Рентгенодиагностика в стоматологии

тельное количество зрелой костной ткани и ослабляется механическая
прочность скелета.

Наиболее распространенным видом метаболической перестройки

является системный остеопороз. Он характеризуется либо уменьшением
массы костной ткани в единице ее объема с замещением кости жировым
костным мозгом, либо уменьшением относительных количеств
обызвеств-ленной остеоидной ткани по сравнению с необызвествлен-
ными элементами кости. Наружный объем костного органа при этом не
меняется, но количество костных балок резко уменьшается. Остаются и
даже

гипертрофируются

костные

балки,

несущие

основную

механическую  нагрузку.  Строение  и  химический  состав  костной  ткани
также  отличаются  от  обычных.  Как  правило,  при  системном  ос-
теопорозе  равновесие  процессов  резорбции  и  восстановления  кости
нарушены  за  счет  одного  или  обоих  звеньев.  Типичными  его  видами
являются сенильный постменопа-узный и идиопатический остеопороз.

Помимо

этого,

метаболическая

перестройка

может

иметь

эндокринный  генез  и  встречается  при  акромегалии,  гипер-тиреозе,
диабете,  надпочечниковой  недостаточности.  Остеопороз  может  также
иметь  алиментарно-дигестивный  и  токсический  характер.  Встречаются
и  генетические  системные  поражения,  например,  при  несовершенном
остео-генезе.

Этиология идиопатического и сенильного остеопороза до сих пор во

многом спорна. Эндокринный генез системной перестройки изучен
существенно лучше. Постклимактерические изменения вызываются
угнетением

костеобразова-ния

под

воздействием

эстрогенов,

гиперпаратиреозньш — вследствие активации остеокластов и т. д.

Эндокринный генез имеет и метаболическая перестройка костной

ткани лицевых костей при синдроме Олбрайта.

Эндокринные заболевания приводят к изменениям числа и размеров

зубов, структуры их твердых тканей. Их проявление зависит от срока
возникновения гормональных заболеваний. Если таковые развиваются в
периоде роста скелета и созревания зубных зачатков, возникает запазды-
вание или ускорение формирования костей черепа. Изменения
гормонального

статуса,

развившиеся

после

окончательного

формирования костных отделов, в большинстве

426

ГЛАВА 14

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ЛИЦЕВОГО ЧЕРЕПА

случаев  сказываются  только  на  росте  нижней  челюсти,  который
осуществляется  дольше  всего.  Поддается  также  эндокринному
воздействию  периостальное  костеобразова-ние,  что  приводит  к
изменению толщины и плотности отдельных костей.

Раннее уменьшение продукции соматотропного гормона приводит,

помимо  симметричной  карликовости,  к  уменьшению  задней  лицевой
высоты,  к  нарастанию  изгиба  задней  черепной  ямы,  дает  запаздывание
обызвествления  и  прорезывания  зубов,  частичной  первичной  адентии.
Гиперфункция  гипофиза,  развивающаяся  в  раннем  возрасте,  со-
провождается  нормальными  размерами  коронок  зубов,  но  удлинением
корней,  возникновением  дистемы  и  трем,  ранним  прорезыванием  и
преждевременным выпадением зубов, избыточным отложением цемента
у  корней  моляров.  При  гипертиреоидизме  запаздывает  прорезывание
зубов  и  нарушается  скелетный  рост.  Гипертиреоидизм,  возникающий
рано, приводит к увеличению роста и вызывает открытый прикус за счет
удлинения нижней челюсти. Только в 5 % случаев нарушаются форма и
сроки прорезывания зубов.  Гипотиреоз приводит к отставанию зубного
возраста  oi  хронологического.  Наблюдается  задержка  прорезывания
молочных зубов, смена их постоянными обычно запаздывает в среднем
на  3-4  года.  Задерживается  формирование  корней  постоянных  зубов.
Отмечается ати-пичная форма коронок молочных зубов с уменьшением
их размера.

Вторым типом генерализованных метаболических поражений

является  остеомаляция,  которой  в  детстве  соответствует  рахит.  Она
обусловлена  нарушением  процессов  минерализации  в  костях  с
накоплением  новообразованной  костной  ткани.  Причиной  является
нарушение  обмена  витамина  D  или  его  дефицит  алиментарного
характера  вследствие  энтеритов,  заболеваний  гепато-панкреатической
зоны,  операций  на  кишечнике,  снижения  уровня  инсоляции,  экзо-  и
эндогенных  интоксикаций,  генетических  дефектов  ферментативных
систем,  участвующих  в  обмене  этого  витамина.  Относительная
недостаточность  витамина  D  возникает  в  результате  почечной
канальцевой недостаточности.

Рахит — генерализованное поражение скелета. Вне зави-

427

симости  от  причины,  рентгенологические  проявления  однотипны:  это
истончение кортикального слоя и трабекул, в том числе выстилки лунок,
дисплазия  дентина,  гипопла-зия  эмали,  дефицит  цементообразования,
увеличение размеров полостей зубов. При кариесе в этих случаях воспа-
лительные  изменения  очень  быстро  распространяются  на  пульпу  и
периодонтит,

развиваются

острые

периапикаль-ные

абсцессы.

Формирование корней может запаздывать. Хронические почечные
заболевания

детей

могут

давать

клинику

рахита

гипопаратиреоидизма с запаздыванием развития зубов и скелета,
остеопороза, отсутствием некоторых молочных зубов, период онтальных
связок у молочных и постоянных зубов, увеличением объема полостей
зубов.

Генерализованные метаболические изменения при рахите сочетаются

с нарушением функции ростковых зон лицевых костей и синхронностью
основания черепа. Возникают отставания в росте различных отделов,
осложняющихся аномалиями прикуса.

Третий тип остеопороза возникает при гиперпаратиреозе и обусловен

ускорением  резорбции  и  формированием  новой  костной  ткани
вследствие  возбуждения  эндоста.  Он  сопровождается  разрастаниями
фиброретикулярной  ткани,  не  достигающей  зрелости.  Наивысшая  его
степень характеризуется формированием опухолеподобных образований
со  строением  остеобластокластом.  Гиперпаратиреоз  вызывается
опухолью  или  гиперплазией  паращитовидных  желез  вследствие
гипокальциемии.

Кости черепа поражаются при всех проявлениях гипер-паратиреоза,

отмечается изменение их структуры в области диплоэ покровных костей,
появление  более  или  менее  мелких  очагов  разрежения,  которые  могут
быть  единственным  проявлением  заболевания,  а  могут  чередоваться  с
очагами  уплотнения.  Внутренняя  пластинка  диплоэ  разво-локняется  и
может  полностью  исчезать.  Истончаются  и  кажутся  местами
отсутствующими

стенки

турецкого

седла,

появляются

очаги

минерализации в оболочках мозга, сосудистых сплетениях, связках,
сухожилиях. Лицевые кости, особенно нижнечелюстная, также имеют
разволок-ненные кортикальные пластинки, мелкие кистоподобные

428

ГЛАВА 14

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ЛИЦЕВОГО ЧЕРЕПА

разрежения костной ткани, чередующиеся с участками уплотнения.

Механизм воздействия гормона паращитовидной железы на

фосфорно-кальциевый обмен до сих пор окончательно не выяснен — он
либо  напрямую  стимулирует  остеокласты,  либо  вызывает  нарушение
электролитного  состава  сыворотки  крови,  которое  ведет  к  нарушениям
реабсорбции  фосфора  в  почках,  увеличению  выведения  кальция  и  вто-
ричным костным изменениям. Повышение уровня алка-лин-фосфатазы в
сыворотке  крови  отражает  повышенный  уровень  формирования
остеоидной ткани.

Наиболее характерным рентгенологическим проявлением являются

субпериостальные  кисты,  которые  исчезают  после  операции  на
щитовидных  железах.  Перестройка  чаще  наблюдается  у  женщин,
сопровождается  болями  в  скелете,  особенно  при  нагрузке,  похуданием,
слабостью,  спонтанными  переломами.  Рентгенологически  всегда  вы-
является  системный  остео  пороз,  но  степень  его  выраженности  может
быть  различной  в  разных  отделах  скелета.  В  черепных  костях  он
встречается  наименее  часто.  Наблюдается  беспричинное  выпадение
зубов, асимметричные деформации при больших кистозных изменениях.
Полости  являются  проявлением  ложных  кист,  не  имеющих  оболочки.
Кортикальная  выстилка  лунок  зубов  может  исчезать  полностью  или
частично.

Гиперпаратиреоидный гормон, стимулирующий остео-кластическую

резорбцию  кости,  приводит  к  замене  ее  фиброзной  тканью  различного
строения,  фиброзным  костным  мозгом,  «бурыми  опухолями».
Заболевание  развивается  медленно,  постепенно  и  сопровождается
болями  в  костях  и  суставах  ревматоидного  характера,  особенно  при
движениях,  осложняется  спонтанными  переломами.  Сопутствуют
поражениям  мышечная  слабость,  запоры,  отсутствие  аппетита,
гиперкальциемия  и  гипофосфатэмия,  почечные  камни.  Вовлекаются
многие  отделы  скелета  —  череп,  позвоночник,  мелкие  кости  кистей  и
стоп,  ключицы,  трубчатые  кости.  Если  заболевание  развивается  до
окончания  периода  формирования  скелета,  общий  рост  больных
остается мелким при увеличении размеров пораженных отделов костей и
их деформаций. Прорезывание зубов задерживается или они выпадают.
В поздних стадиях в некоторых отделах, в

429

том числе и в челюстных костях
скелета,

формируются

псевдокистозные полости, которые
асимметрично увеличиваются (рис.
14.8).

Так

называемые

«кисты»

полостями  не  являются,  содержат
соединительноткан-ные  структуры  и
клеточные  элементы  с  большими
ядрами  и  зернистостью,  участки
обильных

кровоизлияний.

Кортикальные полоски костной ткани
в  различных  костях  разволокняются,
на  увеличенных  рентгенограммах  в
них  также  можно  увидеть  мелкие
кисты  и  субпериостальные  зоны  ре-

зорбции. В челюстных костях,
вокруг лунок зубов, на
границе с верхнечелюстной пазухой
кортикальные

полоски

кажутся

исчезнувшими. Гипопаратиреоидизм

дает  гипоплазию  эмали  и  дентина,  недоразвитие  корней,  уменьшение
размеров  полостей  зубов.  Псевдогипопаратирео-идизм  —  семейное
поражение  неизвестного  генеза,  дающее  все  лабораторные  и
клинические

показатели,

идентичные

истинному

гиперпаратиреоидизму,  но  при  нормальном  уровне  гормона  он
сопровождается  изменениями  эмали,  укорочением  корней  множества
непрорезавшихся  зубов,  чаще  моляров  и  премоляров.  Первичный  и
вторичный

ги-перпаратиреоидизм

могут

сопровождаться

формированием

корней

веретенообразной

формы,

резкой

минерализацией дентина и слабостью цемента, который поэтому плохо
виден на снимках.

Генерализованные изменения скелета, в том числе и лицевого черепа,

являются  одним  из  проявлений  эндокри-нопатий,  поскольку  гормоны
контролируют  как  интра-мембранозный,  так  и  хрящевой  остеогенез.  В
интрамемб-ранозной  фазе  под  гормональным  контролем  находится
новообразованная пластичная кость, а в хрящевом — хря-

430

ГЛАВА 14

Рис. 14.8.

Гиперпаратиреоз с псевдокистозной
картиной в нижней челюсти и изменением
структуры костной ткани покровных
костей черепа

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ЛИЦЕВОГО ЧЕРЕПА

щевые матрицы. Сформировавшаяся кость меньше, но также поддается
гормональным  воздействиям.  Наиболее  выраженное  влияние  на  рост  и
формирование  черепа  оказывает  соматотропный  гормон  гипофиза,
который  регулирует  процесс  хондрогенеза,  рост  и  развитие  хрящевых
матриц и их аналогов, а также периостальное костеобразование. Гормо-
ны  щитовидной  железы  контролируют  процессы  рассасывания  хряща,
чем  определяется  скорость  формирования  зрелых  костных  структур.
Окончательное  количество  костной  ткани  и  прекращение  роста  костей
связано  с  деятельностью  гонад,  а  структура  и  минеральный  состав
костной  ткани  —  с  надпочечниками  и  околощитовидными  железами.
Последствия повышенной и недостаточной продукции гормонов зависят
от  того,  в  каком  возрасте  они  проявляются.  Если  гиперфункция
совпадает с периодом бурного роста (до 6 лет), возникает гипофизарный
гигантизм  с  сохранением  пропорций  туловища,  конечностей  и  черепа,
свойственных  возрасту.  Если  к  моменту  усиленной  продукции  сома-
тотропного  гормона  (STH)  рост  скелета  уже  замедлен  или  закончен
(после  12-13  лет),  развивается  акромегалия  —  увеличиваются
непропорционально только те части скелета, которые еще могут расти, в
основном фаланги пальцев и нижняя челюсть, а также нос, язык, мягкие
ткани кистей и стоп.

Акромегалия всегда сопровождается увеличением размеров турецкого

седла  вследствие  давления  на  его  стенки  эозинофильной  гранулемы.
Увеличение  нижней  челюсти  связано  не  только  со  стимуляцией
ростковой  зоны,  но  и  с  давлением  увеличенного  в  размерах  языка,
который вызывает раздвигание зубов с образованием диастемы и тремы.

При гиперпродукции STH у больных старше 25 лет усиливается

периостальный остеогенез, что приводит к утолщению лицевых костей и
увеличению бугристых мест прикрепления связок и мышц.
Увеличивается плоскость и ширина замыкающих пластинок,
альвеолярных гребней и лунок зубов, появляется гиперцементоз.

Изменение функции щитовидной железы, которое чаще всего связано

с инфекционными заболеваниями, недостатком йода в воде, операциями
на щитовидной железе, приводит к снижению темпов роста всех отделов
скелета, в том числе и черепа. Зубы прорезываются поздно, они не-

431

доразвиты по размерам и форме, часто аномальны. Очень высок

кариозный индекс. Иногда у детей можно видеть 2 ряда зубов —

молочные и постоянные. Скелетные изменения, вызванные

гиперфункцией щитовидной железы, возникают при ее

заболеваниях,

начавшихся

после

7-8

лет.

Развивается

диспропорциональное торможение роста скелета с поздним

появлением точек окостенения. Из-за нарушения функции сфено-

окципитального

синхондроза

основание

черепа

резко

укорачивается,

нос

приобретает

седловидную

форму,

существенно недоразвивается весь лицевой скелет. На этом фоне

особенно большим кажется мозговой череп, рост которого в

длину не изменяется, а снижается только в вертикальном

направлении. Отмечается резкое выбухание лба за счет

сохранившегося аппозиционного напластования костной ткани.

Гиперпаратиреоз

сопровождается

усилением

деятельности

остеобластов, усиленной продукцией остеоидной ткани, общим

остеопоро-зом черепных костей, вызванных изменением

удельного веса неминерализованной кости, преждевременным

прорезыванием зубов и развитием активно текущих форм паро-

донтита.

Поражение гонад на формирование зубочелюстной системы

влияет, только если начинается до пубертатного периода. Иногда

нарушается ритм прорезывания и рост зубов.

В широкой практике многие перечисленные изменения

состояния костной ткани челюстей и зубов не получают должной

оценки со стороны стоматологов и педиатров. Частота

эндокринопатий

хронических

почечных

поражений,

осложняющихся

вторичной

перестройкой

зубочелюстной

системы, неизвестна. Поэтому так важна правильная оценка

рентгенологически выявленных изменений.

Типичным примером фиброзной дистрофии костной

ткани является болезнь Пэджета, при которой, как правило,

поражаются покровные кости черепа и некоторые лицевые его

отделы. В отличие от диспластических поражений, являющихся

проявлением нарушений процессов созревания костной ткани,

дистрофические трансформации — это заболевание дотоле

здоровой и нормально сформированной кости. Болезнь Пэджета,

«деформирующий остит» — болезнь скелета взрослых людей.

Она развивается после

432

ГЛАВА 14

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ЛИЦЕВОГО ЧЕРЕПА

40 лет, чаще у мужчин. J.
Bastsakis (1975) указывает, что

это заболевание встречается у 1

% всего населения земного шара

старше 45 лет.

Поражение челюстных

костей,

особенно

верхней,

является одной из самых частых

локализаций

заболевания

черепе. Оно выявляется нередко

впервые при протезировании по

нарушениям окклюзии и раздви-

ганию

зубов.

Пораженная

область может иметь повы-

шенную кожную температу- рис.
14.9.

РУ ИЗ-За раскрытия арТерИО- Фиброзная остеодистрофия костей

венозных шунтов, объем ее лицевого и мозгового черепа

резко  увеличивается.  Рентгенологические  проявления  заболевания
довольно  характерны  —  на  фоне  остеопоротической  перестройки  об-
наруживаются  чередующиеся  зоны  склероза  и  участки  пониженной
плотности  костной  ткани,  что  создает  характерную  картину  ^ватного»
рисунка  (рис.  14.9).  Наблюдается  деминерализация  твердых  тканей
зубов  и  появление  зон  деминерализации  краевых  участков
альвеолярного  отростка  вокруг  лунок.  В  этих  участках  скапливается
необызвествленная  костная  ткань  и  костный  мозг,  богатый
соединительной тканью на разных стадиях трансформации.

433

Список литературы

Александрова Н.М., Козлов В.А. Травмы челюстно-лицевой области и их лечение

// Всесоюзный съезд стоматологов, 7-й: Труды. — М., 1981.—С. 47-54.

Артарян А А, Гаевый О. В., Книжник Л. Г. Рентгенодиагностика травм черепа и

мозга у детей // Вестн. рентгенол. — 1983. — Х° 6. С.17-21.

Бажанов Н.Н., Дмитриева В.Е., Аржанцее П.3. и др. Острые гнойные

заболевания мягких тканей челюстно-лицевой области // Всесоюзный съезд

стоматологов, 7-й: Труды. — М., 1981. — С. 35-47.

Бажанов Н.Н., Биберман Я.М., Ефанов О. И. и др. Воспалительные заболевания

челюстно-лицевой области и шеи / Под ред. А. Г. Шаргородского. — М.:

Медицина, 1985. — 351 с.

Вернадский Ю.И., Заславский Н.И. М.:

Медицина, 1968. — 85 с.

Воробьев Ю.И., Надточий А Г. Приспособление для ортопантомог-рафии детей

раннего возраста // Вестн. рентгенол. — 1983. — Я° 3. С.82-83.

Воробьев Ю.И., Надточий А. Г. Панорамная томография в стоматологии //

Стоматология. — 1984. — № 5. С. 72-74.

Воробьев Ю. И., Надточий А Г. Рентгеноанатомия верхней челюсти на

ортопантомограммах // Стоматология. — 1989. — № 6. С. 40-43.

Ермолаев И. И. Морфология адамантином // Теория и практика стоматологии. —

М., 1965. — Вып. 8. С. 49-54.

Каламкаров Х.А, Рабу хина Я. А, Безрукое В.М. Деформации лицевого черепа.

— М.: Медицина. 1981. — 235 с.

Козлов В.А, Трошкова Т. А., Кочубей Н.М., Некачалов В. В. Динамика

морфологических изменений тканей верхнечелюстной пазухи при

экспериментальном и перфоративном синуите // Стоматология. — 1982. — №

1. С. 49-52

Колосов А. А. Новообразования лицевого скелета. — М.: Медицина, 1962. — 188

с.

Колосов А. А. Остеобластокластома челюстных костей // Теория и практика

стоматологии. — М., 1965. — Вып. 8. С. 41-45.

Колосов А А. Фиброзная дисплазия костей лица // Теория и практика

стоматологии. — М., 1965. — Вып. 8. С. 55-60.

Одонтогенные гаймориты.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

435

Кручинский Г. В., Филиппенко В. И., Руман Г. Л. Возможности и профилактика

воспалительных осложнений при переломах нижней челюсти. Диагностика,

лечение и реабилитация больных с повреждениями челюстно-лицевой

области. — Смоленск, 1981. — С. 95-97.

Левенец А. К., Коробов В. П. Травматические повреждения челюстно-лицевой

области у детей // Стоматология. — 1977. — № 3. С. 63-65.

Левовая Н.Д. Значение анатомического строения слюнных желез при слюнно-

каменной болезни // Стоматология. — 1974. — .№ 1. С. 25-28.

Литваковская Г.А., Мельников А. В., Мануйлов О.Е. Роль ортопан-томографии

при выборе метода лечения стоматологического гайморита // Съезд

оториноларингологов РСФСР; 5-й. — Ижевск.

1984. — С. 94-95.

Марус В.А. О рентгенологической диагностике одонтогенных кист гайморовой

полости // Проблемы челюстно-лицевой хирургии. — Киев, 1965. — Вып. 1.

С. 211-217.

Матюхина А Ф., Трупенков Е. С. Клинические проявления гиперпа-

ратиреоидной остеодистрофии в полости рта и челюстях // Стоматология. —
1968.— № 5. С. 60-61.

Миргазизов М.3. К вопросу о влиянии рахита на развитие зубоче-люстной

системы // Вопросы ортопедической стоматологии. — Казань. 1962. — Т. 2.

С. 189-195.

Наддачина Г. А, Убайдуллина Е.Я. К вопросу о фиброзной диспла-зии лицевых

костей взрослых // Арх. пат. — 1980. — № 1. С. 45-49.

Научный Комитет Организации Объединенных Наций по действию атомной

радиации: Медицинское облучение. A/Ac 82/R. — Вена,

1985. — № 423. 139 с.

Научный Комитет Организации Объединенных Наций по действию атомной

радиации: Медицинское облучение. A/Ac 82/R. — Вена,

1986.— № 445. 176 с.

Облучение населения СССР в 1981-1982 гг. в результате применения источников

ионизирующего излучения в медицинских диагностических целях / Сост.

Е.И.Воробьев, Р. В. Ставицкий, В. А. Книжников и др. — М.:

ЦНИИАтоминформ. 1984. — 20 с.

Пальчун В.Т., Усгпьянов Ю.А, Дмитриев Н.С. Параназальные синусы. — М.:

Медицина, 1982. — 204 с.

Пепеляев В. Т. Некоторые особенности риногенных и одонтогенных гайморитов

// Казан, мед. журн. — 1982. — № 1. С. 54-55.

Линус Р. Б. Одонтогенные кисты верхнечелюстной пазухи. — Свердловск: Сред.

Урал. кн. иэд-во. 1968. — 180 с.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

436

Поджидаев И. А. Панорамная томография в диагностике заболеваний

верхнечелюстных пазух // Научно-технический прогресс в медицине. —

Ульяновск. 1985. — С. 173-175.

Рабу хина Н.А, Жибицкая Э.И. Зонография челюстно-лицевой области на

панорамном томографе «Зонарк» // Вести. Рентгенол. — 1986.—№ 3. С.27-31.

Рабу хина Н.А., Панина Н.С., Дедеян С. А и др. Роль рентгенологического

исследования при кариесе зубов // Стоматология. — 1989. — № 2. — С. 90-91

Рабу хина Н.А., Жибицкая Э.И., Ипполитов В.П.. Абдуллаев Ш.Ю.

Рентгенологическая характеристика изменений челюстных костей при

флегмонах челюстно-лицевой области // Стоматология. — 1989. — № 1. С.50-
52.

Робустова Т. Г. Актиномикоз челюстно-лицевой области. — М.: Медицина. —

1983. — 159 с.

Ромачева И. Ф„ Юдин А. А, Афанасьев В. В., Морев А Н. Заболевания и

повреждения слюнных желез. — М.: Медицина. 1987. — 240 с.

Симоновская Е.Ю. Опухоли лица и челюстей. — Пермь: Кн. изд-во, 1964. — 135

с.

Солнцев AM. Некоторые особенности одонтогенных гайморитов // Журн. ушн.

нос. и горл. бол. — 1962. — № 2. С. 11-15.

Солнцев AM., Колосов B.C. Кисты челюстно-лицевой области и шеи. — Киев,

1982. — 96 с.

Соловьев М. М., Анисимов А И., Сысоева Е. Н. Стимуляция заживления

переломов нижней челюсти электрическим током // Стоматология. — 1978. —

№ 3. С. 31-33.

Спузяк М.И. Дифференциальная рентгенодиагностика поражений черепа при

гиперпаратиреоидной остеодистрофии, остеодиспла-зии, миеломной болезни и

метастазах злокачественных опухолей // Вести, рентгенол. — 1986. — .№ 3. С.
36-42.

Стоматология детского возраста / Под ред. Т. Ф. Виноградовой. — М.:

Медицина, 1986. — 526 с.

Сысолятин П.Г., Плотников Н.А, Ильин А А. Оценка различных способов

артрографии височно-нижнечелюстного сустава // Стоматология. — 1989. —

.№ 6. С. 38-40.

Травматология челюстно-лицевой области: Науч. обзор / Под ред. Т. М. Лурье.

— М., 1977. — 14 с.

Травмы челюстно-лицевой области / Под ред. Н. М. Александрова, П.

З.Аржанцева. — М.: Медицина, 1986. — 447 с.

Ужумецкене И. И. Нарушение функции височно-челюстных суставов у детей и

подростков // Стоматология. — 1979. — № 5. — С. 51-54.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

437

Хорошилкина Ф.Я., Малыгин Ю.М., Самохина Е.С. Диспансеризация при

зубочелюстных аномалиях: Учеб. пособие / Центр, ин-т усоверш. врачей. —

М., 1985. — 25 с.

Чистякова В.Ф. Травмы лица и головного мозга. — Киев: Здоров'я, 1977.— 103

с.

Шехтер И. А, Колесое А А, Богдашееская В. Б. Значение панорамного метода

рентгенографии в диагностике заболеваний зубов и челюстей у детей. //

Вестн. рентгенол. — 1973. — № 1. С. 82-87.

Шотемор Ш. Ш. Метаболические заболевания скелета, основные понятия

группировки, терминологии. // Вестн. рентгенол. — 1982.— № 3. С. 5-13.

Сезама Л. Болезни слюнных желез. — Прага, 1971. — 145 с.

Abramowitch К., Dolwick F., Langlais R. TMJ-arthrography without fluoroscopy //

Oral Surg. — 1980. — Vol. 65. No. 1. — P. 387-395.

Akuamoa Boateng Е., Scholz W., Machten Е. Klinik und Diagnostik des Gardner-

Syndrome // Dtsch. zahn rztl. Z. — 1982. Bd. 37. Nr. 4. S. 367-373.

Aiattar М., Baughmann R., Collett W. A survey of panoramic radiographs for

evaluation of normal and pathologic findings // Oral Surg. — 1980. — Vol. 50. No.
5. — P. 472-476.

Alters F., Pruzansky S; Aduss Н. An X-radiocephalometric study of mandibulofacial

dysostosis m man // Arch. Oral Biol. — 1975. — Vol.20. P. 265-281.

Andres M., Drauschke M., Moldenhauer G., Spens Е. Einsatz moglich-keiten

nuklearmedizinischer ITntersuchungen in der Stomatologie // Stomat. DDR. — Bd.
39. Nr. 3. S. 200-205.

Antoku Sh„ Kihara Т., Russel W. Doses to critical organs from dental radiography //

Oral Surg. — 1976. — Vol. 41. No. 2. P. 251-254.

Barr J., Stephens R. Dental radiology. — Philadelphia, London, Toronto: Saunders,

1980. — 420 p.

Baschke N.. Hermann. F., Hermann M. Das Mohr-Syndrome-Sympto-matik und

Differential diagnostic // Zahn. Mund. und Kieferchel-kunde. — 1985. — Bd. 40.
Nr. 2. S. 155-160.

Bates R., Stewart C., Atkmson W. The relationship between internal deragements of the

temporomandibular Joint and systemic Joint laxity // J. Amer. Dent. Ass. — 1984.
Vol. 109. No. 3. P. 446-457.

Batsakis J. Tumors of the head and neck. — Baltimore, 1974. — 380 p.

Bell W.. Prof fit W., White K. Surgical correction of dentofacial deformities. —

Philadelphia, 1980. — 750 p.

Bhaskar S. Radiographic interpretation for the dentist. — London, Toronto, St. Louis,

1979.— 291 p.

438

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Bidermann F., Combery U., Winiker Blank E. Die fibrose Dysplasien des

Gesichtsschadels // Radiol. Diagn. — 1972. — Bd. 13. Nr. 2. S. 189-204.

Bilanulk L., Zimmermann R. Facial trauma // Radiology in emergency medicine. —

New York, 1984. — P. 135-155.

Bimes W., Jurkschat U. Zur Erkennbarkeit initialer karioser Verande-rungen // Dtsch.

zahnarztl. Z. — 1977. — Bd. 27. Nr. 8. S. 532-536.

Botscher H., Wagner W„ Schadel A., Haverkampf V. Der Wert der Sialographia bei

der Diagnostik von Parotis und Submandibularis Tumoren // Rontgenblater. —
1983. — Bd. 36. Nr. 4. S. 114-117.

Brannon R. The odontogenic keratocyst // Oral Surg. — 1977. — Vol. 43. — No. 2. P.

233-256.

Budnick S. Compound and complex odontomas // Oral Surg. — 1976. — Vol.42. No.

6. P. 501-506.

Cawson R. Cysts of the jaws / Essentials of dental surgery and pathology. —

Edinburgh, London, 1984. — P. 159-176.

Cawson R. Essentials of dental surgery and pathology. — London, 1984. — 450 p.

Clerchugh V., Lennon M. The radiographic measurement of early pe-riodontal bone

loss and its relationship with clinical loss of attachment // Brit. Dent. J. — 1986. —
Vol. 141. No. 8. P. 141-144.

Cohen D., Neville B„ Damm D., White D. The lateral peridontal cyst // J. Periodontol.

— 1984. — Vol. 55. No. 4. P. 230-234.

Cohen H., Ross St., Gordon R. Computerised tomography as a guide in the diagnosis

of temporomandibular joint diseases // J. Amer. Dent. Ass. — 1985. — Vol. 110.
No. 1. P. 57-60.

Converse J., Wood D; Smith P. et al. Deformations of the jaws // Reconstructive plastic

surgery. — Philadelphia, 1977. — P. 1288-1521.

Crandell H. Diagnostic quality control. The missing link in dental radiology quality

assurance // Oral Surg. — 1986. — Vol. 62. No. 2. P. 212-213.

Cutting C., Grayson В., Bookstein F. Computer-aided planning and avaluation of facial

and orthognatic surgery // Clin. Plastic Surg. — 1986. — Vol. 13. No. 3. P. 449-
467.

Dahan J. Diagnostische Fehler in der metrischen Auswertung der Rontgenaufnahmen

// Dtsch. zahnarztl. Z. — 1974. — Bd. 29. Nr.3. S. 331-340.

Canigiani G. Das Panoramaaufnahmenverfahren. • 127 S.

Stuttgart, 1976. —

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

439

David J., Poawillo D; Simpson D. The craniosynosthoses. — Berlin,

1982. — 331 S.

Dawson P. Neue Aspekte zir bestmoglichen Kiefergelenkpostion // Int. J. Parodontol.

Rest. ZahnheUk. — 1985. — Nr.3. S. 11-13.

Ditter M., Langlais R., Lichty G. Intraorale Roentgendiagnostik. — Berlin: Thieme

Verl., 1983. — Bd. 3. 204 S.

Dolan K., Smoker R. Paranasal sinus radiology // Head Neck Surg. —

1983. — Vol. 5. No. 4. P. 345-362.

Ducker J. Rontgenologische Differentialdiagnose der Kieferzysten // Der Radiologe.

— 1984. — Bd. 24. Nr. 12. S. 537-546.

Ebel K., Weidtman S. Die Kraniometrie patologischer Schadelformen // Der

Radiologe. — 1971. — Bd. 11. Nr.8. S. 291-295.

Eisenbud L., Sciubba J„ Mir R., Sacks St. Oral presentation in non-Hodgkin lymphoma

// Oral Surg. — 1984. — Vol. 57. No. 3. P. 272-280.

Ellis E. The nature of vertical maxillary deformities // J. Oral Max.-Fac. Surg. —

1985. — Vol. 42. No. 10. P. 756-762.

Ellis E., Francis K.. Et-Altar A. Ten years of mandibular fractures // Oral Surg. —

1985. — Vol. 59. No. 8. P. 120-129.

Ellis E., McNamara J., Lawrence T. Components of adult class II open-bite

malocclusions // J. Oral Max.-Fac. Surg. — 1985. — Vol. 43. No. 2. P. 92-105.

Espelid J., Tveit B. Clinical and radiographic assessment of approximal carious lesions

// Acta Odontol. Scand. — 1986. — Vol.44. No. 1. P. 4-19.

Euerson J., Gibb D. Multiple idiopathic internal resorption // Brit. Dent. J. — 1989. —

Vol. 166. No. 2. P. 49-50.

Ewen

K.,

Lunkoschek

Stomatische

Strahlenrisko

bei

dentalen

Rontgenuntersuchungen // Dtsch. zahnarztl. Z. — 1984. — Bd. 39. Nr.1. S. 48-53.

Feuerbach St., Weiss H., Kakow L. et al. Die Korrelation histologische Befunde bei

degenerativen Meniscusveranderungen zum Arthro-gramm // Ro Fo. — 1978. —
Bd. 129. Nr. 1. S. 41-43.

Fischer К. Die Beziehungen die Kieferholenzysten zur Zahnheilkinde unter besonderer

Beriicksichtigung dentogener Kieferhohlenzys-ten. — Munich, 1970. — 73 S.

Fischer-Brandies E. Der primare Hyperparathureoidismus und seine Bedeutung flir

den Zahnerzt // Dtsch. zahnarstl. Z. — 1982. — Bd.37. Nr.11. S. 937-940.

440

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Freitag V., Weber 0. Vergleichende Bewertung periapikale Befunde auf Zahnfilmen

und auf Orthopantomogrammen // Dtsch. zahnarztl. Z. — 1984. — Bd. 39. Nr. 2. S.
173-177.

Forstberg J. Radiographic reproduction of endodonthic «working length» comparing

the parallel and bisecting-angle techniques // Oral Surg. — 1987. — Vol. 6. No. 3.
P. 353-367.

Galeal A., Hing MJ; Janison H. A comparison of combination of clinical and

radiological examination in evaluation of dental clinic population // Oral Surg. —
1985. — Vol. 60. No. 5. P. 553-560.

Gangler P. Die Pathogenese der Zahnkaries und Periodontalerkrankun-gen // Zahn.

Mund. und Kieferchelkunde. — 1985. — Bd. 40. Nr. 5. S. 477-483.

Gardner D. Pseudocysts and retention cysts of the maxillary simus // Oral Surg. —

1984. — Vol. 58. No. 5. P. 561-567.

Gam St., Smith B. H., La Velle M. Application of pattern profilanalysis to

malformations of the head and face // Radiology. — 1984. — Vol. 150. No. 3. P.
683-690.

Gelenza F. Physiologic und Pathologie der Kondyl-Position // Int. J. Parodontol. Rest.

Zahnheilk. — 1985. — Nr. 2. S. 39-53.

Gerlock J., Sinn D. Anatomic, clinic, surgical and radiographic correlation on the

zygomatic complex fracture // Amer. J. Roentge-nol. — 1977. — Vol. 128. No. 2.
P. 235-238.

Goodson J. Clinical measures of periodontitis // J. Clin. Periodontol. — 1986. — Vol.

13. No. 5. P. 446-455.

Goren A., Seiubba J., Fridmann R, Malamud H. Survey of radiologic practics among

dental practitioners // Oral Surg. — 1989. — Vol.67. No. 4. P. 464-469.

Grosser H.. Parth H. Die Diagnostik von Interdentalkaries and apikaler Ostitis im

Vergleich zwichen Orthopantomogramm und Zahnfilm // Dtsch. zahnarztl. Z. —
1987. — Bd.42. Nr.9. S. 818-821.

Grayson В., Weintraub N., Bookstein F., McCarty J. A comparative cephalometric

study of the cranial basis in craniofacial anomalies // Cleft Palate J. — 1985. — Vol.
22. No. 2. P. 75-87.

Greig J., Musaph W. A method of radiological demonstration of the temporomandibular

joint using the orthopantomograph // Radiology. — 1973. — Vol. 106. No. 2 P. 307-
310.

Gundlach K. Missbildungen des Kiefergelenks. — Munich, 1982. — 109 S.

Hartel J. Gesichtsschadelfracturen und ihre Begleitsverletzungen im Wachstumsalter //

Stomatol. DDR. — 1985. — Bd. 35. Nr. 5. S.292-295.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

441

Hatjigiorgis C„ Grisius R., Fenster R, Neff P. A tomographic study of the TMJ of

edentulous patients // J. Prosth. Dent. — 1987. — Vol. 53. No. 3. P. 354-358.

Hedion M., Ericson S. Calculation of the submandibular gland volume by sialography //

Acta Odonto-Stomat. — 1971.-Vol.21. No. 4. P. 415-422.

Helms C., Katzberg R., Dolwick F. Arthrography of the temporomandibular joint

innovations in diagnostics // Radiology. — New York, London, Toronto, 1981. — P.
137-145.

Herzog M., Beyer D., Lancella F. Differentialdiagnose zystischer und zystenanlicher

Lasionen der Kiefer // Ro Fo. — 1985. — Bd. 143. Nr.2. S. 159-165.

Heuck F. Algemeine Morphologic und Biodynamik des Knorhens im Rontgenbild // R6

Fo. — 1970. — Bd. 112. Nr.3. S. 354-365.

Hirschfelder U., Hirschfelder H; Spitzer W. Kondylare Hyperplasie-kli-nische und

radiologische Befunde // Dtsch. zahnarztl. Z. — 1985. — Bd. 40. Nr. 3. S. 315-320.

Holland R, Valle G., Taintor J; Ingle J. Influence of bone resorption on endodontic

treatment // Oral Surg. — 1983. — Vol. 55. No. 2. P.191-203.

Horton Ph., Sippi F., Kerbuat P. Analysis of interpretation of full-mouth and panoramic

surveys // Oral Surg. — 1977. — Vol. 44. No. 3. P. 468-475.

Huls H.. Kuper K., Walter E., Engi E. Kemspintomography des Kiefergelenks // Dtsch.

zahnarztl. Z. — 1986. — Bd.41. Nr. 10. S. 1053-1057.

Hurez Ch., Radziminski Ch. Orthodontic cephalometric chirurgie // Rev. Orthop.

Dento-Fac. — 1985. — Vol. 19. No. 2. P. 233-251.

Hutchinson D. Oral manifestation of oculomandibulodyscephaly with hypotrichosis //

Oral Surg. — 1971. — Vol.31. No. 2. P. 236-244.

Honnides Ch., Siaf J. Perforation of the intraarticular disc diagnosed by

arthrotomography of the temporomandibular joint // J. Max,-Fac. Surg. — 1985. —
Vol. 13. No. 1. P. 28-31.

Investigation of the relationship between clinically detected loss of detechement and

radiographic change in early periodontal diseases // J. Clin. Periodont. — 1985. —
Vol. 12. No. 3. P. 247-253.

Jawinen S. An analysis of the variations of the ANB angle — a statistical appraisal //

Amer. J. Orthodont. — 1985. — Vol. 87. No. 2. P. 144-146.

Jend-Rossmann J., Jend H: Gundlach R. Formveranderung des Gesich-tsskelets bei

kraniotubularen Dysplasien und Hyperostosen // Dtsch. zahnarztl. Z. — 1983. — Bd.
38. Nr. 7. S. 681-688.

Рентгенодиагностика в стоматологии - часть 28