Чрезкостный остеосинтез в травматологии (В.И. Стецула) - часть 6

Глава 5. Заживление переломов костей

и микроциркуляция

Сложившиеся в настоящее время представления о заживлении

переломов и микроциркуляции во многом противоречивы и носят

преимущественно описательный характер. Отсюда следует, что эту

проблему необходимо рассматривать с позиций системного подхода

к пониманию многоуровневой организации опорно-двигательного

аппарата, определяющей порядок взаимодействия и основные спе-

цифические свойства этих уровней.

В настоящее время выделены следующие, связанные между со-

бой уровни организации аппарата опоры и движения (И. В. Шума-

да и соавт., 1981): клеточный; уровень специализированных

структурно-функциональных элементов или капиллярно-тканевых

систем; органный; уровень непосредственно взаимодействующих

органов; организменный уровень или уровень целостного опорно-

двигательного аппарата.

На клеточном уровне осуществляются регулируемые генетиче-

ским аппаратом метаболические функции специализированных кле-

ток и их взаимодействие через клеточные мембраны с внутренней

средой, обеспечивающей метаболические потребности клеток, а сле-

довательно, и условия их жизнедеятельности в составе капиллярно-

тканевых систем.

Капиллярно-тканевые системы представляют собой сложившие-

ся в процессе индивидуального развития специализированные

структурно-функциональные элементы органов, состоящие из кле-

ток и основного вещества нескольких тканей и связанные между

собой посредством путей микроциркуляции крови и тканевой

жидкости, нервных волокон и их окончаний. Эти системы простран-

ственно ограничены бассейном кровоснабжения артериол. Условия

нормальной жизнедеятельности капиллярно-тканевых систем и их

специализированных клеточных элементов обеспечиваются внут-

ренней средой, динамическое постоянство состава которой (ткане-

вой гомеостаз), несмотря на высокую сложность и многофактор-

ность механизмов саморегуляции, поддерживается путем микро-

циркуляции. Это циркуляторно-метаболическое соответствие явля-

ется необходимым условием сохранения устойчивой структурной

и функционально-метаболической организации капиллярно-ткане-

вых систем.

Изменения организации саморегулируемых капиллярно-ткане-

вых систем возникают только в тех случаях, когда происходит

стойкое нарушение циркуляторно-метаболического соответствия

под воздействием как расстройств микроциркуляции, так и первич-

ных или вторичных местных нарушений метаболизма. В этих слу-

чаях медленно возникающие стойкие изменения параметров ткане-

вого гомеостаза приводят к фенотипическим приспособительным

изменениям функционально-метаболической и структурной органи-

зации капиллярно-тканевых систем, сопровождающимся изменени-

ем клеточного состава, перестройкой внеклеточных структур

и микроциркуляторного русла. Это обеспечивает самовосстановле-

ние в новых условиях устойчивого циркуляторно-метаболического

соответствия. Нестойкие и нерегулярно повторяющиеся нарушения

параметров тканевого гомеостаза создают неблагоприятные усло-

вия для метаболической адаптации и являются причиной возникно-

вения дистрофических и некробиотических изменений и "снижения

устойчивости циркуляторно-метаболического соответствия.

Быстро возникающие функционально-необратимые нарушения

тканевого гомеостаза резко нарушают условия жизнедеятельности

и приводят к дезорганизации капиллярно-тканевых систем, что при

полном прекращении циркуляции жидкости может заканчиваться

их гибелью. При сохранении проходимости микроциркуляторного

русла в результате его расширения создаются условия для возоб-

новления микроциркуляции и проявления способности капиллярно-

тканевых систем к самовосстановлению, которое неизбежно прохо-

дит фазы острых циркуляторных нарушений, дезорганизации, про-

лиферации клеточных элементов и клеточной дифференциации,

сопровождающиеся формированием зрелой капиллярной сети

и восстановлением циркуляторно-метаболического соответствия.

Органный уровень, включающий кости и мышцы, которые состо-

ят из множества капиллярно-тканевых систем, связанных между

собой многочисленными путями микроциркуляции. Наличие вну-

триорганной сети кровеносных сосудов обеспечивает приток арте-

риальной крови к капиллярно-тканевым системам и ее отток,

а внутриорганные афферентные и эффективные нервы — участие

вышележащих уровней в регуляции тканевого гомеостаза. Все ор-

ганы аппарата опоры и движения имеют множественные источники

кровоснабжения, образующие взаимосвязанные и функционально

сбалансированные бассейны внутриорганного кровообращения.

Функциональные взаимосвязи между этими бассейнами и между

микроциркуляторным руслом смежных капиллярно-тканевых си-

стем увеличивают возможности перераспределения тока крови.

В результате этого в составе органа повышается функциональная

лабильность микроциркуляции и возрастает устойчивость циркуля-

торно-метаболического соответствия, обеспечивающая повышение

надежности саморегуляции тканевого гомеостаза и сохранения

структурной организации органа как целого.

На уровне непосредственно взаимодействующих органов раз-

личных отделов аппарата опоры и движения и их частей, связанных

ветвями магистральных периферических сосудов и нервов, осу-

ществляются 2 взаимосвязанных вида межорганного взаимодейст-

вия: прямое механическое взаимодействие костей и мышц; гемоди-

намическое взаимодействие, которое значительно увеличивает

Рис. 46. Фазы цикла самовосстановления капиллярно-тканевых систем

возможности перераспределения тока крови и еще больше повыша-

ет функциональную лабильность, а следовательно, и надежность

кровоснабжения органов.

На организменном уровне под влиянием сложной нейрогумо-

ральной регуляции осуществляется строго координированное взаи-

модействие различных отделов аппарата опоры и движения, обес-

печивающее статико-локомоторные функции организма и выпол-

нение целенаправленных поведенческих актов, благодаря которым

становится возможной вся бытовая и профессиональная деятель-

ность человека.

Из вышеизложенного следует, что проблему заживления пере-

ломов костей конечностей следует рассматривать дифференцирован-

но, начиная с уровня капиллярно-тканевых систем.

В месте перелома в связи с неизбежным повреждением

капиллярно-тканевых систем нарушается микроциркуляция и воз-

никают функционально необратимые нарушения циркуляторно-ме-

таболического соответствия. Это приводит к проявлению способ-

ности капиллярно-тканевых систем к самовосстановлению, то есть

к развитию репаративной реакции (рис. 46). При этом в каждом

участке зоны, вовлеченной в репаративный процесс, отмечается

одинаковая последовательность изменений, составляющих 4 фазы

репаративной реакции или репаративного цикла (В. И. Стецула,

1968; И. В. Шумада и соавт., 1975).

I — фаза функционально необратимых нарушений микроцирку-

ляции. Сопровождается циркуляторной гипо- и аноксией, накопле-

нием метаболитов, повышением проницаемости стенок капилляров

и возникновением белкового отека.

II — фаза дезорганизации капиллярно-тканевых систем. Прояв-

ляется набуханием структурных элементов с разрушением межкле-

точных связей. Сопровождается гибелью и разрушением диффе-

ренцированных клеток с высоким уровнем энергетического обмена

и дедифференциацией сохранившихся клеточных элементов. При

этом происходит расширение микроциркуляторного русла и появ-

ление терминальных артериовенозных связей, что создает условия

для возобновления микроциркуляции. Если микроциркуляция не

восстанавливается, то длительная аноксия приводит к полной гибе-

ли капиллярно-тканевых систем.

III — фаза пролиферации. Начинается в результате высвобож-

дения сохранившихся клеточных элементов из-под стабилизирую-

щего влияния тканевого гомеостаза вследствие дезорганизации

капиллярно-тканевых систем. Пролиферация скелетогенных кле-

точных элементов происходит в условиях восстановления тока

крови по расширенному микроциркуляторному руслу и наличия

выраженного белкового отека, то есть в условиях возвращения

к эмбриональному (провизорному) типу тканевого кровообраще-

ния, характерному для периода становления капиллярно-тканевых

систем (в процессе развития и роста).

IV — фаза дифференциации. Представляет собой заключитель-

ную фазу становления капиллярно-тканевых систем, в которой

важное значение в фенотипической реализации генетической про-

граммы новообразованных клеток принадлежит их взаимодействию

с непосредственной внутренней средой, так как в процессе этого

взаимодействия под влиянием функционально-метаболической

специализации клеток происходят качественные изменения непо-

средственной среды и микроциркуляторного русла. При этом

происходит сужение и частичная редукция путей микроциркуляции,

характеризующие образование зрелого (дефинитивного) микроцир-

куляторного русла и становление тканевого гомеостаза (В. И. Сте-

цула,1977).

Направление дифференцировки незрелой скелетогенной ткани

в регенерате определяется не только гистогенетическими потенция-

ми, но и во многом зависит от местной микроциркуляции. Интен-

сивная микроциркуляция, обеспечивающая высокий уровень напря-

жения кислорода, приводит к созданию оптимальных условий для

новообразования кости. При низкой интенсивности микроциркуля-

ции и напряжения кислорода клетки скелетогенной ткани диф-

ференцируются в фибробласты, продуцирующие волокнистую

соединительную ткань, а в зонах недостаточного микроциркулятор-

ного обеспечения и наличия механических условий для диффузион-

ного питания скелетогенная ткань дифференцируется в хрящевую.

Однако независимо от направления дифференцировки скелетоген-

ной ткани в фазе дифференциации происходит восстановление или

образование новых капиллярно-тканевых систем и устанавливается

циркуляторно-метаболическое соответствие.

Продолжительность отдельных фаз и всего репаративного цикла

зависит от клеточного состава и условий восстановления микроцир-

куляции.

Поэтому в различных отделах зоны повреждения репаративная

реакция протекает с различной скоростью, что создает неоднород-

ность строения и зрелости регенерата.

Однако благоприятное течение репаративной реакции отмечает-

ся только при оптимальных условиях восстановления вызванных

травмой нарушений микроциркуляции. В случаях, когда эти усло-

вия неблагоприятные в связи с повторяющимися изменениями

гидродинамических соотношений между взаимосвязанными бассей-

нами кровоснабжения различных уровней организации (вторичная

травматизация костных отломков при их подвижности, местные

воспалительные осложнения, нарушения регионарного кровообра-

щения, повреждение сосудистых связей между сломанной костью

и прилежащими мышцами и тканями), может значительно увели-

чиваться продолжительность фаз и всего репаративного цикла. При

этом может наблюдаться пролонгированное течение репаративной

реакции либо после ее затухания в результате возникновения по-

вторных острых функционально необратимых нарушений микроцир-

куляции могут возникать повторные репаративные циклы.

Несмотря на то, что репаративная реакция заканчивается

местным восстановлением циркуляторно-метаболического соответ-

ствия, последнее оказывается неустойчивым из-за функционального

несоответствия микроциркуляции в регенерате гидродинамическим

условиям микроциркуляции в смежных капиллярно-тканевых си-

стемах кости или ее отломках. В результате этого гидродинамиче-

ского несоответствия возникает перераспределение тока крови, вы-

зывающее вторичные нарушения микроциркуляции в тех отделах

кости и регенерата, где микроциркуляторное русло оказывает наи-

большее гидродинамическое сопротивление, и происходит резкое

замедление и остановка тока крови. Эти перераспределительные

нарушения микроциркуляции вызывают активизацию перестройки

кости, которая проходит те же фазы, что и репаративная реакция,

но всегда протекает полициклично и продолжается до тех пор, пока

не будут достигнуты устойчивые гидродинамические соотношения

между бассейнами кровоснабжения кости, обеспечивающие сохра-

нение тканевого гомеостаза и устойчивого циркуляторно-метаболи-

ческого соответствия в капиллярно-тканевых системах всех отделов

кости.

Продолжительность фаз и циклов перестройки по сравнению

с репаративным циклом значительно увеличена, а полициклическое

течение перестройки обеспечивает периодическую смену генерации

остеобластов, что и является причиной формирования пластинчатой

кости.

Отсюда следует, что регенерация кости является сложным

и разнородным восстановительным процессом, в котором необходи-

мо различать репаративную реакцию и процесс перестройки, так

как они связаны с различными уровнями организации, отличаются

по механизму возникновения нарушений микроциркуляции и проте-

кают с различной скоростью.

Репаративная реакция представляет собой проявление способ-

ности капиллярно-тканевых систем к самовосстановлению и вызы-

вается острыми функционально необратимыми нарушениями

микроциркуляции, тогда как перестройка представляет более

сложную форму самовосстановления, присущую органному уровню

организации. Перестройка вызывается медленно возникающими

перераспределительными нарушениями микроциркуляции в резуль-

тате гидродинамического функционального несоответствия между

бассейнами кровоснабжения кости.

Следует учитывать, что способность капиллярно-тканевых си-

стем к самовосстановлению проявляется не только после механиче-

ских повреждений, вызывающих разрушение путей микроциркуля-

ции, но и во всех случаях функционально необратимых нарушений

циркуляторно-метаболического соответствия независимо от того,

вызвано ли оно первичным нарушением циркуляции различного

генеза, первичным нарушением тканевого обмена или первичным

повреждением клеточных элементов.

Такое понимание восстановительных процессов хорошо согла-

суется с данными морфологических исследований, свидетельствую-

щих, что между репаративной реакцией и перестройкой кости

невозможно провести точную границу. Репаративная реакция по-

степенно переходит в процесс перестройки, который заканчивается

только с завершением формирования кости как органа.

При репаративной реакции и перестройке новообразование

кости всегда неразрывно связано с остеокластической резорбцией,

хотя соотношения между ними очень сильно варьируют. Учитывая,

что при переломах костей репаративная реакция отличается от

медленно протекающей перестройки кости и регенерата локальной

интенсивной пролиферацией скелетогенной ткани и бурным ново-

образованием грубоволокнистых костных балочек, можно считать,

что с прекращением прогрессирования репаративного эндостально-

го и периостального костеобразования репаративная реакция

заканчивается и сменяется процессом перестройки регенерата и

костных отломков, который образует пластичную ткань и восста-

навлирает органное строение кости. Достоверным морфологическим

признаком затухания периостальной реакции является исчезнове-

ние поверхностного слоя пролиферирующих клеток скелетогенной

ткани и начало остеокластической резорбции поверхности пери-

Рис. 47. Начало периостальной про-

лиферативной реакции (5-е сутки)

Рис. 48. Активное костеобразование

в периосте (5-е сутки)

Рис. 49. Тот же случай. Импрегнация

серебром

Рис. 50. Прогрессирующая пери-

остальная реакция (10-е сутки)

Рис. 51. Затухание периостальной ре-

акции. Остеокластическая резорбция

поверхности периостальных наложе-

ний (14-е сутки)

Рис. 52. Затухшая периостальная ре-

акция. Импрегнация серебром (60-е

сутки)

остальных наложений (рис. 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54). Затухание

эндостальной реакции характеризуется прекращением новообразо-

вания мелких грубоволокнистых костных балочек на границе

регенерата с костным мозгом, активизацией остеокластической ре-

зорбции новообразованных костных балочек и началом образования

на их основе пластинчатой кости (рис. 55, 56, 57, 58). Эти морфо-

логические показатели были использованы для определения про-

должительности прогрессирования и сроков затухания эндосталь-

ного и периостального костеобразования при сравнительном

изучении особенностей течения репаративной реакции в условиях

стабильной и нестабильной фиксации костных отломков.

Стабильная фиксация, улучшающая условия компенсации на-

рушенной микроциркуляции, приводит к уменьшению протяжен-

ности и продолжительности репаративной реакции, тогда как

подвижность на стыке костных отломков, ухудшающая условия

компенсации нарушенной микроциркуляции, приводит к увеличе-

нию ее протяженности и продолжительности и к ухуджению усло-

вий для репаративного костеобразования.

Все нарушения внутрикостного и регионарного кровообраще-

ния, стойко изменяющие сложившиеся гемодинамические соотно-

шения между смежными бассейнами кровоснабжения, вызывают