Том 3. Справочник по кожным болезням

Неудачи зарегистрированы у 2,7 % больных, в основном при лечении вторичного и

скрытого раннего сифилиса. Статистическая обработка данных производилась классическим
методом с определением достоверности полученных данных с помощью критерия
Стьюдента tp < 0,05

Обоснованием кратности введения и доз препаратов служит изучение

фармакокинетики антибиотика в сыворотке крови и уровня его в спинно-мозговой жидкости.
Определение уровня концентрации антибиотика в сыворотке крови было проведено у 75
больных, в ликворе - у 20 больных. На основании этих данных были построены
фармакокинетические кривые, позволившие разработать оптимальные методики лечения.

При разработке рекомендаций учитывалась экономическая эффективность методик,

которая обеспечивалась в частности, сокращением сроков лечения при сохранении высокой
терапевтической эффективности. Положительные результаты научных разработок ЦНИКВИ,
подтверждены практическим опытом их применения во всех регионах страны.

Проверено: Малярчук А.П. 17.02.2000

СХЕМЫ ТЕРАПИИ РАННИХ ФОРМ СИФИЛИСА У ВЗРОСЛЫХ

Антибиоти

Разовая

доза

Схема

введения

препарата

Количество инъекций (№)

или дней лечения (Д)

Превен-
тивное
лечение

Первич-
ный
сифилис

Вторичный
и ранний
скрытый
сифилис

Экстенциллин

2,4 млн ЕД

1 раз в 7 дней

№ 1

№ 2

№ 3

Ретарпен

2,4 млн ЕД

1 раз в 7 дней

№ 1

№ 2

№ 3

Бициллин-1

2,4 млн ЕД

1 раз в 5 дней

№ 1

№ 3

№ 6

Бициллин-3

1,8 млн ЕД

2 раза в 7 дней

№ 2

№ 5

№ 10

Бициллин-5

1,5 млн ЕД

2 раза в 7 дней

№ 2

№ 5

№ 10

Прокаин-пенициллин

1,2 млн ЕД

1 раз в день

7 Д

10 Д

20 Д

Новокаиновая соль пенициллина

0,6 млн ЕД

2 раза в день

7 Д

10 Д

20 Д

Пенициллин

1 млн ЕД

4 раза в день

7 Д

10 Д

20 Д

Доксициклин

100 мг

2 раза в день

10 Д

15 Д

30 Д

Тетрациклин

500 мг

4 раза в сутки

10 Д

15 Д

30 Д

Эритромицин

500 мг

4 раза в сутки

10 Д

15 Д

30 Д

Оксациллин

1 млн ЕД

4 раза в сутки

10 Д

14 Д

28 Д

Ампициллин

1 млн ЕД

4 раза в сутки

10 Д

14 Д

28 Д

Роцефин

250 мг

1 раз в сутки

5 Д

10 Д

-----------

Роцефин

500 мг

1 раз в сутки

----------- ----------- 10 Д

Сумамед

500 мг

1 раз в сутки

10 Д

СИФИЛИС

Сифилис - общее инфекционное заболевание, склонное к хроническому рецидивирующему течению с

характерной периодизацией клинических симптомов. Возбудитель сифилиса - бледная трепонема (Treponema

pallidum), имеющая ряд существенных морфологических отличий от сапрофитирующих спирохет.

Инфицирование происходит преимущественно половым путем, но возможна передача интраплацентарно

(врожденный сифилис), при бытовых контактах (бытовой сифилис) и, в редких случаях, при переливании крови

(гемотрансфузионный сифилис). Бледная трепонема размножается путем поперечного деления, может

существовать в 4 формах (спиралевидная, зернистая, цистная и L-форма), что вызывает разные клинические

варианты течения болезни. Значительная чувствительность бледной трепонемы к кислороду обусловливает ее

распространение в организме по кровеносному руслу и лимфатическим путям. В очагах поражения бледная

трепонема чаще располагается в межклеточных щелях, в субэндотелиальном пространстве, в пери- и

эпиневрии. Бледная трепонема склонна к эндоцитобиозу. В процессе фагоцитоза бледные трепонемы

заключаются в полимембранную фагосому и длительно сохраняются, защищенные от воздействия антител и

антибиотиков. Это неустойчивое равновесие может сохраняться длительно, формируя скрытое (латентное)

течение сифилитической инфекции. Разнообразное влияние экзо- и эндогенных факторов, в частности ранее

применявшегося лечения препаратами мышьяка, а в настоящее время антибиотиков, изменяет биологические

свойства бледных трепонем. Они могут превращаться в цисты, споры, зернистые формы, L-формы, которые

при снижении активности иммунных резервов организма больного реверсируют в обычные спиралевидные

вирулентные разновидности, инициирующие превращение латентной (скрытой формы) сифилиса в активную

или даже злокачественную. Антигенная мозаичность бледных трепонем доказана наличием в сыворотке крови

больных сифилисом множественных антител - реагинов: протеиновых, комплементсвязывающих,

полисахаридных реагинов, иммобилизинов, агглютининов и др.

Исследованиями Г. Сосвичи (1961), Т. Turner, D. Hollemder (1977) и др. обнаружена идентичность

морфологических свойств бледной трепонемы с возбудителями тропических трепанематозов - фрамбезии

(Treponema pertenue), беджеля (Treponema bejel) и пинты (Treponema carateum) и на этом основании

предполагалось, что родиной сифилиса являются южные страны. Однако, судя по описаниям различных

заболеваний у представителей древних племен, у них наблюдалась клиническая симптоматика сходная с

различными проявлениями сифилитического процесса. Этот факт подтверждают и памятники изобразительного

искусства, раскопки могильников периода неолита с обнаружением в костях сохранившихся останков

характерных для сифилиса изменений - остеопериоститов и остеомиелитов.

Культивирование бледных трепонем на искусственных питательных средах возможно, но требует сложных

специальных сред и анаэробной установки. Культуральные бледные трепонемы быстро теряют свою

вирулентность, патогенность и морфологические свойства. Патогенные бледные трепонемы весьма

неустойчивы в окружающей среде, на них губительно действует высушивание. Нагревание до 60° С убивает их

в течение 15 мин, а до 100° С - моментально. Бледные трепонемы мгновенно погибают в 0,005% растворе

хлоргексидина (гибитан), растворе сулемы 1:1000, 1-2% растворе фенола, 70° спирте. Кислая и щелочная среда

действуют на них губительно. Во влагалищном секрете, который имеет обычно кислую реакцию, трепонемы

сразу теряют подвижность. Этим, по-видимому, объясняется крайняя редкость локализации твердых шанкров

на стенках влагалища.

Условия заражения и пути проникновения возбудителей инфекции, преобладание полового пути заражения

стали основной причиной отнесения сифилиса к группе венерических болезней. Важными условиями

заражения сифилисом являются наличие в материале от больного достаточного числа вирулентных трепонем,

нарушение целости кожного покрова или слизистых оболочек. Учитывается также возможность микротравм.

Непосредственная передача возбудителей сифилиса возможна и внеполовым путем - при поцелуях, укусах,

кормлении грудью, а также при профессиональных прямых контактах медицинского персонала (гинекологов,

хирургов, патологоанатомов, лаборантов и др.). Особое место занимает гемотрансфузионный сифилис при

переливании крови; с целью профилактики трансфузионного заражения доноры тщательно обследуются

клинико-серологически, а лица, перенесшие сифилис и даже снятые с учета, не привлекаются к донорству.

Следующие пути заражения - косвенный и трансплацентарный. Косвенное инфицирование обусловлено

способностью трепонем сохранять жизнеспособность и вирулентность вне человеческого организма до вы-

сыхания различных биологических субстратов (слизь, гной, экссудат, грудное молоко) или предметов,

загрязненных в бытовых или производственных условиях. Вместе с тем, анализируя многочисленные

литературные сведения о случаях незаражения сифилисом при половых контактах с больными, имеющими его

активные, заразные проявления, М. В. Милич (1972) подсчитал, что риск инфицирования варьирует от 5,7 до

41,1%: при однократных половых контактах - в 30%, а при многократных - 45% случаев. Трансплацентарное

инфицирование происходит через сосуды пораженной плаценты в период беременности с формированием

различных клинических проявлений врожденного сифилиса.

Патогенез сифилитической инфекции до сих пор недостаточно исследован, т. к. реакция организма на

внедрение бледной трепонемы вследствие ее сложной антигенной структуры непредсказуема. Проникновение

трепонемы через кожу или слизистую оболочку, целость которых обычно нарушена, не обязательно является

фактором инфицирования, т. к. в водно-липидной мантии кожи и слизистых оболочек, а также в лимфе и

сыворотке крови имеются факторы, обладающие иммобилизующей активностью по отношению к бледным

трепонемам. Наряду с другими факторами они дают возможность объяснить, почему при контакте с больным

человеком не всегда возникает заболевание.

Общее течение сифилиса и классификация

Современные сведения о биологической активности и вирулентности бледной трепонемы и иммунной

реактивности макроорганизма используются для анализа характера течения сифилиса в двух основных

аспектах. Закономерная смена наружных проявлений процесса была констатирована еще в 1848 г. французским

сифилидологом Ф. Рикором. Эта классическая периодизация сохраняется и в настоящее время с

незначительной коррекцией. В течении сифилиса принято различать следующие стадии: 1) инкубационный, 2)

первичный, 3) вторичный, 4) третичный. С помощью анализа серологических реакций своеобразное течение

сифилиса было уточнено и конкретизировано. Первичный период разделяют на серонегативный и

серопозитивный, вторичный - на свежий, скрытый и рецидивный, третичный - на активный и скрытый.

С целью конкретизации состояния макроорганизма и активного влияния терапии на течение инфекционного

процесса классификация сифилиса усовершенствована. После инкубационного периода отмечают ту стадию

болезни, в которой больной впервые обратился за медицинской помощью.

1. Первичный серонегативный сифилис.

2. Первичный серопозитивный сифилис.

3. Первичный скрытый сифилис. В эту группу включают больных, у которых в течение всего первого курса

лечения стойко сохранялись отрицательными стандартные серологические реакции.

4. Вторичный свежий сифилис.

5. Вторичный рецидивный сифилис.

6. Вторичный скрытый сифилис. В эту группу объединяют больных, имеющих положительные

серологические реакции в течение не менее 6 мес. при отсутствии клинических проявлений, а также больных

недостаточно леченных в первичном периоде.

7. Третичный активный сифилис.

8. Третичный скрытый сифилис. В эту группу включают больных, не имеющих клинических симптомов

сифилиса, но перенесших в прошлом активные проявления третичного периода и сохранивших стойкие

положительные серореакции.

9. Скрытый сифилис (ранний, поздний и неуточненный). К этой группе относят больных с положительными

серореакциями без клинических проявлений болезни.

10. Сифилис плода.

11. Ранний врожденный сифилис активный.

12. Ранний врожденный сифилис скрытый.

13. Поздний врожденный сифилис активный.

14. Поздний врожденный сифилис скрытый.

15. Висцеральный сифилис (с указанием пораженного органа).

16. Сифилис нервной системы.

17. Прогрессивный паралич.

Инкубационный период - срок от момента инфицирования до появления первого клинического симптома

болезни - твердого шанкра (первичной сифиломы). Средняя продолжительность инкубационного периода в

течение многих лет принималась от 3 до 4-6 нед. Но в связи с использованием в этот период антибиотиков по

различным поводам (ангина, ОРЗ, пневмония, гонорея и др.) в сравнительно небольших дозах многие

сифилидологи различных стран отмечали увеличение продолжительности инкубационного периода до 3 - 6

мес. Встречаются изредка и больные, у которых инкубационный период укорочен до 15-18 дней. В основном

это бомжи, астенизированные, ослабленные туберкулезом, алкоголизмом или нераспознанной формой СПИДа

лица. В связи с недостаточной концентрацией липоидных антител-реагинов в инкубационном периоде

классические серологические реакции (КСР) отрицательны.

Первичный период сифилиса (syphilis primaria) - начальная стадия болезни - манифестирует образованием

на месте внедрения бледной трепонемы - первичного аффекта (первичной сифиломы, или твердого шанкра),

обусловленного скоплением бледных трепонем. Проникновение трепонем, распространение их по лимфатичес-

ким пространствам, в эндо- и периневрии сопровождается продромальными симптомами, не всегда

констатируемыми самыми больными. Так как впервые 2-3 нед. концентрация липоидных и других антител

только формируется, этот этап первичного периода сифилиса называют серонегативным. Хотя в отдельных

случаях могут выявляться позитивные, но слабо положительные РИФ, реакция связывания комплемента (РСК),

реакция Вассермана (РВ) и др. Согласно инструктивным указаниям для диагностики первичной

серопозитивного периода сифилиса необходимо повторное серологическое обследование. Таким образом,

первичный период подразделяется на 2 равные стадии: серонегативный, протекающий не более 3-4 нед, и

серопозитивный, длящийся также 3-4 нед, завершающийся симптомами вторичного периода при отсутствии

лечения.

Вторичный период сифилиса по классической классификации манифестирует не только изменениями на

коже и слизистых оболочках. Генерализация инфекции проявляется множественными воспалительными

процессами в различных органах и тканях. Начальным сигналом служит сопутствующий твердому шанкру

регионарный аденит, трансформирующийся в полиаденит - гиперплазию подкожных лимфатических узлов,

сопровождающуюся лихорадочным состоянием, недомоганием, астенизацией, болями в костях, суставах,

головными болями, анемией, лейкоцитозом, увеличением СОЭ. В дальнейшем формирующаяся органная

патология может проявляться чрезвычайно разнообразно, включая гепатит, панкреатит, нефрозонефрит, или

поражением опорно-двигательного аппарата, нервной системы.

Вторичный период сифилиса (syphilis secundaria) варьирует по течению от 2 до 3 - 5 лет при отсутствии

лечения. Согласно международной классической классификации проявлений сифилиса вторичный период

подразделяется на вторичный свежий (syphilis secundaria recens), скрытый, или латентный (syphilis secundaria

latens), который с целью проведения необходимых эпидемиологических мероприятий делят на скрытый ранний

и скрытый поздний. Заключительным этапом вторичного периода сифилиса является рецидивный сифилис

(syphilis secundaria recidiva). Чередование активных и скрытых периодов течения вторичного сифилиса

обусловлено различными вариантами состояния взаимоотношений иммунонологических факторов по

выработке защитных антител и реакций инфекционной специфической аллергии. При отсутствии лечения каж-

дый этап вторичного периода может иметь различные варианты продолжительности. Так, свежий вторичный

сифилис вследствие генерализации и диссеминации инфекции сопровождается активным нарастанием титра

защитных антител как специфического, так и неспецифического характера и варьирует по продолжительности

от 1,5 до 2-3 мес. Скрытый этап вторичного сифилиса без лечения может продолжаться несколько месяцев и

даже лет вплоть до перехода в третичный сифилис. Но при обычном течении скрытый вторичный сифилис

сменяется через 3-4 мес. вторичным рецидивным этапом. По мере увеличения длительности инфекции частота

рецидивов уменьшается, преобладает скрытое течение процесса, переходящее в третичный период.

Третичный период сифилиса (syphilis tertiaria) также характеризуется стадийным течением проявлений

инфекции, вследствие чего его подразделяют на третичный скрытый и третичный активный. С увеличением

длительности инфекционного процесса число бледных трепонем уменьшается, снижается напряженность

инфекционного иммунитета и нарастает интенсивность инфекционной сенсибилизации. Поэтому в

возникновении третичного сифилиса большое значение придается травме в широком смысле этого слова

(физическая, механическая, медикаментозная, психологическая и др.), а также факторам, ослабляющим

иммуноэкологические защитные силы организма (очаги хронической инфекции, интоксикации, соматические

заболевания, алкоголизм, наличие дополнительной венерической инфекции типа хламидиоза, микоплазмоза).

Рецидивы в третичном периоде наблюдаются редко и бывают отделены друг от Друга длительным (годы)

скрытым периодом. В позднем третичном периоде, помимо позднего висцерального сифилиса, возможны яв-

ления поздних форм нейросифилиса (спинная сухотка, прогрессивный паралич). На основании

закономерностей течения сифилиса у нас в стране для практических целей и рациональной терапии принята

следующая классификация его клинических форм.

1. Первичный серонегативный сифилис.

2. Первичный серопозитивный сифилис.

3. Первичный скрытый сифилис; в эту группу включаются больные, начавшие лечение в первичном периоде

болезни при отсутствии у них клинических проявлений болезни в дальнейшем до окончания терапии.

4. Вторичный свежий сифилис.

5. Вторичный рецидивный сифилис, ранее не леченный.

6. Вторичный скрытый сифилис с указанием состояния серологических реакций при отсутствии у больных

клинических проявлений, начавших лечение во вторичном периоде, или начавших лечение в первичном

периоде, но лечившихся недостаточно.

7. Вторичный рецидивный сифилис, ранее леченный.

8. Серорецидивный сифилис с активными проявлениями.

9. Серорезистентный скрытый сифилис.

10. Скрытый серофиксированный (серорезистентный) сифилис при сохранении серологических реакций

после дополнительного лечения при отсутствии каких-либо патологических изменений внутренних органов,

нервной системы и другой патологии.

11. Третичный активный сифилис.

12. Третичный скрытый сифилис у больных, перенесших ранее активные проявления третичного периода.

13. Скрытый сифилис ранний: без клинических проявлений с положительными серологическими реакциями

и давностью до 2 лет после заражения.

14. Скрытый сифилис поздний: без клинических проявлений с положительными серологическими

реакциями и давностью инфекции более 2 лет.

15. Сифилис скрытый неуточненный у больных с неведомым сифилисом, а также у начавших лечение с

неустановленной в прошлом стадии сифилиса.

16. Ранний врожденный сифилис, включающий врожденный сифилис грудного возраста (до 1 года) и

раннего детского возраста (от 1 до 2 лет).

17. Поздний врожденный сифилис (от 2 лет и более).

18. Скрытый врожденный сифилис (указывается первоначальный диагноз).

19. Сифилис нервной системы ранний (при давности инфекции до 5 лет).

20. Сифилис нервной системы поздний (при давности инфекции свыше 5 лет).

21. Спинная сухотка

22. Прогрессивный паралич.

23. Висцеральный сифилис с указанием пораженного органа.

Данная схема этапного течения сифилиса традиционна и практически удобна. Однако наблюдаются

атипичные формы с асимптомным течением процесса, диагностируемым лишь серологически. Так, М.В. Милич

(1972) пришел к заключению о возможности течения сифилиса без классической периодизации, проявляющего

лишь серологически. В этом случае ни больной, ни врач не в силах выявить начало заболевания и, по

существующему правилу, заболевание называется неведомым сифилисом. В свете последних данных о

существовании различных морфологических разновидностей бледных трепонем можно полагать, что у больных

с атипичным течением инфекции имеет место наличие измененных морфологически и серологически бледных

трепонем, что подтверждается существованием кроликов-нуллеров в эксперименте. С целью более рациональ-

ной терапии больных скрытыми и неведомыми формами сифилиса их разделяют по интенсивности

серологических реакций на 2 группы: с ранним и поздним скрытым сифилисом. В плане дифференциальной

диагностики имеет значение титр реагинов (более высокий в значениях от 1:60 до 1:320 при ранней форме и

низкий в пределах от 1:20 до 1:5 - при поздней). Дифференциально-диагностическое значение может иметь и

положительная реакция Лукашевича - Яриша - Герксгеймера, которая может подтвердить недавнее

инфицирование. По мнению Н.П. Будановой (1979), у больных ранними скрытыми формами сифилиса

наблюдается низкий уровень фагоцитоза и бактерицидной активности крови в отличие от больных скрытой

поздней инфекцией, когда эти показатели преформируются в достоверно повышенные и постоянные. Это

достоверно подтверждает длительное течение скрытого сифилиса, называемого неведомым сифилисом.

Иммунитет, реинфекция и суперинфекция

Состояние иммунитета у больных сифилисом дискутировалось многими исследователями разных стран.

Еще в 1886 г. Э. Ланч признавал возможность самопроизвольного выздоровления от сифилиса без

терапевтического вмешательства. Роль инфекционного и неспецифического иммунитета в формировании

сифилитического процесса отмечали С.Е. Горбовицкий (1954), Rockwell с соавт. (1964) и

ДР

. В последующем

были опубликованы данные о спонтанном излечении сифилиса почти у 30% больных активными формами с

серонегативацией (Lesinski, 1966; Joobad, 1970). Известно, что на антигенное влияние сложной мозаичной

структуры бледных трепонем организм отвечает формированием специфических и неспецифических, т. е.

инфекционных и неинфекционных факторов клеточного и гуморального иммуногенеза.

Варианты клинической симптоматики и периодов процесса возникают как проявление сложных

взаимоотношений возбудителя и макроорганизма. Основным гуморальным фактором защиты при сифилисе

являются антитела, способствующие элиминации антигена. Установлено значительное увеличение содержания

IgM в ранних стадиях сифилиса и IgG в период вторичного рецидивного этапа. Количество циркулирующих

иммунных комплексов также резко возрастает к вторичному периоду. Специфическое лечение устраняет

иммунные комплексы только у 50% больных (Engels, Diezel W., 1980).

Исследование клеточного иммунитета показало, что в ранних стадиях сифилиса развивается состояние

иммуносупрессии. J. Thompson и соавт. (1980) установили высвобождение супрессорными клетками

иммуносупрессивных факторов. Полагают, что одним из этих факторов являются аутолимфоцитотоксины,

угнетающие циркуляцию Т-лимфоцитов из тимусзависимых зон и снижающие ответ лимфоцитов в культуре с

фитогемагглютинином (ФГА). J. Bos с соавт. (1980) и В.П. Федотов (1997) выявили снижение количества В-

лимфоцитов у больных первичным и вторичным свежим этапом болезни, продолжающееся нарушением

функциональной активности В-лимфоцитов при розеткообразований в стадии вторичного рецидивного

периода. Реакция агломерация лейкоцитов с различными антигенами (кардиолипиновыми, липоидными,

трепонемными), степень бласттрансформации лимфоцитов, нарастание титра гормональных антител также

происходит с увеличением активности процесса во вторичном рецидивном периоде (Родин Ю.А., 1978;

Антоньев А.А. с соавт., 1987). В связи с активным образованием множества полиморфных антител,

отличающихся своеобразием биофизических, биохимических и иммуногенетических свойств, М. В. Милич

(1979) полагает, что течение сифилитического процесса можно интерпретировать в разных вариантах с точки

зрения иммуногенеза.

1-й вариант: обычное течение сифилиса формируется на фоне возникновения сенсибилизации Т- и В-

лимфоцитов в ответ на антигенное стимулирование бледной трепонемой. Клинически проявляется

возникновением первичной сифиломы с постепенным увеличением титра трепонемоспецифических антител.

2-й вариант возникает при состоянии толерантности клона тимусзависимых лимфоцитов при

одновременном стимулировании лимфоцитов с преобладанием в крови IgM. В этих случаях развивается

скрытое течение инфекции - латентная форма сифилиса.

3-й вариант: процесс формируется при выраженной толерантности клона бурсазависимых лимфоцитов в

присутствии активных сенсибилизированных тимусзависимых лимфоцитов; гуморальный иммунитет

характеризуется недостаточной концентрацией IgA и IgM, в связи с чем возникает недостаточность

тремонемоспецифических антигенов. Процесс протекаете манифестными проявлениями, но с отрицательными

серологическими реакциями.

4-й вариант характеризуется толерантностью Т- и В-лимфоцитов с недостаточностью гуморальных

факторов, вследствие чего возникает неведомый поздний латентный сифилис.

Таким образом, напряженностью гуморального иммунитета и активностью Т- и В-лимфоцитов объясняются

случаи незаражения сифилисом - от 30 до 45% (в зависимости от частоты половых контактов), приводимые в

литературе (Григорьев П.С., 1946; Милич М.В., 1972 и др.). В то же время активностью гуморально-клеточных

факторов иммуногенеза, формирующихся в процессе сифилитической инфекции при отсутствии терапии,

объясняются случаи самоизлечения, которые также опубликованы в литературе рядом авторов (ЛангЭ., 1886;

Горбовицкий, 1966; Милич М.В., 1972). Однако практические многолетние наблюдения свидетельствуют, что

подобные «отмобилизованность» и специфичность иммуногенеза возникают чрезвычайно редко и поэтому

возможны как рецидивы сифилиса, так и возникновение повторных заражений, именуемых реинфекцией. Так

как обычно рецидивы у больных при рационально проведенном лечении проявляются клинико-серологически

(серорецидив), то принципиальная позиция в трактовке и лечении может существенно отличаться. Такая же

ситуация складывается и в отношении диагностики, трактовки и лечения реинфекции, суперинфекции.

Дифференциальная диагностика реинфекции, суперинфекции и рецидива основывалась на жестких

критериях, выработанных со времен В.М. Тарновского (1904). Повторное заражение, или реинфекция,

диагностировалось с учетом клинико-серологических и эпидемиологических данных (классические установки).

1. Возникновение первичной сифиломы на ином месте, не соответствующем локализации твердого шанкра,

бывшего ранее.

2. Обнаружение в отделяемом твердого шанкра большого количества бледных трепонем.

3. Наличие сопутствующего склераденита.

4. Переход вначале отрицательных КСР в положительные.

5. Обнаружение активных проявлений сифилиса у полового партнера при конфронтации.

6. Полноценное лечение бывшего ранее сифилитического заболевания.

7. Отрицательные КСР до повторного заражения на протяжении не менее 1-2 лет.

8. Обязательная регистрация первичного и повторного инфицирования в одном учреждении.

Многолетний анализ этих условий и трудности их практического осуществления вызвали оживленную

дискуссию на страницах журнала «Вестник дерматологии и венерологии», поднятую по инициативе М. В.

Милича с соавт. (1977). Учитывая опыт С. Т. Павлова, В. А. Рахманова, К. Р. Аствацатурова, участники

дискуссии С. И. Довжанский (1978), Ю. К. Скрипкин с соавт. (1978), Л. А. Штейнлухт (1978) и др. справедливо

полагали, что перечисленные критерии диагностики реинфекции не только чрезмерны, но и практически невы-

полнимы.

М. В. Милич с соавт. (1977), Ю. К. Скрипкин и Г. Я. Шарапова (1978), М. В. Яцуха (1982) и др. считают, что

диагноз реинфекции может быть установлен на любом этапе сифилитического процесса - в стадии первичного

серонегативного и серопозитивного периода (при иной локализации твердого шанкра), во вторичном свежем и

вторичном рецидивном периоде, а также при раннем скрытом сифилисе. Непременным условием при

постановке диагноза реинфекции следует считать факт наличия нового источника заражения, имеющего

активные наружные проявления болезни в период контакта, полноценное лечение больного при первом

заражении, обусловившем успешную инволюцию сифилитической симптоматики с негативацией серореакции.

М. В. Милич и соавт. (1977) обращают особое внимание на то обстоятельство, что возможно возникновение

реинфекции с симптомами только серологическими без клинических проявлений на коже и слизистых

оболочек, т. е. с бессимптомным течением. Наибольшая вероятность такого варианта реинфекции может

объясняться предшествующей активацией иммунных барьерных свойств макроорганизма.

Состояние нестерильного и неспецифического инфекционного иммунитета у больных сифилисом начинает

формироваться еще в первичном серонегативном периоде, хотя иммунофлюоресцирующие и

трепонемоспецифические антитела и IgM определяются через 7-10 дней от момент заражения. В связи с этим

при повторном инфицировании (т. е. реинфекции) инкубационный период укорачивается, а твердый шанкр,

возникший в более быстрый срок, имеет меньшую величину.

Том 3. Справочник по кожным болезням - часть 623