Рентгенодиагностика заболеваний и повреждений черепа (Коваль Г.Ю.) - часть 12

Количественная гемоглобинопатия (талассемия) входит в гетерогенную груп­

пу наследственных нарушений синтеза гемоглобина, приводящих к развитию 

микроцитарной анемии, гемолиза и неэффективного эритропоэза. При снижении 

или отсутствии альфа-цепей развивается альфа-талассемия, а (бета-цепей — бета-талассемия. 

Клинической, генетической и биохимической гетерогенности талассемий соот­

ветствует и гетерогенность костной патологии. Особенно тяжело протекает го­

мозиготная форма (большая бета-талассемия, или эритробластическая анемия Ку­

ли), при которой в периферическую кровь поступает большое количество 

эритробластов. 

Большая Р-талассемия быстро прогрессирует, особенно у детей. На 2—3-ем 

году жизни появляется общая слабость, утомляемость. Кожа бледная с 

желтушным, а позже с оливковым и даже бурым оттенком. Печень и селезенка уве­

личены. Отмечаются анемия с наличием эритробластов и постоянная уробили-

нурия. Повышено содержание фракций HbF и НЬА, характерных для феталь-

ного кроветворения. В костномозговом пунктате — эритробластическая реакция 

с преобладанием базофильных форм эритробластов (X. Н. Абраханова, 1963). 

Изменения в костях можно обнаружить при первых клинических проявле­

ниях заболевания: чем раньше они появляются, тем тяжелее протекает талас­

семия. Появление ядер окостенения кисти запаздывает. Грубопетлистая сетча­

тая перестройка структуры костей с разрежением и разволокнением плотного 

вещества в длинных костях может несколько опережать изменения в черепе, 

где они наиболее выражены и специфичны. Развитие черепа обычно несколько 

заторможено. В конце 2-го года передний родничок еще большой. Изредка 

бывает ускоренное синостозирование швов (по типу краниостеноза). 

В результате дополнительного костеобразования по наружной поверхности 

кости свода черепа и лица утолщаются; особенно это выражено в облас­

ти лобных и теменных бугров. Толщина свода в 2—4 раза превышает норму 

(рис. 163). Из-за неравномерности утолщения костей формируется ягодицеобраз-

ный череп с втяжением по сагиттальному и метопическому швам при значитель­

ном выстоянии лобных и теменных бугров. Изменения нарастают в процессе фор­

мирования черепа. Структура костей черепа, как и других отделов скелета 

(рис. 164), может быть крупнопетлистой с потерей дифференцировки диплоическо-

го вещества и пластинок, особенно наружной. Однако наиболее характерным при­

знаком является развитие игольчатости по наружной поверхности лобной и те­

менных костей, придающей структуре отчетливую радиарность (см. рис. 163). 

Диплоические каналы черепа плохо дифференцируются на фоне игольчатой 

и крупнопетлистой структуры. Ширина их не превышает 1—2 мм. Опреде­

ляется отчетливое расширение борозд средней оболочечной артерии, по-видимо­

му, отражающее усиление костного и надкостничного кровоснабжения. В кос­

тях лица (скуловых, верхней и нижней челюстях) прослеживаются широко­

петлистая структура и гиперостоз. Иногда из-за костеобразовательных процес­

сов уменьшаются воздухоносные полости лобной и верхних челюстей. 

После полового созревания превалируют изменения в плоских и коротких 

костях, что обусловлено перемещением процесса кроветворения преимущест­

венно в кости губчатого строения (X. Н. Абраханова, 1963). 

Качественный гемоглобиноз (серповидно-клеточная анемия, гемоглобиноз S) 

обусловлен содержанием аномальных гемоглобинов, в цепях которых нарушена 

последовательность расположения аминокислот. Серповидно-клеточная анемия 

развивается у детей, унаследовавших это заболевание. Степень проявлений за­

висит от количества HbS. 

Клинически отмечаются бледность кожи (с зеленоватым оттенком) и гепато-

спленомегалия. Основными симптомами являются сосудистые поражения с об­

разованием тромбов и последующим развитием инфаркта различных органов, 

а также гемолитические кризы. Нередко наблюдаются гематурия и сердечная 

недостаточность. 

180 

Рис. 165. Обзорные рентгенограммы черепа в прямой (о) и боковой (б) проекциях. 

Микросфероцитарная гемолитическая анемия. Слоистая структура свода. Гиперостоз свода черепа 

обозначен стрелками 

Болевой синдром в костно-суставной системе обусловлен тромботическими 

процессами и может превалировать в картине болезни. Соответственно локали­

зации боли отмечаются припухлость, температурная реакция, ограничение дви­

жений. Поражаются кости конечностей, туловища, а также плоские кости черепа 

преимущественно в возрасте 1—5 лет. Изменения выявляются рентгенологически 

более чем у половины больных. Темп роста костей обычно не нарушен. 

Гиперплазия элементов красного костного мозга приводит к остеопорозу, 

расширению костномозговой полости, истончению коркового слоя, появлению 

груботрабекулярного рисунка губчатого вещества, деформации тел позвонков 

по типу рыбьих. 

В результате тромбоза может возникнуть асептический некроз головок бед­

ренных, плечевых и диафизов длинных костей, а также линейный периостоз. 

Некротические участки подвергаются остеолизу или инфицируются. Иногда 

наблюдаются восстановление и склерозирование костной ткани. Возможен ин­

фаркт костного мозга с последующим его рассасыванием, обызвествлением 

(реже — с инфицированием и развитием остеомиелита). 

В черепе изменения менее постоянны и менее отчетливо выражены, чем при 

бета-талассемии. Гиперостоз лобной и теменных костей не достигает значительной 

величины. Структура костей свода ноздреватая, широкопетлистая, пластинки 

истончены, диплоэ расширено. Возможна вертикальная исчерченность (иголь-

чатость), свидетельствующая о тяжести заболевания. Кости лица значительно 

утолщены. Костные изменения в черепе нарастают быстрее, чем в других 

отделах. 

Микросфероцитарная гемолитическая анемия (микросфероцитоз, болезнь 

Минковского — Шоффара) относится к наследственным гемолитическим ане­

миям, связанным с нарушением структуры оболочки эритроцитов. Больные 

являются гетерозиготными носителями гена болезни. Микросфероцитоз харак­

теризуется преимущественно внутриклеточным распадом эритроцитов. Это 

обусловливает спленомегалию, анемию, желтуху, склонность к образованию 

камней в желчном пузыре. Желтуха нередко обнаруживается еще при рождении. 

Анемия выражена в различной степени. Позже отмечаются ретикулоцитоз, мик­

росфероцитоз, анизопойкилоцитоз, полихромазия. Количество непрямого били­

рубина в крови, уробилина в моче увеличено. В костном мозге наблюдается 

раздражение красного ростка, интенсивность эритропоэза возрастает в 10— 

15 раз (Ф. Ф. Репина, 1970). 

181 

Заболевание характеризуется волнообразным течением с гемолитическими 

кризами, нередко провоцирующимися интеркуррентным заболеванием. Нормо-

бласты в периферической крови появляются преимущественно во время гемо­
литического криза. Прогноз благоприятный. Методом лечения считают сплен-
эктомию, после которой прекращается анемия. 

Рентгенологически изменения в костях выявляются почти у половины 

больных. Они локализуются в черепе, костях туловища и конечностей. В черепе 

определяется гиперостоз (рис. 165). Толщина свода достигает 10—17 мм. Утол­
щение наиболее выражено в области лобных и теменных бугров. Структура 
диплоического вещества нередко пластинчатая, горизонтально слоистая или 
мелкопетлистая. На ее фоне изредка выявляются единичные небольшие очаги 
остеолиза. Возможно склерозирование костей свода без дифференциации ди­
плоического вещества. Диплоические каналы узкие (0,5—1 мм), плохо просле­
живаются, нередко отсутствуют. Борозды средней оболочечной артерии не­

сколько расширены (3—4 мм). Внутренняя пластинка нормальной толщины, 

реже утолщена до 3—5 мм, наружная — истончена. 

В костях основания черепа выявляются участки остеопороза. Иногда отме­

чаются деформации черепа: уплощение основания с уменьшением сфеноидаль-
ного угла, седловидная форма носа, высокое сводчатое твердое нёбо, «башен­

ный» череп. 

Изменения в коротких и длинных костях конечностей сочетаются с пораже­

нием костей черепа и проявляются преимущественно остеопорозом с наличием 

крупнопетлистого рисунка. 

В отличие от Р-талассемии и серповидно-клеточной анемии при микросферо-

цитозе в своде черепа не наблюдается вертикальной исчерченности, а в основа­

нии — явлений склероза. Кроме того, нередко отмечается пластинчатая гори­

зонтальная слоистость свода черепа, вероятно, отражающая волнообразное 

хроническое течение заболевания. 

Железодефицитная анемия (хлороз) — приобретенное рецидивирующее за­

болевание. Различают ранний и поздний хлороз. Ранний хлороз бывает преиму­

щественно у девушек в период полового созревания, поздний — у женщин в 
преклимактерический период. 

Кожа и видимые слизистые оболочки бледны. Возникают разнообразные 

трофические нарушения. Слизистая оболочка полости рта атрофична, зубы 
быстро стираются и поражаются кариесом. Волосы становятся ломкими, ногти 
деформируются. У детей изменения сочетаются с проявлениями рахита. Уровень 
гемоглобина снижен до 20—90 г/л (содержание фетального НЬ достигает 1—5 %). 
Процент насыщения железом снижен до 6—18. В периферической крови мише-
невидные эритроциты, анизоцитоз, пойкилоцитоз и полихромазия резко вы­
ражены; отмечается небольшой нормобластоз, умеренный ретикулоцитоз. Гра­
ницы резистентности эритроцитов расширены, СОЭ повышена. Характерна 
умеренная гиперплазия костного мозга с расширением красного ростка. 

Костные изменения выявляются у больных с признаками гемолиза. Нару­

шения в костях черепа обнаруживают только при сочетании с а-талассемией 
(малой) и проявляются гиперостозом и склерозом свода и основания, что не ти­
пично для врожденной гемолитической анемии. В других костях обнаруживает­
ся умеренный остеопороз с крупнопетлистым рисунком, разволокнением кор­

кового вещества и расширением костномозговой полости. Изменения в скелете 

объясняются гиперплазией костного мозга, наступающей в раннем детском воз­

расте (Caffy, 1967). 

Полицитемия. Красная истинная полицитемия (эритремия, болезнь Вакеза) 

возникает преимущественно в возрасте 40—60 лет. Этиология не известна. Ха­
рактерными являются увеличение количества эритроцитов (7 —14 • 10

12

/л) и 

повышение уровня гемоглобина (свыше 150—200 г/л). Позже присоединяются 
нейтрофильный лейкоцитоз, ретикулез, тромбоцитоз; СОЭ замедлена. Общее 

182 

количество циркулирующей крови увеличено, кровеносное русло расширено. 

Кровяное давление повышено, отмечается склонность к кровотечениям. Возра­

стание числа эритроцитов объясняется не увеличением продолжительности их 

жизни, а усилением эритропоэза. При этом и у других ростков костного мозга 

повышается активность кровеобразования. Жировой костный мозг замещается 

красным. Больные жалуются на головную боль, головокружение, обморок, на­

рушение слуха, чувство жара, боль в костях. Кожа и слизистые оболочки гипе-

ремированы. Селезенка и печень увеличены. Течение болезни хроническое 

(8—20 лет). Возможны осложнения со стороны сосудов, в том числе и карди-

альных. 

Рентгенологически преимущественно в метафизах длинных костей опреде­

ляются мелкие очаги остеолиза и участки склероза. В области диафизов наблю­

даются явления периостоза. Бывают очаги остеолитической резорбции и в костях 

свода черепа (К. С. Терновой, 1964). 

Агранулоцитоз обусловлен уменьшением продукции и поступления в пери­

ферическую кровь гранулоцитов. К причинам, вызывающим агранулоцитоз, 
относят психическую и физическую травмы, инфекционные болезни, авитами­
ноз, пищевые отравления, прием некоторых медикаментов, ионизирующее из­
лучение. Костный мозг поражается в различной степени. Он беден клеточными 
элементами, преимущественно лейкопоэтической системы (особенно зрелыми 

гранулоцитами). Протекает в острой и подострой рецидивирующей форме. Ха­

рактеризуется развитием язвенно-некротических изменений в миндалинах, на 
слизистой оболочке рта, глотки, кишок, иногда на коже. Больные жалуются 

на боль в горле, затруднение при глотании и речи. Повышается температура 

тела, увеличиваются печень и селезенка. При распространении язвенно-некро­

тического процесса со слизистой оболочки на подлежащие кости могут возник­
нуть некроз твердого нёба, некроз и остеолиз альвеолярных отростков челюстей. 
При подостром течении процесс ограничивается резорбцией межальвеолярных 
и межзубных перегородок. 

Нарушения витаминного баланса 

Рахит (гипо- или авитаминоз D) возникает в результате недостатка 

витамина D в организме. 

Клинически рахит проявляется у детей с 4—5 мес до 12 лет. Отмечаются 

беспокойство, неустойчивость стула, облысение, потливость головки, позднее 

закрытие родничков и деформация костей. 

Рентгенологическая симптоматика развивается позднее. При «цветущем» 

рахите происходит деминерализация костей при продолжающемся построении 
зрелого, но необызвествленного остеоидного вещества в зонах роста, в том 
числе и швах черепа, а также под надкостницей. Изменение хрящевых 
зон роста наиболее выражено в длинных костях и ребрах. По мере потери 

солей извести зона препараторного обызвествления выпрямляется, истончается 
и перестает дифференцироваться. Вновь образованное остеоидное вещество 
не окостеневает, и костные балки метафиза свободно обращены в этот бес­
структурный участок. Постепенно метафиз раструбообразно (бокаловидно) 
расширяется. В черепе подобные деформации возникают по ходу швов (преи­

мущественно метопического) в виде валикообразного утолщения, что приво­
дит к формированию килеобразного лба. 

Системный остеопороз проявляется повышением прозрачности и сниже­

нием структурности губчатого вещества кости. Корковый слой костей, в том 

числе и пластинки черепа, истончается, становится нечетким. Толщина свода 

уменьшается. 

Длительно текущий рахит приводит к торможению процессов окостене-

183 

имя. Это проявляется запаздыванием рентгенологического выявления ядер 

окостенения коротких костей кисти и стопы, эпифизов длинных костей, а в 

черепе — поздним закрытием родничков. 

Поднадкостничное образование остеоидного вещества происходит неравно­

мерно и соответствует участкам наибольшей функциональной напряженности. 

В черепе это сопровождается выстоянием лобных и теменных бугров с форми­

рованием квадратного черепа, при этом поперечник последнего несколько 

увеличен. Сочетание с желобообразным втяжением сагиттального шва приво­

дит к формированию ягодицеобразного черепа. 

Резкая и длительно существующая деминерализация костей черепа 

(кранитабес) сопровождается деформациями. Возможно вдавливание затылоч­

ной, височной или теменной костей, косое положение альвеолярного отростка 

нижней челюсти. 

При лечении наступает реминерализация костей. Массы образовавшегося 

остеоидного вещества окостеневают по периферии с образованием периосто-

зов. В черепе этот процесс иногда сопровождается гиперостозом лобных и те­

менных бугров. 

«Цветущий» рахит практически не требует дифференциации с сифилитиче­

ским остеохондритом, так как развивается позже (во втором полугодии) и про­

является истончением или полной деминерализацией зон препараторного 

обызвествления, остеопорозом и замедленным появлением ядер окостенения. 

Изменения при леченом рахите могут напоминать остеохондрит и периос­

тит при врожденном сифилисе. Однако при последнем изменения зон роста 

возникают внутриутробно и затихают в I полугодии, тогда как проявления 

леченого рахита приходятся на конец II полугодия или на второй год жизни 

ребенка и сочетаются не с преждевременным, а с поздним появлением ядер 

окостенения и характерными для рахита деформациями. 

Цинга (гипо- или авитаминоз С). Детская цинга (болезнь Меллер  — Б а р -

лоу) встречается в настоящее время крайне редко. Возникает преимущественно 

у детей во II полугодии жизни, а иногда и позже. Поражается сосудистая сис­

тема и развивается геморрагический диатез. Кровоизлияния в костях проис­

ходят под зону препараторного окостенения и под надкостницу в области 

мета-, диафизов. В результате кровоизлияний, микропереломов и смещения 

костных балок метафиза образуется зона отломков с отложением извести. 

Зона препараторного обызвествления уплотняется, становится неровной, выс­

тупает за контуры метафиза. Под ней на участке кровоизлиянЦя и разрушения 

костных балок образуется линейное просветление. Вокруг ядер окостенения 

формируется интенсивная кольцевидная полоска обызвествления. 

Поднадкостничиое кровоизлияние сопровождается отложением солей извести, 

позволяющим рентгенологически обнаружить вначале линейный однослойный, 

а при повторных кровоизлияниях — и многослойный периостоз. Возможны 

параоссальные кровоизлияния с их обызвествлением на уровне мета-, диафиза. 

В черепе поднадкостничные кровоизлияния располагаются в области лоб­

ных и теменных бугров, а также в глазнице и твердом нёбе. Со временем 

происходит их скорлупообразное обызвествление по поверхности, а затем в 

толще кровоизлияния. 

В отличие от кефалогематомы при цинге поднадкостничные кровоизлияния 

могут быть множественными и проявляются не при рождении, а на 1—2-м 

году жизни. Они располагаются по наружной поверхности и не сочетаются 
с гиперостозом по внутренней поверхности черепа. 

Часть вторая 

ОСНОВЫ СПЕЦИАЛЬНОЙ 

РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКИ 

ЗАБОЛЕВАНИЙ ГОЛОВЫ 

Глава VI 

ГОЛОВНОЙ МОЗГ И ЧЕРЕП 

Изменение объема черепного содержимого по отношению к емкости черепа 

может привести к понижению или повышению внутричерепного давления. Раз­

вившиеся нарушения проявляются определенной рентгенологической симпто­

матикой. 

Гипотензия 

Стойкое снижение внутричерепного давления наблюдается при недоразвитии 

и атрофии головного мозга, а также может возникнуть после травмы. Внутри­

утробно или рано развившаяся гипотензия приводит к микроцефалии. При уме­

ренной гипотензии давление понижается до 0,78—0,98 кПа, а при выраженной — 

от 0,04 до 0,78 кПа (в норме — 1,47 кПа). 

Микроцефалия возникает вследствие недоразвития головного мозга. Боль­

ной ребенок резко отстает в психическом развитии. Размеры черепа относитель­

но туловища и конечностей малые. Окружность головы при рождении составляет 

20—25 см (в норме — 35 см). Непропорциональность размеров головы с воз­

растом прогрессирует. Наиболее ранним клиническим и рентгенологическим 

признаком гипотензии, развившейся на почве микроцефалии, является сохра­

нение более 5 сут родового выстояния и даже захождения теменных костей, 

иногда при гемиатрофии большого мозга отмечается западение лобной кости 

(рис. 166). Рентгенологически захождение проявляется лентовидным усилением 

тени в области швов. При микроцефалии роднички уменьшены и рано закры­

ваются (передний родничок — до 3—6 мес). Швы черепа отличаются малыми 

зубцами (1—2 мм), быстрым (в течение 3—4 мес) сужением их просвета (до 

0,5—1,0 мм), ранним синостозированием с переходом через них диплоических 

каналов, ускоренным развитием диплоического вещества черепа. 

По данным 3. Л. Бродской (1978), нарушаются соотношения мозгового и 

лицевого черепа (4 : 1 или 3 : 1; в норме — 8—7 и 6 : 1). Со временем утол­

щаются кости свода и гиперпневматизируются околоносовые пазухи (в основном 

лобные). Развиваются надглазничные карманы, как бы компенсируя малый 

объем головного мозга (рис. 167). В результате недоразвития лобных долей лоб­

ная чешуя укорочена без деформации глазницы. Врожденное недоразвитие 

одного полушария или атрофия головного мозга, возникшая в результате родо­

вой травмы, энцефалита или менингоэнцефалита, перенесенных в раннем дет­

ском возрасте, приводит к асимметрии черепа. У новорожденных и детей груд­

ного возраста на стороне поражения определяется западение одной из половин 

лобной или одной из теменных костей, а в боковой проекции прослеживаются два 

контура свода с полосой просветления между ними (см. рис. 166). С возрастом 

развиваются утолщение костей черепа и гиперпневматизация лобной пазухи. 

При пневмоэпцефалографии и компьютерной томографии (рис. 168) выявляется 

компенсаторное расширение подпаутинного пространства и гидроцефальное 

расширение желудочков. Степень расширения отражает выраженность недораз­

вития или атрофии головного мозга. 

186 

Рис. 166. Рентгенограммы черепа в прямой (а) и боковой (б)  п р о е к ц и я х больного  Д . , 3 мес. 

Микроцефалия. Родовое выстояние теменных костей обозначено одинарными стрелками, а западе-

ние лобной кости — двойной. 

Рис. 167. Обзорные рентгенограммы черепа в прямой (а) и боковой (б) проекциях больного 

Г., 30 лет. 

Микроцефалия. Асимметрия черепа, утолщение свода, гиперпневматизация лобной пазухи указа­

ны стрелками 

Микроцефалию необходимо дифференцировать с тотальным краниостенозом. 

При краниостенозе у новорожденного также несколько уменьшены размеры 
черепа, ускорено закрытие родничков и швов. Однако в отличие от микроцефа­
лии при этом заболевании в связи с нормальным ростом головного мозга рано 
появляются пальцевидные вдавления. Соотношение размеров лица и черепа не 
нарушено или отмечается недоразвитие лица, глазницы укорочены, деформиро­

ваны. Выстояния или захождения теменных костей не наблюдается. Пневмоэн-
цефалография или компьютерная томография позволяют обнаружить сужение 
субарахноидальных пространств головного мозга. 

Травматическое повреждение головы приводит к развитию гипотензии вслед­

ствие снижения продукции спинномозговой жидкости (ликвора) из-за спазма 
сосудистых сплетений и уменьшения количества циркулирующей в мозге 
крови. Кроме того, сужение артерий и артериол головного мозга сопро-

187 

Р и с . 168. Аксиальные компьютерные томограммы. Срез на уровне верхнего (а) и среднего 

(б) отделов теменной доли. 
Участки расширения подпаутинных пространств указаны одинарными стрелками, обызвествление 

переднего отдела серповидного отростка — двойной (наблюдение В. А. Рогожина) 

вождается падением венозного давления и увеличением притока ликвора из пе-

риваскулярных и межклеточных пространств в сосудистое русло. При переломах 

основания черепа ликвор просачивается из подпаутинного пространства в мяг-

гие покровы головы, глазницу, носовую полость, наружный слуховой проход. 

Клинически гипотензия при травме проявляется головной болью, усиливаю­

щейся при подъеме головы, слабостью, профузным потоотделением, бледностью 

кожи. 

На краниограммах признаки посттравматической гипотензии не обнаружи­

ваются. Однако переломы черепа могут диагностироваться (линия перелома, 

нарушение контуров черепа, смещение костных отломков, затенение околоносо-

вых пазух, скопление воздуха в полости черепа и т. д.). 

Старческая атрофия головного мозга также сопровождается внутричерепной 

гипотензией. При пневмоэнцефалографии и компьютерной томографии выяв­

ляются расширенные субарахноидальные пространства и желудочки мозга. 

Изменения отличаются от недоразвития мозга и посттравматической атрофии 

большей симметричностью. 

Гипертензия 

К развитию внутричерепной гипертензии приводит увеличение объема со­

держимого черепа относительно его емкости. Это наблюдается при гидроцефа­

лии, объемных внутричерепных образованиях, а также некоторых пороках раз­

вития черепа. Основными причинами внутричерепной гипертензии являются 

нарушение образования, циркуляции и всасывания спинномозговой жидкости, 

отек (набухание) мозга и затруднение оттока венозной крови из полости черепа. 

Давление в полости черепа может повыситься до 50—60 кПа. При медленном 

нарастании внутричерепной гипертензии успевают включиться механизмы ком­

пенсации, коррелирующие нарушение соотношений между размерами черепа и 

его содержимым. Немаловажное значение имеют изменения костей черепа. 

Клинические проявления внутричерепной гипертензии возникают по мере 

истощения компенсаторных возможностей организма. Постепенно появляются 

188 

головная боль, головокружение, тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи, 

а также мозговые очаговые симптомы. Из-за отсутствия патогномоничных кли­

нических признаков необходимо учитывать результаты исследования глазного 

дна и рентгенологические данные. В диагностике внутричерепных патологиче­

ских процессов используются церебральная ангиография, пневмоэнцефало-

графия, вентрикулография, а также компьютерная томография. 

Внутричерепные процессы рентгенологически проявляются общими (вторич­

ными) симптомами внутричерепной гипертензии и локальными (первичными) 

симптомами объемных образований. 

Общие (вторичные) симптомы внутричерепной гипертензии. Изменения 

костей черепа при повышении внутричерепного давления обусловлены процес­

сами компенсации, выраженность которых в значительной степени зависит от 

возраста больных и длительности течения гипертензии. В период роста механиз­

мы компенсации включаются быстрее. 

Основными рентгенологическими проявлениями компенсации внутричереп­

ной гипертензии являются увеличение емкости черепа, расширение и углубле­

ние путей кровотока. Емкость мозгового черепа увеличивается вследствие уско­

рения краевого роста костей в области швов и усиления поднадкостничной 

резорбции по внутренней пластике, за счет которых в норме осуществляется 

прирост размеров черепа. Уменьшение венозного застоя обеспечивается расши­

рением существовавших и формированием новых путей оттока. Общими рентге­

нологическими признаками внутричерепной гипертензии являются увеличение 

емкости (размеров) черепа и изменение путей кровотока. 

Увеличение емкости черепа. Кости черепа развиваются и растут в результате 

периостального, эндостального (интерстициального) костеобразования и благо­

даря функции зон роста. Роль надкостницы по внутренней поверхности черепа 

выполняет наружный листок твердой мозговой оболочки, а по наружной по­

верхности свода — внутренняя пластинка апоневротического шлема. В области 

свода черепа зонами роста являются швы, а в основании — швы и синхондрозы 

черепа. Прирост костей происходит перпендикулярно краю швов и синхондро­

зов (краевой рост). Надкостничный рост осуществляется в результате преобла­

дания процесса костеобразования над процессом рассасывания по наружной 

поверхности черепа при преобладании резорбции по внутренней его пластинке. 

Поднадкостничная резорбция протекает в коррелятивной зависимости от роста 

и развития головного мозга. При этом череп моделируется соответственно форме 

и размерам мозга (моделирующая резорбция). Увеличение полости черепа про­

исходит как бы по радиусу и обусловлено в норме гармоничной суммацией 

функции швов и поднадкостничной резорбции свода и основания черепа. Тол­

щина костей увеличивается путем интерстициального роста и преобладания 

аппозиции над резорбцией кости по ее наружной поверхности. 

В период роста при медленно нарастающей внутричерепной гипертензии ем­

кость черепа увеличивается при наиболее совершенном механизме компенсации. 

Увеличение осуществляется в результате сочетанного ускорения краевого роста 

и моделирующей резорбции костей. 

Для определения темпа роста емкости черепа измеряют сагиттальный, 

вертикальный и фронтальный размеры по общепринятой методике. 

Увеличение размеров черепа является достоверным, но поздним симптомом 

внутричерепной гипертензии, что обусловлено значительной индивидуальной 

вариабельностью этого показателя. Так, максимальные различия в одной и 

той же возрастной группе составляют для сагиттального размера 3—5 см, для 

фронтального — 2—4 см, а для вертикального — 1,5—3 см. В связи с этим 

патологическое увеличение размеров устанавливается по данным, приведенным 

в табл. 2 

Компенсаторное увеличение размеров черепа при гипертензии выражено 

тем отчетливее, чем раньше ваболел ребенок. Объективно определяемое увели-

189 

Рис. 169. Обзорные рентгенограммы черепа в боковой проекции. 

Расширение просвета швов (о) обозначено стрелками. Через год после операции (б) просвет швов 

сузился 

чение размеров черепа следует ожидать в период наиболее интенсивного роста 

(до 5 лет). Этот показатель мало увеличивается у подростков и совсем не изме­
няется у взрослых. 

Наиболее значительное увеличение размеров черепа наблюдается при врож­

денной гидроцефалии, менее отчетливое — при внутричерепных опухолях. 

Возникшее увеличение размеров черепа не претерпевает обратного развития 
после устранения внутричерепной гипертензии. 

У с и л е н и е  ф у н к ц и и  ш в о в . Степень усиления функции швов 

(краевого роста костей) зависит от их активности и рентгенологически прояв­
ляется расширением просвета и удлинением зубцов, иногда — формированием 

множественных шовных костей. Эти изменения швов наиболее выражены при 
гидроцефалии и доброкачественных внутричерепных опухолях. При кранио-
стенозе расширения просвета швов и удлинения зубцов не наблюдается, что 

объясняется отсутствием функции или недостаточной активностью сохранив­
шихся швов. i 

Расширение просвета швов — один из наиболее достоверных признаков 

внутричерепной гипертензии у детей (рис. 169), обусловленный рефлекторным 
усилением продукции соединительной ткани шва, не успевающей обызвествиться 
и окостенеть. На рентгенограмме просвет шва выглядит как широкая полоса 
просветления, достигающая у детей старше года 2—4 мм, реже — 5—10 мм. Из­
меряют просвет шва между верхушкой зубца и соответствующей ему впадиной 
смежной кости. Наиболее расширены швы у брегмы и несколько меньше — у 
ламбды. В связи с этим измерять их просвет следует вблизи данных ориентиров. 
До 10 лет наиболее часто определяется расширение венечного и сагиттального 
швов, реже — ламбдовидного и, как исключение,— лобно-клиновидного и 

чешуйчатого. В возрасте от 10 до 20 лет частота расширения венечного и сагит­
тального швов снижается, а ламбдовидного — остается почти прежней, по-види­
мому, из-за более длительного сохранения его функции. Расширение венечного 
шва при внутричерепных опухолях в возрасте 2—4 лет наблюдается у 100 % 
больных, в 5—9 лет — у 60 %, в 10—19 лет — у 33 %, в 20—30 лет — у 3 %. 
Следовательно, после 4—5 лет по мере уменьшения активности швов частота рас­
ширения их просвета снижается, а после 30 лет не наблюдается совсем. 

Удлиняются зубцы и формируются множественные шовные кости при мед­

ленно нарастающей компенсированной гипертензии или после излечения (ста­

билизация гидроцефалии, оперативное удаление или эффективная лучевая те-

190 

рапия опухоли). При ЕТОМ В избыточно развитой соединительной ткани швов 

формируются удлиненные зубцы (в венечном и сагиттальном — выше 6 мм, а 

в ламбдовидном — 10 мм), часть из которых имеет дополнительные точки окосте­

нения. Из неслившихся с зубцами точек окостенения образуются множественные 

шовные кости, преимущественно в ламбдовидном и теменно-сосцевидных швах. 

У с и л е н и е  п о д н а д к о с т н и ч н о й  р е з о р б ц и и .  О т мо­

мента рождения и до полного созревания организма толщина свода черепа уве­

личивается (от 1—2 мм до 5—8 мм). Одновременно за счет интерстициального 

роста и костеобразующей функции надкостницы происходит утолщение и ос­

нования черепа. Процессы построения и рассасывания в норме коррелированы 

таким образом, что в период роста костеобразование по наружной поверхности 

черепа превалирует над темпом рассасывания по внутренней. У взрослых про­

цессы рассасывания и построения костной ткани уравновешены. 

При внутричерепной гипертензии скорость рассасывания по внутренней по­

верхности черепа в результате активизации моделирующей резорбции превы­

шает скорость костеобразования по наружной поверхности. Это приводит к про­

грессирующему равномерному истончению свода и основания черепа, а также 

к уплощению или углублению последнего. По данным А. В. Смолянникова 

(1955), процесс резорбции активнее протекает в основании черепа. Однако в 

силу анатомических особенностей рентгенологические признаки истончения 

отчетливее видны в своде черепа. 

Истончение свода имеет большое значение для диагностики внутричерепной 

гипертензии у детей, так как оно сильнее выражено в период роста. Но этот 

симптом достоверный лишь при истончении костей черепа на значительном про-

тяжении. Нередко истончение сопровождается сглаживанием рельефа внутрен­

ней пластинки свода и уплощением основания. Толщина свода черепа опреде­

ляется в краеобразующем отделе на рентгенограммах в боковой проекции. 

Степень истончения свода черепа устанавливается при сравнении с нормой. 

Равномерное истончение свода черепа наиболее выражено при наружной 

гидроцефалии и сочетается со сглаженностью его внутреннего рельефа и 

уплощением основания. Аналогичные изменения возможны при внутренней гид­

роцефалии после атрофии извилин головного мозга. Изредка истончение костей 

черепа наблюдается у детей при внутричерепных опухолях. 

У детей до 5 лет при гидроцефалии с резким истончением свода отсутствует 

окостенение значительных участков лобной чешуи и теменных костей в области 

переднего родничка. Место перехода фиброзной ткани в тончайшую костную 

пластинку выражено нечетко, что затрудняет определение минимальной тол­

щины свода. 

После излечения толщина костей черепа медленно нарастает, иногда дости­

гая нормы. 

У в е л и ч е н и е  л о ж а  а н а т о м и ч е с к и х  о б р а з о в а н и й . 

Усиление поднадкостничной резорбции может привести к углублению сущест­

вующих и формированию новых вдавлений в области нормальных анатомических 

образований. Это происходит за счет развития локальной атрофии; процесс не 

влияет на размеры черепа в целом, но сопровождается незначительным увели­

чением его емкости. 

Увеличение количества и углубление пальцевидных вдавлений наблю­

дается у больных внутричерепной гипертензией в возрасте до 40—50 лет. 

Диагностическое значение имеют только углубления («усиление») пальце­

видных вдавлений, поскольку неглубокие вдавления наблюдаются и в норме 

у 70—100 % детей и юношей и у 5—10 % взрослых. 

Диагностическое значение имеет время появления и распространенность 

пальцевидных вдавлений. Так, раннее их появление (в первое полугодие в 

затылочной и теменных костях, во второе — в лобной кости) или длительное 

сохранение (в затылочной — после 15, а в верхних отделах теменных — после 

191 

20 лет) свидетельствует о нали­

чии внутричерепной гипертензии. 

Для оценки выраженности 

пальцевидных вдавлений опреде­

ляют их глубину и распростране­

ние в костях свода в основания че­

репа с учетом возраста. В норме 

от 4 до 15 лет в краеобразующем 

отделе свода наблюдаются единич­

ные пальцевидные вдавления, глу­

бина которых не превышает 1 — 

2 мм. Выявление множественных 

пальцевидных вдавлений указан­

ной глубины в раннем детском 

возрасте (до 2—3 лет) и у взрос­

лых (после 20—25 лет), а также 

углубление пальцевидных вдавле­

ний до 3—4 мм в любом возрасте 

свидетельствуют о повышении 

внутричерепного давления. 

Рис. 170. Фрагменты рентгенограмм 

черепа (а, б). 

Ямочки грануляций обозначены стрел­

ками 

Рис. 171. Фотографии мацерированных препаратов турецкого седла и рентгенограмма: 

а — спинка турецкого седла не изменена; б — разрушена; в, г — атрофирована. Ямочки грану­

ляций в большом крыле клиновидной кости обозначены стрелками 

192 

Наибольшей глубины и рас­

пространенности пальцевидные 

вдавления достигают при кра-

ниостенозе, особенно раннем то­

тальном (83—95  % ) . Они незна­

чительно углублены, асиммет­

рично расположены при вну­

тричерепных опухолях и наблю­

даются у 1—2 % взрослых 

больных. Сглаживание пальце­

видных вдавлений у детей ха­

рактерно для наружной и дли­

тельно существующей внутрен­

ней гидроцефалии (вследствие 

оттеснения ликвором или атро­

фии извилин головного мозга). 

Ямочки грануляций изменя­

ются при медленно нарастаю­

щей внутричерепной гипертен-

зии, обусловленной краниосте-

нозом и внутричерепными опу­

холями. У детей наблюдается 

более раннее их появление: в 

своде — до 5 лет, в основании — 

до 20 лет. У взрослых увеличи­

ваются число ямочек в своде (в. 

лобной кости — свыше 5—6) и 

их размеры (1 см и более), рас­

ширяются зоны расположения 

(до 4—6 см кнаружи от средин­

ной сагиттальной плоскости; 

рис. 170). Кроме того, в воз­

расте до 15 лет наблюдается 

преждевременное и чрезмерное 

усложнение их формы и рельефа. 

На дне по краям ямочек образу­

ются дополнительные углубле­

ния, придающие им причудли­

вую полицикличную форму 

и дающие неоднородные ячеис­

тые просветления. Возможно по­

явление множественных ямочек грануляций на основании черепа по ходу борозд 

поперечного и клиновидно-теменного синусов (рис. 171). 

При внутричерепных доброкачественных опухолях парасагиттально встре­

чаются ямочки грануляций, прободающие наружную пластинку в передних 

отдэлах теменных костей, значительно реже — в прилежащем отделе лобной 

чешуи (рис. 172). По своим морфологическим особенностям они напоминают 

очаги деструкции, но отличаются характерной локализацией, сохранением по 

периферии вдавленной внутренней (а иногда и приподнятой наружной) пласти­

нки черепа. 

У детей при гидроцефалии появление ямочек грануляций запаздывает, чис­

ло их уменьшено. 

Решетчатая пластинка при внутричерепной гипертензии может углублять­

ся, что выявляется на рентгенограммах в боковой проекции и томограммах, 

произведенных в срединной сагиттальной плоскости. Прогибание решетчатой 

193 

пластинки ниже уровня клиновидного возвышения на 3 мм и более является при­

знаком повышенного внутричерепного давления. Изредка решетчатая пластинка 

прогибается вместе с клиновидным возвышением. 

Скат при гипертензии углубляется или изменяется угол его наклона. Дуго­

образное вдавление ската (экскавация) наблюдается изредка при краниосте-

нозе (рис. 173), атланто-затылочных аномалиях развития, опухолях задней 

черепной ямки и лучше выявляется на томограммах, произведенных в срединпой 

сагиттальной плоскости. Уменьшение сфеноидального угла до 90° характерно 

для краниостеноза, увеличение свыше 140°— для гидроцефалии (при норме 

110 -140°). При внутричерепных опухолях угол наклона ската обычно не из­

меняется. 

Турецкое седло подвергается воздействию повышенного внутричерепного 

давления, в результате чего у большинства взрослых больных (60 %) изменяют­

ся его размеры, форма и структура. Для объективной оценки изменений произ­

водят рентгенограмметрию турецкого седла. 

Размеры турецкого седла под влиянием внутричерепной гипертензии уве­

личиваются. При экстраселлярных внутричерепных опухолях могут умеренно 

увеличиться все размеры турецкого седла, но иногда — только поперечный. 

При внутренней гидроцефалии больше всего увеличивается сагиттальный размер 

и расширяется вход в турецкое седло, а при краниостенозе — вертикальный. 

Однако из-за значительных индивидуальных колебаний размеров гипофизарной 

ямки турецкого седла в норме трудно выявить их начальные изменения. Поэтому 

при диагностике гипертензии следует обращать внимание не только на абсолют­

ные размеры гипофизарной ямки, но и динамику их увеличения. Увеличение 

хотя бы одного из трех размеров свидетельствует о патологии. Оценка размеров 

производится путем сопоставления с вариантами нормы. 

Форма седла при внутричерепной гипертензии может изменяться. При кра­

ниостенозе преобладает круглая форма и вертикально-удлиненный овал, при 

гидроцефалии — уплощенная. При объемных процессах могут увеличиваться 

194 

Рис. 173. Прицельные рент­

генограммы (б, в) и 

томограмма (а) обла­

сти турецкого седла. 

Участки дугообразного 

вдавления ската при 

краниостенозе (а), атро­

фия спинки при внутри­

черепной гипертензии (б), 

односторонняя деструк­

ция при опухоли мосто-

мозжечкового угла (в) 

обозначены стрелкой 

радиус кривизны и перекос дна седла. Круглая, овальная и уплощенная фор­
ма седла наблюдается и в норме, поэтому диагностическое значение они приобре­

тают только при изменении размеров седла. 

Многоконтурность дна и передней поверхности спинки турецкого седла, 

а также дополнительные углубления дна седла, выявляемые в боковой проек­
ции, могут быть обусловлены особенностями изображения нормальных анатоми­

ческих образований. Однако расхождение контуров гипофизарной ямки на 

3 мм и более свидетельствует о перекосе дна. 

При внутричерепной гипертензии контуры дна и спинки седла в динамике 

становятся тонкими, менее интенсивными и нечеткими (см. рис. 172, а, б), зад­
ние клиновидные отростки и верхний отдел спинки декальцинируются, подвер­

гаются остеопорозу и остеолизу. В связи с этим спинка седла становится более 
прозрачной, укорачивается, истончается и заостряется, а контуры ее теряют 

четкость. Вход в турецкое седло расширяется. Волнистость его дна при внутри­
черепной гипертензии не совпадает с локальными углублениями межпещеристых 
синусов, размеры которых могут превышать норму (более 2 мм). После устра­
нения внутричерепной гипертензии четкость контуров дна и спинки турецкого 
седла, а также структура задних клиновидных отростков и верхнего отдела 

спинки восстанавливаются, что свидетельствует об их остеопорозе, остеолизе, 

атрофии, но не о деструкции. 

Изменение путей кровотока. Гипертензионный синдром сопровождается на­

рушением кровотока в полости черепа, преимущественно венозного оттока. При 
хорошо васкуляризированНых внутричерепных опухолях увеличивается объем 
крови, циркулирующей в полости черепа. Особенно возрастает кровоток при 

артерио-венозных аномалиях развития (аневризмах). Включающиеся компен­
саторные механизмы кровотока приводят к изменению сосудистого рисунка 
черепа. Венозный застой компенсируется путем расширения существовавших 

и создания новых путей оттока. 

Борозда средней оболочечной артерии при повышении внутричерепного дав­

ления существенных изменений не претерпевает. Расширение ее (более 2 мм) 
изредка наблюдается при оболочечных опухолях (менингиомах) и артерио-ве­
нозных аневризмах, кровоснабжающихся из наружной сонной артерии 

(рис. 174). 

Борозда сонной артерии может незначительно углубляться, особенно в 

переднем отделе. Это хорошо видно на рентгенограммах в боковой проекции. 

Углубление борозды до 6—9 мм (при норме 1—5 мм) и склерозирование ее дна 
может быть обусловлено доброкачественными объемными процессами или пато­
логией сосудов головного мозга (атеросклероз внутренней сонной артерии, ар-
терио-венозная аномалия). 

Борозды сагиттал1ного, поперечного и сигмовидного венозных синусов при 

внутричерепной гипертензии расширяются и углубляются (рис. 175). Более 

раннее и частое выявление (до 2 лет) и углубление борозд отмечены у всех боль­
ных краниостенозом. Однако эти симптомы не могут служить объективными 

критериями, так как и в норме поперечные размеры и глубина венозных борозд 
колеблются в широких пределах. При внутричерепных опухолях и гидроцефа­

лии изменений венозных борозд не отмечено. 

Диплоические каналы в норме отличаются значительной индивидуальной 

вариабельносью (от 0,5 до 5 мм), в связи с чем при однократном исследовании 

нельзя выявить небольшое их расширение, еще не превышающее вариантов 
нормы. При внутричерепной гипертензии расширение диплоических каналов 

определяется при динамическом наблюдении в течение 3—6 мес (А. Е. Рубашева, 
1965). При первичном исследовании обнаруживают диплоические каналы обыч­
ного строения, но ширина их превышает верхнюю границу нормы (в лобной и 

теменной — 7 — 10 мм, в затылочной — 4—6 мм). Кроме того, доброкачествен­

ные хорошо васкуляризованные опухоли и артерио-венозные аномалии иногда 

195