Том 3. Справочник по кожным болезням - часть 626

четкими   границами,   без   субъективных   ощущений.   Количество   элементов   обычно   незначительное,   и   они

группируются   на   коже   спины,   верхних   и   нижних   конечностей.   Дифференцируют   третичную   розеолу   от

токсидермии или рубромикоза на основании отсутствия отечности, яркой эритемы, склонности к слиянию.

Мономорфизм   сыпи,   ее   своеобразный   красно-бурый   или   медно-красный   оттенок,   отсутствие   шелушения,

корок, зуда, результаты микроскопического исследования дают основание для правильной диагностики.

Сифилиды третичного периода на слизистых оболочках.

В формировании бугорковых и гуммозных сифилидов на слизистых оболочках так же, как и на коже, явно

прослеживается   роль   травматизирующих   факторов.   Ими   могут   быть   постоянное   движение   воздуха   при

дыхании и естественное движение пищи, оказывающие раздражающее действие на участки слизистой оболочки

рта, носа,  глотки, гортани, мягкого и  твердого неба. Из-за обилия сосудов в подслизистой  ткани  и рыхло

расположенных   мышечных   и   клеточных   элементов   соединительной   ткани   воспалительные   изменения   на

слизистых оболочках протекают более интенсивно и сопровождаются экссудативными проявлениями. Поэтому

окраска  бугорков  и гумм  более  яркая и  сочная с  темно-красными  насыщенными  оттенками, а инфильтрат

отличается выраженной отечностью, напоминающей рожистое воспаление.

Гуммозные или бугорковые проявления на слизистой оболочке рта локализуются в основном в области

мягкого и твердого неба, где формируется плотный инфильтрат, проникающий в костную ткань с разрушением

в период изъязвления всех подлежащих тканей. Возникающая язва и отделяющиеся костные секвестры изменя-

ют артикуляцию и фонацию. Перфорационное отверстие, проникающее в полость носа, нарушает глотание и

мешает естественному поступательному движению пищевых масс. Обширные язвенные разрушения мягкого

неба после рубцевания деформируют носоглотку с образованием анкилоза. В области носа инфильтративные

проявления гуммозного или бугоркового характера проецируются в костной части носовой перегородки или на

границе   костно-хрящевой  части,   ибо  начальные  изменения  формируются  в  кости   и  надкостнице.  Плотный

инфильтрат   синюшно-красного   цвета,   затрудняющий   дыхание   и   изменяющий   конфигурацию   спинки   носа,

четко диагностируется по характерной плотности и безболезненности.

После изъязвления с разрушением костно-хрящевой части носа происходит западение средней трети спинки

его и образуется лорнетовидная впадина, или седловидный нос.

Гуммозно-бугорковое поражение языка проявляется либо ограниченным, либо диффузным инфильтратом,

возвышающимся над Уровнем слизистой оболочки и резко нарушающим естественный ее рельеф и состояние

сосочков. В связи с этим различают локализованный гуммозный и склерозирующий диффузный глоссит. Для

локализованного   глоссита   характерно   образование   шаровидного   уплотнения,   безболезненного,

плотноэластической   консистенции,   слегка   затрудняющего   обычную   подвижность   языка.   При   увеличении

Размеров   инфильтрата   и   проникновении   его   из   мышечного   слоя   в   подслизистую   ткань   окраска   слизистой

оболочки меняется и приобретает насыщенный красно-бурый оттенок. Некроз в центре очага вскрывается с

образованием округлой язвы, имеющей плотные, слегка возвышенные края и неровное дно, покрытое скудным

серозным   отделяемым.   Разрешение   гуммозного   глоссита   возможно   и   без   изъязвления.   Такое   «сухое»

рубцевание более благоприятно в аспекте прогноза, так как язвенные глосситы часто осложняются вторичной

инфекцией не только стрептостафилококковой этиологии, но и дрожжевой и актиномикотической флорой. При

этом   возникают   выраженные   явления   отечности,   застойной   насыщенной   гиперемии,   болезненность.   Если

обычные гуммозные глосситы протекают без лимфаденопатий, то при осложненных формах всегда увеличены

регионарные лимфатические узлы, возможны лимфангиты. В плане дифференциального диагноза необходимы

микроскопические и культуральные исследования для исключения актиномикоза, бластомикоза, хронической

глубокой язвенной пиодермии. Язвенный гуммозный глоссит сложно отличать от рака языка. Злокачественным

язвенным  поражениям  языка свойственны резкая болезненность, кровоточивость, чего  не наблюдается  при

сифилитической инфекции. Более поверхностное расположение раковых язв обычно сочетается с подрытыми,

слегка вывороченными краями и наличием разрастании, не образующихся при гуммозном глоссите. Однако

возможно отсутствие перечисленных симптомов, и в этих случаях необходимо гистологическое исследование,

так   как   не   только   КСР,   но   даже   РИФ   и   РИБТ   при   злокачественных   новообразованиях   могут   быть

ложноположительными.

Склерозирующий   глоссит   проявляется   сразу   диффузным   инфильтратом   или   поначалу   ограниченными

участками уплотнения в нескольких местах, затем сливающимися в сплошное неровное узловатое образование.

На   ранних   этапах   болезни   окраска   и   рельеф   слизистой   оболочки   не   изменяются,   так   как   инфильтрация

начинается в мышечной ткани. При прогрессировании процесса уплотнение проникает в подслизистую основу,

деформируя сосочки  и поверхность  слизистой оболочки и изменяя конфигурацию  языка. Склерозируюший

диффузный   глоссит   приводит   к   увеличению   и   искривлению   языка   и   значительным   нарушениям   его

подвижности за счет гипертрофии рубцовой ткани. Дифференциальный диагноз склерозирую-щего глоссита

проводят,   прежде   всего,   со   злокачественными   новообразованиями   языка;   в   сложных   случаях   необходимо

гистологическое исследование. При редком в настоящее время туберкулезном язвенном поражении слизистой

оболочки   рта   и   языка   возникают   поверхностные   плоские   инфильтративные   очаги   мягкой   тестоватой

консистенции,   имеющие   застойно-желтоватую   окраску   по   периферии   и   резко   болезненную.   Возможности

диагностики облегчаются наличием желтовато-красноватых бугорков по краям язв, а также на их дне (зерна

Трела), обнаружением микобактерий туберкулеза в отделяемом и резко положительными результатами пробы

Пирке. Постановка пробы Манту больным не рекомендуется из-за опасности резкого обострения общего и

очагового туберкулезного процесса.

Очаги   туберкулезной   волчанки   при   локализации   на   слизистой   оболочке   рта   или   языка   характеризует

поверхностный   мягкий,   тестоватый   инфильтрат   с   полициклическими   очертаниями   за   счет   сливающихся

отдельных   бугорков.   При   распаде   бугорков   образуются   поверхностные   язвы   также   с   полициклическими

очертаниями   и   лоскутообразными   вялыми   подрытыми   краями,   с   обильным   серозным   отделяемым.   Очаги

туберкулезной волчанки резко болезненны. Диагноз подтверждается обнаружением микобактерий туберкулеза

в отделяемом язв, сосуществованием очагов туберкулеза в легких и положительными тестами Пирке и Манту в

слабых разведениях.

В   начальных   стадиях   развития   гуммозного   и   склерозирующего   глоссита   наиболее   сложна   его

дифференциация с лейкоплакиями и лейкокератозом. Последние, как  известно, чаще возникают у мужчин,

злоупотребляющих алкоголем и курением. И преимущественно именно у них бывает сифилитический глоссит.

Обычные лейкоплакии характеризуются отсутствием плотноэластической консистенции в основании серовато-

белых, часто перламутрово-опалесцирующих, бляшек, располагающихся на слизистой оболочке щек и языка.

Вокруг них бывают воспалительные явления в виде участков ливидно-красного цвета, пастозной консистенции.

Осложнением   обычной   лейкоплакии   является   лейкокератоз,   который   отличается   гиперкератотическими

участками, сухостью, трещинами, кровоточивостью. Н. С. Ведров  (1950),  В. Я. Арутюнов  (1972)  описали у

больных   с   третичным   сифилисом   сифилитические   лейкоплакии   на   слизистой   оболочке   щек   и   языка.

Дифференцировать   специфические   лейкоплакии   от   неспецифических   весьма   сложно,   зачастую   необходимо

гистологическое   исследование   или   пробное   лечение   (неспецифическая   лейкоплакия   не   разрешается   под

влиянием   проти-восифилитической   терапии).   На   слизистой   оболочке   рта,   языка   и   половых   органов   часто

располагаются высыпания красного плоского лишая, что приходится учитывать при дифференциальном диаг-

нозе сифилитических лейкоплакий. Правильной диагностике способствует обнаружение высыпаний красного

плоского лишая на коже. При их отсутствии обращают внимание на папоротникообразный рельеф и сетчатость

элементов   красного   плоского   лишая,   образующихся   за   счет   гипергранулеза,   чего   не   бывает   при

сифилитических   лейкоплакиях.   Кроме   того,   проявления   красного   плоского   лишая   чаще   возникают   на

слизистой оболочке щек, а сифилитические лейкоплакии - на языке.

В области зева гуммозно-бугорковые процессы чаще локализуются на слизистой оболочке мягкого неба или

миндалин. Характерно наличие трех стадий: эритематозно-инфильтративной, язвенной и рубцевания. Поначалу

узловатые образования размером с горошину могут существовать изолированно, затем формируются бугорко-

вые   некротизирующиеся   или   рубцующиеся   сухим   путем   (без   изъязвления)   третичные   сифилиды.   Чаще

встречается   диффузная   гуммозная   инфильтрация   в   виде   участков   насыщенного   винно-красного   цвета,

выбухающих   над   уровнем   здоровой   слизистой   оболочки   и   затрудняющих   артикуляцию   и   глотание.

Значительные функциональные расстройства наступают при изъязвлении инфильтратов. Глубокие язвенные

некротические участки проникают в область среднего уха, слуховой (евстахиевой) трубы, носовых ходов, глот-

ки. Рубцевание язв приводит к образованию звездчатых тяжистых рубцов. Гуммы задней стенки глотки опасны

для жизни, так как могут прорастать в мягкие ткани шеи, позвонки и крупные магистральные сосуды.

Третичные сифилиды костей и суставов.

Гиперергия   к   антигенным   субстанциям   бледной   трепонемы   особенно   активно   проявляется   в   тканях,

испытывающих статическое напряжение, поэтому третичные сифилиды нередко обнаруживаются в костях. По

типу   поражения   костные   сифилиды   подразделяют   на   гуммозные   периоститы,   оститы   и   остеомиелиты.

Проникая с током крови в сосуды костной ткани, бледная трепонема еще на ранних этапах инфекции попадает

в надкостницу. В связи с этим во вторичном периоде, как отмечалось  выше, формируются специфические

периоститы и остеопериоститы, которые подвергаются  спонтанному разрешению под  влиянием нарастания

иммунитета.   В   третичной   стадии   сифилиса   ткани,   сенсибилизированные   антигеноактивными   фракциями

бледной трепонемы, отвечают инфильтративно-некротической реакцией на повторное проникновение даже не-

большого числа бледных трепонем.

Формирование гуммозно-бугорковых сифилидов провоцируется разрешающим фактором в виде травмы,

раздражения   и   длительных   нагрузок,   что   особенно   часто   происходит   с   костными   тканями   и   суставами.

Периоститы, начавшись с внутренней поверхности надкостницы, где имеются концевые разветвления сосудов,

прорастают в кость. Уплотнение плотноэластической консистенции, болезненное особенно в ночное время,

определяется при пальпации на поверхности кости в виде выступающего округлого узла. На рентгенограмме

отчетливо   видна   оссификация   периоста   с   инфильтратом   новообразованной   костной   ткани.   Оститы,

манифестирующие   солитарными   гуммами   или   диффузной   гуммозной   инфильтрацией,   также   проявляются

интенсивными ночными болями и уплотнением на поверхности кости размером с чечевицу или лесной орех

при вовлечении в процесс надкостницы. Разрешение гуммозного остита происходит по тем же возможным

вариантам, как при локализации в дерме. Обычно гнойное расплавление инфильтрата приводит к образованию

язвенного дефекта со свойственным сифилитическому воспалению уплотнением краев, наличием гуммозного

стержня   и   рубцеванием   звездчатыми   тяжистыми   рубцами,   спаянными   с   подлежащей   костной   тканью.

Разрешение гуммозного остита без образования язвы протекает более доброкачественно, так как не сопро-

вождается крупными дефектами костной ткани. В этих случаях преобладает инфильтративный остеосклероз.

Рубцевание с некротиза-цией костной ткани в виде «сухой сифилитической костоеды» выражено умеренно, с

небольшой потерей костного вещества. При тяжелом течении третичного сифилиса специфическое поражение

распространяется  в костный  мозг с формированием остеомиелита. В этих случаях наблюдается диффузное

уплотнение с резкими «грызущими» болями в области поврежденного участка кости. В дальнейшем образуется

флюктуирующая   поверхность,   при   вскрытии   которой   обнажается   гуммозная   язва   с   инфильтративными

валикообразными   краями,   гнойным   отделяемым,   содержащим   костные   секвестры.   На   рентгенограмме

выявляется специфическое сочетание незначительных участков остеонекроза и остеопороза с преобладанием

гуммозно-очагового или диффузного остеосклероза.

Разрешение специфического остеомиелита происходит только после удаления гноя и костных секвестров и

поэтому сопровождается резкими деформациями, Рубцовыми «костоедами». Выраженные явления остеопороза

приводят  к   спонтанным   переломам.   Наиболее  частая   локализация  оститов,  периоститов  и   остеомиелитов  -

длинные трубчатые кости, ребра, ключицы. Оститы и периоститы в сочетании или порознь наблюдаются и в

костях   черепа.   Дифференциальная   диагностика   с   туберкулезными   заболеваниями   костей   основывается   на

специфической особенности сифилитической инфекции локализоваться в диафизах с преобладанием явлений

остеосклероза  и   образованием   экзостозов   и  гиперостозов.  При  туберкулезных  оститах,   остеопериоститах  и

остеомиелитах   преобладает   экссудативный   процесс   с   массивным   разрушением   костной   ткани,   мно-

жественными   секвестрами   и   явлениями   остеопороза,   что   четко   выявляется   на   рентгенограммах   и

подтверждается   клиническим   обнаружением   других   туберкулезных   очагов   и   положительными   кожными

тестами Пирке или Манту.

Более   труден   дифференциальный   диагноз   с   хроническими   пиогенными   остеомиелитами,   также

сопровождающимися гнойным расплавлением костного вещества, образованием секвестров и деформациями.

Рентгенологическое   исследование   не   всегда   дает   четкое   представление   о   выраженности   инфильтративных

изменений   и  процесса  остеосклероза,   поэтому  в таких  случаях   приходится  ориентироваться  на  результаты

серологического исследования (КСР, РИФ и РИБТ), а иногда - и пробного лечения.

Третичные   сифилитические   артропатии   наблюдаются   в   двух   вариантах.   Инфильтративное   гуммозное

воспаление синовиальных оболочек и суставной сумки ограниченного или диффузного характера проявляется

значительным   увеличением   сустава   по   типу   гидрартроза   с   образованием   шаровидной   опухоли,   покрытой

застойно-гиперемированной кожей. Удивляет малое, почти отсутствующее, нарушение подвижности сустава

при четко сформированной деформации и наличии воспалительных явлений. Болевые ощущения беспокоят

больных только в ночное время. Другой вариант артропатии формируется вторично: явления остеопериостита в

эпифизах распространяются в оболочки  сустава  и его сумку, вызывая, помимо разрушения костной  ткани,

образование   выпота,   уплотнение   синовиальных   оболочек.   Гуммозные   артриты   протекают   с   длительным

субфебрилитетом. Клинические симптомы специфического гидрартроза подтверждаются рентгенологическими

данными. При затруднении дифференциальной диагностики с туберкулезными артропатиями следует обращать

внимание на веретенообразную форму сустава при туберкулезе, резкую боль при движении, вплоть до полного

выпадения функций, а также на наличие других очагов туберкулеза и положительных результатов проб Пирке и

Манту. Большое значение имеют  и серологические реакции, в том числе с суставной жидкостью, которые

бывают резко положительными, особенно РИФ и РИБТ. В тех случаях, когда невозможна пункция сустава и

отрицательны серологические реакции, помощь в диагностике оказывает пробное лечение. 

Поздние сифилитические висцеропатии

Благодаря   успешным   лечебно-профилактическим   мероприятиям   у   больных   с   различными   формами

сифилиса стали редко встречаться выраженные и четко очерченные по клинической симптоматике поражения

внутренних органов. Наиболее важны из них поздние висцеропатии.

Изменения внутренних органов у больных с третичным сифилисом имеют в своей основе характерные для

сифилитической инфекции эндо-, мезо- и периваскулиты, вплоть до полной облитерации сосудов. Особенно

интенсивно   проявляется   специфическая   патология   в   тканях   сердца,   сосудов,   желудочно-кишечного   тракта,

печени   и   легких.   Сифилитическое   поражение   сердца   и   сосудов   чаще   манифестирует   специфическим

гуммозным   миокардитом   и   сифилитическим   мезаортитом.   Гуммозные   пролифераты   миокарда   могут   быть

изолированными (наподобие солитарных гумм кожи) или имеют вид диффузной гуммозной инфильтрации.

Нередко   эти   процессы   сочетаются.   Симптоматика   поражений   не   имеет   специфических   особенностей.

Наблюдается гипертрофия миокарда с увеличением размеров сердца, ослаблением сердечных тонов, болями

разлитого характера. Диагностика базируется более четко на данных ЭКГ и серологических реакций; особенно

важны показатели РИФ и РИБТ. Чаще, чем миокард, поражается аорта - специфический мезаортит возникает у

больных третичным сифилисом с давностью  заболевания более  10  лет. В начальной фазе инфильтрации  и

незначительного уплотнения интимы и срединной оболочки  восходящая часть  дуги аорты утолщается, что

четко регистрируется на рентгенограммах; субъективные симптомы могут отсутствовать. Дальнейшие этапы

формирования   мезаортита   зависят   от   степени   аллергической   реактивности   тест-органа   и   интенсивности

сифилитического поражения. При гиперергии развиваются некротические деструктивные изменения, вплоть до

полного   разрушения   стенки   аорты,   заканчивающиеся   летальным   исходом.   При   низкой   аллергической

напряженности процесс заканчивается пролиферативными уплотнениями, очагами фиброзного перерождения и

кальцификации, что благоприятнее для прогноза в отношении жизни и терапевтического эффекта. Переход

процесса на клапаны аорты приводит к аортальной недостаточности, которая проявляется пульсацией шейных

сосудов, одышкой, тошнотой, повышенной утомляемостью, выделением ржавой мокроты. Также могут быть

поражены крупные магистральные артерии и вены головного мозга, верхних и нижних конечностей. В них

обнаруживаются  отдельно расположенные  мелкие  гуммы  с  последующим фиброзным  их  уплотнением  или

диффузное пропитывание по типу склеротических поражений, без деструкции и некроза.

Сифилитический  аортит  -  наиболее частая  форма  висцерального сифилиса;  характеризуется различием

пульса   на   обеих   руках,   своеобразным   «звенящим»   акцентом  II  тона   на   аорте,   выявлением   феномена

Сиротинина - Куковерова - систолический шум, выслушиваемый над грудиной при поднятии рук в результате

смещения магистральных сосудов при аортите (Мясников А. Л.,  1981),  рентгенологически обнаруживаемого

расширения   тени   восходящей   части   дуги   аорты.   Сифилитическая   аневризма   аорты   при   рентгеноскопии

обнаруживается   мешковидными,   реже   веретенообразными,   расширениями   с   четкой   пульсацией   (Даштаянц

Г.А., Фришман М.П., 1976). Необходимо исключить сифилитическую аневризму аорты у больных с синдромом

верхней полой вены, протекающим со сдавлением ее, а также трахеи и бронхов. При рентгенографии в пере-

днем   средостении   обнаруживается   большая,   сравнительно   гомогенная,   без   петрификатов,   тень.   Для

исключения   часто   обусловливающего   указанный   синдром   злокачественного   новообразования   проводят

аортальную ангиографию, томографию, серологическое исследование.

Поздний   сифилис   желудочно-кишечного   тракта  характеризуется   теми   же   специфическими

инфильтративными   очагами   бугорково-гуммозного   характера,   отражающими   напряженность

иммуноаллергической   реактивности.   Отдельные,   фокусно   расположенные   бугорки   или   гуммы   могут

обнаруживаться   в   пищеводе,   желудке,   тонкой   и   толстой   кишке.   Вследствие   более   выраженного

травматизирующе-го   влияния   пищи   и   ферментативного   действия   желудочного   содержимого   гуммозно-

инфильтративные   процессы   возникают   чаще   в   пищеводе   и   желудке.   Отдельные,   солитарные,   гуммы   и

диффузная   гуммозная   инфильтрация   формируются   в   сочетании   друг   с   другом   или   порознь.   В   случае

возникновения одиночной гуммы пищевода или желудка процесс длительно остается нераспознанным из-за

слабой  выраженности   субъективных и  объективных  симптомов.  Диффузная  гуммозная инфильтрация  чаще

выявляется в желудке. Поверхностное инфильтративное поражение слизистой оболочки вначале проявляется

симптомами   гастрита   с   выраженными   диспептическими   расстройствами,   гипацидным   или   анацидным

состоянием. Глубокие инфильтративные изменения пищевода и желудка вызывают явления тяжелой дисфагии,

расстройства пищеварения, сходные с симптомами опухоли этих органов.

При   поражении   кишечника   сифилитические   гуммозно-инфильтративные   элементы   локализуются,   как

правило,   в   тощей   кишке.   Симптоматика   сифилитического   энтерита   весьма   неспецифична.   Диффузные

пролифераты, утолщающие стенку тонкой кишки, дают меньшую симптоматику, чем сфокусированные гуммы,

изменяющие   естественные   перистальтические   движения   и   сопровождающиеся   явлениями   обтурации   (при

значительном  инфильтрате).  Изъязвления  гумм  или  гуммозной  инфильтрации  отягощают   течение  процесса

кровотечениями   и   перитонеальными   симптомами.   Прямая   кишка   редко   поражается   в   третичном   периоде

сифилиса.   В.   Я.   Арутюнов  (1972)  описал   гуммозную   инфильтрацию   и   изолированные   мелкие   гуммы,

циркулярно охватывающие нижний отдел прямой кишки. В период инфильтрации наблюдаются расстройства

дефекации, а при изъязвлении и рубцевании  симптоматика сходна с тяжелым проктитом, отличаясь  менее

выраженной болезненностью и необычно малым количеством гнойного отделяемого. Диагностика сифилити-

ческих   желудочно-кишечных   процессов   затрудняется   ложноположительными   КСР   при   опухолях,   а   также

трудностями   трактовки   результатов   рентгенологического   исследования.   И   все   же   данные   РИБТ,   РИФ,

анамнеза, результаты пробного противосифилитического лечения дают, как правило, возможность постановки

правильного диагноза.

У больной В., 29 лет, в течение 9 лет отмечались боли в надчревной области, возникающие вне связи с приемом

пищи. В последние 5 мес присоединились анорексия, тошнота, рвота до 10 раз в сутки, слабость, резкое похудание (на

10 кг), запоры. При обследовании обнаружено увеличение СОЭ (60 мм/ч), снижение общей кислотности желудочного

сока (до 8) при отсутствии свободной и связанной соляной кислоты. При рентгеноскопии желудочно-кишечного тракта

установлены дефект наполнения в привратнике желудка и замедление перистальтики. При дальнейшем обследовании

выявлены   резко   положительные   КСР   и   латентный   сифилис   у   мужа   больной.   Противосифи-литическое   лечение

бисмоверолом (20 мл), а затем пенициллином  (14 млн ЕД) сопровождалось выраженным терапевтическим эффектом;

при повторной рентгеноскопии дефект наполнения не обнаружен.

Сифилитическое поражение печени  наблюдается в различных вариантах, обусловленных локализацией

пролиферативного процесса и его узловатым или диффузным характером. В соответствии с классификацией А.

Л.   Мясникова  (1981)  среди   хронических   сифилитических   гепатитов   выделяют   следующие   клинические

разновидности: сифилитический хронический эпителиальный гепатит, хронический интерстициальный гепатит,

милиарный   гуммозный   гепатит   и   ограниченный   гуммозный   гепатит.   Наиболее   ранние   изменения   функции

печени, возникающие во вторичном периоде сифилиса, могут проявляться иктеричностью, кожным зудом и

другими симптомами острого сифилитического гепатита (ЗлаткинаА. Р.,  1966).  В результате рационального

противосифилитического лечения или даже без него последний разрешается, оставляя измененную клеточную

реактивность.   В   третичном   периоде   сифилиса,   когда   явления   гипе-рергической   реактивности   нарастают,

возникает вторично или спонтанно хронический эпителиальный гепатит, так как именно эпителий наиболее

реактивен при инфекционно-аллергических процессах (АдоА.Д., 1976). Симптомы заболевания неспецифичны:

общее недомогание, боли и тяжесть в области печени, анорексия, тошнота, рвота, выраженный кожный зуд.

Печень несколько увеличена, выступает на 4-5 см из-под края реберной дуги, плотновата, но безболезненна.

Хронический   сифилитический   интерстициальный   гепатит   развивается   вследствие   диффузно-

пролиферативного   поражения   клеток   межуточной   ткани.   Так   же,   как   и   эпителиальный   гепатит,   он   может

формироваться еще во вторичном периоде в результате непосредственного проникновения бледных трепонем.

Однако интерстициальный гепатит может иметь и инфекционно-аллергический характер. Даже незначительное

число бледных трепонем, но в течение длительного времени, резко меняет реактивность клеток межуточной

ткани,   и   в   третичном   периоде   уже   вторично   формируется   интерстициальный   гепатит   продуктивно-

инфильтративного характера, сопровождающийся явлениями некроза. Для этой клинической разновидности

характерны интенсивные боли в области печени, ее увеличение, плотность при пальпации, но желтуха отсут-

ствует на ранних этапах заболевания. В позднем периоде, когда развивается сифилитический цирроз печени,

присоединяются желтуха и резкий зуд кожи.

Милиарный   гуммозный   и   ограниченный   гуммозный   гепатит   характеризуются   образованием   узловатых

инфильтратов.   Гипертрофия   печени   при   гуммозном   гепатите   отличается   неравномерностью,   бугристостью,

дольчатостью. Милиарные гуммы имеют меньшие размеры, расположены вокруг сосудов и меньше поражают

печеночную   ткань.   Поэтому   милиарный   гуммозный   гепатит   проявляется   болями   в   области   печени,   ее

равномерным   увеличением   с   гладкой   поверхностью.   Функциональная   активность   печеночных   клеток

длительно сохраняется, и желтуха обычно отсутствует.

Ограниченный гуммозный гепатит, вследствие образования крупных узлов с вовлечением секреторных и

интерстициальных участков, сопровождается сильными болями, лихорадкой, ознобами. Иктеричность склер и

кожи, другие расстройства функции печени выражены незначительно; в начальных стадиях болезни желтуха

возникает   лишь   вследствие   механической   обтурации   желчных   протоков.   Вокруг   гумм   формируется   зона

перифокального   неспецифического   воспаления.   На   конечных   этапах   наблюдаются   выраженные   склеро-

гуммозные атрофические, деформирующие рубцы.

Диагностика   сифилитического   поражения   печени   основывается   на   данных   анамнеза,   наличии   других

проявлений сифилитической инфекции, результатах серологического исследования. Следует подчеркнуть, что

ложноположительные   результаты   КСР   при   гепатохолециститах,   опухолях   печени,   алкогольных   циррозах

наблюдаются в 15-20 % случаев (Мясников А.Л., 1981). Поэтому решающее значение придается данным РИФ,

РИБТ и результатам пробного лечения.

Сифилитическое   поражение   почек  отмечается   редко   и   протекает   хронически.   Во   вторичном   периоде

сифилиса   реактивные   воспалительные   изменения   сосудов   клубочков   самопроизвольно   регрессируют.   В

третичном периоде в результате гиперергической реакции эндотелия сосудов клубочков возникают милиарные

или крупные гуммы, а также диффузная инфильтрация. Гуммозное поражение вследствие очагового характера

воспаления (узловатые инфильтраты) по основной симптоматике - альбуминурия, пиурия и гематурия - сходно

с бластоматозным процессом. Сифилитический нефроз с амилоидной или липоидной дегенерацией завершается

нефросклерозом. Поскольку амилоидоз и липоидная дегенерация почечной паренхимы свойственны и другим

хроническим инфекциям, дифференциальный диагноз сифилитического поражения почек требует тщательного

анализа   анамнестических   сведений,   данных   КСР,   РИФ   и   РИБТ,   результатов   обследования   у   смежных

специалистов (с целью обнаружения или исключения сифилитического процесса иной локализации). Пробное

лечение   при   поражении   почек   не   рекомендуется   поскольку   препараты   висмута   таким   больным

противопоказаны, а пенициллинотерапия не всегда разрешает диагностические затруднения.

Сифилис бронхов и легких  проявляется чрезвычайно разнообразной симптоматикой из-за своеобразной

локализации гуммозных и продуктивно-инфильтративных очагов. Гуммозные уплотнения, как одиночные, так

и   множественные   (милиарные   гуммы),   располагаются   чаще   в   нижней   или   средней   доле   легкого.   Процесс

манифестирует одышкой, чувством стеснения в груди, неопределенными болями. Уплотнение ткани легкого

при   сифилисе   имеет   очаговый   характер,   как   и   при   опухоли,   чаще   оно   асимметричное.   От   туберкулезного

процесса гуммы легких дифференцируют на основании хорошего самочувствия больных. При сифилисе, как

правило,   нет   лихорадочного   состояния,   астенизации,   отсутствуют   в   мокроте   микобактерии   туберкулеза.

Диффузное продуктивно-инфильтративное воспаление сифилитической этиологии чаще локализуется в облас-

ти бифуркации трахеи или в перибронхиальной ткани. Гумма легкого и диффузная гуммозная инфильтрация

могут протекать с изъязвлением, выделением гнойной мокроты и даже кровотечением (Мясников А. Л., 1981).

Но более частым исходом является фиброзное уплотнение с развитием пневмосклероза и бронхоэктазов. В

диагностике   сифилитического   поражения   легких   решающее   значение   имеют   данные   анамнеза,   наличие

сифилитического   процесса   на   коже,   слизистых   оболочках   или   в   костях,   результаты   серологического   ис-

следования, а иногда и пробного лечения.

Н.  Schibli  и  I.  Harms  (1981)  сообщают   об  опухолеподобных  поражениях легких при   третичном  и  даже

вторичном сифилисе. При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживают круглые ретрокардиальные

затемнения   у   корня   легкого.   Иногда   больные   с   такого   рода   поражениями,   симулирующими   опухоль,

подвергаются торакотомии. Сифилитическая природа поражений легких устанавливается путем исключения

другой   этиологии   и   положительного   влияния   противосифилитической   терапии.   Однако   возможно   и   од-

новременное существование сифилиса и туберкулеза, гуммы и опухоли легкого.

Сифилитическое   поражение   эндокринных   желез  в   третичном   периоде   проявляется   формированием

гуммозных   очагов   или   диффузным   продуктивным   воспалением.   У   мужчин,   видимо,   наиболее   часто

регистрируются гуммозный орхит и гуммозный эпидидимит. Яичко и его придаток увеличиваются в размерах,

приобретают   выраженную   плотность   и   бугристую   поверхность.   В   отличие   от   орхитов   и   эпидидимитов

туберкулезной этиологии боли отсутствуют, температурной реакции нет, серологические реакции на сифилис

положительны,   а   пробы   Пирке   и   Манту  -  отрицательны.   Разрешение   процесса   происходит   с   явлениями

рубцевания. При гумме яичка возможно изъязвление с последующим образованием деформирующего рубца. У

женщин чаще поражается поджелудочная железа, что проявляется нарушением функции островкового аппарата

и   формированием   сифилитического   диабета.   Сифилитический   тиреоидит   наблюдается   у  25   %  больных   с

ранними формами сифилиса. Э.В. Буш  (1913)  подразделял заболевания щитовидной железы при третичном

сифилисе на 3 группы: увеличение щитовидной железы без изменения функции, сифилитический тиреоидит с

гиперфункцией и гипофункция щитовидной железы после рубцового разрешения сифилитического тиреоидита.

В.М. Коган-Ясный (1939) подразделял сифилитический тиреоидит на ранние и поздние формы. Во вторичном

периоде сифилиса наблюдается диффузное увеличение щитовидной железы с гиперфункцией. В третичном

периоде развивается гуммозное или интерстициальное поражение с последующим рубцеванием. В качестве

примера специфического поражения щитовидной железы приводим наблюдение.

Больная С., 38 лет, отмечала в течение ряда лет одышку, сердцебиение, потливость, раздражительность и боли в

области   сердца.   При   консультации   эндокринологом   была   диагностирована   струма  II  степени   с   выраженными

явлениями   тиреотоксикоза.   Систематический   прием   микродоз   йода   и   метилтиоурацила   был   неэффективным,   щи-

товидная железа увеличилась до размеров струмы III степени. Больную госпитализировали в хирургическую клинику

для оперативного удаления щитовидной железы. В процессе обследования обнаружены резко положительные КСР.

При   исследовании   спинномозговой   жидкости   выявлен   специфический   менингит.   Больной   было   начато

противосифилитическое лечение вначале бисмоверолом, а затем - пенициллином. По окончании первого курса лечения

отмечено значительное улучшение общего состояния больной и уменьшение размеров щитовидной железы до струмы

1-11 степени.

Полного восстановления структуры любой эндокринной железы после лечения не происходит, и поэтому

сифилитические эндокри-нопатии не сопровождаются восстановлением функциональной активности железы.