содержание   ..  1  2  3  4  5  6  7  8   ..

Глава VI

ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ  КОЛЛАПС,  ШОК, КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ (ГИНЕКОЛОГИЯ)

Каждый из вопросов, рассматриваемых в этой главе, представляет собой обширный раздел медицины. Совершенно естественно, что в узких рамках этой работы эти вопросы не могут получить подробного освещения. Приводимые данные следует рассматривать как краткую информацию, позволяющую получить лишь общее представление о тех состояниях, которые врач-гинеколог может наблюдать при диагностике и терапии неотложных состояний.

ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ КОЛЛАПС И ШОК

Постгеморрагический коллапс. В гинекологической практике нередко встречаются коллаптоидные состояния, обусловленные кровотечением. У женщин нормальный объем циркулирующей крови равен 6,5% массы тела. Гематокрит (объем эритроцитов в плазме) составляет 43%. Объем циркулирующей крови — величина постоянная. Зависимость между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла сохраняется на постоянном уровне как в физиологических, так и в патологических условиях только определенное время.

Хроническую кровопотерю женщина переносит легче, чем острую. Известно, что иногда при внебольничном неполном аборте больная теряет очень много крови и у нее резко снижается содержание гемоглобина, но так как эти потери происходят медленно, то обычно не приводят к смертельному исходу. Чем быстрее происходит кровопотеря, тем более выражены реакции организма. Острая кровопотеря угрожает жизни больной в результате быстрого уменьшения объема циркулирующей крови (гиповолемия) и прогрессирующего нарушения кровоснабжения жизненно важных органов.

Внезапное уменьшение объема циркулирующей крови вызывает резкое снижение артериального давления, учащение пульса, уменьшение систолического объема сердца. Уменьшается ударный объем сердца, а следовательно, приток крови к тканям, развивается  тканевая гипоксия. Гипоксия печени вызывает ряд тяжелых метаболических изменений. Возникает ацидоз, который оказывает отрицательное влияние на сердечно-сосудистую систему, снижает артериальное давление и ударный объем сердца (ацидоз средней степени — рН 7,2, тяжелый ацидоз - рН 7,02). Снижение артериального давления в связи с продолжающимся кровотечением вызывает нарушение коронарного кровообращения. При значительном нарушении мозгового кровообращения наступает обморок. При кровотечении происходит мобилизация компенсаторных механизмов, регулирующих гомеостаз организма. В стенках крупных кровеносных сосудов находятся многочисленные нервные окончания — барорецепторы, которые вместе с хеморецепторами, сосудодвигательным центром и симпатической нервной системой быстро реагируют на гемодинамические сдвиги в системе кровообращения. В результате кровопотери учащается ритм сердечных сокращений, возникает спазм средних и малых артерий и капилляров. В связи с этим уменьшается емкость сосудистой системы и на некоторое время несколько повышается артериальное давление. Благодаря этому к сердцу притекает больше крови. Происходит также мобилизация крови, находящейся в депо (в основном в органах брюшной полости).

В период острой кровопотери надпочечники   выделяют большее количество катехоламинов. Печень также способствует сохранению гомеостаза, так как в ней вырабатываются белки, необходимые для повышения онкотического  давления. В сосудах системы микроциркуляции снижается гидростатическое давление, что способствует проникновению тканевых жидкостей в сосудистую систему. Сокращение мелких лимфатических сосудов и  пониженное венозное давление способствуют притоку лимфы в венозную систему. При этом происходят разжижение крови и увеличение объема циркулирующей крови. Компенсаторные механизмы имеют относительный характер, после чего происходит срыв компенсации и развивается постгеморрагический коллапс.

К серьезным гематологическим нарушениям ведет потеря 20 — 30% объема циркулирующей крови. Коллапс возникает при утрате 1/3 объема циркулирующей крови (приблизительно 1500 мл крови у больной с массой тела 70кг).

Цианоза частого и малого пульса, снижении артериальногоГ давления. При массивной кровопотере отмечаются затемнение или полная потеря сознания, анурия. Максимальное артериальное давление снижается до 8 к11а (60 мм рт. ст.) и более, что может привести к резкому нарушению почечного кровоснабжения и клубочковой фильтрации. Спазм почечных сосудов после восполнения кровопотери может сохраняться длительное время.

При оценке величины кровопотери, если нет возможности учесть ее достаточно точно, следует ориентироваться на показатели артериального давления и гематокрит. После кровотечения величина гематокрита значительно снижается за счет проникновения внеклеточной жидкости в сосудистое русло. Установлено, что существует определенная зависимость между степенью снижения систолического давления и уменьшением объема циркулирующей крови. По данным некоторых авторов, снижение систолического давления на 6,67 кПа (50 мм рт. ст.) соответствует уменьшению циркулирующей крови на '/з по сравнению с исходным уровнем. Гематокрит ниже 25% свидетельствует о значительной кровопотере и гипоксии тканей.

Лечение острой кровопотери сводится к прекращению кровотечения и восстановлению массы циркулирующей крови. Гемотрансфузии нормализуют кровообращение и состав крови больной. При отсутствии достаточного количества крови переливают кровезаменители. По показаниям применяют кардиальные средства, а также препараты, тонизирующие сосудистую систему (эфедрин, норадреналин). Проводят десенсибилизирующую и антибактериальную терапию.

Все лечебные мероприятия необходимо осуществлять одновременно с остановкой кровотечения, так как иначе не удастся получить стойкого эффекта. Трансфузионную терапию следует начинать без промедления. Если не определены группа крови и резус-принадлежность больной, то надо начинать вливание кровезаменителей (полиглюкин, реополиглюкин), чтобы быстро увеличить объем циркулирующей крови. Фактор времени при борьбе с кровотечением имеет решающее значение. Переливать надо обязательно одногруппную и однозначную по резус-фактору кровь. При необходимости массивного переливания кровь следует предварительно подогревать. Вливание крови и кровезамещающих жидкостей следует производить в две вены одновременно. Целесообразно производить переливание крови струйно до повышения уровня артериального давления, а затем переходить на капельное введение. При трансфузионной терапии желательно использовать подключичную вену, в которую можно вводить растворы длительное время В случае необходимости применяют внутриартериальное нагнетание крови.

Для борьбы с ацидозом прибегают к внутривенному введению раствора гидрокарбоната натрия. Поскольку при острой кровопотере страдает функция коры надпочечников, таким больным надо вводить кортикосте-роидные препараты одномоментно (гидрокортизон в дозе 200 — 500 мг, в дальнейшем по 200 мг через 4 — 6 ч или преднизолон по 30 — 60 мг внутримышечно).

Строго следят за функцией мочеотделения. В обычных условиях оно составляет 25 — 50 мл мочи в час. При шоке и коллапсе эти показатели снижаются да 2 — 10 мл/ч или развивается полная анурия. В таких случаях показано введение осмотических диуретиков (маннитол в дозе 1 г на 1 кг массы тела, 40% раствор глюкозы в дозе 60 — 100 мл внутривенно).

Массивные кровотечения сопровождаются глубокими нарушениями гомеостаза. Нередко возникает острый фиб-ринолиз, при котором остановка кровотечения представляет значительные трудности. Необходимы внутривенное введение фибриногена (4 — 8 г и более) и сухой плазмы (150 — 300 мл), переливание свежей донорской крови (500 — 1000 мл). Наиболее эффективно прямое переливание крови (1 л и более).

Дополнительно к указанной терапии вводят,5% раствора эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 — 200 мл. Для предотвращения возникновения тромбов в вену одновременно вводят 5000 ЕД гепарина. Гепарин препятствует образованию внутрисосудистых сгустков крови и тем самым (посредством ряда сложных процессов) приводит к освобождению фибриногена (после острой кровопотери происходит внутрисосудистое свертывание крови, которое является одной из главных причин развития состояния гипофибриногенемии).

Для подавления фибринолиза эффективно введение 25000 ЕД трасилола (контрикал), растворенного в 200 — 300 мл 5% раствора глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия. Объем инфузионно-трансфузионной терапии определяется индивидуально. В условиях фибринолиза противопоказана пункция подключичной вены. Введение крови и различных кровезаменяющих препаратов осуществляют через поверхностные вены путем венесекции и катетеризации их специальными пластиковыми катетерами. В этих услучаях при возникновении кровотечения возможна его остановка.

Травматический шок в гинекологической практике встречается значительно реже, чем кровотечение. Он может быть следствием перфорации матки, недостаточного обезболивания при проведении операции и т. д. Чаще шок имеет место при акушерской патологии (разрыв матки, разрыв лонного сочленения и т. д.).

Патогенез шока весьма сложен, и не все механизмы его возникновения и развития изучены в достаточной степени. Ведущее значение в патогенезе шока принадлежит нарушениям в нервной системе. Все остальные изменения при шоке развиваются вторично на фоне перераздражения нервной системы.

Под влиянием потока нервных импульсов, вызванных какой-либо причиной, возникает разлитое возбуждение нервной системы (зректильная фаза шока). Клинически оно проявляется двигательным возбуждением, повышением артериального давления, одышкой, тахикардией, повышением температуры тела и обмена веществ, гипергликемией. Усиливается функция передней доли гипофиза и надпочечников, что также является следствием возбуждения центральной нервной системы. Изменения, возникающие в эректильной фазе шока, можно отнести к приспособительным реакциям, и они имеют обратимый характер.

Если сопротивляемость организма больной снижена или имеется тяжелая травма, то развиваются истощение центральной нервной системы и запредельное торможение. Это проявляется симптомами торпидной фазы шока: общим угнетением организма, апатией, ослаблением рефлексов, слабой реакцией на внешние раздражители, снижением артериального и венозного давления, уменьшением объема циркулирующей крови, нарушением обмена ве-ществ, поверхностным дыханием. Запредельное охранительное торможение способствует восстановлению энергетических ресурсов в центральной нервной системе. В этой фазе наряду с патологическими изменениями сохраняются приспособительные реакции.

В дальнейшем наступает фаза полного истощения центральной нервной системы. Развиваются гипоксемия и гипоксия органов и тканей. На почве острой сосудистой и дыхательной недостаточности возникает кислородная недостаточность, которая усиливает нарушения функции центральной нервной системы. Нарушаются окислительно-восстановительные процессы, развивается ацидоз, происходит торможение углеводно-фосфорного обмена в головном мозге, повышается проницаемость сосудистых мембран.

Одним из основных признаков тяжелых нарушений является выход жидкости из кровеносного сосуда в ткани, в результате чего происходит сгущение крови, уменьшается объем циркулирующей крови, увеличивается гематокрит.

При шоке наблюдается нарушение функции всех органов и систем организма. Показателем нарастания шока является прогрессирующее снижение почасового диуреза вследствие ишемии почек. При необходимости оперативного вмешательства его нужно проводить одновременно с противошоковыми мероприятиями.

Нередко бывает трудно отличить шок от коллапса, связанного с острой массивной кровопотерей. Иногда эти состояния сопутствуют друг другу, и тогда борьба с ними становится еще более трудной. Необходимо учитывать, что при шоке отчетливо выражен фазовый характер изменений (эректильная, торпидная фазы). Уже в эрек-тильной фазе шока в мозговой ткани возникают изменения углеводно-фосфорного обмена как следствие кислородного голодания, связанного с резким возбуждением центральной нервной системы и повышением потребности в кислороде, при этом артериальное давление остается несколько повышенным.

Во время коллапса даже при снижении артериального давления в головном мозге не отмечается изменений углеводно-фосфорного обмена.

При кровотечении также имеют место различные изменения в деятельности организма, однако это происходит после значительной кровопотери и резкого снижения артериального давления. Решающее значение имеет кислородная недостаточность, которая обусловливается уменьшением массы циркулирующей крови и острой сосудистой недостаточностью. Патологические изменения функции центральной нервной системы связаны в основном с гипоксемией и гипоксией. Таким образом, нарушение функции нервной системы при кровопотере возникает вторично.

Шок можно предупредить с помощью наркоза. Патологические изменения при кровопотере нельзя предупредить даже с помощью глубокого наркоза. В поздних стадиях шока и при массивной кровопотере различия между этими состояниями сглаживаются.

Лечение шока должно быть направлено на ликвидацию болевых ощущений, нормализацию процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе, обмена веществ, борьбу с кислородным голоданием. С этой целью применяют новокаиновую блокаду, седативные и снотворные препараты, наркотики, а также противошоковые растворы, бромиды, препараты брома, кофеина и морфина. Для ликвидации кислородного голодания широко прибегают к переливанию крови, плазмозамещающих растворов, введению средств, тонизирующих сосудистую систему, применяют кислород. Кроме того, вводят витамины, глюкозу, кортикостероиды. Для борьбы с ацидозом используют 4 — 8% раствор гидрокарбоната натрия.

Одним из основных противошоковых мероприятий является переливание крови или ее компонентов (эритро-цитная масса, полиглюкин, реополиглюкин). Дозы препаратов устанавливают индивидуально. В случае обнаружения диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови используют гепарин.

Таким образом, терапия должна быть комплексной и направленной на нормализацию нарушенных функций организма женщины, устранение гиповолемии, гипоксии, сердечно-сосудистой недостаточности, болевого синдрома, а также нарушений микроциркуляции.

ОСЛОЖНЕНИЯ ПОСЛЕ ПЕРЕЛИВАНИЯ КРОВИ И ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫИ ШОК

Переливание крови и ее компонентов широко используется в клинической практике. Необходимым условием переливания крови является строгое соблюдение инструкций. После переливания совместимой крови могут наблюдаться различные реакции (пирогенные, аллергические, анафилактические).

Пирогенные реакции проявляются повышением температуры тела, иногда ознобом, болями в пояснице и костях. В этих случаях показано применение жаропонижающих средств и кардиальной терапии.

При аллергической реакции к повышению температурь, тела присоединяются одышка, тошнота, рвота. В этих случаях, кроме жаропонижающих, используют антигистаминные препараты (димедрол, супрастин), кортикостероиды, кардиальные и десенсибилизирующие средства.

Наиболее тяжелой реакцией является анафилактический шок, который характеризуется вазомоторными расстройствами, гиперемией кожи, цианозом, холодным потом. Пульс частый, нитевидный. Артериальное давление снижено. Тоны сердца глухие. Могут развиться отек легких и крапивница.

Лечение анафилактического шока надо начинать немедленно. В вену вводят 60 — 90 мг преднизолона в 20 мл 40% раствора глюкозы. При отсутствии эффекта через 15 — 20 мин введение препарата повторяют. Показана трансфузия реополиглюкина (до 800 мл). Применяют сердечные (коргликон, строфантин) и антигистаминные (димедрол, супрастин, пипольфен) препараты. Для снятия бронхоспазма вводят внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина в 20 мл 40% раствора глюкозы. При необходимости производят трахеотомию и искусственную вентиляцию легких. Судорожный синдром снимают внутривенным введением раствора седуксена. Ацидоз корригируют введением 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия и 400 мл 10% раствора лактасола. Диурез стимулируют фуросемидом или лазиксом (внутривенно или внутримышечно).

Осложнения после переливания крови связаны с несовместимостью крови донора и реципиента, бактериальным загрязнением крови, нарушением техники переливания крови (воздушная эмболия, тромбоэмболия), циркулятор-ной перегрузки, массивным переливанием крови, недоучетом противопоказаний к переливанию крови. Чаще всего осложнение обусловливается переливанием несовместимой крови, вследствие чего возникает гемотрансфузионный шок.

Гемотрансфузионный шок развивается при переливании крови, несовместимой по группе или резус-фактору-В настоящее время известно много агглютиногенов, которые имеются в крови человека. Определение групп крови и резус-принадлежности ее совсем не всегда делает гемотрансфузию полностью безопасной.

Чаще всего пострансфузионный шок возникает при несовместимости крови реципиента и донора по системе AB0. Иммунологический конфликт может быть также обусловлен изоммунизацией, различной резус-принадлежностью больной и донора.

Переливание крови — это введение чужеродного белка, в связи с чем необходимо устанавливать строгие показания. Не следует производить гемотрансфузию в тех случаях, когда без нее можно обойтись. Выполнять переливание крови должен только врач. Тщательное наблюдение за больной позволяет заметить первоначальные нарушения, свидетельствующие об опасной патологии. Иногда первыми признаками постгеморрагической реакции являются беспокойство больной, боли в пояснице, озноб. В таких случаях гемотрансфузию следует сразу же прекратить.

Клиническая картина, которая развивается при переливании несовместимой крови, может быть самой разнообразной. При переливании крови, несовместимой в групповом отношении, клинические признаки осложнения проявляются уже после введения небольших количеств крови (25 — 75 мл). Больная становится беспокойной, жалуется на плохое самочувствие, затем на боли в пояснице, обусловленные спазмом почечных сосудов, чувство стеснения в груди, жар. Если трансфузия крови не прекращается, то снижается артериальное  давление, появляется бледность кожных покровов,  иногда рвота. Довольно быстро развивается гемоглобинурия (моча приобретает цвет темного пива). Если же трансфузия вовремя прекращена, то эти симптомы могут исчезнуть бесследно. Однако необходим строгий врачебный контроль, так как позднее могут наступить тяжелые нарушения функции почек вплоть до развития острой почечной недостаточности.

После переливания резус-несовместимой крови клинические проявления могут возникнуть значительно позднее, т. е. тогда, когда перелита вся порция крови. Через несколько часов ухудшается общее состояние больной, появляются боли в пояснице, животе, возникают явления острой почечной недостаточности.

Чтобы избежать подобных осложнений, необходимо строго следовать правилам, предусмотренным инструкцией по переливанию крови. Эти правила должны выполняться неукоснительно даже в самых тяжелых ситуациях, при которых надо срочно начинать вливание крови. Следует провести все необходимые пробы: определение группы крови, резус-принадлежности, индивидуальной несовместимости крови донора и реципиента, биологическую пробу на совместимость. Переливание несовместимой крови больной, находящейся в тяжелом состоянии, резко снижает возможность благоприятного исхода заболевания.

В настоящее время известно много дополнительных агглютиногенов, поэтому надо стремиться переливать кровь не только одногруппную, но и однозначную по резус-фактору.

При возникновении осложнений переливание крови следует немедленно прекратить и снова определить группу крови и резус-принадлежность реципиента. Необходимо проверить также группу крови, находящейся в ампуле, провести повторную пробу на индивидуальную совмести мость крови реципиента и донора. Если признаков не совместимости не обнаружено, то рекомендуется взять из вены в сухую пробирку 10 мл крови и немедленно центрифугировать. При наличии гемолиза (что указывает на переливание несовместимой крови) плазма крови над осевшими эритроцитами окрашивается в розовый или красный цвет. Установить диагноз переливания несовместимой крови помогает исследование мочи (наличие белка и элементов крови, окрашивание в темно-бурый цвет).

Как только выявлена несовместимость  крови  донора и реципиента, следует в экстренном порядке начинать лечение. Эффективность терапии тем выше, чем короче период гипотензии и ишемии почек. Мероприятия должны быть  направлены на выведение больной из шока, поддержание функции жизненно важных органов, купирование геморрагического синдрома, предупреждение развития острой почечной недостаточности. Фактор времени имеет решающее значение: чем раньше начата терапия, тем благоприятнее исход.

Хорошие результаты дает внутривенное вливание низкомолекулярных коллоидных кровезаменителей (реополиглюкин, желатиноль, поливинол). Необходимо вводить кортикостероиды, так как они уменьшают интенсивность и быстроту реакции антиген — антитело. По показаниям применяют сердечные, седативные и  десенсибилизирующие средства. Производят также переливание совместимой крови. Необходимое для переливания количество крови зависит от глубины шока и кровопотери. В наиболее тяжелых случаях производят обменную трансфузию. Необходимо следить за тем, чтобы кровопотеря не превышала количества вводимой крови.

Одновременно с переливанием  крови показано  применение осмотического диуретика маннитола, который вводят в вену в течение 10 мин (100 мл 20% раствора). Если диурез увеличивается, то введение препарата следует продолжать. При отсутствии эффекта его надо прекратить, так как это может повести к отеку легких. Желательна консультация  гематолога. Для  лечения острой почечной недостаточности больную следует перевести в нефрологический центр.

С целью профилактики посттрансфузионных осложнений следует прежде всего производить переливание крови только по строгим показаниям.

У больных, организм которых сенсибилизирован к введению белка, может развиться тяжелая посттрансфузионная реакция с высокой температурой тела, ознобом, резким снижением сердечно-сосудистой деятельности. В связи с этим всегда следует выяснять, производилось ли больной переливание крови и как она его переносила. Если в анамнезе имеются указания на посттрансфузионные реакции, роды мертвым плодом или выкидыш, то можно предполагать, что у женщины в крови отсутствует резус-фактор.

Больные с длительными нагноительными  процессами, изменениями свертывающей системы крови или другими

хроническими заболеваниями также часто дают реакцию на переливание крови, так как нередко у них нарушены функции почек и печени. Следует обращать внимание на состояние донорской крови. При наличии в ней хлопьев, сгустков, гемолиза или грубой мути переливать ее нельзя.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

В настоящее время, когда проводится лечение различными медикаментозными препаратами, практически любой из них может вызвать анафилактический шок. Шок возникает в результате аллергической реакции.

Патогенез развития анафилактического шока весьма сложен и изучен недостаточно. Установлено, что женщины чаще, чем мужчины, страдают различными формами лекарственной болезни. Нередко аллергические реакции возникают у гинекологических больных, страдающих эндокринными расстройствами и хроническими воспалительными процессами половых органов.

Клинические проявления анафилактического шока разнообразны.  Возникают зуд кожи и слизистых оболочек, гиперемия, которая затем сменяется бледностью кожных покровов, тошнота, рвота, головная боль, шум в ушах, чувство страха, беспокойство. Затем проявляются более тяжелые симптомы: одышка, затруднение дыхания, боли в области сердца, отек гортани, крапивница, нарушение кровообращения, резкое снижение артериального давления, цианоз, потеря сознания. Анафилактический шок сопровождается вазодилатацией и повышением проницаемости капилляров. Вследствие бронхоспазма и отека гортани возникает гипоксия. В основе всех этих проявлений лежат спазм гладкой мускулатуры, отек слизистых оболочек и поражение сосудов.

Прогноз тем хуже, чем раньше развиваются явления анафилаксии. Чтобы спасти больную, требуется неотложная помощь. Необходимо срочное внутривенное вливание антигистаминных препаратов (димедрол, пипольфен), адреналина, гидрокортизона, эуфиллина, а также ингаляция кислорода, реополиглюкина, гемодеза. При астматическом приступе внутривенно вводят 10 мл 2,4% раствора эуфиллина вместе с 10 — 20 мл 40% раствора глюкозы. Если шок возникает под действием пенициллина, то следует ввести 1 000 000 ЕД пенициллиназы при появлении первых признаков реакции, так как в более поздние сроки препарат неэффективен. Препараты гормонов коры надпочечников применяют с целью предупрежде-ния более поздних проявлений анафилаксии (крапивница, отек Квинке и др.). Внутривенно можно вводить до 100 мг преднизолона или до 20 мг дексаметазона.

При механической непроходимости дыхательных путей следует освободить их или даже произвести трахеостомию. Показана ингаляция кислорода.

БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ШОК

Тяжелым осложнением аборта является сепсис (септицемия, септикопиемия).

Септицемия начинается остро с повышения температуры тела, озноба. К этому быстро присоединяются явления общей интоксикации, тахикардия, одышка, цианоз, снижение артериального давления, олигурия. Нередко имеет место петехиальная сыпь из-за нарушения микроциркуляции. Позднее увеличиваются печень и селезенка. При биохимическом исследовании выявляются протеинемия и протеинурия. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. СОЭ повышена.

При септикопиемии возникают множественные гнойные очаги в различных органах. При этом имеют место симптомы, характерные и для септицемии. Могут возникнуть септическая пневмония и эндокардит. Если возбудителем инфекции являются анаэробы, то быстро возникают желтуха и анурия. Общее состояние больной тяжелое. Мочи почти нет  (анурия).

В результате острой бактериемии может возникнуть бактериальный шок. Чаще всего это осложнение развивается после септического аборта. С момента внеболь-ничного вмешательства до появления первых признаков шока  обычно  проходит от 3 до 48 ч,  иногда до 10 сут.

Заболевание начинается остро. Отмечается резкий подъем температуры до 39—40°С. Появляются потрясающий озноб, повышенное потоотделение, слабость, головная боль, рвота, боли в животе.

В крови обнаруживают выраженный лейкоцитоз, повышенную СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопению. Содержание гемоглобина резко не снижается (сгущение крови). Снижение артериального давления происходит без выраженной кровопотери. Пульс частый, слабого наполнения, тоны сердца глухие. Выражена одышка. Вследствие нарушения микроциркуляции крови возникает акроцианоз, холодеют конечности, иногда выступает геморрагическая сыпь петехиального характера, появляются синюшные пятна на лице.

Наиболее характерны для бактериального шока сосудистый коллапс и прогрессирующее снижение артериального давления без кровопотери. Падение почасового диуреза также свидетельствует о наличии шока.

Нарушение функций центральной нервной системы проявляется затемнением сознания, ригидностью затылочных мышц, сильными головными болями, парезами. Нередко бактериальный шок сопровождается беспокойством и возбуждением.

Развивается стойкая олигурия с исходом в острую почечную недостаточность. Последняя возникает в результате воздействия бактериальных токсинов на паренхиму почек, внутрисосудистого свертывания крови в капиллярах клубочков и межканальцевых сосудах, длительной гипотонии и стойкого спазма сосудов коркового слоя почек. Вследствие указанных выше причин наступает снижение клубочковой фильтрации. Особенно тяжело протекает острая почечная недостаточность на фоне нарушений свертывающей системы крови.

Бактериальный шок сопровождается вазомоторным коллапсом. Происходит депонирование крови в периферических сосудах и снижение капиллярной перфузии, нарушение гомеостаза. На первый план выступают циркуля-торные расстройства, глубина и длительность которых в значительной степени определяют исход заболевания. Циркуляторные расстройства и коллапс обусловлены изменениями сосудистой стенки. Внутрисосудистые поражения приводят к снижению капиллярной перфузии. Бактериальные токсины вызывают констрикцию артериол и венул. При этом происходит открытие артериовенозных анастомозов и выход плазмы в ткани. В результате нарушения гомеостаза нередко возникают гипофибриногенемия и внутрисосудистое отложение фибрина.

Адренокортикотропная функция гипофиза, глюкокор-тикоидная функция коры надпочечников, симпатико-адреналовая система и система гистамин — гистаминаза при бактериальном шоке и послеабортном сепсисе претерпевают глубокие изменения. Нарушается деятельность систем нейрогуморальной регуляции, повышается секреция АКТГ как адаптационная реакция на стресс. В патогенезе бактериального шока важное место принадлежит нарушению гистаминного обмена. Увеличение концентрации общего содержания гистамина в крови, вероятно, играет большую роль в патогенезе острых циркуляторных расстройств, возникающих при бактериальном шоке. Значительно повышается концентрация гистамина в периферической крови и снижается активность гистаминазы, поэтому применение антигистаминных препаратов патогенетически обосновано.

Своевременная диагностика бактериального шока имеет очень большое практическое значение. При запоздалых диагностике и лечении смертность больных высокая. Лечение бактериального шока должно быть комплексным. Первая задача заключается в быстром и полном устранении источника инфекции (инструментальное удаление остатков плодного яйца). Если это мероприятие неэффективно, то показано удаление матки с маточными трубами. Наилучшие результаты дает раннее хирургическое вмешательство.

Оперативное вмешательство должно проводиться в начальных стадиях заболвания или же после выведения больной из состояния коллапса. При медикаментозной терапии следует использовать одновременно антибиотики широкого спектра действия в высоких дозах и нистатин. В начальных стадиях заболевания показаны вазодилататоры, в более поздних — вазопрессорные препараты. Широко применяют сердечные средства. Обязательны коррекция электролитного баланса, ликвидация состояния ацидоза и гипоксии. Следует также проводить терапию, направленную на поддержание достаточного уровня артериального давления, регуляцию функции вегетативной нервной системы. Переливание крови, кровезаменителей на декстрановой или желатиновой основе осуществляют в небольших количествах. Широко используют кортико-стероидные гормоны, антикоагулянты и антигистаминные препараты. Хороший терапевтический эффект, особенно при анаэробной инфекции, дает гипербаротерапия, которая является патогенетически обоснованной.

После ликвидации очага инфекции и выведения больной из коллапса ее следует перевести в нефрологический центр для борьбы с острой почечной недостаточностью.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФУНКЦИИ НАДПОЧЕЧНИКОВ

Надпочечниковая недостаточность прежде всего может быть следствием заболевания самих надпочечников. Функциональное состояние коры надпочечников нарушается при шоке, кровопотере, инфекционных заболеваниях. Снижение функции надпочечников сопровождается слабостью, снижением артериального давления, гипогликемией. Иногда появляются диспепсические расстройства, боли  в животе, симулирующие  перитонит. При тяжелой форме недостаточности развиваются коллапс и коматозное состояние.

Нарушения сосудистого тонуса (острая или хроническая гипотония) при поражении надпочечников часто объясняют другими причинами: острой сердечной недостаточностью, интоксикацией и т. д. Значение правильной диагностики очень велико, так как при надпочечниковой недостаточности эффективна заместительная терапия (кортикостероидные гормоны).

Острая надпочечниковая недостаточность может развиться после внезапной отмены преднизолона или других аналогичных препаратов, которые больная получала по поводу того или иного заболевания.

Данные анамнеза, характерные симптомы и результаты лабораторных  исследований (определение 17-кетостероидов в моче) помогают уточнить диагноз. Лечение заключается во введении кортикостероидов (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон). Дозы подбирают индивидуально.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА

Комитет экспертов ВОЗ в 1981 г. предложил классификацию диабета, в соответствии с которой различают два типа заболевания — инсулинзависимый и инсулиннезави-симый (у лиц с нормальной массой тела и ожирением).

Инсулинзависимый диабет характеризуется отсутствием или низким содержанием инсулина в крови, склонностью к развитию кетоацидоза. У таких больных содержание инсулина в крови может быть нормальным. Наблюдается выраженная инсулинорезистентность, что обусловлено изменениями инсулинорецепторов в тканях.

При диабете значительно нарушается обмен веществ, особенно углеводный и жировой. Печень и мышцы теряют способность превращать сахар в гликоген, и ткани не могут использовать его в качестве источника энергии. Нарушение углеводного обмена нередко сопровождается диабетической ретинопатией и ангионефропатией вплоть до возникновения почечной недостаточности.

Нарушения окислительно-восстановительных процессов в тканях приводят к кислородному голоданию. В организме накапливаются кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты) вследствие неполного распада жиров. Кетоновые тела создают состояние ацидоза, которое приводит к развитию комы.

Состояния, требующие неотложной помощи, чаще возникают у больных с инсулинзависимой формой диабета.

Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается постепенно. Предвестниками ее являются головная боль, тошнота, бессонница, потеря аппетита, упадок сил, усиленная жажда, подергивание мышц, полиурия, сменяющаяся олигурией и анурией, сухость слизистых оболочек, иногда боли в животе. Позднее наблюдаются запах ацетона изо рта (запах яблок), одышка, беспокойство, сонливость, потеря сознания. Кожа сухая, холодная, красная. Пульс учащен, слабого наполнения, артериальное давление снижено. В предагональном состоянии развивается дыхание Куссмауля.

Кетоацидотическая кома возникает вследствие неадекватно проведенной терапии (недостаточная дозировка инсулина, несоблюдение диеты). Иногда развитию комы способствуют нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, патология печени, инфекция и т. д.

В основе патогенеза комы лежит гипергликемия. Содержание сахара в крови свыше 16,6 ммоль/л (300 мг%), что обусловлено недостатком инсулина. В крови накапчиваются продукты неполного окисления жиров: аце-тоуксусной, бета-оксимасляной кислот и ацетона. При лабораторном исследовании выявляются гликозурия и ацетонурия, снижение щелочных резервов и рН крови. Нередко отмечаются высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышенное содержание остаточного азота и снижение уровня хлоридов в крови. Диагноз устанавливают на основании клинических симптомов и данных лабораторного исследования (сахар в моче, гипергликемия).

Для выведения больной из коматозного состояния показано немедленное введение инсулина внутривенно (до 60 ЕД) и одновременно подкожно (до 50 ЕД). Внутривенно вводят также 20 мл 40% раствора глюкозы. Введение инсулина повторяют через 2—3 ч (20—40 ЕД) под контролем содержания сахара в крови. Другие лекарственные препараты назначают по показаниям.

При передозировке инсулина или недостаточном приеме пищи возникает гипокликемия, которая проявляется слабостью, беспокойством, дрожью, бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, усиленной потливостью и, наконец, потерей сознания. Наблюдается тахикардия. Артериальное давление нормальное или повышенное. Глазные яблоки твердые, зрачки расширены. Сухожильные рефлексы живые. Содержание глюкозы в крови понижено. Шелочные резервы и рН крови в норме. Кетоновых тел в моче нет. Для того чтобы вывести больную из этого состояния, необходимо дать сахар внутрь или внутривенно ввести глюкозу.

При возникновении комы больные нуждаются в стационарном лечении не только для выведения их из этого состояния, но и для подбора соответствующих доз инсулина.

содержание   ..  1  2  3  4  5  6  7  8    ..