Том 3. Справочник по кожным болезням - часть 352

амплификации (комплемента, цитокинов) и базисных эффекторных механизмов (фагоцитоза и воспалительного 

ответа). 

Оценка должна начинаться с подсчета основных клеточных популяций, T-клеток, В-клеток, гранулоцитов, 

моноцитов; количественного определения сывороточной концентрации IgM, IgA, IgG и, в некоторых случаях, 
IgE. Т-клеточный иммунитет можно оценить по кожным тестам гиперчувствительности замедленного типа, однако

у детей раннего возраста такой подход невозможен, так как подобный иммунитет приобретается с возрастом. Т-
клеточный иммунитет также можно оценить in vitro по ответу лимфоцитов периферической крови на 

фитомитогены или анти-СDЗ. 

Оценка фагоцитарной функции возможна на основе полуколичественного теста вoсстановления нитросинего 

тетразолия после инкубации клеток периферической крови больного со стимуляторами фагоцитоза или более 
точного теста на хемилюминесценцию. Воспалительный ответ in vitro можно оценивать измерением хемотаксиса 

или способностью продуцировать и высвобождать определенные цитокины. Может бъггь оценена экспрессия 
молекул адгезии (например, CD18). В ряде случаев необходимо определение общей гемолитической активности 

комплемента или его компонентов по классическому и альтернативному пути активации, что можно измерить 
иммунохимически и функционально. 

Установление типа наследования и, особенно, хромосомное картирование генов, ответственных за развитие 
многих форм ПИД, сделало возможной во многих случаях диагностику носительства патологических генов, а 

также пренатальную диагностику ПИД. 

Вторичные ИД (ВИД) - нарушения системы иммунитета, которые развиваются в позднем постнатальном 

периоде или у взрослых и, как принято считать, не являются результатом какого-то генетического дефекта. 
Выделяют три формы ВИД: приобретенную, индуцированную и спонтанную. Наиболее ярким примером 

приобретенной формы является синдром приобретенного ИД (СПИД). Индуцированные ВИД - состояния, 
когда имеется конкретная причина, вызвавшая их появление: рентгеновское облучение, действие 

кортикостероидов, цитостатиков, травм и хирургических вмешательств, а также нарушения иммунитета, которые
развиваются вторично по отношению к основному заболеванию (диабет, заболевания почек и печени, 

злокачественные новообразования и пр.). Индуцированные формы ВИД, как правило, являются транзиторными, 
и при устранении вызвавшей их причины во многих случаях происходит полное восстановление функции 

системы иммунитета. В отличие от индуцированной спонтанная форма ВИД характеризуется отсутствием явной 
причины, вызвавшей нарушение иммунологической реактивности. Клинически эта форма проявляется в виде 

хронических рецидивирующих инфекционно-воспалительных процессов бронхо-легочного аппарата и 
придаточных пазух носа, урогенитального и желудочно-кишечного трактов, глаз, кожи и мягких тканей, 

вызванных оппортунистическими или условно-патогенными микроорганизмами с атипичными биологическими 
свойствами, и наличием множественной устойчивости к антибиотиками. По распространенности спонтанная 

форма является доминирующей среди других форм ВИД. 

Оценка состояния системы иммунитета при таких процессах нередко бывает затруднительной. Это связано, во-

первых, с трудностью выяснения, что является причиной, а что - следствием: то ли нарушения системы 
иммунитета обусловили возникновение заболевания, то ли возникшее заболевание привело к обнаруженным 

изменениям иммунологических показателей, во-вторых, с получением адекватного данному состоянию 
материала для исследования. Несмотря на очевидные достижения иммунологии, наши методические 

возможности остаются все же весьма ограниченными. Поэтому набор стереотипных методов исследования, 
используемый в клинической иммунологии, далеко не всегда может удовлетворить потребности клинической 

медицины. Видимо, с этим связано то, что клинически отчетливые признаки нарушения системы иммунитета 
далеко не всегда подтверждаются результатами иммунологического обследования. 

Введение (продолжение)

Сказанное служит дополнительным обоснованием того, что ВИД является прежде всего клиническим понятием и 

проявляется хроническими рецидивирующими, вялотекущими и трудно поддающимися обычному лечению 
инфекционно-воспалительными процессами, выявляемыми у взрослых пациентов, вне зависимости от 

обнаружения существенных изменений иммунологических показателей, определяемых лабораторными методами 
обследования. 

Отношение к ВИД как к клиническому понятию меняет и тактику применения иммунотропных лекарственных 
средств, в частности иммуномодуляторов, у больных этими формами ИД. Удается выделить три группы 

пациентов: 

1) больные, имеющие типичные клинические признаки нарушения системы иммунитета в сочетании с 

выявленными при помощи использования иммунологических методов обследования конкретными изменениями 
лабораторных показателей, 

2) больные, имеющие только клинические признаки нарушения системы иммунитета (без обнаружения 
изменений лабораторных показателей), 

3) больные, не имеющие типичных клинических признаков нарушения системы иммунитета, но с выявленными 

отклонениями в лабораторных иммунологических показателях. 

Возможность назначения лекарственных иммуностимулирующих препаратов требует специальных уточнений. 

Обоснованным является представление о том, что те или иные временные отклонения функции иммунной 
системы у практически здоровых лиц не могут быть поводом для назначения лекарственной терапии. Эти 

преходящие отклонения могут возникнуть в результате кратковременных воздействий разнообразных факторов, 
например, неблагоприятных факторов физической, химической, биологической природы, стрессовых ситуаций. 

Компенсаторные возможности системы иммунитета исключительно велики, и они могут воспрепятствовать 
возникновению патологического процесса у конкретного индивида с выявленными отклонениями 

иммунологических параметров без какого-либо вспомогательного лечения. Выявленный характер иммунного 
статуса для такого индивида является условной нормой. Поэтому для лиц третьей группы целесообразно 

проведение иммунологического мониторинга, т.е. регулярное обследование и слежение за состоянием здоровья 
и иммунным статусом. 

Клиническая картина является главным критерием назначения иммуномодуляторов, которые в большинстве 
случаев целесообразно использовать в комплексной терапии больных как первой, так и второй групп. Поскольку

главным проявлением ИД является повышение инфекционной заболеваемостти, то основная цель использования
иммуномодуляторов заключается в достижении противоинфекционной устойчивости организма. Условно 

микроорганизмы можно подразделить на внеклеточные и внутриклеточные. Главными эффекторными клетками 
"в борьбе" с внеклеточными возбудителями являются нейтрофилы. Их поглотительная и бактерицидная функция

резко усиливаются в присутствии комплемента и IgG. Указанные функции нейтрофилов активируются фактором 
некроза опухолей-альфа (ФНО?), ИЛ-1?, ИЛ-6 и другими цитокинами, продуцируемыми макрофагами, NK-

клетками и Т-лимфоцитами. Главными эффекторными клетками, участвующими в формировании устойчивости 
организма к внутриклеточным возбудителям, являются макрофаги, NK-клетки и Т-лимфоциты. Их 

микробоцидные и цитотоксические свойства резко повышаются под влиянием альфа- и гамма-интерферонов, 
ФНО, ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-12 и других цитокинов, продуцируемых после активации антигенами возбудителя этих же 

трех популяций клеток. Первой клеткой, с которой встречается возбудитель, преодолевший покровные барьеры,
является тканевой макрофаг. Именно от этих клеток зависит развитие раннего ответа, осуществляющего защиту 

организма от микроба в первые 96 ч инфекционного процесса и заключающегося в синтезе указанных выше 
медиаторов (монокинов), а также иммунного адаптивного ответа, осуществляющего защиту организма от 

инфекта на поздних стадиях инфекционного процесса и заключающегося в формировании гуморальных (синтез 
антител) и клеточных (образование популяции антиген-специфических Т-лимфоцитов) реакций системы 

иммунитета. Макрофаг, захвативший микроб, активируется и синтезирует монокины, которые повышают 
функциональную активность других макрофагов, а также нейтрофилов и NK-клеток. Такой макрофаг, расщепив 

благодаря своей ферментной системе микроб, представляет его антигенные детерминанты Т- и В-лимфоцитам, 
запуская тем самым развитие гуморального и клеточного ответа. 

Исходя из этой (конечно, упрощенной) схемы противоинфекционной защиты, можно считать, что наиболее 
оправданным является применение таких иммуномодуляторов, которые преимущественно действуют на клетки 

моноцитарно-макрофагальной системы (ММС). При активации этой системы приводится в движение совокупность
специфических и неспецифических факторов противоинфекционной устойчивости организма. Препараты, 

оказывающие преимущественное воздействие на клетки ММС, имеются в разных группах иммуномодулирующих 
фармакологических средств. К высокоэффективным лечебным препаратам последнего поколения с 

преимущественным воздействием на клетки ММС относятся полиоксидоний и некоторые другие известные 
иммуномодуляторы. Активация клеток ММС приводит к синтезу и продукции ряда цитокинов, действующих на 

другие клетки иммунной системы: субклассы Т- и В-лимфоцитов. Например, полиоксидоний активирует в первую
очередь клетки ММС, а те, в свою очередь, Т- и В-лимфоциты. Таким образом достигается иммуномодуляция на 

разных уровнях организации иммунной системы. 

Способность фагоцитирующих клеток выполнять свои функции, направленные на элиминацию микробов, 

зависит от функциональной активности Т-лимфоцитов, а именно - от их способности продуцировать цитокины, 
"вооружающие" эти клетки. Поэтому иммуномодуляторы с преимущественным действием на Т-лимфоциты и 

вызывающие синтез этими лимфоцитами таких цитокинов, будут активировать поглотительную и микробоцидную
функцию как нейтрофилов, так и клеток ММС, т.е. активировать противоинфекционную устойчивость организма.

К препаратам, воздействующим на Т-систему иммунитета, относятся лекарственные средства, полученные из 
вилочковой железы (тимуса) крупного рогатого скота. К препаратам с таким способом действия относятся 

тактивин и иммунофан. 

Как правило, при хронических инфекционно-воспалительных процессах в стадии обострения врач назначает 

антибиотики. В большинстве таких случаев оправданным может быть одновременное назначение и 
иммуномодуляторов. При одновременном использовании тех и других препаратов достигается более 

выраженный терапевтический эффект, чем при раздельном их применении. Антибиотик убивает возбудителя или
подавляет его активность, а иммуномодулятор прямо (полиоксидоний, ликопид, миелопид) или опосредованно 

(тактивин, иммунофан и другие препараты) повышает функциональную активность фагоцитов, усиливая их 
бактерицидное действие. За счет этого комплексного воздействия лечение становится более эффективным. 

Сказанное позволяет сформулировать некоторые общие принципы иммунотерапевтических воздействий 
лекарственными препаратами у больных с признаками ВИД: 

1) главным обоснованием назначения иммуномодуляторов является клиническая картина, характеризующаяся 

наличием хронических вяло текущих и трудно поддающихся обычному лечению инфекционно-воспалительных 
процессов; 

2) иммуномодуляторы, как правило, представляют собой составную часть комплексного лечения; 

3) в отдельных случаях иммуномодуляторы могут быть назначены в виде монотерапии (существенное угнетение 

какого-либо звена иммунной системы с клинической манифестацией оппортунистической инфекции); 

4) при назначении пациентам с признаками ВИД антибактериальных, противогрибковых или противовирусных 

препаратов целесообразным является одновременное назначение иммуномодуляторов с преимущественным 
способом действия на клетки ММС (наиболее патогенетически обосновано применение полиоксидония). 

Аллергический ринит (АР)

АР, вызванный пыльцой растений - шифр МКБ-10 J 30.1. 

Другие сезонные АР - шифр МКБ-10 J 30.2. 

Круглогодичные АР - шифр МКБ-10 J 30.3. 

АР неуточненный - шифр МКБ-10 J 30.4. 

Определение

АР - аллергическое воспаление слизистой оболочки полости носа, характеризующееся следующими симптомами 
(один или более): заложенностью, ринореей, зудом в полости носа, чиханием. 

Обследование

1. Обязательные лабораторные исследования: 

· Клинический анализ крови - однократно (при отклонении от нормы исследование повторить 1 раз в 10 дней); 

· RW, ВИЧ; 

· Общий анализ мочи - однократно; 

· Цитологическое исследование мазков из полости носа - однократно. 

2. Обязательные инструментальные исследования: 

· Рентгенография придаточных пазух носа - однократно. 

3. Дополнительные лабораторные исследования (однократно): 

· Посев отделяемого из носа на флору; 

· Биохимическое исследование крови (билирубин, АЛТ, АСТ, мочевина, глюкоза крови); 

· Цитологическое исследование биоптата. 

4. Дополнительные инструментальные исследования: 

· ЭКГ - однократно; 

· Риноманометрия передняя - однократно; 

· Акустическая риноманометрия - однократно; 

· Исследование обоняния с помощью "метода полосок" - двукратно. 

5. Обязательное аллергологическое обследование: 

· Кожные тесты с атопическими аллергенами (prick, скарификационные). 

6. Дополнительное аллергологическое и иммунологическое обследование: 

· Проведение провокационных назальных тестов; 

· Определение общего сывороточного IgE; 

· Определение специфических IgE; 

· Определение иммуноглобулинов А, М, G; 

· Определение подклассов IgG. 

7. Консультации специалистов. 

Обязательные: 

· аллерголога-иммунолога, 

· отоларинголога. 

Характеристика лечебных мероприятий

Рекомендации больному в отношении назначения гипоаллергенной, элиминационной диеты, а также проведение 
элиминационных мероприятий (устранение контактов с домашней пылью, эпидермальными аллергенами, 

лекарственными и пищевыми аллергенами). 

Медикаментозное лечение острого (обострение хронического) аллергического ринита. 

1. Антигистаминные препараты системные 1 поколения /хлоропирамин (супрастин), клемастин (тавегил), 
мебгидролин (диазолин), хифенадин (фенкарол)/ 10-дневными курсами по 1 таб. 2-3 раза в день; 

антигистаминные препараты со стабилизирующим действием на мембраны тучных клеток: кетотифен (задитен) -
длительный курс - до 3-х месяцев. 

Антигистаминные препараты 2 поколения /лоратадин (кларитин), астемизол (гисманал), цитеризин (зиртек), 
эбастин (кестин), фексофенадин (телфаст) и др./ по 1 табл. в день в течение 10-28 дней. 

2. Препараты кромоглициевой кислоты (ломузол, кромогексал, кромоглин и др.) по 1-2 дозы 2-4 раза в день 
длительными курсами до 3-6 месяцев - при сезонном АР, круглогодичном АР. 

3. Препараты выбора: антигистаминные препараты топические /левокабастин (гистимет), азеластин 
(аллергодил) по 2 дозы 2 раза в день/ - при сезонных АР, при выраженности симптомов круглогодичного АР. 

4. При неэффективности или недостаточной эффективности (п.п. 1, 2, 3) рекомендуются топические ГКС - при 
выраженности симптомов круглогодичного АР, а также при обострении сезонных АР /флутиказон (фликсоназе), 

беклометазон (беконазе), мометазон (назонекс)/. Дозы назначаются индивидуально. 

5. Основным патогенетическим методом лечения АР является СИТ. При отсутствии противопоказаний - СИТ 

проводится врачом аллергологом-иммунологом в условиях специализированного аллергологического отделения 
(кабинета). 

Продолжительность стационарного лечения

Лечение проводится в амбулаторно-поликлинических условиях или стационарно в специализированных 

отделениях с применением ускоренного курса СИТ в течение 10-14 дней. 

Требования к результатам лечения

· Добиться улучшения носового дыхания вплоть до исчезновения клинических симптомов АР, улучшение 
лабораторно-инструментальных показателей. 

· Больные подлежат диспансерному наблюдению врача аллерголога-иммунолога.

Аллергический конъюнктивит (АК)

(Шифр МКБ-10 Н 10.1.) 

Определение

АК - аллергическое воспаление конъюнктивы глаз, проявляющееся зудом век, гиперемией, слезотечением, 

обусловленное контактом с причинным аллергеном. 

Обследование

1. Обязательные лабораторные исследования: 

· Клинический анализ крови - однократно (при изменении показателей повторные исследования 1 раз в 10 

дней); 

· RW, ВИЧ; 

· Общий анализ мочи - однократно; 

· Цитологическое исследование отделяемого из глаз - однократно. 

2. Дополнительные лабораторные исследования (однократно): 

· Бактериологическое исследование отделяемого из глаз; 

· Вирусологическое исследование; 

· Биохимическое исследование крови (билирубин, АЛТ, АСТ, мочевина, глюкоза крови). 

3. Обязательное аллергологическое обследование: 

· Кожные тесты с атопическими аллергенами (prick, скарификационные). 

4. Дополнительное аллергологическое и иммунологическое обследование: 

· Определение общего сывороточного IgE; 

· Определение специфических IgE; 5. Дополнительные инструментальные исследования: 

· Конъюнктивальные провокационные тесты. 

6. Консультации специалистов. 

Обязательные: аллерголога-иммунолога, окулиста, ЛОР-врача. 

Характеристика лечебных мероприятий

1. Назначение элиминационной, гипоаллергенной диеты, а также рекомендации по изменению образа жизни с 

учетом выявленных причиннозначимых аллергенов. 

2. Медикаментозная терапия. 

· Антигистаминные системные препараты 1 поколения (при острых АК тяжелого и среднетяжелого течения) - 
хлоропирамин (супрастин), хифенадин (фенкарол), клемастин (тавегил) по 1 таб. 2 раза в день курсами по 10-

14 дней; кетотифен (задитен) по 1 таб. 2 раза в день длительными курсами; 

· Антигистаминные системные препараты 2 поколения (при АК легкой и средне-тяжелой форме) лоратадин 

(кларитин), астемизол (гисманал) и др. по 1 табл. в день 10-14-дневными курсами. 

· Препараты выбора: 

· Препараты кромоглициевой кислоты в виде глазных капель (хай-кром, кромогексал, оптикром и др.) по 2 кап. 
3-4 раза в день длительными курсами. 

· Топические ГКС - при тяжелом течении АК (гидрокортизоновые глазные капли, офтан-дексаметазоновые капли 
и др.) - в индивидуальной дозировке. 

· Антигистаминные топические препараты: левокабастин (гистимет) по 2 капли 2 раза в день или азеластин 
(аллергодил) по 2 капли 2 раза в день. 

3. Проведение СИТ в специализированном аллергологическом учреждении при отсутствии противопоказаний. 

Продолжительность стационарного лечения

Лечение проводится, в основном, в амбулаторно-поликлинических условиях в течение 10-14 дней. 

Требования к результатам лечения

· Полное выздоровление. 

· Больные подлежат диспансерному наблюдению врача аллерголога-иммунолога. 

· При невозможности проведения лечения в амбулаторных условиях - стационарное лечение (10-14 дней).

Бронхиальная астма (БА)

(Шифр МКБ-10 J 45.0) 

БА с преобладанием аллергического компонента - шифр МКБ-10 J 45.0. 

БА неаллергическая - шифр МКБ-10 J 45.1. 

БА смешанная форма - шифр МКБ-10 J 45.8. 

БА неуточненная - шифр МКБ-10 J 45.9. 

Определение

БА - воспалительное заболевание дыхательных путей, обязательным механизмом которого является 
гиперреактивность бронхов и обратимая бронхиальная обструкция, обусловленная острым бронхоспазмом, 

отеком стенок бронхов, формированием слизистых пробок с последующей перестройкой стенок бронхов. 
Предрасполагающим фактором БА является атопия. 

Основными принципами лечения бронхиальной астмы являются: 

1. Элиминация (прекращение) или уменьшение контакта с причиннозначимым аллергеном; 

2. Фармакотерапия; 

3. Специфическая иммунотерапия. 

Фармакотерапия БА определяется степенью тяжести формы заболевания (см. ниже). СИТ является основным 
методом лечения больных атопической БА. Показания для проведения СИТ у больных с атопической БА 

являются стандартными: 

1. невозможность прекращения контакта больного с аллергеном; 

2. четкое подтверждение роли аллергена (пыльца растений, бытовые аллергены, клещи домашней пыли, яд 
перепончатокрылых, грибы, бактерии); 

3. подтверждение IgE-зависимого механизма сенсибилизации; 

4. возраст от 5 до 50 лет. 

Противопоказания к проведению СИТ у больных БА: обострение БА, наличие выраженных осложнений 
(эмфизема легких, пневмосклероз), легочное сердце с явлениями хронической недостаточности функции 

внешнего дыхания и кровообращения, беременность, опухоли, хронические инфекции в стадии обострения, 
аутоиммунные заболевания, тяжелые заболевания внутренних органов, нервной и эндокринной системы, 

психические заболевания в стадии обострения, острые инфекционные заболевания, заболевания крови. 

Обследование

1. Обязательные лабораторные исследования: 

· Анализ крови клинический (1 раз в 10 дней); 

· Анализ крови биохимический (билирубин, АЛТ, АСТ, мочевина, глюкоза); 

· RW, ВИЧ; 

· Анализ мокроты общий; 

· Бактериологическое исследование мокроты на флору и чувствительность к антибиотикам; 

· Анализ мочи общий. 

2. Дополнительные лабораторные исследования: 

· Определение белковых фракций; 

· Определение уровня IgA, IgM, IgG в сыворотке крови; 

· Анализ крови: кортизол, АКТГ (для больных, получающих ГКС системного действия); 

· Анализ мочи на содержание 17-ОКС (для больных, получающих ГКС системного действия). 

3. Аллергологическое обследование обязательное: 

· Кожные тесты с аллергенами; 

· Определение уровня общего IgE; 

· Определение уровня специфических IgE. 

4. Аллергологическое обследование дополнительное: 

· Провокационные тесты с аллергенами (конъюнктивальный, назальный, ингаляционный); 

· Определение уровня специфических IgG; 

· Тест торможения естественной эмиграции лейкоцитов (ТТЕЭЛ). 

5. Обязательные инструментальные исследования: 

· Рентгенография органов грудной клетки; 

· Рентгенография придаточных пазух носа; 

· ЭКГ 1 раз (при патологии - повторно); 

· Исследование ФВД 2 раза. 

6. Дополнительные инструментальные исследования: 

· Диагностическая бронхоскопия; 

· Бронхомоторные тесты (оценка ФВД после воздействия бронхолитиков, бронхоконстрикторов, физической 
нагрузки). 

7. Обязательные консультации специалистов: 

· ЛОР; 

· аллерголог; 

· пульмонолог. 

8. Дополнительные консультации специалистов - по показаниям. 

Характеристика лечебных мероприятий

Лечение больных БА предусматривает снижение специфической и неспецифической гиперреактивности бронхов.

Рекомендуется: 

· Обеспечить покой, создать условия комфорта; 

· Исключить эмоциональное и физическое напряжение; 

· Исключить или уменьшить контакт с аллергенами; 

· Исключить влияние провоцирующих приступы удушья факторов (дым, средства бытовой химии, косметические 

средства и т.д.); 

· Исключить возможность применения медикаментов при их непереносимости; 

· Обеспечить гипоаллергенную диету; 

· Рекомендовать исключить влияние неблагоприятных профессиональных факторов. 

Медикаментозное лечение. 

Медикаментозное лечение должно быть направлено на купирование острых приступов бронхоспазма, 

профилактику бронхоспазма, санацию очагов хронической инфекции. 

Средства неотложной помощи (купирование острых приступов): 

· Симпатомиметики, бета2-агонисты короткого действия; 

· Метилксантины короткого действия; 

· Глюкокортикостероиды системного действия; 

· Холинолитики. 

При тяжелых и среднетяжелых приступах БА используются препараты для парентерального введения. 

Для купировании легких приступов удушья могут быть использованы препараты в дозированных ингаляторах 

или энтерально. 

Для профилактики приступов бронхоспазма используются средства базисной противовоспалительной и 

противоаллергической терапии: ГКС, препараты кромоглициевой кислоты, антагонисты лейкотриеновых 
рецепторов, антигистаминные препараты со стабилизирующим действием на мембраны тучных клеток 

(кетотифен), муколитики - в соответствии с тяжестью БА. 

Тяжелое течение