Том 3. Справочник по кожным болезням - часть 603

вождается крупными дефектами костной ткани. В этих случаях преобладает инфильтративный остеосклероз.

Рубцевание с некротиза-цией костной ткани в виде «сухой сифилитической костоеды» выражено умеренно, с

небольшой потерей костного вещества. При тяжелом течении третичного сифилиса специфическое поражение

распространяется  в костный  мозг с формированием остеомиелита. В этих случаях наблюдается диффузное

уплотнение с резкими «грызущими» болями в области поврежденного участка кости. В дальнейшем образуется

флюктуирующая   поверхность,   при   вскрытии   которой   обнажается   гуммозная   язва   с   инфильтративными

валикообразными   краями,   гнойным   отделяемым,   содержащим   костные   секвестры.   На   рентгенограмме

выявляется специфическое сочетание незначительных участков остеонекроза и остеопороза с преобладанием

гуммозно-очагового или диффузного остеосклероза.

Разрешение специфического остеомиелита происходит только после удаления гноя и костных секвестров и

поэтому сопровождается резкими деформациями, Рубцовыми «костоедами». Выраженные явления остеопороза

приводят  к   спонтанным   переломам.   Наиболее  частая   локализация  оститов,  периоститов  и   остеомиелитов  -

длинные трубчатые кости, ребра, ключицы. Оститы и периоститы в сочетании или порознь наблюдаются и в

костях   черепа.   Дифференциальная   диагностика   с   туберкулезными   заболеваниями   костей   основывается   на

специфической особенности сифилитической инфекции локализоваться в диафизах с преобладанием явлений

остеосклероза  и   образованием   экзостозов   и  гиперостозов.  При  туберкулезных  оститах,   остеопериоститах  и

остеомиелитах   преобладает   экссудативный   процесс   с   массивным   разрушением   костной   ткани,   мно-

жественными   секвестрами   и   явлениями   остеопороза,   что   четко   выявляется   на   рентгенограммах   и

подтверждается   клиническим   обнаружением   других   туберкулезных   очагов   и   положительными   кожными

тестами Пирке или Манту.

Более   труден   дифференциальный   диагноз   с   хроническими   пиогенными   остеомиелитами,   также

сопровождающимися гнойным расплавлением костного вещества, образованием секвестров и деформациями.

Рентгенологическое   исследование   не   всегда   дает   четкое   представление   о   выраженности   инфильтративных

изменений   и  процесса  остеосклероза,   поэтому  в таких  случаях   приходится  ориентироваться  на  результаты

серологического исследования (КСР, РИФ и РИБТ), а иногда - и пробного лечения.

Третичные   сифилитические   артропатии   наблюдаются   в   двух   вариантах.   Инфильтративное   гуммозное

воспаление синовиальных оболочек и суставной сумки ограниченного или диффузного характера проявляется

значительным   увеличением   сустава   по   типу   гидрартроза   с   образованием   шаровидной   опухоли,   покрытой

застойно-гиперемированной кожей. Удивляет малое, почти отсутствующее, нарушение подвижности сустава

при четко сформированной деформации и наличии воспалительных явлений. Болевые ощущения беспокоят

больных только в ночное время. Другой вариант артропатии формируется вторично: явления остеопериостита в

эпифизах распространяются в оболочки  сустава  и его сумку, вызывая, помимо разрушения костной  ткани,

образование   выпота,   уплотнение   синовиальных   оболочек.   Гуммозные   артриты   протекают   с   длительным

субфебрилитетом. Клинические симптомы специфического гидрартроза подтверждаются рентгенологическими

данными. При затруднении дифференциальной диагностики с туберкулезными артропатиями следует обращать

внимание на веретенообразную форму сустава при туберкулезе, резкую боль при движении, вплоть до полного

выпадения функций, а также на наличие других очагов туберкулеза и положительных результатов проб Пирке и

Манту. Большое значение имеют  и серологические реакции, в том числе с суставной жидкостью, которые

бывают резко положительными, особенно РИФ и РИБТ. В тех случаях, когда невозможна пункция сустава и

отрицательны серологические реакции, помощь в диагностике оказывает пробное лечение. 

Поздние сифилитические висцеропатии

Благодаря   успешным   лечебно-профилактическим   мероприятиям   у   больных   с   различными   формами

сифилиса стали редко встречаться выраженные и четко очерченные по клинической симптоматике поражения

внутренних органов. Наиболее важны из них поздние висцеропатии.

Изменения внутренних органов у больных с третичным сифилисом имеют в своей основе характерные для

сифилитической инфекции эндо-, мезо- и периваскулиты, вплоть до полной облитерации сосудов. Особенно

интенсивно   проявляется   специфическая   патология   в   тканях   сердца,   сосудов,   желудочно-кишечного   тракта,

печени   и   легких.   Сифилитическое   поражение   сердца   и   сосудов   чаще   манифестирует   специфическим

гуммозным   миокардитом   и   сифилитическим   мезаортитом.   Гуммозные   пролифераты   миокарда   могут   быть

изолированными (наподобие солитарных гумм кожи) или имеют вид диффузной гуммозной инфильтрации.

Нередко   эти   процессы   сочетаются.   Симптоматика   поражений   не   имеет   специфических   особенностей.

Наблюдается гипертрофия миокарда с увеличением размеров сердца, ослаблением сердечных тонов, болями

разлитого характера. Диагностика базируется более четко на данных ЭКГ и серологических реакций; особенно

важны показатели РИФ и РИБТ. Чаще, чем миокард, поражается аорта - специфический мезаортит возникает у

больных третичным сифилисом с давностью  заболевания более  10  лет. В начальной фазе инфильтрации  и

незначительного уплотнения интимы и срединной оболочки  восходящая часть  дуги аорты утолщается, что

четко регистрируется на рентгенограммах; субъективные симптомы могут отсутствовать. Дальнейшие этапы

формирования   мезаортита   зависят   от   степени   аллергической   реактивности   тест-органа   и   интенсивности

сифилитического поражения. При гиперергии развиваются некротические деструктивные изменения, вплоть до

полного   разрушения   стенки   аорты,   заканчивающиеся   летальным   исходом.   При   низкой   аллергической

напряженности процесс заканчивается пролиферативными уплотнениями, очагами фиброзного перерождения и

кальцификации, что благоприятнее для прогноза в отношении жизни и терапевтического эффекта. Переход

процесса на клапаны аорты приводит к аортальной недостаточности, которая проявляется пульсацией шейных

сосудов, одышкой, тошнотой, повышенной утомляемостью, выделением ржавой мокроты. Также могут быть

поражены крупные магистральные артерии и вены головного мозга, верхних и нижних конечностей. В них

обнаруживаются  отдельно расположенные  мелкие  гуммы  с  последующим фиброзным  их  уплотнением  или

диффузное пропитывание по типу склеротических поражений, без деструкции и некроза.

Сифилитический  аортит  -  наиболее частая  форма  висцерального сифилиса;  характеризуется различием

пульса   на   обеих   руках,   своеобразным   «звенящим»   акцентом  II  тона   на   аорте,   выявлением   феномена

Сиротинина - Куковерова - систолический шум, выслушиваемый над грудиной при поднятии рук в результате

смещения магистральных сосудов при аортите (Мясников А. Л.,  1981),  рентгенологически обнаруживаемого

расширения   тени   восходящей   части   дуги   аорты.   Сифилитическая   аневризма   аорты   при   рентгеноскопии

обнаруживается   мешковидными,   реже   веретенообразными,   расширениями   с   четкой   пульсацией   (Даштаянц

Г.А., Фришман М.П., 1976). Необходимо исключить сифилитическую аневризму аорты у больных с синдромом

верхней полой вены, протекающим со сдавлением ее, а также трахеи и бронхов. При рентгенографии в пере-

днем   средостении   обнаруживается   большая,   сравнительно   гомогенная,   без   петрификатов,   тень.   Для

исключения   часто   обусловливающего   указанный   синдром   злокачественного   новообразования   проводят

аортальную ангиографию, томографию, серологическое исследование.

Поздний   сифилис   желудочно-кишечного   тракта  характеризуется   теми   же   специфическими

инфильтративными   очагами   бугорково-гуммозного   характера,   отражающими   напряженность

иммуноаллергической   реактивности.   Отдельные,   фокусно   расположенные   бугорки   или   гуммы   могут

обнаруживаться   в   пищеводе,   желудке,   тонкой   и   толстой   кишке.   Вследствие   более   выраженного

травматизирующе-го   влияния   пищи   и   ферментативного   действия   желудочного   содержимого   гуммозно-

инфильтративные   процессы   возникают   чаще   в   пищеводе   и   желудке.   Отдельные,   солитарные,   гуммы   и

диффузная   гуммозная   инфильтрация   формируются   в   сочетании   друг   с   другом   или   порознь.   В   случае

возникновения одиночной гуммы пищевода или желудка процесс длительно остается нераспознанным из-за

слабой  выраженности   субъективных и  объективных  симптомов.  Диффузная  гуммозная инфильтрация  чаще

выявляется в желудке. Поверхностное инфильтративное поражение слизистой оболочки вначале проявляется

симптомами   гастрита   с   выраженными   диспептическими   расстройствами,   гипацидным   или   анацидным

состоянием. Глубокие инфильтративные изменения пищевода и желудка вызывают явления тяжелой дисфагии,

расстройства пищеварения, сходные с симптомами опухоли этих органов.

При   поражении   кишечника   сифилитические   гуммозно-инфильтративные   элементы   локализуются,   как

правило,   в   тощей   кишке.   Симптоматика   сифилитического   энтерита   весьма   неспецифична.   Диффузные

пролифераты, утолщающие стенку тонкой кишки, дают меньшую симптоматику, чем сфокусированные гуммы,

изменяющие   естественные   перистальтические   движения   и   сопровождающиеся   явлениями   обтурации   (при

значительном  инфильтрате).  Изъязвления  гумм  или  гуммозной  инфильтрации  отягощают   течение  процесса

кровотечениями   и   перитонеальными   симптомами.   Прямая   кишка   редко   поражается   в   третичном   периоде

сифилиса.   В.   Я.   Арутюнов  (1972)  описал   гуммозную   инфильтрацию   и   изолированные   мелкие   гуммы,

циркулярно охватывающие нижний отдел прямой кишки. В период инфильтрации наблюдаются расстройства

дефекации, а при изъязвлении и рубцевании  симптоматика сходна с тяжелым проктитом, отличаясь  менее

выраженной болезненностью и необычно малым количеством гнойного отделяемого. Диагностика сифилити-

ческих   желудочно-кишечных   процессов   затрудняется   ложноположительными   КСР   при   опухолях,   а   также

трудностями   трактовки   результатов   рентгенологического   исследования.   И   все   же   данные   РИБТ,   РИФ,

анамнеза, результаты пробного противосифилитического лечения дают, как правило, возможность постановки

правильного диагноза.

У больной В., 29 лет, в течение 9 лет отмечались боли в надчревной области, возникающие вне связи с приемом

пищи. В последние 5 мес присоединились анорексия, тошнота, рвота до 10 раз в сутки, слабость, резкое похудание (на

10 кг), запоры. При обследовании обнаружено увеличение СОЭ (60 мм/ч), снижение общей кислотности желудочного

сока (до 8) при отсутствии свободной и связанной соляной кислоты. При рентгеноскопии желудочно-кишечного тракта

установлены дефект наполнения в привратнике желудка и замедление перистальтики. При дальнейшем обследовании

выявлены   резко   положительные   КСР   и   латентный   сифилис   у   мужа   больной.   Противосифи-литическое   лечение

бисмоверолом (20 мл), а затем пенициллином  (14 млн ЕД) сопровождалось выраженным терапевтическим эффектом;

при повторной рентгеноскопии дефект наполнения не обнаружен.

Сифилитическое поражение печени  наблюдается в различных вариантах, обусловленных локализацией

пролиферативного процесса и его узловатым или диффузным характером. В соответствии с классификацией А.

Л.   Мясникова  (1981)  среди   хронических   сифилитических   гепатитов   выделяют   следующие   клинические

разновидности: сифилитический хронический эпителиальный гепатит, хронический интерстициальный гепатит,

милиарный   гуммозный   гепатит   и   ограниченный   гуммозный   гепатит.   Наиболее   ранние   изменения   функции

печени, возникающие во вторичном периоде сифилиса, могут проявляться иктеричностью, кожным зудом и

другими симптомами острого сифилитического гепатита (ЗлаткинаА. Р.,  1966).  В результате рационального

противосифилитического лечения или даже без него последний разрешается, оставляя измененную клеточную

реактивность.   В   третичном   периоде   сифилиса,   когда   явления   гипе-рергической   реактивности   нарастают,

возникает вторично или спонтанно хронический эпителиальный гепатит, так как именно эпителий наиболее

реактивен при инфекционно-аллергических процессах (АдоА.Д., 1976). Симптомы заболевания неспецифичны:

общее недомогание, боли и тяжесть в области печени, анорексия, тошнота, рвота, выраженный кожный зуд.

Печень несколько увеличена, выступает на 4-5 см из-под края реберной дуги, плотновата, но безболезненна.

Хронический   сифилитический   интерстициальный   гепатит   развивается   вследствие   диффузно-

пролиферативного   поражения   клеток   межуточной   ткани.   Так   же,   как   и   эпителиальный   гепатит,   он   может

формироваться еще во вторичном периоде в результате непосредственного проникновения бледных трепонем.

Однако интерстициальный гепатит может иметь и инфекционно-аллергический характер. Даже незначительное

число бледных трепонем, но в течение длительного времени, резко меняет реактивность клеток межуточной

ткани,   и   в   третичном   периоде   уже   вторично   формируется   интерстициальный   гепатит   продуктивно-

инфильтративного характера, сопровождающийся явлениями некроза. Для этой клинической разновидности

характерны интенсивные боли в области печени, ее увеличение, плотность при пальпации, но желтуха отсут-

ствует на ранних этапах заболевания. В позднем периоде, когда развивается сифилитический цирроз печени,

присоединяются желтуха и резкий зуд кожи.

Милиарный   гуммозный   и   ограниченный   гуммозный   гепатит   характеризуются   образованием   узловатых

инфильтратов.   Гипертрофия   печени   при   гуммозном   гепатите   отличается   неравномерностью,   бугристостью,

дольчатостью. Милиарные гуммы имеют меньшие размеры, расположены вокруг сосудов и меньше поражают

печеночную   ткань.   Поэтому   милиарный   гуммозный   гепатит   проявляется   болями   в   области   печени,   ее

равномерным   увеличением   с   гладкой   поверхностью.   Функциональная   активность   печеночных   клеток

длительно сохраняется, и желтуха обычно отсутствует.

Ограниченный гуммозный гепатит, вследствие образования крупных узлов с вовлечением секреторных и

интерстициальных участков, сопровождается сильными болями, лихорадкой, ознобами. Иктеричность склер и

кожи, другие расстройства функции печени выражены незначительно; в начальных стадиях болезни желтуха

возникает   лишь   вследствие   механической   обтурации   желчных   протоков.   Вокруг   гумм   формируется   зона

перифокального   неспецифического   воспаления.   На   конечных   этапах   наблюдаются   выраженные   склеро-

гуммозные атрофические, деформирующие рубцы.

Диагностика   сифилитического   поражения   печени   основывается   на   данных   анамнеза,   наличии   других

проявлений сифилитической инфекции, результатах серологического исследования. Следует подчеркнуть, что

ложноположительные   результаты   КСР   при   гепатохолециститах,   опухолях   печени,   алкогольных   циррозах

наблюдаются в 15-20 % случаев (Мясников А.Л., 1981). Поэтому решающее значение придается данным РИФ,

РИБТ и результатам пробного лечения.

Сифилитическое   поражение   почек  отмечается   редко   и   протекает   хронически.   Во   вторичном   периоде

сифилиса   реактивные   воспалительные   изменения   сосудов   клубочков   самопроизвольно   регрессируют.   В

третичном периоде в результате гиперергической реакции эндотелия сосудов клубочков возникают милиарные

или крупные гуммы, а также диффузная инфильтрация. Гуммозное поражение вследствие очагового характера

воспаления (узловатые инфильтраты) по основной симптоматике - альбуминурия, пиурия и гематурия - сходно

с бластоматозным процессом. Сифилитический нефроз с амилоидной или липоидной дегенерацией завершается

нефросклерозом. Поскольку амилоидоз и липоидная дегенерация почечной паренхимы свойственны и другим

хроническим инфекциям, дифференциальный диагноз сифилитического поражения почек требует тщательного

анализа   анамнестических   сведений,   данных   КСР,   РИФ   и   РИБТ,   результатов   обследования   у   смежных

специалистов (с целью обнаружения или исключения сифилитического процесса иной локализации). Пробное

лечение   при   поражении   почек   не   рекомендуется   поскольку   препараты   висмута   таким   больным

противопоказаны, а пенициллинотерапия не всегда разрешает диагностические затруднения.

Сифилис бронхов и легких  проявляется чрезвычайно разнообразной симптоматикой из-за своеобразной

локализации гуммозных и продуктивно-инфильтративных очагов. Гуммозные уплотнения, как одиночные, так

и   множественные   (милиарные   гуммы),   располагаются   чаще   в   нижней   или   средней   доле   легкого.   Процесс

манифестирует одышкой, чувством стеснения в груди, неопределенными болями. Уплотнение ткани легкого

при   сифилисе   имеет   очаговый   характер,   как   и   при   опухоли,   чаще   оно   асимметричное.   От   туберкулезного

процесса гуммы легких дифференцируют на основании хорошего самочувствия больных. При сифилисе, как

правило,   нет   лихорадочного   состояния,   астенизации,   отсутствуют   в   мокроте   микобактерии   туберкулеза.

Диффузное продуктивно-инфильтративное воспаление сифилитической этиологии чаще локализуется в облас-

ти бифуркации трахеи или в перибронхиальной ткани. Гумма легкого и диффузная гуммозная инфильтрация

могут протекать с изъязвлением, выделением гнойной мокроты и даже кровотечением (Мясников А. Л., 1981).

Но более частым исходом является фиброзное уплотнение с развитием пневмосклероза и бронхоэктазов. В

диагностике   сифилитического   поражения   легких   решающее   значение   имеют   данные   анамнеза,   наличие

сифилитического   процесса   на   коже,   слизистых   оболочках   или   в   костях,   результаты   серологического   ис-

следования, а иногда и пробного лечения.

Н.  Schibli  и  I.  Harms  (1981)  сообщают   об  опухолеподобных  поражениях легких при   третичном  и  даже

вторичном сифилисе. При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживают круглые ретрокардиальные

затемнения   у   корня   легкого.   Иногда   больные   с   такого   рода   поражениями,   симулирующими   опухоль,

подвергаются торакотомии. Сифилитическая природа поражений легких устанавливается путем исключения

другой   этиологии   и   положительного   влияния   противосифилитической   терапии.   Однако   возможно   и   од-

новременное существование сифилиса и туберкулеза, гуммы и опухоли легкого.

Сифилитическое   поражение   эндокринных   желез  в   третичном   периоде   проявляется   формированием

гуммозных   очагов   или   диффузным   продуктивным   воспалением.   У   мужчин,   видимо,   наиболее   часто

регистрируются гуммозный орхит и гуммозный эпидидимит. Яичко и его придаток увеличиваются в размерах,

приобретают   выраженную   плотность   и   бугристую   поверхность.   В   отличие   от   орхитов   и   эпидидимитов

туберкулезной этиологии боли отсутствуют, температурной реакции нет, серологические реакции на сифилис

положительны,   а   пробы   Пирке   и   Манту  -  отрицательны.   Разрешение   процесса   происходит   с   явлениями

рубцевания. При гумме яичка возможно изъязвление с последующим образованием деформирующего рубца. У

женщин чаще поражается поджелудочная железа, что проявляется нарушением функции островкового аппарата

и   формированием   сифилитического   диабета.   Сифилитический   тиреоидит   наблюдается   у  25   %  больных   с

ранними формами сифилиса. Э.В. Буш  (1913)  подразделял заболевания щитовидной железы при третичном

сифилисе на 3 группы: увеличение щитовидной железы без изменения функции, сифилитический тиреоидит с

гиперфункцией и гипофункция щитовидной железы после рубцового разрешения сифилитического тиреоидита.

В.М. Коган-Ясный (1939) подразделял сифилитический тиреоидит на ранние и поздние формы. Во вторичном

периоде сифилиса наблюдается диффузное увеличение щитовидной железы с гиперфункцией. В третичном

периоде развивается гуммозное или интерстициальное поражение с последующим рубцеванием. В качестве

примера специфического поражения щитовидной железы приводим наблюдение.

Больная С., 38 лет, отмечала в течение ряда лет одышку, сердцебиение, потливость, раздражительность и боли в

области   сердца.   При   консультации   эндокринологом   была   диагностирована   струма  II  степени   с   выраженными

явлениями   тиреотоксикоза.   Систематический   прием   микродоз   йода   и   метилтиоурацила   был   неэффективным,   щи-

товидная железа увеличилась до размеров струмы III степени. Больную госпитализировали в хирургическую клинику

для оперативного удаления щитовидной железы. В процессе обследования обнаружены резко положительные КСР.

При   исследовании   спинномозговой   жидкости   выявлен   специфический   менингит.   Больной   было   начато

противосифилитическое лечение вначале бисмоверолом, а затем - пенициллином. По окончании первого курса лечения

отмечено значительное улучшение общего состояния больной и уменьшение размеров щитовидной железы до струмы

1-11 степени.

Полного восстановления структуры любой эндокринной железы после лечения не происходит, и поэтому

сифилитические эндокри-нопатии не сопровождаются восстановлением функциональной активности железы.

Профилактика висцерального сифилиса.

Профилактика   висцерального   сифилиса   предусматривает   своевременную   его   диагностику   и   раннее

полноценное лечение, поскольку висцеральные формы являются следствием неполноценной терапии активных

форм сифилиса или полного отсутствия ее.

Так как строго патогномоничных признаков, характерных для сифилитических висцеральных поражении

нет,   при   диагностике   следует   руководствоваться   комплексом   клинико-лабораторных   данных,   динамикой

клинических изменений под влиянием специфической терапии, широко используя комплекс серологических

реакций: РИТ, РИФ, РПГА, ИФА.ПЦР.

Исследования   в   стационарах   терапевтического,   хирургического,   акушерско-гинекологического,

неврологического   профиля   целесообразно   проводить   с   постановкой   серологических   реакций.   Комплексное

обследование лиц, болевших сифилисом, по окончании лечения и при снятии с учета служит профилактике

висцерального   сифилиса.   Оно   складывается   из   углубленного   клинического   обследования   с   проведением

рентгенологического, по показаниям ликворологического и ЭКГ-исследований с целью оценки полноценности

проведенного лечения. Целенаправленное терапевтическое обследование показано и больным нейросифилисом,

у которых часто обнаруживаются специфические поражения внутренних органов.

Для своевременной диагностики висцерального сифилиса очень важно активное выявление скрытых форм

сифилиса,   которые   в  50-70%  случаев   влекут   за   собой   возможность   поздних   специфических   поражений

внутренних органов. С целью своевременного выявления ранних форм висцерального сифилиса используется

100%  обследование   больных   в   терапевтических,   неврологических,   психоневрологических,   хирургических

стационарах, ЛОР-отделениях с постановкой РВ. Поданным М. В.Милича, В.А.Блохина (1985), положительные

серологические реакции обнаруживаются у  0,01 %  обследуемых в соматических стационарах, причем у них

чаще встречаются поздние формы сифилиса: скрытый поздний  -  в  31%,  скрытый неуточненный  -  в  11,5%,

поздний нейросифилис - в 3,6%, поздний висцеральный - в 0,7%.

Сифилис нервной системы

Вовлечение нервной системы может  наблюдаться в любом периоде сифилиса, но проявляется в разных

клинических формах. В первые 5 лет после заражения развивается ранний сифилис нервной системы. В более

отдаленные   сроки   после   заражения   формируются   поздние   формы   нейросифилиса.   Гематоэнцефалический

барьер проницаем для бледной трепонемы, а астенизация, стрессовые  обстоятельства, алкоголизм, наличие

очагов хронической инфекции, наркомании, сосудистые вегетодистонии активизируют нейросифилитические

проявления   на   любом   этапе   инфекционного   процесса.   К   ранним   проявлениям   сифилиса   нервной   системы

относятся   латентный   менингит,   манифестный   менингит   и   васкулярный   нейросифилис.   Поздние   формы

нейросифилиса манифестируют поздними дегенеративными поражениями нервной ткани, т. е. нервных клеток,

волокон и глии.

Среди   клинических   форм   раннего   сифилитического   заболевания   нервной   системы   чаще   встречаются

различные формы менингитов, иногда с одновременным поражением черепных нервов. К ним относятся:  1)

острый   генерализованный   сифилитический   менингит;  2)  сифилитический   менингоневрит   (базальный

менингит),   который   сочетается   с   невритом   зрительных   нервов   (заканчивается   их   атрофией   и   слепотой)   и

невритом   слуховых   нервов;  3)  скрытый   сифилитический   менингит;  4)  сосудистые   формы   нейросифилиса

(ранний и поздний менинговаскулярный сифилис).

К поздним формам нейросифилиса, помимо позднего мининговаскулярного сифилиса, относятся сифилис

сосудов головного мозга, гуммы мозга, поздний скрытый сифилитический менингит, сухотка спинного мозга и

прогрессивный паралич. Долгое время считалось, что поздние формы нейросифилиса могут развиваться лишь в

результате плохо леченного или нелеченного на более ранних стадиях сифилитического процесса. Вместе с

тем, широкое использование антибиотиков, влияние иммуносупрессивных экологических факторов, состояний

эндогенной интоксикации (алкоголизм, наркомании) способствовали патоморфозу сифилитической инфекции

на   современном   этапе   (Милич   М.В.,  1987).  О   развитии   поздних   форм   нейросифилиса   после   длительной

бессимптомного   (клинического   и   серологического)   течения   сифилитической   инфекции   в  87%  случаев

сообщили S. Huriez, P. Agache (1964), А.П. Тихонова и О.В. Руденко (1966). Все 121 проанализированные ими

больные   прогрессивным   параличом   и   другими   поздними   формами   нейросифилиса   не   знали   о   своем

заболевании и не лечились по поводу сифилиса. В этих случаях формируется наиболее тяжелая форма позднего

нейросифилиса,   при   которой   сочетаются   проявления   спинной   сухотки   и   прогрессивного   паралича  -

табопаралич   с   признаками   быстрого   тотального   распада   личности   и   неврологическими   нарушениями.   Ха-

рактеристика всех форм нейросифилиса, их течение, диагностика и лечение рассматриваются в учебниках по

неврологии и психиатрии, а также в специальных руководствах. Здесь следует обязательно отметить тот факт,

что при позднем нейросифилисе даже такая надежная для диагностики серологическая реакция как РИТ может

быть   отрицательной   при   клинически   безусловных   признаках   болезни.   Отрицательные   результату   РИТ   при

нейросифилисе отмечали многие авторы. Например, Н. Zeilman (1954) констатировал отрицательный результат

РИТ у 16 из 86 больных спинной сухоткой, а М.В. Милич (1987) описал 5 больных поздним нейросифилисом с

отрицательными К.СР и РИБТ. Полагают, что отрицательный результат реакций в этих случаях, по-видимому,

обусловлен   не   отсутствием   антител-иммобилизинов,   а   их   низкой   концентрацией,   что   подтверждается

постановкой реакции с увеличенным объемом сыворотки крови и постановкой РИФ, специфичность которой

исключительно высока.

Профилактика нейросифилиса.

Основные   мероприятия   по   профилактике   нейросифилиса   включают   своевременное   выявление   и

полноценное   лечение   ранних   и   поздних   форм   специфического   поражения   нервной   системы,   установление

тесного   контакта   дерматовенерологов   со   специалистами   смежных   специальностей,   в   первую   очередь   с

психоневрологами, офтальмологами, оториноларингологами. Исключительно важную роль играет организация

ликворологических исследований, так как большинство больных с сифилисом нервной системы из-за отсут-

ствия   типичных   симптомов   или   наличия   стертой   клинической   симптоматики   выявляются   лишь   при

исследовании   спинномозговой   жидкости.   Как   отмечал   М.В.   Милич,   сифилис   является   практически

единственной   инфекцией,   которая   может   вызвать   изменения   в   спинномозговой   жидкости,   несмотря   на

отсутствие симптомов менингита. По данным автора, патологические изменения в спинномозговой жидкости

отмечены у 4% больных с первичным сифилисом, у 25% - вторичным свежим и у 50% больных с вторичным

рецидивным сифилисом.

Поданным И.М. Разнатовского (1996), частота нейросифилиса как и висцерального сифилиса в последние

годы  заметно снизилась,  преобладают   малосимптомные  и  скрытые  варианты  течения. В   то  же  время  В.И.

Прохоренков  (1997)  отмечает   рост   нейросифилиса   в   самых   разнообразных   его   формах:   острого

цереброспинального   сифилитического   менингита,   базального   менингоневрита,   менингомиелита,

менингоэнцефалита,   спинального   менингорадикулита,   раннего   и   позднего   менинговаскулярного   сифилиса,

претабеса, спинной сухотки, прогрессивного паралича.

Частота   случаев   нейросифилиса   (как   и   висцерального)   была   более   высокой   у   пациентов,   страдающих

вторичным рецидивным и ранним скрытым сифилисом с продолжительностью свыше  6  мес (почти  70%).  В

структуре нейросифилиса высок удельный вес поражений мозговых оболочек и сосудов  (97,5%)  при низкой

частоте паренхиматозных форм (2,5%). 65% всех случаев нейросифилиса составляли поражения зрительных и

слуховых нервов как проявление базального менингита, у  15%  нейросифилис сочетался со специфическими

висцеропатиями.

Хорошие отдаленные результаты отмечены при назначении массивных доз водорастворимого пенициллина,

внутривенном   введении   пенициллина.   Необходимы   методики   лечения,   обеспечивающие   проникновение

антибиотика   в   ликвор.   В   случаях   неэффективности   пенициллина   применяется   внутримышечное   введение

цефтриаксо-на (Лосева О. К., 1997).

Для   ранней   диагностики   сифилитических   поражений   предложен   комплекс   серологических   реакций   со

спинномозговой   жидкостью  -  РИБТ,   РИФ-ц,   РИФ.   Прослеживается   четкий   параллелизм   между   типом

иммунопатологии РИФ-позитивных ликворов и клиническим диагнозом сифилиса нервной системы.

Своевременное   обнаружение   патологических   изменений   в   спинномозговой   жидкости   и   последующее

полноценное  лечение предупреждает  поздние  поражения нервной  системы.  Практическая  целесообразность

своевременного   обнаружения   латентного   сифилитического   менингита   определяется   необходимостью

повышения   дозы   антибиотика   и   присоединения   витаминотерапии,   биогенных   стимуляторов,   пирогенных

препаратов, санаторно-курортного лечения. Длительное катамнестическое наблюдение показывает, что санация

спинномозговой   жидкости   при   таком   лечении   наступает   быстрее   и   без   последующих   клинических

ликворологических и серологических рецидивов.

Очень важно диагностировать васкулярный нейросифилис до того, как разовьются его тяжелые последствия

-  нарушения   мозгового   кровообращения   по   типу   геморрагии   или   тромбоза.   Этим   нарушениям   обычно

предшествует   церебральный   специфический   васкулит,   особенно   при   сопутствующих   нарушениях

свертывающей   и   антисвертывающей   систем   крови.   Подозрение   на   специфический   церебральный   васкулит

должно возникать тогда, когда у лиц молодого и среднего возраста при наличии положительных серореакций

определяется общемозговая симптоматика, а динамические наблюдения за больными позволяют установить

изменения личности. Ранняя диагностика мезенхимных форм нейросифилиса обеспечивает своевременное и

эффективное лечение, а также профилактику поздних форм нейросифилиса.

Ликворологические исследования необходимы в качестве критерия качества лечения и при снятии с учета

больных. Особое внимание обращается на проведение серологических и ликворологических исследований в

неврологических   стационарах.   Каждый   случай   мононеврита,   особенно   черепных   нервов   может   вызвать

подозрение   на   его   сифилитическую   этиологию   и   требует   соответствующего   клинико-лабораторного

обследования.

Как   указывал   М.В.   Милич,   стандартные   серологические   реакции   положительны   у  50%  больных

менинговаскулярным сифилисом; РИФ, РИБТ дают больший процент положительных ответов (до 98%), но их

редко   ставят   в   неврологических   стационарах.   По   данным   В.   И.   Прохоренкова   и   соавт.  (1997),  РИФ   была

положительной   в   цероброспинальной   жидкости   у   всех   больных   нейросифилисом,   а   КСР   и   РИБТ   в   части

случаев отрицательна (прогрессивный паралич, спинная сухотка).