Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 177

Старческое лентиго

Старческое лентиго — это коричневые пятна диаметром 1—3 см, которые появляются на коже из-за 

пролиферации меланоцитов под действием солнечного света. 

Синонимы: lentigo senilis, солнечное лентиго.

Эпидемиология и этиология

Возраст

Обычно старше 40 лет, в солнечных странах бывает и у 30-летних.

Пол

Мало данных. По-видимому, мужчины и женщины болеют одинаково часто.

Раса

Чаще всего — белые; реже — азиаты.

Факторы риска

Светочувствительность кожи I, II и III типов, длительная или интенсивная инсоляция.

Физикальное исследование

Кожа

Элементы сыпи. Только пятна (рис. 11-3 и 11-4) диаметром 1—3 см, иногда до 5 см. 

Цвет. Светло-желтый, светло-коричневый, темно-коричневый; нередки неравномерно окрашенные, пестрые 

пятна.

Форма. Круглая, овальная; очертания неправильные.

Расположение. Беспорядочно разбросанные обособленные элементы. 

Локализация. Только открытые участки тела: лоб, щеки, нос, тыльная поверхность кистей и предплечий, 

верхняя часть спины и груди.

Дополнительные исследования

Патоморфология кожи

В эпидермисе — пролиферация меланоцитов. Межсосочковые клинья эпидермиса удлинены и слегка 

расширены (напоминают булаву). В базальном слое увеличено число меланоцитов.

Дифференциальный диагноз

Коричневые пятна

Старческая кератома, распространяющийся пигментированный солнечный кератоз (см. рис. 11-6), 

злокачественное лентиго 

Солнечный кератоз

Солнечным кератозом болеют взрослые. На участках кожи, которые постоянно подвергаются солнечному 

облучению, появляются сухие, жесткие, грубые на ощупь чешуйки, плотно прикрепленные к коже.

Синонимы: keratosis solans, актинический кератоз, старческий кератоз.

Эпидемиология и этиология

Возраст

Болеют люди среднего возраста. В Австралии и на юго-западе США заболевание иногда начинается до 30 лет.
Пол Мужчины болеют чаще.

Частота

Распространенность болезни зависит от интенсивности солнечного излучения. В Австралии — 1:1000.

Раса

Болеют белые люди со светочувствительностью кожи I, II и III типов, реже — IV типа. Негры и азиаты, в том 

числе уроженцы Юго-Восточной Азии, почти никогда не болеют.

Группы риска

Работающие на открытом воздухе (особенно фермеры, пастухи, моряки), любители морской рыбной ловли, 

альпинисты, теннисисты, игроки в гольф.

Анамнез

Течение

Высыпания держатся по нескольку месяцев.

Жалобы

Иногда — болезненность при надавливании.

Физикальное исследование

Кожа

Элементы сыпи. Жесткие ороговевшие чешуйки (рис. 11-5), спаянные с подлежащей кожей. Отделяются от 

кожи с трудом; удаление вызывает боль. Иногда — папулы. 

Цвет. Цвет нормальной кожи, желто-коричневый или коричневый; часто с красноватым оттенком (рис. 11-5). 

Пальпация. Чешуйки жесткие, шероховатые, на ощупь напоминают грубую наждачную бумагу.

Размеры и форма. Обычно меньше 1 см, форма овальная или круглая. 

Расположение. Один или несколько обособленных, расположенных беспорядочно элементов (рис. 11-5 и 11-6). 

Локализация. Лицо (лоб, нос, щеки, виски, красная кайма нижней губы), уши (у мужчин), шея (боковые 

поверхности), предплечья и кисти (тыльная поверхность), голени.

Дифференциальный диагноз

Красноватые пятна, покрытые чешуйками, на открытых участках

Дискоидная красная волчанка (для ее исключения нужна биопсия).

Дополнительные исследования

Патоморфология кожи

Локализация изменений — эпидермис. Патологические процессы — пролиферация ке-ратиноцитов, дисплазия 

эпителия. В базальном слое — крупные ярко окрашенные ке-ратиноциты с легким или умеренным поли-

морфизмом. Паракератоз, атипичные кера-тиноциты, дискератоз.

Патогенез

Многолетнее регулярное воздействие солнечного света у людей со светочувствительностью кожи I, II и III 

типов приводит к повреждению кератиноцитов. Основную роль играет УФ-В (длина волны 290—320 нм).

Течение и прогноз

Возможны спонтанные ремиссии, но обычно заболевание длится годами. Частота злокачественного 

перерождения точно неизвестна. Считается, что плоскоклеточный рак кожи развивается ежегодно у 1 из 1000 

больных солнечным кератозом.

Лечение и профилактика

Для профилактики используют солнцезащитные средства с высоким коэффициентом защиты, не пропускающие

ни УФ-В, ни УФ-А. Люди со светочувствительностью кожи I и II типов должны ежедневно (в умеренных 

широтах — летом) наносить их на лицо и уши; люди со светочувствительностью кожи III типа должны 

пользоваться этими средствами перед длительным пребыванием на солнце.

Лечение: криодеструкция (легкое замораживание) в сочетании с фторурацилом (5% крем). Препарат назначают

через 3 сут (то есть после отпадения чешуек) и применяют в течение 10—12 сут

Большинству больных помогает фторурацил (5% крем, который наносят на очаги поражения в течение 

нескольких недель). Очень эффективна криодеструкция жидким азотом. Для того чтобы избежать депигмен-

тации, через 3 сут после криодеструкции назначают фторурацил (5% крем).

Если очаги поражения представляют собой узлы, необходимо хирургическое вмешательство.

ЛЕНТИГО

 (lentigo).

Этиология и патогенез. Этиология не выяснена. Лентиго в большинстве случаев относят к группе

пигментных   невусов.   Различают   lentigo   juvenilis   (simplex),   чаще   появляющееся   в   детском   возрасте   и
располагающееся на любом участке кожного покрова, и lentigo senilis, встречающееся у пожилых людей на
открытых участках кожи.

Клиника.   Лентиго   представляет   собой   гиперпигментные   пятна   плоские   или   несколько

возвышающиеся над уровнем кожи, от коричневого до черного цвета, круглой или овальной формы, величиной
от 2 мм в диаметре и больше.

Патогистология.  Гистологически отмечают акантоз, удлинение эпидермальных выростов, в клетках

базального   слоя   —   скопление   большого   количества   пигмента.   При   старческом   лентиго   отмечают
дистрофические изменения коллагеновых волокон, обусловливающие их базофильность.

Дифференциальный диагноз. Лентиго необходимо отличать от веснушек. Лечение не проводят.

ЛЕПРА 

(lepra). Син.: проказа.

Этиология, патогенез и эпидемиология. Лепра — хроническое общее инфекционное заболевание,

при   котором   поражаются   преимущественно   производные   экзодермы   (кожа,   слизистые   оболочки,
периферическая нервная система) и реже внутренние органы, эндокринная система, кости.

Лепру регистрируют в эндемических районах. Наибольшее количество больных наблюдается в странах

Юго-Восточной   Азии,   Африки,   Центральной   и   Южной   Америки.   В   Европе   она   встречается   в   Испании,
Португалии и Греции. Небольшие очаги сохранились в Средней Азии, на Дальнем Востоке, в Закавказье, в
устьях Волги и Дона, в Прибалтике.

Возбудителем лепры является микобактерия лепры, хорошо окрашивающаяся по Цилю— Нильсону.

Чистая патогенная культура возбудителя не получена.

Заражение лепрой происходит от больного человека к здоровому в результате длительного контакта.

Плохие жизненные условия, низкий санитарно-гигиенический и культурный уровень способствуют передаче
инфекции.   Пути   заражения   ее   не     выяснены.   Возможно,   оно   происходит   респираторным   путем   через
дыхательные пути или через поврежденную кожу.

Контагиозность лепры сравнительно невелика, а естественная устойчивость организма к ней высокая.

Сопротивляемость к инфекции понижается под действием негативных факторов (недоедание, авитаминозы,
хронические заболевания и интоксикации и т. д.), ослабляющих организм.

Согласно современной клинической  и иммунологической  классификации, выделяются 2 основных

типа   лепры:   1)   лепроматозный   —   наиболее   тяжелый   и   заразный,   характеризующийся   резким   снижением
естественной резистентности организма, о чем свидетельствует отрицательная лепроминовая проба (реакция
Митсуда) и   туберкулоидный — с наиболее благоприятным течением, вне периодов обострения практически
неконтагиозный,   характеризующийся   высокой   сопротивляемостью   организма,   о   чем   свидетельствует
положительная лепроминовая проба. Различают также недифференцированный (промежуточный) тип лепры,
при   котором   сопротивляемость   организма   к   инфекции   еще   не   установилась   (этот   тип   нестойкий:   через
несколько   лет   он   дифференцируется   либо   в   лепроматозный,   либо   в   туберкулоидный),   и   диморфную,   или
пограничную, лепру, представляющую собой стадию трансформации лепроматозной лепры в туберкулоидную
или туберкулоидной лепры в лепроматозную.

В   течении   лепры   различают  4   стадии:   прогрессирующую,   стационарную,   регрессирующую   и

резидуальную.   В   прогрессирующей   и   стационарной   стадиях   даже   при   проведении   лечения   периодически
наблюдаются обострения процесса — лепрозные и туберкулоидные реакции.

Инкубационный период лепры длительный, средняя его продолжительность 4 года — 6 лет.
Клиника. 
Лепроматозный  тип.  Поражаются   кожа,  слизистые  оболочки, нервная  система,  глаза  (эписклерит,

кератит,   ирит   и   др.),   внутренние   органы   (гепатит,   спленит,   гломерулонефрит   и   др.),   эндокринные   железы
(орхоэпидидимит,   гинекомастия),   кости,   лимфатические   узлы   (наиболее   часто   и   значительно   увеличены
паховые). Патогномоничными кожными поражениями являются лепромы (воспалительные узлы или бугорки)
или диффузная лепроматозная инфильтрация. В редких случаях лепромы появляются на неизмененной коже.
Обычно   их   появлению   предшествуют   эритематозные   пятна,   которые   в   большинстве   случаев   диффузно
инфильтрируются. Кожа в области лепром жирная, во многих случаях лишена волос, розово-синюшного или
буроватого цвета. Поражения кожи чаще локализуются на лице, ушных раковинах, предплечьях и голенях.
Исходом  лепрозных поражений  могут быть  изъязвления с образованием рубцов или  рубцовая атрофия без
нарушения целости кожи. Лепромы и диффузная инфильтрация нередко располагаются на слизистой оболочке
полости носа, рта, глотки и гортани. Лицо при длительной лепроматозной инфильтрации кожи приобретает
сходство с мордой льва (facies leonicus). Снижение и исчезновение поверхностной чувствительности в очагах
поражения развивается позже и медленнее, чем при других типах лепры.

При   микроскопическом   исследовании   соскоба   со   слизистой   оболочки   боковых   поверхностей

перегородки носа всегда обнаруживают большое количество микобактерий, их обнаруживают также в тканевом
содержимом, полученном после глубокой экскориации кожи в области лепром. Лепроминовая внутрикожная
проба отрицательная.

Лепрозные реакции обострения характеризуются общим расстройством и лихорадочным состоянием,

очаговым обострением высыпаний, иногда с изъязвлениями, появлением новых лепром. В некоторых случаях
при   реакции   обострения   наблюдают   рожистоподобные   поражения   (чаще   на   лице),   уртикарные   и
фурункулоподобные   высыпания,   развитие   на   верхних   и   нижних   конечностях   элементов   типа   узловатой
эритемы.   Фаза   обострения   длится   от   нескольких   дней   до   нескольких   месяцев,   затем   все   эти   изменения
исчезают.

Туберкулоидный тип. Поражаются кожа и периферическая нервная система. Кожными признаками

являются типичные фигурные туберкулоиды. Вначале образуются слегка возвышающиеся над уровнем кожи
бляшки розового или розово-синюшного цвета, состоящие из бугорковых элементов. Бляшки увеличиваются в
размерах,   центральная  их часть  подвергается   обратному  развитию,  кожа  становится  гипохромной   и  слегка

атрофируется.   Очага   поражения   приобретают   кольцевидные,   фигурные,   полициклические   очертания.   В
нетипичных   случаях   туберкулоиды   могут   быть   в   виде   гипохромических,   эритематозно-гипохромических   и
эритематозных   пятен,   клинически   похожих   на   очаги   недифференцированной   лепры.   Эти   пятна   либо
трансформируются   в   типичные   фигурные   туберкулоиды,   либо   регрессируют,   оставляя   после   себя   легкую
атрофию. Для туберкулоидов характерна гипестезия, а позже — анестезия. Сначала, как и при других типах
лепры,   исчезает   температурная,   затем   болевая   и   в   исходе   заболевания   тактильная   чувствительность.   Рано
развиваются  изменения  периферической   нервной   системы.   Микобактерий  не  обнаруживают.  Лепроминовая
проба положительная.

Недифференцированный   тип.   Характеризуется   поражениями   кожи   в   виде   четко   ограниченных

эритематозных,   гипохромных   или   гиперхромных   пятен   различной   формы   и   размеров.   В   области   очагов
поражения   вскоре   наступает   гипестезия,   а   затем   —   анестезия.   Основными   в   симптоматике
недифференцированной лепры являются изменения периферических нервных стволов. В тех случаях, когда
недифференцированная лепра трансформируется в сторону лепроматозного типа, обнаруживают микобактерии
лепры   и   лепроминовая   проба   отрицательная.   В   случаях   трансформации   в   сторону   туберкулоидного   типа
микобактерий не обнаруживают и лепроминовая проба положительная.

Неврологические   изменения   при   всех   типах   лепры   принципиально   одинаковые.   Поражения

периферических нервных стволов — основной признак лепры. Отмечается утолщение чаще  всего больших
ушных, локтевых и малоберцовых нервов. Они становятся болезненными, развиваются зональные парестезии, а
затем   стволовая   анестезия.   В   результате   поражения   нервных   окончаний   возникают   нарушения   по
полиневритическому типу.

Моторные расстройства  развиваются спустя несколько месяцев или лет после первых клинических

проявлений заболевания. Наблюдается атрофия мышц кистей и стоп. В результате миоатрофии лицо становится
маскообразным. Появляются сгибательные и разгибательные контрактуры.

Трофические расстройства проявляются в виде выпадения волос, особенно бровей и ресниц, развития

ихтиозиформного шелушения в области голеней, прободных трофических язв в области подошв и ладоней,
резорбции (мутиляции) костной ткани пальцев кистей и стоп.

Патогистология.   При   лепроматозном   типе   лепры   гистологически   обнаруживают   специфические

гранулемы, содержащие лепрозные клетки с пенистой цитоплазмой и большим количеством микобактерий;
инфильтрат   лепромы   отделен   от   эпидермиса   прослойкой   неизмененной   дермы.   При   туберкулоидном   типе
лепры   гранулема   обычно   проникает   в   эпидермис   и   состоит   из   эпителиоидных   клеток,   окруженных
лимфоидными элементами с примесью плазмоцитов и гигантских многоядерных клеток типа клеток Лангханса.
При   недифференцированном   типе   лепры   гистологически   определяют   неспецифический   хронический
воспалительный инфильтрат в верхней части дермы, состоящий из лимфоцитов, фибробластов и гистиоцитов.

Дифференциальный диагноз. Лепру следует отличать от сифилиса, туберкулеза кожи, саркоидоза,

узловатой   эритемы,   хронической   язвенной   пиодермии,   кожного   лейшманиоза,   грибовидного   микоза,
нейрофиброматоза, сирингомиелии, витилиго, гипохромных родимых пятен и др.

Лечение.  Больным   лепрой   назначают   комплексное,   длительное   и   строго   индивидуальное   лечение.

Основным   антилепрозным   препаратом   является   диафенилсульфон   (ДДС,   дапсон)   и   его   производные.   Эти
препараты назначают вместе с производным тиомочевины — Сиба 1906, а также с фтивазидом, этионамидом,
циклосерином   и   др.   При   обострениях   заболевания   специфические   средства   отменяют   и   назначают
симптоматическую   терапию:   жаропонижающие,   аналгезирующие,   гипосенсибилизирующие   средства,   а   в
отдельных случаях — глюкокортикоиды.

В   большинстве   стран   бальных   лепрой   лечат   в   лепрозории   —   специальном   закрытом   лечебно-

профилактическом учреждении типа поселения.

Лечение лепры — до конца не решенная проблема современной медицины. Однако в этом вопросе

достигнуты значительные успехи — раньше всех больных навсегда изолировали от общества в лепрозории,
сейчас многие  выписываются на амбулаторное лечение и диспансерное наблюдение.

Проказа.

Проказа — хроническое инфекционное заболевание, вызванное Mycobacterium leprae. Как правило, оно

начинается в детском или юношеском возрасте. При любой форме проказы поражаются главным образом кожа,
слизистые верхних дыхательных путей и периферические нервы. В тканях формируются гранулемы. 
Клинические проявления, форма заболевания (туберкулоидная или лепроматозная), течение и прогноз 
определяются состоянием клеточного иммунитета.

Синонимы: lepra, болезнь Гансена, лепра.

Классификация.

Классификация основана на клинических, иммунологических и бактериологических данных.

Туберкулоидная проказа.

Ограниченное поражение кожи и периферических нервов. В материале, полученном при биопсии кожи,

— немногочисленные возбудители.

Лепроматозная проказа.

Генерализованное поражение кожи, слизистых верхних дыхательных путей, ретикуло-эндотелиальной 

системы, надпочечников и яичек. В материале, полученном при биопсии кожи, находят множество возбудите-
лей.

Пограничная проказа.

Сочетает признаки туберкулоидной и лепроматозной проказы. 
Высыпания: полиморфные пятна, бляшки; в очагах поражения обычно находят множество возбудите-

лей. Может перейти в туберкулоидную или лепроматозную форму.

Неопределенная,   погранично-туберкулоидная   и   погранично-лепроматозная   проказа   -   См

«Патогенез».

Эпидемиология и этиология.
Этиология.

Палочка лепры — Mycobacterium leprae — прямая или слегка искривленная кислотоустойчивая 

палочка длиной 3 мкм и толщиной 0,5 мкм. Не растет на питательных средах и в культуре клеток.

Резервуар.

Основной резервуар Mycobacterium leprae — человек. Кроме него — некоторые дикие животные, 

броненосцы, мангобеи (род мартышкообразных обезьян) и, по-видимому, шимпанзе. Болеет проказой только 
человек. Броненосцев используют для культивирования возбудителя, у них развиваются лепрозные гранулемы 
(лепромы).

Заражение.

Пути передачи инфекции изучены явно недостаточно. В большей части случаев проказой заражаются 

от больного человека. Больные лепроматозной, погранично-лепроматозной и пограничной проказой ежедневно 
выделяют миллионы бактерий при кашле, чихании и разговоре. Заражение происходит через слизистую 
верхних дыхательных путей, поврежденную кожу (укусы, царапины, небольшие раны, татуировки) и, 
возможно, при употреблении инфицированной пищи и воды.

Частота.

В мире приблизительно 12 млн. больных проказой. Из них около 5,5 млн нуждаются в антимикробной 

терапии или получают ее; 2—3 млн больных — инвалиды. Заболевание широко распространено в 53 странах, 
только в Индии им страдают около 4 млн человек.

География.

Проказа чаще всего встречается в районах с жарким и влажным климатом (Юго-Восточная Азия, 

Африка, Южная и Центральная Америка). Заболеваемость возрастает в жаркое и дождливое время года. В 
США относительно высокая заболеваемость проказой наблюдается в Техасе, южной части Луизианы, на 
Гавайских островах и в Калифорнии. Во Флориде и Нью-Йорке проказа встречается среди иммигрантов. В 
континентальной части США насчитывается около 2500 больных проказой.

Возраст.

Чаще всего проказой заражаются в возрасте 10—20 лет. Больше всего больных среди людей 30—50 

лет.

Пол. Мужчины болеют чаще.

Раса.

Негры более предрасположены к проказе, чем белые, однако заболевание у них протекает легче. Негры

чаще болеют туберкулоидной формой проказы, тогда как белые — лепроматозной.

Факторы риска.

(1) Проживание в эндемическом районе;
(2) Близкий родственник, больной проказой; 
(3) Нищета (возможно, играет определенную роль истощение); 
(4) Контакт с инфицированными броненосцами.

Патогенез.

Проявления проказы целиком зависят от состояния специфического клеточного иммунитета. 

Mycobacterium leprae размножаются в периферических нервах. Кроме того, их находят во многих органах, где 
они длительное время сохраняются в эндотелиальных клетках и фагоцитах.

Носительство проказы широко распространено в эндемических районах. Заболевают лишь 10—20% 

инфицированных, что объясняется слабостью клеточного иммунитета. Клинические проявления проказы 
представлены гранулематозным воспалением и реактивными состояниями. 

В зависимости от характера гранулематозного воспаления различают: 
(1)

туберкулоидную проказу, 

(2)

лепроматозную проказу, 

(3)

пограничную проказу и две промежуточные формы: 

(4)

погранично-лепроматозную и 

(5)

погранично-туберкулоидную. 

Выраженность специфического клеточного иммунитета убывает (а тяжесть заболевания нарастает) в ряду: 
туберкулоидная  погранично-туберкулоидная  пограничная  погранично-лепроматозная  лепроматозная 
проказа. Реактивные состояния отмечаются более чем у половины больных.

Реактивные состояния.

При изменении иммунологической реактивности организма возникают реактивные состояния — 

внезапное изменение хода болезни.

Нисходящая   и   восходящая   реакции   трансформации   (реактивные   состояния   1   типа).   Возникают   у   больных

погранично-лепроматозной и погранично-туберкулоидной проказой и характеризуются воспалением существующих очагов
инфекции. Нисходящая реакция трансформации — переход заболевания в сторону лепроматозной проказы — бывает у
нелеченных больных. Восходящая реакция трансформации — переход в сторону туберкулоидной проказы — возникает на
фоне   лечения.   Клинически   нисходящие   и   восходящие   реакции   трансформации   неразличимы.   И   те,   и   другие   могут
сопровождаться субфебрильной температурой, новыми пятнисто-папулезными высыпаниями и усилением полиневрита (это
состояние   известно   как   «воспламенение»).   Лепрозная   узловатая   эритема   (реактивные   состояния   II   типа).   Возникает   у
половины больных лепроматозной проказой, как правило, в первые  2 года после начала лечения. На коже появляются
множественные воспаленные подкожные узлы. 

Реакция Лусио. Известна как лепра Святого Лазаря. Встречается только у больных диффузной 

лепроматозной проказой. На ногах образуются обширные поверхностные язвы неправильной формы. Одни 
исследователи считают реакцию Лусио вариантом лепрозной узловатой эритемы; другие — результатом 
артериита, приводящего к окклюзии сосудов. Язвы заживают медленно, покрываются струпьями, 
рецидивируют. Обширное изъязвление часто осложняется вторичными бактериальными инфекциями и 
сепсисом.

Анамнез.
Начало.

Болезнь начинается незаметно, исподволь. Первыми поражаются периферические нервы, при этом 

появляются постоянные или рецидивирующие парестезии и онемение. На этой стадии бывают 
кратковременные пятнистые высыпания.

Жалобы.

Поражение периферических нервов ведет к мышечной слабости, атрофии мышц, невралгии, 

контрактурам кистей и стоп.

Нисходящая и восходящая реакции трансформации: острая или послепенно нарастающая боль по ходу 

пораженных нервов и нарушение их функции.

Физикальное исследование.

Туберкулоидная проказа. 
Элементы сыпи. Гипопигментированные пятна с четкими границами и приподнятыми краями (рис. 24-

21). Болевой чувствительности в пределах пятен нет. Диаметр — от нескольких миллиметров до десятков 
сантиметров (пятно может покрывать все туловище).

Цвет. Красные или лиловые края светлый (гипопигментированныи) центр. Границы. Четкие, 

приподнятые. Форма. Часто — кольцевидная. Локализация. Любая, включая лицо. Поражение периферических 
нервов. По краям пятен нередко пальпируются утолщенные нервы. Утолщение крупных периферических 
нервов (например локтевого).

Лепроматозная проказа. Элементы сыпи. Небольшие гиперемические или гипопигментированные 

пятна. Болевой чувствительности в пределах пятен нет. Позже — папулы, бляшки (рис 24-22), узлы (лепромы), 
утолщение кожи (диффузная инфильтрация), выпадение волос (бровей, ресниц), «Львиное лицо», искажение 
черт лица и нарушения мимики из-за утолщения кожи, узлов и бляшек.

Цвет. Не изменен, красный, желтовато-бурый (ржавый).
Локализация. Лицо, мочки ушей, кисти, предплечья, ягодицы, реже — туловище и ноги. Характерна 

билатеральная симметрия высыпаний. 

Слизистые. Язык узлы, бляшки, борозды.

Пограничная проказа.

Сочетает в себе черты лепроматозной и туберкулоидной проказы. Наряду с пятнами находят папулы и 

бляшки. В пределах очагов поражения снижены болевая чувствительность и потоотделение.

Реактивные состояния.

Нисходящая и восходящая реакции трансформации. Острое воспаление существующих очагов с 

отеком и болью. Возможно изъязвление. Отеки сильнее всего выражены на лице, кистях и стопах.

Лепрозная узловатая эритема. Болезненные подкожные или внутрикожные узлы красного цвета. Могут

нагнаиваться и изъязвляться. Возникают обычно на лице и разгибательной поверхности конечностей. 

Реакция Лусио. Бляшки красного цвета и неправильной формы. Иногда самостоятельно исчезают, но 

чаще подвергаются некрозу и изъязвляются.

Другие органы.

Глаза. При лепроматозной проказе возбудители проникают в переднюю камеру глаза, приводя к 

развитию глаукомы и катаракты. Из-за неправильного роста ресниц (трихиаз), сенсорной нейропатии, 
вторичных инфекции и неполного смыкания век (лагофтальм) страдает роговица — развивается лепрозный 
кератит. Лепрозная узловатая эритема иногда сочетается с иридоциклитом. Яички. При лепроматозной проказе 
бывает орхит. Последствия — гипогонадизм, атрофия яичек.

Дифференциальный диагноз.

Туберкулоидная проказа.
Эпидермомикозы (дерматофития туловища), белый лишай, отрубевидный лишай, себорейный 

дерматит, витилиго, ограниченная склеродермия, фрамбезия, онхоцеркоз, алиментарные дисхромии. 

Лепроматозная проказа.
Кольцевидная гранулема, саркоидоз, туберкулез кожи, инфекции, вызванные атипичными 

микобактериями, гранулематоз Вегенера, кожный лейшманиоз (позднее проявление висцерального 
лейшманиоза), нейрофиброматоз, липоидный некробиоз, саркома Капоши. 

Пограничная проказа.
Третичный сифилис, красная вотчанка, кожный леишманиоз, грибовидный микоз, кольцевидные 

эритемы (центробежная, ревматическая, эритема Гаммела). Периферическая нейропатия. Болезнь Шарко—
Мари—Туса (наследственная невральная амиотрофия), болезнь Дежерина—Сота (семейная гипертрофическая 
нейропатия). AL-амилоилоз, сирингомиелия, нейросифилис (спинная сухотка), наследственная ретикулярная 
сенсорная нейропатия, врожденная нечувствительность к боли, периферические нейропатии. Множество 
кислотоустойчивых палочек в биоптате кожи или другой ткани. Инфекции, вызванные Mycobactenum avium-
intracellulare на фоне ВИЧ-инфекции.

Дополнительные исследования.
Соскоб из очага поражения.

После неглубокого надреза кожи делают соскоб и окрашивают мазок по Цилю—Нильсену. Желательно

сделать соскобы с обеих мочек ушей и из двух других очагов поражения. Затем определяют бактериальный ин-
декс (табл 24-Г).

При туберкулоидной, погранично-туберкулоидной и неопределенной проказе бактерии в мазках могут 

отсутствовать. Другие причины отрицательных результатов — противолепрозная терапия, неопытность врача-
лаборанта.

Мазок или соскоб со слизистой носа.

В настоящее время не применяют.

Посев.

Mycobactenum leprae не растет на питательных средах и в культуре клеток, поэтому посев лишь 

исключает суперинфекцию. Mycobactenum leprae культивируют, заражая мышей в мякоть подушечек лапок.

Полимеразная цепная реакция.

Идентификация ДНК Mycobactenum leprae — чувствительный метод, который годится для диагностики

любой формы проказы (в том числе неопределенной) и для оценки эффективности лечения.

Патоморфология кожи.
Туберкулоидная проказа: гранулемы из эпителиоидных клеток вокруг кожных нервов. 

Кислотоустойчивые палочки малочисленны или отсутствуют. 

Лепроматозная проказа: массивный клеточный инфильтрат, отделенный от эпидермиса узкой 

прослойкой коллагена. Придатки кожи разрушены. Макрофаги содержат Mycobactenum leprae и имеют 
пенистую (вакуолизированную) цитоплазму. Такие макрофаги называют клетками Вирхова или лепрозными 
клетками.

Диагноз.

Диагноз проказы ставят, если налицо хотя бы один из следующих признаков: 
-

характерные очаги поражения со сниженной или отсутствующей чувствительностью, 

-

утолщение периферических нервов, 

-

присутствие Mycobactenum leprae в коже или в других тканях

Течение и прогноз.

Труднее всего лечить неврологические осложнения проказы — контрактуры и трофические изменения 

кистей и стоп. В лечении должны участвовать ортопед, хирург, офтальмолог, невропатолог, физиотерапевт и 
специалист по реабилитации. В запущенных случаях развивается АА-амилоидоз и почечная недостаточность. 
Нисходящая и восходящая реакции трансформации продолжаются 2—4 мес при погранично-туберкулоидной 
проказе и более 9 мес при погранично-лепроматозной проказе. Лепрозная узловатая эритема возникает в 
первые два года лечения у 50% больных лепроматозной и у 25% больных погранично-лепроматозной проказой.
Она часто сочетается с иридоциклитом, дактилитом, артритом, невритом, лимфаденитом, миозитом, орхитом. 
Реакция Лусио — последствие васкутита, окклюзии артерии и инфаркта кожи.

Лечение.