывозить собак и кошек.

Собак, покусавших людей или домашних животных, изолируют и держат 10 дней под

ветеринарным наблюдением.

Ограничительные мероприятия снимают по истечении 2 мес со дня последнего случая

заболевания бешенством.

БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ (MORBUS AUJESZKY)

Болезнь

Ауески

(псевдобешенство,

инфекционный

бульбарный

паралич) –

остропротекающая вирусная болезнь, проявляющаяся поражением центральной нервной
системы и сильным зудом на месте внедрения возбудителя.

Этиология. Возбудитель болезни – вирус, иммунологически стоит близко к вирусу

герпеса.  Имеет  склонность  к  нейротропизму  и  пневмотропизму.  Его  можно  обнаружить  в
центральной  нервной  системе,  крови,  лимфоузлах,  мышцах  и  коже.  Вирус  обусловливает
образование телец-включений в клетках тканей. Его удается вырастить в культуре клеток –
фибробластов  куриных  эмбрионов,  почек  поросят,  рогатого  скота,  крольчат.  Он  вызывает
цитопатические изменения в виде некротических фокусов-бляшек.

Вирус Ауески сохраняется в навозе и воде 14-16 дней, в гниющих трупах – от 10 до 28

дней. Мозговая ткань, содержащая вирус, при консервировании в 40-50%-ном растворе
глицерина, остается заразной несколько месяцев. Прямые солнечные лучи убивают вирус в
течение 6 ч, а рассеянный солнечный свет – за 12-48 ч. При нагревании до 60 °С он погибает
за 30 мин, при 100 °С – моментально. При 1-4 °С вирус сохраняется 130-158 дней. Убивает
вирус 0,5%-ный раствор соляной, серной кислот и едкая щелочь за 3 мин, 2%-ный раствор
формалина за 20, 3%-ный раствор лизола за 10, 5%-ныи раствор фенола – за 2 мин.

Эпизоотология. К болезни восприимчивы все виды сельскохозяйственных и домашних

животных, а также дикие плотоядные и грызуны, из лабораторных животных – кролики,
морские свинки, белые крысы и мыши. Болеет и человек.

Основные источники возбудителя – больные животные и вирусоносители. Главные

распространители болезни – грызуны (мыши, крысы и др.). Они выделяют вирус с мочой.

Источник заражения собак – инфицированные вирусом корма, вода, подстилка и другие

предметы. Могут заразиться также при поедании грызунов-вирусоносителей, мяса и
субпродуктов больных и переболевших жиротных.

Заражаются собаки в основном алиментарным путем, инфекция может попасть и через

поврежденную кожу, слизистые оболочки носа, глаз, половых органов.

Патогенез. Возбудитель, проникнув в организм, быстро размножается и

распространяется  по  кровеносной  и  лимфатической  системам.  Вирусемия  вызывает
сосудистые  расстройства  и  лихорадку,  а  поражение  центральной  нервной  системы –
изменения,  характерные  для  энцефалита.  В  результате  жизнедеятельности  вируса

Болезни собак - часть 13