Рентгенодиагностика в стоматологии

II. Приобретенные деформации — посттравматические,

поствоспалительные, постлучевые, деформации эндокринного и
обменного генеза.

Применительно к зубочелюстной системе существует классификация

ВОЗ (IX пересмотр), которая широко используется в челюстно-лицевой
хирургии и которой мы также будем пользоваться для описания
рентгенологических изменений. Согласно этой классификации
различают:

I. Увеличение размеров верхней (нижней) челюсти, всей или отдельных

участков — макрогнатию.

II. Уменьшение размеров верхней (нижней) челюсти, всей или

отдельных участков — микрогнатию.

III. Неправильное расположение челюстей по отношению к основанию

черепа — смещение в сагиттальном, вертикальном или
трансверзальном направлениях.

IV. Деформации, сочетающие в себе вышеперечисленные изменения.

Врожденные деформации

Врожденные деформации в подавляющем большинстве случаев

затрагивают не только лицевой, но и мозговой череп, а иногда и другие
отделы опорно-двигательного аппарата. Патогенез их довольно сложен
и требует для расшифровки знания особенностей формирования этого
отдела скелета, которые в краткой форме мы представляем ниже.

Формирование и рост костей лицевого и мозгового черепа происходят

в известной мере независимо друг от друга, но подчиняются ряду общих
координирующих факторов. Большая часть их костных массивов
развивается

путем

интрамембранозного

обызвествления

соединительноткан-ных матриц будущих костей, рост которых после
рождения осуществляется за счет функции межкостных швов и
синхондрозов,

также

периостального

костеобразования

на

поверхности,  и  заканчивается  по  достижении  всеми  костями
окончательной  конфигурации  и  размеров.  Периоды  наиболее  бурного
увеличения  костей  лицевого  и  мозгового  черепа  приходятся  на
различные возрасты ребенка.

Форма мозгового черепа в постнатальном периоде складывается

под давлением развивающегося мозга и внутри

314

ГЛАВА 10

ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ ДЕФОРМАЦИЯХ ЧЕРЕПА

мозговой  жидкости  изнутри  и  формирующихся  мышц  снаружи.
Максимальное приращение его размеров происходит в первые два года
жизни.  После  закрытия  больших  родничков  темпы  роста  замедляются,
дают еще один «всплеск» в возрасте 13-14 лет, а после 18-20 лет череп
практически  в  размерах  не  меняется,  однако  в  течение  всей  жизни
человека  происходит  резорбция  кости  на  внутренней  поверхности
покровных костей и новообразование по наружности. Преждевременное
закрытие  швов  мозгового  черепа,  которые  являются  ростковыми
зонами, приводит к развитию патологических форм мозгового черепа.

Основание черепа образовано костями, большая часть которых имеет

хрящевое

происхождение.

Их

окостенение

начинается

во

внутриутробном  периоде  из  центров,  которые  после  рождения
превращаются в синхондрозы. Часть синхондрозов окостеневает еще до
рождения  ребенка,  а  сфеноокципитальный  и  сфеноэтмоидальный
продолжают  функционировать  в  течение  нескольких  лет,  обеспечивая
рост этого отдела. Удлинение передней черепной ямки происходит до 10
лет за счет швов между лобной, решетчатой и основной костями и идет
параллельно  росту  мозгового  черепа.  После  10  лет  продолжается  лишь
аппозиция  костной  ткани  на  наружной  поверхности  лобной  кости,  а
внутренний контур передней черепной ямы больше не смещается.

От рождения до взрослого состояния передняя черепная ямка

приобретает изгибы и наклон в среднем на 12,5° (у женщин на 2-3°
меньше).

Задняя черепная яма удлиняется за счет функции сфе-

ноокципитального  синхондроза  и  боковых  швов.  Этот  процесс
продолжается  во  времени  параллельно  росту  лицевых  костей.  Вся
задняя  черепная  яма,  в  том  числе  впадины  височно-нижнечелюстных
суставов,  смещаются  назад  по  отношению  к  передней  и  лицевым
структурам.  Синхондрозы  вокруг  большого  затылочного  отверстия
закрываются к моменту прорезывания первого моляра, и с этого периода
времени размеры затылочного отверстия не изменяются. Турецкое седло
достигает размеров, характерных для взрослого человека, к 12-13 годам.

Увеличение лицевых костей происходит во всех направлениях. При

этом сагиттальные швы — средненебный ин-

315

термаксиллярный, интерназальный, шов симфиза нижней челюсти
обеспечивает рост лицевого черепа в ширину, а черепно-лицевые швы
(носовые,

слезные,

этмоидальные,

крыловидного

отростка

перпендикулярной  пластинки)  —  в  высоту.  Важная  роль  в
формировании лицевого черепа принадлежит носо-нёбному хрящу. Рост
задних отделов лицевых костей происходит до тех пор, пока перегородка
носа  и  перпендикулярная  пластинка  решетчатой  кости  сохраняют
хрящевое  строение.  Когда  они  замещаются  костной  тканью,
соединяются  с  боковыми  массами  решетчатого  лабиринта,  когда
оссифицируется  продырявленная  пластинка,  рост  задних  отделов
заканчивается,  и  кости  лицевого  и  мозгового  черепа  объединяются.
Продолжается лишь аппозиция костной ткани в задних отделах верхней
челюсти.  Таким  образом,  смещение  верхней  челюсти  вниз  и  вперед  в
раннем детском возрасте происходит не только за счет роста в швах, но
и  связано  с  «расталкивающим»  действием  хряща  перегородки  носа.
Существенно  влияет  на  рост  лицевых  костей  и  деятельность
жевательного  аппарата,  который,  в  свою  очередь,  связан  в  развитии  с
ростом  закладок  зубов  и  их  прорезыванием,  а  также  языка  с  носовым
дыханием.

Лицевой череп растет несколько дольше мозгового и полностью

формируется к 22 годам. Наиболее интенсивные периоды увеличения его
высоты приходятся на 1-й, 3-й, 6-7-й и 10-13-й годы жизни, а ширина
достигает максимума к 20 годам. Длительность роста каждого участка
лицевого черепа индивидуальна.

Особое место среди лицевых костей по характеру роста занимает

нижняя  челюсть.  Она  увеличивается  в  длину  за  счет  деятельности  слоя
фиброзного  хряща,  покрывающего  головку  мыщелкового  отростка  и
являющегося  частичным  аналогом  ростковых  зон  длинных  трубчатых
костей.  Одновременно  идет  аппозиционное  костеобразование  в  области
нижнечелюстного  канала,  по  задней  поверхности  ветви  и  в  местах
прикрепления  мышц.  Перестройка  костной  ткани  в  этих  отделах
приводит  к  постепенному  уменьшению  нижнечелюстного  угла  и
переднему  смещению  подбородка.  Когда  рост  нижней  челюсти
заканчивается,  ростковые  зоны  замещаются  костной  тканью.  В  течение
дальнейшей жизни человека происходят лишь различные виды ремо-

316

ГЛАВА 10

ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ ДЕФОРМАЦИЯХ ЧЕРЕПА

делирования

элементов

височно-нижнечелюстного

сустава,

обусловленные функциональной нагрузкой.

От характера роста нижней челюсти зависит форма, которую лицевой

череп  приобретает  с  началом  формирования  постоянного  прикуса.
Функция  ростковой  зоны  мыщелкового  отростка  влияет  на  высоту
ветвей  и  общую  высоту  лица,  определяя  пространство,  в  которое
прорезаются зубы  и растут  альвеолярные отростки.  Аппозиция  костной
ткани  по  задней  поверхности  ветви  воздействует  на  величину
гениального  угла  и  форму  нижней  трети  лицевого  черепа.  Для
сохранения  правильных  пропорций  оба  эти  вида  костеобразования
должны  быть  уравновешены.  При  преобладании  аппозиционного
остеогенеза  формируется  «короткое»  лицо  с  широкими  невысокими
ветвями  нижней  челюсти  и  почти  прямым  гениальным  углом.  Если
превалирует  рост  в  длину,  развивается  «длинное»  лицо  с  высокими
узкими ветвями и тупым углом нижней челюсти.

На верхней челюсти аппозиция костной ткани идет со стороны

полости рта, а рассасывание — со стороны полости носа. Одновременно
происходит смещение вниз твердого неба.

Таким образом, краниофациальный рост приводит к смещению

лицевого черепа вниз и вперед от основания. Сфеноокципитальный и
сфеноэтмоидальный синхондрозы ответственны за переднезаднее
положение

носо-скуло-мак-силлярного

комплекса,

хрящевая

перегородка  носа  —  за  переднюю  высоту  средней  трети  лицевого
черепа, а ростковая зона нижней челюсти — нижней его трети. Основа-
ние  черепа  занимает  промежуточное  место,  приближаясь  по  характеру
роста  то  к  мозговому,  то  к  лицевому  отделам  черепа.  Лицевой  череп  у
девочек  растет  медленнее,  и  масса  его  несколько  меньше.  В  пожилом
возрасте  в  обеих  половых  группах  череп  уплощается,  ширина  нижней
челюсти также уменьшается.

Кривая роста лицевых костей является также результатом

взаимодействия неврального роста и общего увеличения массы тела. При
этом, чем дальше тот или иной лицевой отдел расположен от мозгового
черепа, тем меньше невральное влияние и больше влияние роста тела.

Скорость роста лицевого черепа максимальна в ширину,

317

более медленная в длину, самая медленная — в высоту.
Длительность роста в каждом направлении также различна, при этом
рост в длину по длительности преобладает над другими. Увеличение
лицевого черепа по высоте происходит медленнее, но заканчивается
позже, чем рост в других направлениях. После 15 лет он практически
остается основным видом роста и осуществляется преимущественно
за счет нижней челюсти.

Формирование лицевых костей тремя путями влияет на прорезывание

зубов:  рост  обеих  челюстей  в  переднезаднем  направлении  обеспечивает
пространство  для  прорезывания  задних  зубов,  удлинение  ветви
необходимо  для  прорезывания  остальных  зубов,  а  эволюция
альвеолярных  отростков  является  важнейшим  фактором,  определяющим
прорезывание.

Прорезыванию

зубов

предшествует

усиленное

цементообразование. Основная фаза прорезывания начинается развитием
корней  и  заканчивается  установлением  окклюзионных  контактов,  а
вторая  —  функциональное  ремоделирование  осуществляется  в  течение
дальнейшей  жизни  человека.  Одновременно  всю  жизнь  происходит
цементообразование  у  верхушек  корней,  компенсирующее  стирание
коронок, а аппозиция костной ткани в области дна и дистальных стенок
лунок  с  резорбцией  ее  на  медиальных  стенках.  В  результате  зубы
смещаются  медиально,  что  является  признаком  адаптации  к  постоянной
потере твердых тканей в контактных точках.

В связи с тем, что рост лицевого черепа по вертикали имеет самую

большую  длительность,  все  факторы,  нарушающие  развитие  этого
отдела,  больше  всего  воздействуют  на  лицевую  высоту.  Ширина  черепа
изменяется  под  влиянием  причин,  действующих  до  6-7  лет,  а
переднезадние  размеры  —  до  пубертатного  периода.  Из  ростковых  зон
наиболее  активными  являются  сфеноокципитальньгй  син-  ||  хондроз,
перегородка  носа  и  головка  мыщелкового  отростка.  Преждевременное
прекращение  функции  ростковых  зон  и  костных  швов,  которое  может
быть  вызвано разными  причинами  —  наследственными, тератогенными,
гормональными, обменными, гематогенными факторами, влекут за собой
развитие  различных  деформаций  как  лицевого,  так  и  мозгового  черепа.
Часть  дентофациальных  деформаций  челюстно-лицевой  области
детерминирована

318

ГЛАВА 10

ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ ДЕФОРМАЦИЯХ ЧЕРЕПА

как  генетические  синдромы,  ассоциирующиеся  с  деформациями  других
мезодермальных и эктодермальных структур, и связана с хромосомными
нарушениями.  В  части  случаев  имеет  место  порок  протекания
беременности  или  родовая  травма.  Среди  «приобретенных»  факторов
наиболее важны:
положение языка, особенности глотания и носового дыхания, тяга мышц,
сила  тракции  трахеобронхиального  дерева  на  подъязычную  кость  и
нижнюю  челюсть.  Специальные  исследования  показали  взаимосвязь
положения головы, величины основания черепа и лицевых его отделов и
статики  тела.  Наклон  основания  черепа  по  отношению  к  вертикали  с
возрастом  становится  все  более  открытым,  нарастает  мандибулярный
прогнатизм  как  следствие  развернутости  гениального  угла  и  смещение
вперед подбородка. На рост лицевого черепа влияют такие факторы, как
общее развитие ребенка, его эмоциональное состояние, питание, функция
нижней  челюсти.  Перечисленные  внешние  факторы  чаще  вызывают  не
изменение формы роста, а меняют его направление.

Приведенные общие данные об особенностях формирования лицевого

и  мозгового  черепа  часто  позволяют  в  каждом  конкретном  случае
деформации  не  только  определить,  следствием  каких  принципиальных
причин она является, но и в какие сроки жизни развивается. Эти данные
могут  представлять  интерес  для  педиатров  и  детских  стоматологов  при
организации мер профилактики, с той лишь оговоркой, что только часть
врожденной  аномалии  проявляется  в  раннем  постнатальном  периоде,  а
другие становятся очевидными значительно позже и нередко ко времени
полового  созревания.  Несмотря  на  важность  конкретных  и  четких
представлений  об  этиологии  и  патогенезе  деформаций  лицевого  черепа,
эта  проблема  изучена  пока  неудовлетворительно,  в  связи  с  чем
отсутствуют  единые  концепции  лечения  и  крайне  мало  внимания
уделяется профилактике деформаций, хотя частота их достаточно велика
и  имеет  тенденцию  к  нарастанию.  Данные  рентгенологического
исследования  имеют  большую  ценность  на  всех  этапах  конкретных
клинических  и  эпидемиологических  исследований.  К  числу  наиболее
тяжелых по клиническим и рентгено-

319

логическим  проявлениям  относятся  врожденные  дискра-нии  и
синдромы.  Под  последними  понимают  такие  пороки,  при  которых
имеется  две, три и более различных аномалий. Врожденные синдромы,
по данным W. Bell с соавт. (1980), имеются у 1 % всех новорожденных,
но  только  40  %  из  них  относятся  к  числу  хорошо  распознающихся.
Точная  расшифровка  синдрома  позволяет  определить  по  фенотипу
индивидуальную  историю  его  возникновения,  проанализировать  риск
появления  синдрома  в  будущем  потомстве  и  принять  в  ряде  случаев
меры  профилактики.  По  сцеплениям  ряда  признаков  в  этих  случаях
осуществляется более глубокое исследование носителей порока для оп-
ределения  тех  его  черт,  которые  еще  не  проявили  себя,  но  могут
проявить  в  дальнейшей  жизни  больного.  Как  показывает  наш  опыт,  у
лиц с признаками врожденных череп-но-лицевых дизостозов, например,
необходимо тщательно исследовать все отделы позвоночника, сердечно-
сосудистую систему, почки.

Порок формирования — это первичный структуральный дефект,

вызванный  локальной  ошибкой  в  морфогенезе.  Чем  раньше  он
возникает,  тем  сложнее  и  разнообразнее  изменения.  Основной
генетический  дефект  может  привести  к  одному  крупному  пороку,  из
которого  исходит  много  вторичных  пороков  и  аномалий.  Например,
нейрофибро-матоз  сопровождается  пороками  формирования  сосудов,
костей,  кожи  и  синдромом  жаберных  дуг.  Если  все  аномалии
объясняются одной эмбриональной причиной, вызвавшей одну ошибку в
морфогенезе, может развиться комплекс пороков. При синдроме пороки
или  комплекс  пороков  вызываются  нередко  несколькими  различно
локализующимися ошибками в морфогенезе, которые могут иметь одну
общую  действующую  причину,  например  мутацию  гена,  тератогенное
воздействие,  хромосомную  аномалию.  Именно  поэтому  врожденные
пороки и синдромы не специфичны, частота и характер аномалий в них
также  могут  быть  различны,  и  нет  никакой  патогномоничности  для
какого-либо  синдрома.  В  каждом  из  них  можно  выделять  разные  по
выраженности группы, включая абортивные формы.

Деформации врожденного генеза могут быть разделены на несколько

групп.

320

ГЛАВА 10

ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ ДЕФОРМАЦИЯХ ЧЕРЕПА

1. Изолированные дисплазии черепа:

а) недоразвитие всех его отделов;
б) краниостазы различных видов, из которых наиболее часто

встречаются синдромы Крузона и Апера, башенный и
треугольный череп, синдром Трейча.

2. Сочетанньге нарушения роста скелета и черепа:

а) мукополисахаридоз;
б) ахондроплазия;
в) клейдо-краниальный дизостоз;
г) несовершенный остеогенез.

3. Эмбриональные дефекты средней линии черепа — расщелины

разного типа.

4. Синдромы I и II жаберных дуг:

а) мандибуло-фациальный дизостоз или синдромы Три-чера-

Коллинза и Франческетти;

б) гемифациальная микросомия (отомандибулодизостоз или

отокраниостеноз);

в) окуло-дентодигитальная дисплазия;
г) оро-дигитофациальный синдром.

5. Хромосомные дефекты:

а)болезнь Дауна;
б) трисомия 13-15-й хромосом или синдром Шеремев-ского —

Тернера.

6. Прочие аномалии:

а) дворфизм;
б) гемифациальная гипертрофия;
в) нейрофиброматоз;
г) синдром Гетчинсона.

Из представленного перечня синдромов основная масса встречается

крайне редко, поэтому мы сочли наиболее целесообразным не нагружать
данный

раздел

подробными

описаниями

рентгенологической

характеристики каждого из них (тем более, что скелетные проявления их
имеют нередко много общего), а представить рентгеносемиотику в виде
таблицы  (табл.  10.1).  Более  подробно  будет  приведено  проявление
отдельных  групп  врожденных  деформаций,  которые  встречаются  чаще
других  а  носители  этих  пороков  в  различные  периоды  жизни
оказываются

объектом

внимания

представителей

различных

медицинских специальностей.

321

Таблица 10.1 Рентгенологические проявления врожденных синдромов

Название синдрома

Изменения в костях черепа, зубах, мягких

тканях лица

Изменения в других отделах

скелета или органах

Челюстно-лицевой
диэостоз (порок
развития 1, 11
жаберных дуг),
синдром Тричера-
Коллинза, синдром
Франческетти -
Голь-денхара
(одно- и дву-
стороннее
поражения)

Гиполлазия моляров, аномалии смыкания

зубов, недоразвитие верхней и нижней че-
люстей, скуловой кости, дуги, нижнеглаз-

ничного края, антимонголоидный разрез
глаз, колобомы век, деформация ушных ра-

ковин, удлинение волос над ухом, недораз-
витие слуховых косточек и сосцевидного

отростка, атреэия слухового прохода, уве-
личение пальцевых вдавлении в покровных

костях, укорочение основания черепа, дис-
тальное положение костей средней зоны

лица или нижней челюсти. Передняя
высота лицевого черепа обычная, задняя

может быть уменьшена, высокое
положение нёба, недоразвитие отдельных

зубов. Добавочные покровные кости

Сужение верхних воздушных

путей, блок верхних шейных
позвонков, сверхкомплектные

позвонки. Пороки формиро-
вания почек, сердца,печени и

поджелудочной железы

Синдром Пьера

Робина

Недоразвитие нижней челюсти, глоссоптоз

с цианозом, расщелина нёба, открытый

прикус, гидроцефалия, недоразвитие
ушных раковин

Слабоумие, пороки развития

внутренних органов

Гаргойлизм,
липохондродистро
фия

Недоразвитие основания черепа,

выступающий лоб, седловидная

деформация носа, утолщение губ и десен,
тризм жевательных мышц, ограничение

открывания рта из-за отложения липидов в
капсуле сустава, окраска склер

Увеличение печени, селезен-

ки, поясничный кифоз, запоз-

далое умственное развитие
(отложение липидов в мозгу)

Микроцефалия

Уплощение и уменьшение мозгового чере-

па, преждевременное и избыточное разви-
тие пазухи, гиперостоэы лобной части

Изредка увеличение внутри-

черепного давления

Краниостенозы, в
том числе
акроцефало-
синдактилия, или
синдром Апера,
дизостоз Крузона,
синдромы
Карпентера -
Пфей-фера

Обязательное повышение внутричерепного

давления при всех типах,

преждевременное синостозирование швов
покровных костей и основания черепа.

Увеличение черепа и ба-зального угла.
Недоразвитие и дистальное положение

костей средней зоны лица, вы-бухание лба,
экзофтальм, гипертелоризм. При синдроме

Апера рост сохраняется только в венечном
шве

Синдактилия пальцев рук и

ног, умственная отсталость

Фациогенетальная
дисплазия

Гипертелоризм, изменение формы зубов и

ушных раковин

Короткие пальцы рук, пороки

формирования шейных по-
звонков, вальгусная дефор-

мация стоп, врожденные по-
роки сердца

Черепной гигантизм

Увеличение всех размеров лицевого и моз-

гового черепа, преждевременное прорезы-
вание зубов

Черепно - костно - ниж-

нечелюстная диспла-
зия

Недоразвитие обеих челюстных костей,

расщелина неба и альвеолярного отростка,
глоссоптоз

Нарушение дыхания

322

ГЛАВА 10

ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ ДЕФОРМАЦИЯХ ЧЕРЕПА

Окончание табл. 10.1

Название синдрома

Изменения в костях черепа, зубах, мягких
тканях лица

Изменения в других отделах
скелета или органах

Черепно-ключичный

дизостоэ

Недоразвитие обеих челюстных костей,

увеличение мозгового черепа, длительное

существование родничков, аномалии
формы турецкого седла, базилярная

импрессия, нарушение формирования
корней зубов, позднее прорезывание

постоянных и длительная задержка
временных зубов

Гипоплазия или аплазия клю-

чиц, пороки формирования

костей таза, укорочение паль-
цев рук и верхних конечно-

стей, удлинение пястных кос-
тей

Черепно-
диафизарная и
краниометафизар-
ная дисплазия

Асимметричные деформации лицевого че-
репа, гиперплазия нижней челюсти, гипер-

остозы разных костей черепа

Кортикальный склероз труб-
чатых костей или их метафи-

зов

Синдром врожденной

гемифациальной

гиперплазии

Гиперплазия лицевых и покровных костей,

мышц, зубов, перекрестный прикус, увели-

чение языка, губ, разный цвет зрачков, те-
леангиэктазии, разная толщина волос

Увеличение одной половины

туловища

Болезнь Ромберга

Истончение лицевых костей, пигментация
кожи, атрофия языка

Атрофия костей, подкожной
жировой клетчатки и кожи

Эктодермальная

дисплазия

Расщелина губы, нёба и альвеолярного от-

ростка, дисплаэия твердых тканей зубов,
олигодентия, атрофия слезно-носового ка-

нала

Кожные перепонки пальцев

кисти и стоп, белый цвет во-
лос и бровей

Синдром Марфана

Расщелина нёба и альвеолярного отростка

Арахнодактилия, аневризмы

аорты, сколиоз

Болезнь Парро
(ахондроплазия)

Недоразвитие основания черепа, увеличе-

ние мозгового черепа, недоразвитие заты-

лочного отверстия, увеличение желудочков
мозга

Тораколюмбальный кифоз,

плоская грудь, недоразвитие

пальцев рук, укорочение шей-
ных позвонков, пороки разви-

тия таза и ребер

Синдром
Шерешевского -
Тернера

Верхняя и нижняя микрогнатия, высокое

нёбо, гиперостозы лицевых костей,

резорбция корней постоянных зубов,
аномалийные соотношения зубных рядов

Недоразвитие половых желез

у девочек, нарушение роста,

низкая граница волос на шее,
остеопороз, костный возраст

на уровне 13 лет, расширение
эпифизов и метафизов

длинных костей, недоразвитие
скелета кистей

Синдром Горлина

Множественные кератокисты челюстей

эазальноклеточные невусы и

раки кожи, аномалии скелета

Синдром Гарднера

Экзостозы нижней челюсти

Экзостозы разных отделов
скелета, полипы толстой

кишки

Синдром Карпентера

'ипертелоризм

Синдактилия, ожирение,
ретинит

Несовершенный

остеогенез

Выступающие лоб и затылок, истончение

костей черепа, увеличение мозгового чере-
па в переднеэаднем размере,недоразвитие

лицевого черепа

Голубые склеры, глухота,

тонкие кости скелета, недо-
развитие мышц, умственная

отсталость

323

Расщелины нёба и альвеолярного отростка верхней челюсти

относятся  к  самым  частым  врожденным  порокам  формирования
лицевого черепа. В среднем, по разным географическим регионам мира,
их  частота  варьирует  от  1-1,6  на  1000  до  1  на  500  нормальных
новорожденных. Многие авторы указывают, что и в дальнейшем частота
этого порока будет иметь некоторую тенденцию к повышению, отражая
накопления  воздействий  неблагоприятных  тератогенных  факторов
внешней среды. Отмечено, что расщелина  нёба  встречается чаще среди
девочек, расщелины губы — среди мальчиков, а сочетание обоих видов
порока  этого  типа  почти  в  2  раза  чаще  обнаруживается  у  мальчиков
[Фролова Л.Е., 1956; Мессина В.М., 1971; Drillen с соавт., 1966; Meskin,
1963, и др.].

Расщелины представляют собой сборное понятие, объединяющее

обширную группу врожденных нарушений формирования мягких тканей
и  костей  черепа,  различных  по  происхождению  и  протяженности
расщепления. В части случаев расщелины твердого и мягкого нёба, губы
и альвеолярного отростка являются основным пороком развития, в части
—  лишь  одним  из  проявлений  многочисленных  нарушений
формирования костей и «мягких» тканей головы и других органов. Как
правило,  расщелины  сопровождаются  нарушением  формирования
носовой  полости,  хрящей  носа  и  мимической  мускулатуры.  После
рождения  ребенка  к  врожденным  изменениям  присоединяются
вторичные  нарушения  роста  средней  зоны  лицевого  черепа,  вызванные
смещением  точек  прикрепления  мышц  и  изменением  силы  их
натяжения.  Ко  вторичным  приобретенным  деформациям  при
расщелинах  относятся  вестибулярное  и  нёбное  смещение  верхней
челюсти, аномалия прикуса, а также увеличение дефекта альвеолярного
отростка, вызванное отсутствием тонизирующего влияния верхней губы
и  мышц,  искусственным  вскармливанием,  нарушениями  носового
дыхания, неправильным положением языка.

Изучая роль различных причин в возникновении расщелин, В. М.

Мессина (1971) показала, что они представляют собой порок развития
полиэтиологической природы с наследственным предрасположением.
Медико-генетические исследования свидетельствуют о высокой частоте
семей-

324

ГЛАВА 10

ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ ДЕФОРМАЦИЯХ ЧЕРЕПА

ных поражений, которые отмечаются в 20-38 % разных типов
расщелин.

Рентгенологическая характеристика деформаций лицевого черепа у

лиц  с  различными  формами  расщелин,  в  том  числе  получавших
различные  виды  терапии,  важна  не  только  для  точной  диагностики
имеющихся  изменений,  но  и  для  определения  их  патогенеза.  В
частности,  именно  на  основании  рентгенологических  данных  Л.  А.
Лимберг  (1951),  W.  Schweckendick  (1966),  М.  Kuhn  (1967),  М.  Brejch
(1983)  убедительно  доказывают,  что  у  неоперированных  больных  даже
при  двусторонней  сквозной  расщелине  нёба  и  альвеолярного  отростка
верхней  челюсти  рост  верхнечелюстного  базиса  и  нижней  челюсти  не
нарушается  или  почти  не  нарушается.  Следовательно,  по  их  мнению,
значительная  часть  деформаций  связана  с  послеоперационными
рубцами.  Наш  опыт  позволяет  подтвердить  эту  точку  зрения,  так  как
наиболее  грубые  деформации  лицевого  черепа  обнаруживаются  у  лиц
старшей  возрастной  группы  со  сквозной  расщелиной  нёба  и
альвеолярного отростка, перенесших раннюю хейло-и уранопластику.

У всех этих больных выявляется

выраженная  деформация  средней
зоны  лица  вследствие  недоразвития
верхней  челюсти  (рис.  10.1  и  10.2).
Уменьшены не только переднезадние
размеры  верхнечелюстного  базиса,
но  и  его  ширина  по  расстоянию  Мх-
Мх.  При  односторонней  расщелине
всегда  отмечается  асимметрия  ли-
цевого  черепа  (рис.  10.3).  На
стороне      расщелины  уменьшены  не
только  верхняя  челюсть,  но  и
скуловая кость и дуга (рис. 10.4), ор-

/г__

325

- -- '• ^

^^i^y^mi^aui pomma чсрсиа в иили-

ОИта ПО мезИОДИСТаЛЬНОМу

вой проекции больной 20 лет с лево-

сторонней сквозной расщелиной нёба

и альвеолярного отростка верхней

челюсти. Верхняя микрогнатия

диаметру, решетчатый лаби-

РИНТ

по

ширине. Выступ пе-

Рис. 10.1.

Телерентгенограмма черепа в боко-

тушиного гребня перемещается в сторону расщелины и поворачивается
вокруг вертикальной оси.

Это особенно хорошо видно на рентгенограммах в прямой и

аксиальной проекциях, которые выявляют также небольшое укорочение
пирамиды  височной  кости  и  уменьшение  на  стороне  расщелины
размеров  основной  пазухи.  Реже  отмечается  смещение  тела  верхней
челюсти на стороне расщелины вперед и изгиб перегородки носа в здо-
ровую сторону. Дно полости носа на  стороне  расщелины  частично или
полностью отсутствует, как правило, не прорезывается боковой резец.

Сопоставление рентгенологических изменений у оперированных и

неоперированных  взрослых  больных  свидетельствует,  что  деформации
достигают  максимума  в  тех  случаях,  когда  полная  костная  пластика
производится  до  смены  зубов.  У  неоперированных  больных  характер
деформации  несколько  отличен  —  возникает  нередко  усиление  роста

верхней  челюсти  с  альвеолярной
протрузией  в  области  центральных
зубов  из-за  отсутствия  давления  верх-
ней губы.

В остальных случаях рост верхней

челюсти  обычно  не  нарушен  и
окклюзия  зубов,  за  исключением  зоны
расщелины,  не  изменена.  Лицевая
высота  в  среднем  отделе,  как  правило,
нарушена у всех лиц с расщелиной: NA
больше, a S-Sp. nas.post. меньше нормы.

Сопоставление деформаций черепа

у лиц с полной и неполной
расщелиной

Рис 102

Телерентгенограмма

черепа

оря

свидетельствует, ЧТО разме-
мой проекции той же больной Суже ры
ОСНОВВНИЯ Черепа В обе-

ние

верхнечелюстного

базиса

во

ппнттякппм я фронтальной плоскости

их

^У™^ ОДИНВКОВЫ, а

высота и общий объем моз-

326

ГЛАВА 10

ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ ДЕФОРМАЦИЯХ ЧЕРЕПА

Рис. 10.3 Ортопантомограмма той же больной. Частичио открытый прикус. Асимметрия

средней зоны лицевого черепа

гового черепа при полной расщелине больше. В обеих группах имеется
дистальное смещение костей средней зоны лица, но общая высота по
линии NPg больше, чем в норме. Это создает еще большую
диспропорцию средней зоны.

Достоверных существенных различий в степени нарушения роста

верхней  челюсти,  определяющихся  локализацией  расщелины  (справа
или  слева,  двусторонняя),  отметить  не  удается.  При  изолированной
расщелине  твердого  и  мягкого  неба  больше  страдает  фронтальный
размер верхней челюсти.

Конфигурация полости носа при расщелинах изменяется не только за

счет  полного  или  частичного  отсутствия  ее  дна,  но  и  вследствие  того,
что  сохранившиеся  его  участки  асимметрично  приподнимаются  или
опускаются,  перегородка  всегда  смещается,  и  чаще  в  сторону
расщелины (см. рис. 10.4).

Грушевидное отверстие на стороне расщелины увеличивается в

поперечнике.  Как  и  асимметрия  всей  средней  зоны  лица,  деформация
полости  носа  больше  выражена  при  односторонних  сквозных
расщелинах  и  меньше  всего  выявляется  у  лиц  с  изолированным
расщеплением твердо-

327

Рис. 10.4. Зонограмма средних отделов лицевого черепа больного с односторонней

расщелиной неба и альвеолярного отростка верхней челюсти. Асимметрия
полости носа, орбит, лицевых костей

го нёба. Изменение в размерах верхнечелюстных синусов следует
оценивать с осторожностью, так как они асимметричны и в норме.

Однако у Уб больных с расщелинами ширина пазух, по нашим

наблюдениям, резко различается, а высота их отличается менее
значительно.

У части больных наблюдаются признаки нарушения формирования

покровных костей черепа — изменение толщины диплоэ, сглаженность
сосудистого рисунка и пальцевых вдавлений, раннее синостозирование
черепных швов.

Изменение прикуса у лиц с расщелиной не закономерно, и если

встречается, то обусловлено, в основном, удлинением или укорочением
ветви нижней челюсти. Удлинение тела нижней челюсти также
встречается почти в 50 % случаев и часто сопровождается увеличением
его высоты в подбородочном отделе. В этих случаях развивается откры-
тый прикус с горизонтальным и вертикальным несоответствием
челюстей.

Данные панорамной рентгенографии и зонографии свидетельствуют,

что односторонние расщелины обычно име-

328

ГЛАВА 10

ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ ДЕФОРМАЦИЯХ ЧЕРЕПА

ют колбообразную форму (рис. 10.5), а двусторонние— вид щели с
довольно ровными контурами (рис. 10.6).

Дно полости носа, несмотря на уменьшение высоты альвеолярного

отростка  на  стороне  расщелины,  часто  располагается  выше,  чем  на
противоположной  стороне,  а  дно  верхнечелюстной  пазухи  —  ниже.
Высота  альвеолярного  отростка  больше  всего  уменьшается  не  на
стороне расщелины, а несколько латеральное, на уровне премо-ляров.

Структура и плотность костной ткани нижнечелюстной кости, как и

других  отделов  черепа,  при  расщелинах  не  изменяются.  Как  правило,
лишь  в  центральных  отделах  нижней  челюсти  у  лиц  с  открытым
прикусом  уменьшается  густота  трабекулярного  рисунка.  В  этих
случаях функциональная ориентация  костных  балок  выражена  слабее,
чем в норме.

Как свидетельствуют наши наблюдения, у всех лиц с расщелинами

нарушается  формирование  зубов  верхней  и  нижней  челюсти.  Почти  в
50 % случаев имеется асимметрия их прорезывания с обеих сторон. В
39 % случаев в области расщелины  имеется недоразвитие постоянных
и  молочных  зубов.  При  этом  боковые  резцы  чаще  располагаются  на
дистальной  стороне  расщелины.  Отмечается  повышенная  стираемость
коронок  центральных  зубов,  зазубренность  их  режущего  края,
снижение  плотности  твердых  тканей  вплоть  до  картины  гипоплазии.
Обнаруживается

Рис. 10.5. Колбообразная форма левосторонней сквозной расщелины неба и альвеолярного

отростка верхней челюсти. Ретенция и дистопия I 12, дефект дна полости носа

329

Рентгенодиагностика в стоматологии - часть 21