Общая хирургия домашних животных (Ливков Б.М.) - часть 14

гемолиз и отек тканей, быстро распространяющийся вследствие паралича сосудов. Этот отек
бывает   серозным   или   серозно-геморрагическими   обычно   сопровождается   образованием
небольшого количества газа в пораженных тканях.

Споровые формы бацилл злокачественного отека сохраняют свою жизнеспособ ность в

концентрированном алкоголе в продолжение 3 месяцев.

Злокачественный отек наблюдается у овец после стрижки, у коров после поврежде ний

слизистой оболочки родовых путей при тяжелых родах, выпадении матки, а у лошадей —
после   подкожных   инъекции   загрязненных   растворов   вератрина   (личные   наблюдения),
кофеина, морфина и др.

Бацилла,  р а с п л а в л я ю щ а я   т к а н и   (Bacillus  histolyticus,   син.  Clostridium

histolyticus) — спороносный протеолитический анаэроб, сравнительно мало распространенный
в природе. Его находят изредка в воде и почве. Он вырабатывает протеолитический фермент —
фибролизин,   обладающий   необычайной   силой   расплавления  живых   и   мертвых,   мягких   и
плотных   тканей   —   связок   и   сухожилий.   Газа   не   образует.   Гниения   тканей   не   вызывает.
Гемотоксическим   действием   не   обладает.  Bacillus  histolyticus  подвижен,   окрашивается   по
Граму. Споры его переносят кипячение в течение 60—90 минут.

Бацилла  т о к с и ч е с к о г о   о т е к а   (Bacillus  oedematiens,   син.  Clostridium

oedematiens)   —   большая   подвижная   палочка,   красится   по   Граму,   образует   токсин,
обладающий   способностью   вызывать   сильнейший   желеобразный   отек   тканей   и   гемолиз.
Optimum  роста   при   рН   среды   7,2—7,4.   Пораженные   ткани   не   содержат   газа.   Bacillus
oedematiens  патогенен для всех млекопитающих и птиц (встречаются также штаммы мало
или совсем не патогенные).

Бациллы токсического отека обнаруживаются в фекалиях животных, почве и трупах. Их

споры   выдерживают   кипячение   в   течение   60   минут.   По   данным   некоторых   авторов,  В.
oedematiens  встречается   в   земле   в   64%   случаев,   В.   регfringens  —   во   всех   100%,   а  Vibrion
septique — в 8% случаев.

Анаэробные   микробы,   проникшие   в   рану,   вызывают   анаэробную   инфекцию   в   следующих

случаях:

1) если   имеются   размозженные   мышцы,   отсутствует   или   резко   ограничен  приток   крови:   и

доступ   к   ним   кислорода   (вследствие   разрыва   и   тромбоза   крупных   артериальных   сосудов)   и
образуются отслойки — раневые карманы, содержащие сгустки крови, инородные тела, осколки
снарядов;

2) когда первая хирургическая обработка ран проводится через 10—12 часов после ранения

или нерационально (недостаточные рассечения раны  и иссечение мертвых тканей, оставление
инородных тел, тугая тампонада, закрытие раны наглухо швами);

3) если оставляют кровоостанавливающий жгут на длительное время;

4) когда были недостаточны или отсутствовали иммобилизация (при ранениях конечностей) и

контроль за состоянием раны на этапах эвакуации;

5) при   колотых   ранениях   (вилами,   гвоздями),   а   также   подкожных   и   внутримышечных

инъекциях, если они сопровождаются внедрением в ткани анаэробных микробов.

Слепые огнестрельные раны мягких тканей и огнестрельные переломы, вызванные осколками

мин и снарядов, служат источником развития анаэробной инфекции гораздо чаще, чем обычные
ушибленно-рваные раны. Чем толще мускулатура, глубже рана и сильнее размозжение тканей, тем
легче развивается, при отсутствии надлежащей хирургической помощи, анаэробная инфекция. У
лошадей последняя возникает чаще всего при слепых огнестрельных ранениях крупа, бедра, шеи и
спины (И. Р. Корицкий, П. П. Андреев и др.).

ПАТОГЕНЕЗ АНАЭРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ

Возбудители   анаэробной   инфекции,   являясь   постоянными   обитателями   кишечника,   не

оказывают   болезнетворного   действия   при   нормальном   состоянии   животного   организма.

Вырабатываемые   ими   токсические   продукты   жизнедеятельности   создают   иммунитет,
предохраняющий животных от заражения до тех пор, пока не произойдет нарушения равновесия.
Инфекция развивается лишь в том случае, когда иммунобиологические реакции подавлены в той
или иной степени и анаэробные микробы имеют благоприятную среду для развития. При всяком
ослаблении   организма   (кровопотеря,   переутомление,   недостаточное   питание,   гиповитаминозы,
инфекционные   заболевания)   понижаются   его   защитные   свойства,   в   связи   с   чем   повышается
биологическая активность анаэробных микробов, внедрившихся в рану.

Наилучшей питательной средой для размножения анаэробов и развития их разрушительной

активности   является   размозженная,   лишенная   кровоснабжения мышечная ткань, так как она
содержит   большое   количество   гликогена,   служащего   материалом   для   гликолитической
деятельности   этих  микробов.   Поэтому   загрязнение   глубоких   огнестрельных   и   ушибленно-
рваных ран землей, при отсутствии необходимой хирургической помощи, наиболее опасно.

И н к у б а ц и о н н ы й   п е р и о д .   П о   д а н н ы м   И .   Р .   К о р и ц к о г о   и   А. К. Кузнецова,

анаэробная инфекция у лошадей после огнестрельных ранений развивалась в первый день в 5%
случаев, на второй — в 47,5%, на третий — в 30%, на четвертый и в последующие дни — в
17,5% случаев.

Споры   анаэробных   микробов,   попадая   в   рану   с   частицами   унавоженной  земли,   комками

войлока от сбруи, прорастают и превращаются в палочки; последние, находясь в анаэробных
условиях,   размножаются   и   выделяют  токсины.   Токсины   анаэробов   действуют   не   только
местно   —   на   сосуды,  ткани   и   кровь:   они   являются   в  то   же  время   сильнейшим   ядом  для
центральной нервной системы и сердца. Местное действие бактериальных токсинов выражается
появлением   быстро   прогрессирующего   отека,   нередко   образованием   газа   в   поврежденных
тканях,   их   перерождением,   размягчением   и   некрозом.   Отек,   распространяясь   по   рыхлой
клетчатке, увлекает с собой микробов, заражая ими здоровые ткани.

Перенос   бактерий   (иногда   на   значительное   расстояние   от   первичного   очага)   может

происходить   по   подкожной,   субфасциальной,   межмышечной,

 периваскулярной   и

периневральной   клетчатке,   а   также   по   лимфатическим  и  кровеносным   сосудам.   Попадание
микробов в кровяное русло вызывает бактериэмию, а всасывание из раны токсинов и продуктов
тканевого   распада  (гистогенных   ядов)   —   общую   интоксикацию.   Кроме   того,   бактериальные
токсины действуют специфически на центры продолговатого мозга, вызывая упадок сердечной
деятельности (частый и слабый пульс) и падение кровяного  давления. Наконец, под влиянием
токсинов резко подавляются функции важнейшего аппарата лротивоинфекционной защиты  —
ретикуло-эндотелиальной системы.

Гемолитический стрептококк, сарцина, сенная палочка, стафилококки, вульгарный протей,

В.  putrificus  и   В.  sporogenes  повышают   патогенность  бацилл   газовой   гангрены.   Симбиоз   В.
perfringens  и   В.  sporogenes  вызывает  особенно   тяжелую   форму   газовой   гангрены.   Кишечная
палочка   является  антагонистом   бацилл   газовой   гангрены,   а   анаэробные   сапрофиты   (В.
putrificus и В. sporogenes) резко ослабляют токсигенные свойства В. oedematiens, Vibrion septique,
В.  perfringens и В.  histolyticus; внутривенное введение  каждой из них в отдельности жеребятам
не   вызывает   анаэробной   инфекции  (устное   сообщение   профессора   Колякова),   тогда   как
ассоциация этих микробов в ране вызывает тяжелую форму газовой гангрены.

Отек возникает в результате действия бактериальных токсинов на сосуды, которые становятся

проницаемыми для плазмы и форменных элементов крови. Отечная жидкость, в зависимости от
свойств   возбудителя,   фазы   анаэробной  инфекции   и   состояния   очага,   бывает   бесцветной   или
принимает   розоватую,  либо   буроватую   окраску.   В   случае   примеси   гноеродных   микробов
отечная жидкость мутнеет.

Отечные   ткани,   расположенные   в   области   первичного   очага,   всегда   содержат   бактерии   и

токсины. Однако количество бактерий резко уменьшается или совсем отсутствует на периферии
отека.   Чем   больше   отек,   тем   сильнее  сдавливаются   ткани   и   тем   скорее   они   подвергаются
разрушительному действию бактериальных токсинов.

Появление отека сопровождается в подавляющем большинстве случаев образованием газа

вследствие   ферментативного   разложения   тканевого   белка,   углеводов   и   особенно   мышечного

гликогена.   Химический   состав   газа   зависит  от   возбудителя   инфекции.   При   наличии   в   ране
бацилл газовой гангрены и злокачественного отека, газ содержит приблизительно  

2

/

3

  водорода,

1

/

3

  углекислоты   и   незначительное   количество   аммиака,   масляной   кислоты   и   азота.  Бурное

газообразование   в   отечных   тканях   нарушает   кровообращение,   способствует   дальнейшему
распространению   процесса   и   некрозу   тканей.   Количество   газа   различно   и   зависит   от
возбудителя, содержания в тканях углеводов и величины отека. Чем меньше отек, тем больше
образуется газа, и наоборот.

Смерть   животного   при   анаэробной   инфекции   наступает   в   результате  поражения   нервной

системы, фиксирующей токсин своими липоидами, и необратимых дегенеративных изменений
сердца и других паренхиматозных органов.

КЛАССИФИКАЦИЯ АНАЭРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ

Единой классификации заболеваний, вызываемых анаэробной инфекцией, не существует. В

зависимости   от   характера   поражения,   распространения  процесса   и   общих   изменений   в
организме,   различают   газовый   абсцесс,   анаэробную   гангрену,   анаэробную   (газовую)
флегмону, злокачественный отек и анаэробный сепсис. Другие авторы разделяют анаэробную
инфекцию на  газовую, отечную, тканерасплавляющую, флегмонозную и смешанную формы, с
молниеносным,   острым   и   подострым   течением.   По   наблюдениям   И.   Р.   Корицкого   и   А.   К.
Кузнецова, у лошадей газовая форма анаэробной инфекции встречается в 70% случаев, отечная
— в 19%, смешанная — в 8,5% случаев и очень редко — тканерасплавляющая форма.

ГАЗОВЫЙ АБСЦЕСС

Он   характеризуется   ограниченным   расплавлением   ткани   с   образованием   полости,

наполненной гноевидным красно-бурым экссудатом, содержащим много газа.

Газовый   абсцесс   встречается   у   животных   в   области   крупа   после   внутри мышечных

инъекций без соблюдения асептики. Мы наблюдали развитие газового абсцесса у коровы после
инъекции в ягодичный мускул раствора ихтиола.

Клинические   признаки.  На   месте   инъекции   появляется   теплая   и   малоболезненная

припухлость,   при   перкуссии   которой   обнаруживают   тимпанический   звук.   При   проколе
припухлости   иглой   выделяется   пенистая,   яркокрасная   или   красно-бурая   жидкость.   Больное
животное   лихорадит.   При   развитии   газового   абсцесса   инфекция   не   имеет   наклонности   к
распространению.

Прогноз — благоприятен.

АНАЭРОБНАЯ (ГАЗОВАЯ) ГАНГРЕНА

Обычными возбудителями газовой гангрены являются анаэробы из «группы четырех», иногда

в   ассоциации   с   возбудителями   гнилостной   инфекции   —   анаэробными   сапрофитами   (В.
putrificus, В. sporogenes).

При   чистой   анаэробной   флоре   возникает   чаще   газовая   гангрена,   а   при  смешанной

инфекции — путридная гангрена.

Клинические   признаки.  Анаэробная   гангрена   развивается   незаметно.  Первый   симптом

заболевания   —   быстро   нарастающая   боль,   побуждающая  животное   часто   менять   положение
больного   органа   (конечности),   и   холодная  на   ощупь,   безболезненная   при   пальпации
припухлость.   Она   появляется  в области ранения и очень быстро распространяется во всех
направлениях   от   места   повреждения.   Кожные   покровы   напряжены.   Воспалительное
покраснение   кожи   отсутствует.   Никаких   признаков   воспалительной   реакции   не   удается
обнаружить и при исследовании регионарных лимфатических узлов.  У мелких жвачных
можно заметить расширение подкожных вен, вследствие сильного сдавливания отеком глубоких
вен,   а   также   появление   сине-багровых  и   зеленых   пятен   на   коже   вследствие   разрушения
вышедших из сосудов  эритроцитов и превращения гемоглобина в гематоидин и гематин под
действием бактерий.

Через несколько часов от начала заболевания обнаруживают при исследовании припухлости

ясно выраженную газовую крепитацию. Из раны (разреза) вытекает  в небольшом количестве
пенистая   грязносерая,   желтоватая  или   коричнево-красная   жидкость.   При   смешанной
инфекции   отделяемое  издает   гнилостный   запах.   Ткани   на   поверхности   раны   (разреза)   резко
отечны и чаще всего окрашены в зеленоватый цвет с желтым оттенком. Мышечная ткань имеет
цвет   вываренного   мяса,   теряет   свою   структуру,   а   затем,   по   мере   развития   некроза   и
расплавления, принимает черно-бурую окраску. Чем сильнее разложение ткани, тем сильнее
окраска.   Животное   угнетено.   С   самого начала болезни повышается температура тела. Пульс
становится   слабым  и   частым,   наблюдается   несоответствие   ускорения   пульса   с   температурой
(«симптом   ножниц»).   Видимые   слизистые   оболочки   желтушны.   Животное  отказывается   от
корма и не проявляет никакой реакции на внешние раздражения.

Лейкограмма   показывает   резкий   сдвиг   лейкоцитарной   формулы   влево.  Эозинофилы

отсутствуют.   Ярко   выражена   лимфопепия   на   фоне   незначитель ного   нейтрофильного
лейкоцитоза.

Диагноз  не представляет затруднений. При зашитой наглухо ране шов  врезается в кожу.

Кроме   того,   ранним   признаком   анаэробной   гангрены   служит   симптом   Л.   Мельникова;
накладывают выше раны вокруг конечности (если последняя поражена) контрольную лигатуру
так, чтобы она прилегала  плотно к коже; если отек прогрессирует, то лигатура врезается в
кожу уже через час после ее наложения. Симптом А. Мельникова служит также для проверки
состояния отека (его уменьшения, или нарастания) после оперативного вмешательства. В этих
случаях   ослабление   лигатуры   является   надежным  признаком   затихания   процесса.   Если
лигатура   быстро   врезается   в   кожу,  необходима   вторичная  оперативная   ревизия   раны  или
ампутация.

При   анаэробной   гангрене   всегда   имеется   «симптом   бритвы»,   т.   е.   металлический   звук,

возникающий во время бритья волос вокруг раны. Вырезанный кусочек мышцы, пораженный
анаэробной   гангреной,   плавает   в   10%-ном   растворе   поваренной   соли,   а   кусочек   здоровой
мышцы   тонет.   Рентгеноскопией  пораженного   участка   можно   обнаружить   пузырьки   газа   в
тканях.

Вырезанные   кусочки   мышц   и   отпечатки   раневой   поверхности   изобилуют  возбудителями

анаэробной гангрены, но не содержат лейкоцитов и клеток ретикуло-эндотелиальной системы.

Путридная гангрена отличается от анаэробной гнилостным запахом.
Если   анаэробная   гангрена   вызвана   В.  histoliticus,   обнаруживают   отеки  и   расплавление

тканей.   Мышцы   в   начале   заболевания   имеют   цвет   ветчины,  а   затем   превращаются   в
крошковатую красно-бурую бесструктурную массу.

АНАЭРОБНАЯ (ГАЗОВАЯ) ФЛЕГМОНА

Она   возникает,   когда   рана   инфицирована   анаэробами   в   ассоциации   с   гное родными

микробами, например бациллами газовой гангрены со стрептокок ком, развивается в подкожной
рыхлой клетчатке, субфасциальной и межмышечной соединительной ткани. В зависимости от
места развития различают эпифасциальную и субфасциальную флегмону.

Клинические признаки.  Анаэробная флегмона характеризуется быстро  прогрессирующей

болезненной   и   горячей   припухлостью   эластической   консистенции,   напоминающей   собой
«баллон автомашины, наполненный воздухом». С образованием газов припухлость становится
холодной, при се пальпации можно легко обнаружить газовую крепитацию, а при перкуссии
—  тимпанический   звук.   Из   раны   (разреза)   выделяется   пенящаяся,   вследствие   содержания
пузырьков газа, мутная гноевидная жидкость. При наличии гнилостных микробов выделяется
из   раны   ихор   —   коричнево-красного   цвета  пенистый   и   вонючий   гной   (газово-гнилостная
флегмона). Больное животное находится в депрессивном состоянии, сильно лихорадит. Резко
выражена желтушность видимых слизистых оболочек.

Дифференциальный диагноз. При анаэробной флегмоне поражается подкожная клетчатка и

межмышечная   соединительная   ткань;   процесс   сопровождается   воспалительной   реакцией   и
образованием   гноя.   При   газовой   гангрене  поражаются   главным   образом   мышцы;   процесс

развивается без воспалительной реакции и выделения гноя. Газовая флегмона никогда не ведет к
гангрене конечности; обычно омертвевает лишь кожа в местах скопления гноя, содержащего газ.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ ОТЕК

Это   заболевание   представляет   собой   острую   раневую   инфекцию,   сопровождающуюся

серозно-геморрагическим   отеком   тканей   с   образованием   небольшого   количества   газа.
Возбудителями   злокачественного   отека   являются  В.  oedematis  maligni  и   В.  oedematiens.
Заболевание   встречается   у   овец,   коз  и   лошадей.   Овцы   подвержены   этому   заболеванию
больше, чем животные других видов.

Входными   воротами   для   возбудителей   злокачественного   отека   чаще   всего  служат

поверхностные   повреждения   кожи   и   колотые   раны,   нанесенные   вилами,   инъекционными
иглами   и   пр.   Очень   большую   опасность   в   отношении  этой   инфекции   представляют   также
свежие кастрационные раны, загрязненные  землей, фекалиями или подстилкой, при наличии
кровяных  сгустков  в  полости   мошонки.   Злокачественный  отек  нередко  встречается   у  овец
после   стрижки   или   неосторожного   бритья.   Иногда   заболевание   носит   характер   энзоотии
(например, при кастрации баранов).

Клинические признаки. Первые симптомы появляются через несколько часов или через

1—2   суток   после   заражения.   Они   выражаются   развитием  в   области   повреждения   очень
быстро   прогрессирующей   припухлости.   Вначале  она   теплая   и   малоболезненная,   а   затем
становится   холодной   и   нечувствительной.   Газовая   крепитация   слабо   выражена   или   совсем
отсутствует.   Область   распространения   припухлости   (отека)   зависит   от   места   первичного
поражения;   например,   злокачественный   отек,   развившийся   после   кастрации,   вызывает   отек
мошонки, бедра и брюшной стенки. Отечные органы и ткачи  могут достигать колоссальных
размеров.

Если имеется рана, то из нее выделяется сукровица без запаха и газа.  Крайне угнетенное

состояние,   высокая   температура   тела,   полное   отсутствие   аппетита   всегда   сопутствуют
отмеченным   симптомам.   Жидкость   из   отечной  ткани   содержит   в   изобилии   В.  oedematis
maligni.   Обнаружение   этих   микробов   имеет   решающее   значение   для   постановки   точного
диагноза.

Продолжительность заболевания не превышает 1—3 суток. 
Прогноз неблагоприятен.

АНАЭРОБНЫЙ СЕПСИС

Он   характеризуется   сильным   перерождением   внутренних   органов,   в   первую   очередь

сердца, печени и почек.

Клинические   симптомы  анаэробного   сепсиса   выражаются   крайне   депрессивным

состоянием   или   эйфорией   животного,   яркой   желтушностью,   с   точечными   кровоизлияниями
видимых слизистых оболочек, септическим полосой, резким падением кровяного давления, едва
ощутимым пульсом, похолоданием конечностей, ушных раковин и носа. Смерть наступает не
позже, чем через 3 дня.

Прогноз неблагоприятен.
Лечение животных при анаэробной инфекции должно быть местным, симптоматическим и

общим.

М е с т н о е  л е ч е н и е .  Если рана была зашита, удаляют немедленно  все швы. Газовый

абсцесс   вскрывают.   При   анаэробной   (газовой)   гангрене   и  газовой   флегмоне   применяют
множественные   широкие   разрезы   и   удаляют  некротизированные   ткани,   инородные   тела   и
металлические   осколки   (при

 огнестрельных   слепых   ранениях).   Если   по

анатомотопографическим   условиям  нельзя   удалить   пораженные   ткани,   то   ограничиваются
множественными глубокими разрезами до здоровых тканей.

После   оперативного   вмешательства   обильно   присыпают   раны   порошком  белого

стрептоцида  с марганцовокислым калием или йодоформом и дренируют.  Для   орошения   раны
применяют окисляющие средства или хлоробразующие  растворы кислой реакции. Наиболее
употребительными антисептическими средствами являются перекись водорода, скипидар, 1—
5%-ные горячие растворы марганцовокислого калия, 2%-ные растворы хлорацида и хлорида
Скворцова. Орошают с 2-часовыми интервалами. С целью вымывания бактерий и токсинов из
тканей током лимфы наружу (в перевязку) смачивают капиллярные дренажи 10—20%-ными
гипертоническими растворами средних солей хлорида натрия, сульфата натрия или сульфата
магния, с добавлением к ним  1%-ного марганцовокислого калия. Гипертонические растворы
хлорида натрия применяют также в смеси с перекисью водорода и скипидаром  (Rр.: Sol Natrii
chlorati  20%,  Hydrogenii  peroxydati  3% аа 100,0;  Olei  terbinthinae  10,0.   М.  D.  S.   Наружное).
Раны   покрывают   каркасными   повязками   или   оставляют   открытыми.   Животному
предоставляют   полный   покой.  Симптоматическое   лечение   заключается   в   применении
сердечных средств (камфора, кофеин) и салола (для дезинфекции мочевых путей). Из средств
общего   действия   показаны:   подкожные   и   внутривенные   вливания   изотонического   раствора
хлорида   натрия,   внутривенные   инъекции   белого   стрептоцида,   пенициллинотерапия,
переливание   малыми   дозами   совместимой   одногруппной   крови,   внутривенные   вливания
глюкозы с уротропином и противогангренозной сыворотки.

Противогангронозную  с ы в о р о т к у   получают   от   лошадей,   иммунизированных

анаэробами   из   «группы   четырех»   (В.  perfringens,   В.  oedematiens,  Vibrion  septique  и   В.
histolyticus). Каждую лошадь иммунизируют только к одному виду из указанных анаэробов.
Перед   употреблением   сливают   сыворотки   вместе.   Если   противогангренозные   сыворотки
вводят   внутривенно,   то   их   разбавляют   пяти   -   десятикратным   количеством   изотони ческого
раствора хлорида натрия.

Противогангренозные   сыворотки   создают   в   организме   пассивный   иммунитет.   Они

способствуют   связыванию   токсинов   и   этим   уменьшают   интоксикацию.   Кроме   того,   они
мобилизуют защитные силы больного и активизируют выработку специфических антител.

Предложено   также   вводить   противогангренозную   сыворотку   одновременно   с

противострептококковой, так как последняя повышает терапевтическую эффективность.

У лошадей возбудителями анаэробной инфекции чаще всего являются  В. oedematiens и

В.

 oedematiens 

maligni,   поэтому   рекомендуется   вводить   соответствующую

противогангренозную сыворотку.

При   внутривенном   применении   противогангренозных   сывороток   образование   антител

происходит  быстрее и в большем количестве; при внутримышечном— антитела образуются
медленнее, но действуют более продолжительное время; при подкожном введении даже очень
больших доз антигангренозных сывороток  антитела  находятся  в крови в незначительном
количестве (Введенский).

У   собаки   при   газовой   гангрене   конечности   последнюю   иногда   ампутируют   для

сохранения жизни животного, ибо «лучше потерять одну конечность, чем все четыре». После
ампутации первичный шов на рану накладывать не следует.

Результаты лечения зависят от состояния сердечно-сосудистой системы  и защитных сил

больного,   в   частности   печеночно-почечного   барьера,   от   степени   развития   процесса,
своевременности   диагностики,   от   срока   и   возможности   радикального   оперативного
вмешательства.   Чем   короче   инкубационный   период,   тем   вирулентнее   инфекция   и   меньше
надежды   на   выздоровление.   Раннее   оперативное   вмешательство   дает   лучшие   результаты.
Средства   общего  действия   более   эффективны,   если   они   применяются   сразу   при
возникновении подозрения на анаэробного инфекцию.

К о р м л е н и е:   болтушка   из   овсянки,   проращенный   овес   и  хорошее  сено.   Животному,

если   оно   отказывается   от   корма,   дают   толокно,   овсяную  муку через носопищеводный зонд;
через прямую кишку вводят раствор сахара.

ПРОФИЛАКТИКА АНАЭРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ

Профилактика   заключается   в   соблюдении   правил   асептики   при   операциях,   в

своевременной   хирургической   обработке   загрязненных   ран   и   гигиеническом   содержании
животных. Больные животные должны быть изолированы, особенно при наличии мух, которые
могут   быть   переносчиками   возбудителя   инфекции.   Так   как   споры   анаэробных   бактерий
весьма   устойчивы,   инструменты,   загрязненные   возбудителями   анаэробной   инфекции
необходимо кипятить в течение часа в содовом растворе с добавлением ли зола. Загрязненный
перевязочный   материал   подлежит   немедленному   уничтожению.   Бывшие   в   употреблении
перчатки   стерилизуют   в   автоклаве.  Хорошая   и   своевременная   первичная   обработка   ран   с
иссечением  всех размозженных тканей,  особенно  мышц,  предупреждает  развитие  анаэробной
инфекции.

СТОЛБНЯК

Tetanus

Столбняк относится к числу крайне тяжелых раневых осложнений. Наиболее восприимчивы

к столбнячной инфекции лошади, козлы, бараны и свиньи. Наибольшей резистентностью к этой
инфекции   обладают,   невидимому,  собаки,   у   которых   столбняк   наблюдается   лишь   в
исключительных   случаях.  Различают   столбняк   раневой,   послеоперационный,   послеродовой,
после  отморожений   и   ожогов,   а   также   криптогенный,   когда   не   удается   установить  входные
ворота столбнячной инфекции.

Описано   массовое   заболевание   столбняком   коров,   которых   вынуждены   были   кормить

сухим   колючим   кормом.   Из   костного   мозга   выделены   были  бациллы   столбняка.   Входными
воротами столбнячной инфекции были, по-видимому, травматические повреждения слизистой
оболочки кишечника.

Этиология.  Столбняк   представляет   собой   типичное   раневое   инфекционно-токсическое

заболевание,   развивающееся   после   заражения   раны   столбнячными   бациллами.   Бациллы
столбняка могут долгое время находиться  в кишечном тракте животного, не вызывая каких-
либо вредных последствий. Имеются указания, что 90% всех лошадей и 100% жвачных содержат
бациллы  столбняка   в   испражнениях.   Споры   бацилл   столбняка   очень   стойки.   В   рас творе
сулемы они погибают через 3 часа, а в 5%-ном растворе карболовой кислоты — через 15 минут.
Пятиминутное   кипячение   лещеток,   загрязненных  возбудителем   столбняка,   не   устраняет
опасности заражения животного даже через 1 

1

/

2

 года.

Токсин,   выделяемый   палочками   столбняка,   состоит   из   тетаноспазмина,  вызывающего

судороги, и тетанолизина, растворяющего красные кровяные  тельца. Тетанус-токсин обладает
очень   сильными   ядовитыми   свойствами.   Он  действует   на   организм   животного   в   1   000   раз
сильней, чем равная доза стрихнина.

Столбнячные бациллы не обладают гноеродным действием, поэтому зараженные ими раны

могут зажить по первичному натяжению.

Возбудитель   столбняка   нейротропен.   Его   токсины   распространяются  в   организме   по

осевым   цилиндрам   двигательных   нервов,   по   эндоневральпым  и   периновральным
лимфатическим  сосудам смешанных нервов или же периневралыю,   в   значительно   меньшей
степени — по кровеносной системе.

Усиленная   мышечная   работа   повышает   внутритканевое   давление   и   способ ствует

продвижению столбнячного токсина током крови и лимфы.

Практически   важно   знать,   что   столбнячные   бациллы   образуют   токсин  при   нарушении

кровоснабжения   и   питания   тканей.   Ушибленные   и   размозженные   ткани,   раневые   карманы,
ограниченный доступ кислорода, недостаточная первичная обработка явно загрязненной раны
и   тяжелое   отморожение   предрасполагают   к   столбнячной   инфекции.   Наибольшую   опасность
представляет   смешанная   инфекция,   когда   в   рану   попадают   вместе   с   бациллами   столбняка
обычные   гноеродные   микробы   —   стафилококки   или   стрептококки.  Это   объясняют   том,   что
гноеродные   микробы   вызывают   гибель   местной   ткани,  отвлекают   на   себя   фагоцитов,   и

вследствие ассимиляции кислорода создают анаэробные условия, благоприятные для развития
столбнячной инфекции.

Заражение   столбняком   чаше   всего   наблюдается   при   загрязнении   раны   землей   и

испражнениями   (грязное   содержание   животных),   при   употреблении   недостаточно
обеспложенного   кетгута,   а   также   хирургических   инструментов,  инфицированных   бациллами
столбняка.

Патогенез.  Столбняк развивается вследствие образования в центральной  нервной системе

очага   застойного   возбуждения   —   патологической   доминанты.  Если   изменить   рефлекторным
путем   тонус   центральной   нервной   системы,   не  давая   развиваться   очагу   застойного
доминантного возбуждения в двигательном анализаторе и способствовать развитию флексорной
доминанты,   то   можно   (не   только   предупредить   развитие   столбняка,   но   и   купировать   уже
появившееся заболевание (Л. Д. Сперанский).

Если, например, после заражения столбняком придать конечности флексорное положение

наложением гипсовой повязки, то окстензорная ригидность мускулов, развивающаяся обычно
при столбняке, не появляется, и обычно смертельные дозы столбнячного токсина становятся не
смертельными (опыты Плецитого).

Инкубационный   период.  Между   внедрением   бацилл   тетануса   в   рану   у   лошади   и

наступлением   клинических   признаков   болезни   проходит   в   среднем   от  4   до   20   дней.
Наблюдаются, однако, случаи с 2- и с 40-дневным инкубацион ным периодами. Установлено, что
животные, зараженные споросодержащей столбнячной культурой, оставались через З

1

/

2

 месяца

здоровыми,   несмотря  на   то,   что   исследования   на   споры   столбняка   давали   положительные
результаты.   Такие   длительные   инкубационные   сроки,   по-видимому,   не   редки   и   но   могут
считаться предельными. Установлено, что бациллы столбняка могут заноситься током крови во
внутренние  органы   и  оставаться  там  в  латентном  состоянии   очень   долго,   пока   не   наступит
благоприятный момент для их развития. Известны случаи, когда споры тетануса находились в
латентном состоянии в продолжение 5

1

/

2

 лет.

Длительность инкубационного периода при столбняке зависит от харак тера и локализации

ранения,   количества   поступающего   в   организм   токсина  и   скорости   связывания   его
центральной   нервной   системой.   Чем   больше   травмированы   ткани,   тем   скорее   возможно
заражение. Чем ближе к туловищу (центральной нервной системе) расположен очаг поражения,
тем тяжелее  протекает заболевание и больше смертность. Чем меньше столбнячного токсина
поступает и связывается нервной тканью, тем продолжительнее инкубационный период, легче
протекает   заболевание   и   тем   благоприятнее   прогноз.  При   коротком   инкубационном   периоде
столбняк развивается бурно и обычно кончается смертью животного.

Клинические   признаки   и   диагноз.  Диагностика   столбняка   у   лошади   не  представляет

больших затруднений.

Одним из ранних симптомов является судорожное сокращение мускулов в области ранения,

легко вызываемое давлением на нервные стволы пораженной области.

Вследствие   судорожного   сокращения   жевательных   мускулов   —   тризма,  животное,

заболевшее столбняком, не в состоянии раскрыть рот и принять  корм. Попытки раскрыть рот
рукой безрезультатны. Наступает спазм мышц  глотки: акт глотания крайне затрудняется или
становится   совершенно   невозможным.   Тонические   судороги   прямых   мускулов   глазного
яблока, которыми сопровождается это заболевание, вызывают выпадение третьего века.  Этот
симптом   особенно   резко   выражен,   если   приподнять   животному   голову.  Вследствие   судорог
носовых мускулов ноздри расширены.

Судорожное сокращение диафрагмы и инспираторных мускулов затрудняет акт дыхания;

появляется   одышка   (dyspnoë).   Животное   часто   потеет.  Если   мягкая   брюшная   стенка
напряжена,   то   мочевой   пузырь   полностью   не  опорожняется.   Спинные   мускулы   крайне
напряжены (ortotonus). Животное  избегает движений; надо употребить большие усилия, чтобы
заставить   его   тронуться   с   моста.   Дефекация   затруднена.   Иногда   наблюдается   задержка
мочеотделения.

Исследование   иод   микроскопом   раневого   отделяемого   на   столбнячные  палочки   дает