Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 121

ИМПЕТИГО СТРЕПТОКОККОВОЕ 

(impetigo streptogenes).

Этиология   и   патогенез.  Стрептококковое   импетиго   —   наиболее   часто   встречающаяся   форма

стрептодермии у детей. Возбудитель — стрептококк — передается в основном при непосредственном контакте
с   больным   и   через   инфицированные   предметы   быта   (одежду,   белье,   полотенца)   и   игрушки.   Возможность
развития импетиго усугубляют насморк  и выделения из наружного слухового прохода при  гнойном отите.
Развитию   заболевания   способствуют   микротравмы,   мацерация   эпидермиса,   повышенная   потливость,
загрязнение кожи. Стрептококковое импетиго часто возникает как осложнение зудящих дерматозов.

Клиника.   Кожные   проявления   заболевания   локализуются   преимущественно   на   лице,   но   могут

располагаться и на других участках кожного покрова. Стрептококковое импетиго начинается с небольшого
гиперемированного пятна, на котором очень быстро образуется фликтена — пузырек с дряблой покрышкой,
располагающейся   под   роговым   слоем   эпидермиса.   Серозное   содержимое   фликтены   ссыхается,   и   очаги
поражения покрываются коркой бурого цвета. При снятии корки обнаруживается эрозия. Фликтены сливаются
между собой и образуют обширные очаги поражения. После отделения корки остается синевато-розовое пятно,
которое со временем проходит. Импетиго исчезает бесследно.

Существует несколько разновидностей стрептококкового импетиго.
В   тех   случаях,   когда   образуются   фликтены   в   виде   пузыря,   диагностируют  пузырное   импетиго

(impetigo bullosa).

Смешанное стрепто-стафилококковое импетиго  называют обыкновенным (impetigo vulgaris). При

этой форме содержимое фликтен становится гнойным, корки приобретают зеленовато-желтый цвет. 

Кольцевидное импетиго  (impetigo circinata) характеризуется периферическим ростом фликтены. Ее

центр   подсыхает   с   образованием   корки,   а   периферическая   часть   остается   в   виде   кольцевидного   ободка,
заполненного серозно-мутной жидкостью.

Стрептококковое щелевидное импетиго  (impetigo fissurica streptococcica). Син.:  угловой стоматит

(stomatitis angularis streptococcica), заеда — это стрептококковое поражение в углах рта. В начале заболевания
появляется фликтена, затем образуется эрозия, имеющая линейное расположение. Кожа углов рта отечная,
гиперемированная, болезненная, в глубине складки щелевидная эрозия с нависающим белесоватым венчиком
отслоившегося эпидермиса. Формирующаяся на поверхности эрозии корка и восстанавливающийся эпителий
легко разрываются при движении губ.

Стрептококковая   паронихия  —   воспаление   околоногтевого   валика   —   фликтена   располагается

подковообразно, охватывая ноготь с трех сторон.

Интертригинозная   стрептодермия  развивается   в   крупных   кожных   складках   (межъягодичной,

подмышечных, пахово-бедренных, за ушной  раковиной и т. д.). При этой  форме стрептодермии  в кожных
складках образуется сплошная эрозивная мокнущая поверхность ярко-розового цвета, резко отграниченная от
окружающей здоровой кожи, с бордюром отслаивающегося эпидермиса.

При   распространенном,   длительно   существующем   импетиго   повышается,   особенно   по   вечерам,

температура тела, развивается полиаденит, в периферической крови — СОЭ увеличена, отмечается лейкоцитоз
с нейтрофилезом.

Иногда может наблюдаться импетиго слизистых оболочек — на губах, деснах, щеках и конъюнктиве

возникают пузыри, которые очень быстро превращаются в эрозии.

Патогистология. При гистологическом исследовании под роговым слоем кожи обнаруживают пузырь,

содержащий фибрин, большое число нейтрофильных гранулоцитов и немного лимфоцитов. Иногда определяют
малочисленные акантолитические клетки.

Дифференциальный диагноз. Стрептококковое импетиго и его разновидности следует отличать от

кандидоза, сифилиса, листовидной пузырчатки, герпетиформного дерматита Дюринга, простого пузырькового
лишая.

Лечение. Назначают наружные дезинфицирующие средства. Вначале вскрывают пузырьки, пузыри и

пустулы   или   удаляют   корки.   Эрозии   смазывают   1—2   %   спиртовым   раствором   пиоктанина   или   другого
анилинового     красителя   и   накладывают   мазь   с   одним   из   антибиотиков.   Противомикробным   действием
обладают   аэрозоли   «Лифузоль»   и   «Полизоль»,   которые   целесообразно   применять   при   обширных,
интертригинозных воспалительных процессах.

Профилактика.  Одним   из   принципов  лечения  пиодермий   является  предупреждение   диссеминации

заболевания. Нельзя мыть больных в ванне, под душем, применять компрессы. При локализации импетиго на
лице   больной   не   должен   умываться.   Здоровую   кожу,   окружающую   очаги   пиодермии,   дезинфицируют
камфорным, борным или салициловым спиртом. Микротравмы (ссадины, расчесы и т. д.) обрабатывают одним
из бактерицидных средств: 2 % спиртовым раствором йода, жидкостями Кастеллани и Новикова.

При   обнаружении   импетиго   больных   детей   следует   изолировать   от   здоровых.   Дети   со

стрептококковым импетиго не посещают детские учреждения вплоть до полного выздоровления.

Импетиго и эктима

Стрептококки группы А и Staphylococcus aureus вызывают импетиго — поверхностную ин-

фекцию кожи с поражением эпидермиса и эктиму — глубокую инфекцию захватывающую дерму и 
представляющую собой покрытую коркой эрозию или язву. Импетиго и эктима могут возникнуть 
как первичная инфекция — на месте небольшого повреждения кожи — и как вторичная инфекция 
— на фоне другого дерматоза (этот процесс называют импетигинизацией).

Синонимы impetigo, ecthyma

Эпидемиология и этиология
Этиология

В 90-х годах самым частым возбудителем пиодермии стал Staphylococcus aureus, несколько 

реже встречаются Streptococcus pyogenes (стрептококки группы А), а также смешанная инфекция с 
участием этих двух возбудителей. Буллезное импетиго в 80% случаев вызывают стафилококки 
фагогруппы II (из них 60% принадлежит к фаготипу 71). Эти бактерии вырабатывают экзотоксины 
и служат причиной синдрома ошпаренной кожи (см с 634).

Возраст.

Первичные инфекции чаще возникают у детей, вторичные — с одинаковой частотой 

встречаются у людей всех возрастов. Буллезным импетиго чаще болеют дети и молодые люди.

Частота.

Каждый десятый больной, обращающийся к дерматологу страдает импетиго.

Факторы риска.

Высокая температура и высокая влажность окружающей среды, болезни кожи (особенно 

диффузный неиродермит), детский возраст, лечение антибиотиками, пренебрежение личной 
гигиеной, мелкие травмы, скученность и антисанитария — все эти факторы облегчают обсеменение 
кожи стрептококками группы А и Staphylococcus aureus. Кортикостероиды для наружного примене-
ния мало влияют на микрофтору кожи, исключением является диффузный нейродермит при 
котором эти препараты снижают обсемененность стафилококками. Вторичная инфекция нередко 
осложняет течение зудящих дерматитов и чесотки. Эктима часто бывает результатом 
необработанных ссадин и укусов насекомых. У больных сахарным диабетом, алкоготазмом, у 
пожилых людей и у солдат причиной эктимы может послужить малейшая травма кожи.

Ворота инфекции.

Первичная инфекция.
Малейшие повреждения кожи.
Вторичная инфекция. Возникает на фоне другого дерматоза или травмы с нарушением 

целости эпидермиса. 

Дерматозы
• Воспалительные заболевания: диффузный нейродермит, контактный дерматит, варикозная

экзема, псориаз дискоидная красная волчанка, гангренозная пиодермия.

• Пузырные дерматозы: пузырчатка, буллезный пемфигоид, поздняя кожная порфирия, 

солнечный ожог.

• Язвы, пролежни, трофические язвы.
• Лимфедема.
• Пупочная ранка у новорожденных.
• Герпес, ветряная оспа, опоясывающий лишай.
• Дерматофитии стоп, волосистой части головы.
Травмы

• Ссадины.
• Раны.
• Уколы.
• Укусы человека, млекопитающих, насекомых.
• Ожоги.

Анамнез.
Течение.

Импетиго - от нескольких дней до нескольких недель. Эктима - от нескольких недель до 

нескольких месяцев.

Жалобы.

Импетиго: зуд, особенно если заболевание возникло на фоне диффузного нейродермита. 

Эктима: боль, болезненность при надавливании.

Физикальное исследование.

Кожа. 
Элементы сыпи.
• Импетиго. Мелкие поверхностные везиулы или пустулы, быстро вскрываются с 

образованием эрозии, которые в свою очередь покрываются корками (рис 23-1).

• Буллезное импетиго. Везикулы (рис 23-2) или пузыри (рис 23-3) содержат желтую, 

прозрачную или слегка мутную, жидкость, не окружены эритемой, выступают над поверхностью 
неизмененной кожи. Лопнувшие пузыри спадаются. Если удалить покрышку пузыря, образуется 
влажная эрозия.

• Эктима. Язва с толстой, плотно прилегающей коркой (рис 23-4). 
Цвет. Импетиго: золотисто-желтые корки (рис 23-1). Буллезное импетиго: корки различных

оттенков от серого до бурого, кровянистые, иногда элементы окружены красным венчиком.

Размеры и форма. Диаметр 1—3 см, форма круглая или овальная, заживление начинается с 

центра. Эктима: форма круглая или овальная, размеры значительно больше (см. рис 23-4).

Пальпация. Эктима: болезненность, уплотнение.
Расположение. Беспорядочно расположенные обособленные элементы. Иногда высыпания 

сливаются. Дочерние элементы появляются в результате аутоинокуляции. Локализация. Лицо, 
предплечья, голени, ягодицы. Буллезное импетиго: туловище, лицо. кисти, кожные складки. Эктима
лодыжки, тыльная поверхность стоп, бедра, ягодицы.

Другие органы.

Возможно увеличение регионарных лимфоузлов.

Дифференциальный диагноз.
Импетиго.

Экскориации, околоротовой дерматит, себореиный дерматит, аллергический контактный 

дерматит, герпес, дерматофития лица, дерматофития туловища, дерматофития волосистой части 
головы, чесотка. 

Буллезное импетиго.
Аллергический контактный дерматит, опоясывающий лишай, герпес, бактериальные 

фолликулиты, термический ожог, буллезный пемфигоид, герпетиформный дерматит.

Эктима.
Хронический язвенный герпес, укусы насекомых (расчесы), невротические экскориации, 

дифтерия кожи, поздняя кожная порфирия (тыльная поверхность кистей), варикозные и 
ишемические язвы (голени).

Дополнительные исследования.
Микроскопия мазка, окрашенного по Граму.

Грамположительные кокки, образуют цепочки или гроздевидные скопления, располагаются

свободно или в цитоплазме нейтрофилов.

Посев.

Чаще всего обнаруживают Staphylococcus aureus, несколько реже — стрептококков группы 

А, особенно в старых высыпаниях. Если антибиотики неэффективны, инфекция, скорее всего, 
вызвана штаммом Staphylococcus aureus, устойчивым к метициллину.

Общий анализ крови.

Возможен лейкоцитоз.

Серологические реакции.

Определение титра антител против дезоксирибонуклеазы В (стрептодорназы) позволяет 

подтвердить недавнюю стрептококковую инфекцию.

Патоморфология кожи.

Импетиго: образование везикул под роговым слоем и в зернистом слое эпидермиса, 

акантолитические клетки, спонгиоз (межклеточный отек), в дерме — периваскулярный инфильтрат 
из лимфоцитов и нейтрофилов. Грамположительные кокки в содержимом пузырей и везикул и в 
цитоплазме нейтрофилов.

Диагноз.

Обычно достаточно клинической картины. При необходимости диагноз подтверждают с 

помощью окраски мазка по Граму или посева.

Патогенез.

20—40% взрослых являются носителями Staphylococcus aureus, которых находят на сли-

зистой носа, а у 20% — в промежности и подмышечных впадинах. У 90% больных диффузным 
нейродермитом стафилококки обсеменяют пораженную кожу, а у 70% — и здоровую кожу. 
Стрептококки группы А сначала обсеменяют кожу и только потом — носоглотку. Главный барьер 
на пути распространения бактерий — неповрежденный роговой слои эпидермиса. Клеточная стенка 
стафилококков и стрептококков группы А содержит тейхоевые кистоты, которые при повреждении 
эпидермиса связываются с фибронектином — белком клеточных мембран человека.

Течение и прогноз.

Без лечения заболевание развивается в течение нескольких недель и обычно заканчивается 

выздоровлением. Иногда образуется эктима, это чаще происходит при несоблюдении гигиены — 
например, у бездомных или у солдат во время учений. При правильном лечении выздоровление 
наступает быстро. Осложнения — лимфангиит, гнойный лимфаденит, рожа, флегмона, бак-
териемия, сепсис. Осложнения стрептококковых инфекций — каплевидный псориаз, скарлатина и 
гломерулонефрит. Рецидивы обусловлены повторным заражением (от члена семьи), либо 
сохранившимися на ко же во время лечения возбудителями. Эктима обычно заживает с 
образованием рубца.

Лечение и профилактика.
Профилактика.

Для мытья используют мыло, содержащее бензоилпероксид. Исключают импетиго у всех 

членов семьи.

Местное лечение.

Мупироцин (2% мазь) наносят на пораженные участки, а также в ноздри 3 раза в сутки в 

течение 7—10 сут. Антибиотик активен в отношении стрептококков группы А и Staphylococcus 
aureus (включая штаммы устойчивые к метициллину).

Общее лечение. 
Стрептококки группы А.
• Феноксиметилпенициллин 250 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 10 сут. Если есть 

сомнения в том, что больной будет выподнять предписания врача, назначают 
бензатинбензилпенициллин: детям младше 7 лет — 0,6 млн ед, детям старше 7 тет и взрослым — 1, 
2 млн ед в/м однократно.

• Эритромицин взростым по 250—500 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 10 сут.
• Цефалексин взрослым по 250—500 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 10 cут. 

Staphylococcus aureus.

• Диклоксациллин взростым по 250— 500 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 10 сут.
• Цефалексин взростым по 250—500 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 10 сут: детям 40—

50 мг/кг/cут внутрь каждые 6 ч в течение 10 сут.

• Амоксициллин/клавутанат 20 мг/кг/cут внутрь каждые 8 ч в течение 10 сут (клавутановая 

кислота — ингибитор -лактамаз)

• Макролиды назначают при аллергии к пенициллинам, если Staphylococcus aureus к ним 

чувствитетен.

— эритромицина этилсукцинат: взрослым 1—2 г/сут внутрь каждые 6 ч в течение 10 сут, 

детям 40 мг/кг/сут внутрь каждые 6 ч в течение 10 сут,

— кларитромицин по 250—500 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 10 сут.
— азитромицин по 250 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 5—7 сут,
— клиндамицин взрослым по 150—300 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 10 сут, детям 15 

мг/кг/сут внутрь каждые 6 ч в течение 10 сут.

Штаммы Staphylococcus aureus устойчивые к метициллину:

• Миноциклин по 100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 10 сут.
• Триметоприм/сульфаметоксазол внутрь по 160/800 мг 2 раза в сутки в течение 7 сут.
• Ципрофлоксацин по 500 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 7 сут.

ИНДУРАЦИЯ ПОЛОВОГО ЧЛЕНА ПЛАСТИЧЕСКАЯ

 (induracia penis plastica).

Этиология   и   патогенез.  Причины   не   выяснены.   Определенное   значение   в   развитии   заболевания

придают фибропластической конституции организма, а также гормональной дисфункции.

Клиника.   Заболевание   наблюдается   в   основном   у   лиц   в   возрасте   40—60   лет.   Пластическое

затвердение полового члена характеризуется развитием одного или нескольких твердых узлов в пещеристых
телах, вызывающих при эрекции искривление и болезненность полового члена. Затвердения обычно возникают
в одной половине полового члена, чаще у его корня или позади головки, реже — в средней части. В начале
заболевания уплотненные узлы, увеличиваясь в размерах, вызывают расстройство эрекции и эякуляции, затем
узлы становятся неподвижными и обызвествляются. На их месте в некоторых случаях развивается хрящевая
или костная ткань.

Патогистология.   При   гистологическом   исследовании   в   пещеристых   телах   полового   члена

обнаруживают   фиброзную   ткань,   бедную   клеточными   элементами,   эластическими   волокнами   и   сосудами.
Воспалительной   реакции   нет.  Фиброз   исходит   из   белочной   оболочки   пещеристых   тел   или   из   перегородки
полового члена.

Дифференциальный диагноз.  Следует отличать от уплотнений данной анатомической локализации,

возникших в результате воспалительного процесса,  травм, опухолей (сифилитическая  гумма, рак, кавернит
различной этиологии, инородные тела и др.).

Лечение.   Назначают   препараты,   содержащие   йод,   токоферола   ацетат,   стекловидное   тело,   экстракт

алоэ, глюкокортикоиды. В очаг поражения вводят лидазу (32—64 УЕ в 1 мл 0,5 % раствора новокаина) 1 раз в
неделю (5—6 инъекций) или обкалывают его суспензией гидрокортизона ацетата (10—25 мг) 1 раз в неделю (5
инъекций). Общее медикаментозное лечение сочетают с физиотерапевтическими методами (диатермия, УВЧ-
терапия, ультразвук).

Хирургическое   лечение   применяют   в   случаях,   когда   другие   методы   лечения   оказались

неэффективными.   Оперативное   вмешательство   показано   лишь   при   небольших,   поверхностных,   достаточно
подвижных уплотнениях. Прогноз в отношении полного выздоровления неблагоприятный — оно происходит у
небольшого количества больных.

Инфекции кожи, вызванные 

атипичными микобактериями

Атипичные микобактерии обитают в окружающей среде (в воде, почве), большинство из 

них — условно-патогенные микроорганизмы. Инфекции, вызванные атипичными микобактериями, 
в отличие от туберкулеза и проказы не передаются от человека к человеку. Заболевания кожи чаще 
всего вызывают Mycobactenum marinum, Mycobactenum ulcerans, Mycobactenum fortuitum, 
Mycobactenum abscessus и Mycobactenum chelonae.

Классификация атипичных микобактерий.

Группа I     Фотохромогенные.
Mycobactenum marinum
Mycobactenum kansasii
Mycobactenum simiae 

Группа II     Скотохромогенные
Mycobactenum scrofulaceum
Mycobactenum flavescens
Mycobactenum szulgai 

Группа III    Нехромогенные
Mycobactenum ulcerans
Комплекс Mycobacterium avium-intracellulare
Mycobactenum gastrii
Mycobactenum terrae
Mycobactenum triviale
Mycobactenum xenopi
Mycobactenum haemophilum
Mycobactenum novum
Mycobactenum nonchromogenicum 

Группа IV    Быстрорастущие
Комплекс Mycobactenum fortuitum:
Mycobactenum fortuitum 
Mvcobactenum chelonae 
Mycobactenum abscessus
Mycobactenum phlei
Mycobactenum vaccae
Mycobactenum smegmatis

Инфекции, вызванные 

Mycobacterium  fortuitum,  Mycobacterium

chelonae и Mycobacterium abscessus

Mycobactenum fortuitum, Mycobacterium chelonae и Mycobacterium abscessus принято назы-

вать комплексом Mycobactenum fortuitum. Внедряясь через поврежденную кожу в организм 
человека, эти бактерии вызывают раневую инфекцию, которая начинается через несколько недель. 
Заболевание развивается после хирургических вмешатетьств, инъекции, проникающих ранений.

Эпидемиология и этиология.
Частота.

Среди всех заболеваний, вызываемых Mycobactenum fonuitum, Mycobactenum chelonae и 

Mycobacterium abscessus, на долю инфекций кожи приходится 60%.

Пол. Женщины болеют чаще.

Возраст.

Дети, подростки, молодые люди.

Этиология.

Быстрорастущие микобактерии — Mycobacterium fortuitum, Mycobactenum chelonae и 

Mycobactenum abscessus.

География.

В Европе преобладают инфекции, вызванные Mycobactenum chelonae, в США и Африке — 

Mycobactenum abscessus.

Среда обитания.

Микобактерии этой группы широко распространены. Их обнаруживают у морских и 

домашних животных, в почве, пыли и воде (водопроводная вода, источники водоснабжения, 
аквариумы), в сырых помещениях больниц, в биологических жидкостях.

Заражение.

Микобактерии внедряются через раневую поверхность. 50% случаев приходится на 

колотые раны, 50% — на операционные раны и инъекции. Источником инфекции может служить 
даже генциановый фиолетовый, которым делают отметки на коже.

Анамнез.
Инкубационный период.

В среднем около месяца (от 1 нед до 2 лет).

Провоцирующие факторы.

Травма, операция (продольная стернотомия, пластические операции на молочных железах),

чрескожная катетеризация.

Жалобы.

Раневая инфекция, боль.

Физикальное исследование
Кожа.

Элементы сыпи. Инъекционный абсцесс — холодный, без признаков воспаления. Травма, 

осложнившаяся раневой инфекцией (рис 24-30)  темно-красный узел (инфильтрат)  абсцесс  
вскрытие абсцесса и отделение серозного экссудата. На фоне иммунодефицита возможно 
гематогенное распространение инфекции (множественные метастатические абсцессы на 
конечностях) и поражение суставов (артрит). 

Расположение. Послеоперационная инфекция вдоль разреза кожи. 
Локализация. После хирургических вмешательств (продольная стернотомия, пластические 

операции на молочных железах) — рубцы. После травм — конечности.

Другие органы.

Микобактерии этого комплекса вызывают пневмонит, остеомиелит, лимфаденит, ин-

фекционный эндокардит (в послеоперационном периоде).

Дифференциальный диагноз.

Раневая инфекция.
Раневые инфекции, вызванные Staphylococcus aureus, стрептококками группы А, другими 

бактериями, инородное тело, аллергический контактный дерматит, кандидоз, аспергиллез.

Дополнительные исследования.
Посев на обычные среды.

Позволяет исключить бактериальную суперинфекцию.

Посев на среды для микобактерии.

Колонии Mycobactenum fortuitum, Mycobactenum chelonae и Mycobactenum abscessus 

вырастают через 2—30 сут, а при пересевах — уже через 1—3 сут.

Патоморфология кожи.

Микроабсцессы, богатые нейтрофилами, и гранулемы с гигантскими клетками инородных 

тел. Нередко — некроз, но без образования казеозных масс. При окрашивании по Цилю—Нильсену 
внутри микроабсцессов видны кислотоустойчивые палочки.

Флегмона, вызванная Mycobacterium chelonae. У этого 40-летного 

МУЖЧИНЫ

, 

страдающего сахарным диабетом, для коронарного шунтирования был использован фрагмент 
подкожной вены ноги. Флегмона голени с обширными очагами некроза — результат раневой 
инфекции, вызванной атипичными микобактериями. Для спасения жизни потребовалась ампутация 
ноги выше коленного сустава.

Диагноз.

Клиническая картина, подтвержденная результатами посева биопсийного материала.

Течение и прогноз.

Без антибиотиков инфекция становится хронической. Часто требуется хирургическое 

вмешательство.

Лечение.

Антибиотики. Mycobacterium fortuitum, Mycobactenum chelonae и Mycobacterium abscessus 

устойчивы к большинству антимикробных средств за исключением амикацина, фторхинолонов и 
некоторых новых макролидов (кларитромицин).

При тяжелых инфекциях назначают амикацин в сочетании с другим эффективным 

препаратом в течение 4 нед парентерально, а затем в течение еще 6 мес внутрь. В легких случаях 
назначают внутрь один из препаратов в течение как минимум 6 нед.

Хирургическое лечение

Некрэктомия с отсроченным наложением швов.