содержание   ..  10  11  12  13  ..

НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЛЕКАРСТВЕННОЙ ТЕРАПИИ ИШЕМИЧЕСКОИ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА, АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

Частое сочетание сахарного диабета с ИБС, артериальной гипертензией, развитие у больных диабетом сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца требуют применения высокоактивных лекарственных средств, используемых современной кардиологией. Однако многие из этих препара­тов влияют на углеводный, липидный, водно-электролит­ный обмен, кислотно-основное состояние, нарушенные при диабете. Некоторые кардиальные фармакологические средст­ва применять у больных сахарным диабетом не рекомен­дуется (тиазидные салуретики), другие применяют с опре­деленными ограничениями (бета-адреноблокаторы), третьи не имеют прямых противопоказаний, но лечение ими про­водится под строгим контролем показателей углеводного обмена.

Побочные действия этих препаратов, опасные для больного диабетом, достаточно разнообразны [Василен­ко В. В., Соломатин А. С., 1986]: 1) гипергликемизирующий и диабетогенный эффекты, приводящие к декомпенсации диабета, нарушению толерантности к углеводам, развитию диабета у лиц, предрасположенных к нему; 2) гипогликеми-зирующее действие, иногда со своеобразной клинической картиной гипогликемического приступа — без учащения пуль­са, тремора, потливости (бета-адреноблокаторы); 3) развитие гиперосмолярной некетоацидемической комы (тиазиды, фуросемид), лактацидоза (большие дозы нитропруссида натрия), метаболического ацидоза (диакарб, хлорид аммония);

4) усугубление клинических проявлений вегетативной нейро-патии в виде ортостатической артериальной гипотензии (нитраты, гуанетидин, клофелин, салуретики), снижение клубочковой фильтрации на фоне нефроангиопатии (тиази­ды, бета-адреноблокаторы), нарушения кровообращения в сосудах нижних конечностей (селективные бета-адрено­блокаторы); 5) потенцирование сахароснижающего влияния инсулина и производных сульфонилмочевины; 6) возникно­вение у больных плохо компенсированным диабетом и атеросклеротическим кардиосклерозом тяжелой гипокалиемии с наклонностью к эктопическим аритмиям и плохой переносимостью сердечных гликозидов (тиазиды); 7) блокада канальцевой реабсорбции глюкозы с высокой глюкозурией, не соответствующей гликемии (фуросемид) и т. д.

Гипергликемизирующее действие лекарственных средств реализуется путем подавления синтеза инсулина бета-клет­ками поджелудочной железы (салуретики, антагонисты каль­ция), усиления гликогенолиза (адреналин, кофеин, клофелин, фуросемид) и глюконеогенеза (кофеин), активации инсулиназы (тиазиды), индуцированной гипокалиемии (салуретики), снижения утилизации глюкозы периферическими тканями (тиазиды) и т. д. Гипогликемизирующее влияние осуществля­лется за счет усиления секреции инсулина (амиодарон), угне­тения гликогенолиза (допегит, бета-адреноблокаторы) и глюконеогенеза (клофелин, бета-адреноблокаторы), истоще­ния запасов гликогена (кумариновые антикоагулянты), бета-адреноблокаторы, кроме того, снижают гликолиз, подавляют высвобождение глюкагона, блокируют (как и гуанетидин) периферическое действие катехоламинов.

Следует отметить, что влияние некоторых лекарств на течение диабета изучено недостаточно, а некоторые сведе­ния противоречивы. Так, клофелин и бета-адреноблока­торы, по одним данным (или у одной части больных), тормозят секрецию инсулина, по другим—стимули­руют ее.

По диабетогенному действию на первое место, по-видимому, из применяемых ныне в кардиологии лекарст­венных средств можно поставить тиазидные салуретики, а наибольшим гипогликемизирующим действием обладают антиадренергические препараты и в первую очередь блокаторы бета-адренорецепторов. Симпатико-адреналовая систе­ма влияет на продукцию инсулина через альфа- и бета-адренорецепторы, причем секрецию инсулина увеличивают блокада альфа-рецепторов и стимуляция бета-рецепторов, в то время как стимуляция альфа- и блокада бета-рецепто­ров снижают высвобождение инсулина. В лечении ИБС и артериальной гипертензии считается предпочтительным применение селективных бета-адреноблокаторов с менее выраженным сахароснижающим действием [Островская Т. П., Филатова Н. П., 1985].

Наиболее известные и практически значимые при ле­чении больных диабетом побочные эффекты лекарственных средств, широко применяемых в кардиологии, суммирован­ные Т. П. Островской и Н. П. Филатовой (1985), представ­лены в табл. 11.

Таким образом, фармакотерапия ИБС, артериальной гипертензии и застойной сердечной недостаточности у боль­ных сахарным диабетом должна проводиться под контро­лем гликемии, показателей липидного обмена, калиемии, функционального состояния почек, обязательного измерения АД в клино- и ортостатическом положении.

Как подчеркивают В. В. Василенко, А. С. Соломатин (1986), в клинической практике необходимо учитывать влияние на углеводный обмен и некоторые проявления диабета и других лекарственных средств, назначаемых больным диабетом по различным показаниям. Гиперглике-мизирующим свойством обладают глюкокортикоиды, АКТГ, СТГ, аминазин, трициклические антидепрессанты, бета-адреностимуляторы (сальбутамол и др.), эстрогены, тиреои­дин, тетурам, аспарагиназа. Снижение уровня сахара крови в результате вытеснения инсулина из связи с белками плазмы вызывают бутадион, ПАСК и салицилаты, мисклерон, суль-фаниламиды антимикробного действия. Кроме того, ПАСК и салицилаты, а также трентал способны усиливать выделение инсулина поджелудочной железой. Сахароснижающее влия­ние производных сульфонилмочевины может потенцировать одновременный прием кумариновых антикоагулянтов, бутадиона, сульфаниламидов антибактериального действия, лево-мицетина, мисклерона, аллопуринола, ингибирующих их метаболизм или почечную экскрецию.

Таблица 11. Нежелательные аффекты при применении кардиальных препаратов больных сахарным диабетом (по Т. П. Островской, Н. П. Фила­товой. 1985)

Диабетическая ретинопатия может прогрессировать подвлиянием делагила и аминазина, а периферическая нейропатия — на фоне применения апрессина, ниттуранов, амитриптилина, изониазида, делагила.

содержание   ..  10  11  12  13  ..