содержание   ..  10  11  12   ..

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И БЕРЕМЕННОСТЬ

В доинсулиновый период беременность и рождение живого ребенка у женщины, больной сахарным диабетом, были большой редкостью. Тяжелые метаболические нару­шения, присущие диабету, в большинстве случаев сопро­вождались бесплодием. Способность к зачатию сохранялась приблизительно у 5% больных, перинатальная смертность достигала 40—60%, а материнская смертность — 30% [Шевченко Т. К. и др., 1981]. В настоящее время благо­даря возможности полноценно питаться и компенсировать диабет сахароснижающими лекарственными средствами способность к зачатию и частота беременности у больных диабетом такие же, как и у здоровых женщин.

Однако и в современных условиях беременность и роды у больных диабетом ставят перед эндокринологом и аку­шером немало острых проблем. С одной стороны, беременность отягощает заболевание, и сохранение жизни плода, обеспечение нормального внутриутробного развития и рожде­ния здорового ребенка требуют постоянного наблюдения за состоянием беременной, а также особо осторожной и гибкой лечебной тактики. С другой стороны, сахарный диабет является причиной тяжелой и разнообразной акушерской патологии.

Самое тяжелое осложнение беременности при сахарном диабете—внутриутробная смерть плода, частота которой в среднем составляет, по данным В. Г. Баранова (1977), 12,5% и отчетливо зависит от компенсации диабета. При­чинами смерти плода часто становятся гипогликемия или кетоацидоз у матери, гиперинсулинизм у плода, диабетиче­ское поражение сосудов плаценты с развитием дистрофи­ческих изменений в ней и ее гормональной недостаточности. Однако и при безупречной компенсации диабета в течение всей беременности внутриутробная смерть плода наступает в 3,12% случаев [Баранов В. Г., 1977].

Новорожденные от матерей, больных диабетом, часто имеют различные дефекты развития (так называемая диабетическая фетопатия). Они рождаются отечными, иногда цианотичными, имеют «кушингообразный» вид, с избыточ­ным отложением жира в подкожной клетчатке, «луно­образным» лицом, гипертрихозом, кожными петехиями. Окружность головы ребенка значительно меньше окружности пояса верхних конечностей.

Эти дети (даже лишь при потенциальной предраспо­ложенности к диабету у матери) отличаются большой мас­сой тела (более 4500 г), крупными размерами (длина тела 55-60 см), высокой частотой (до 10%) различных врожден­ных пороков развития сердечно-сосудистой системы, скелета, неврологических нарушений. Макросомия развивается вслед­ствие некомпенсированной гипергликемии у материи. Глю­коза, в избытке проникая через плаценту в кровь плода, вызывает гиперплазию бета-клеточного аппарата поджелу­дочной железы, который начинает функционировать на 12-й неделе внутриутробного развития. Возникает гиперин­сулинизм, а инсулин является главным стимулятором анаболических процессов внутриутробного периода. С гиперин-сулинизмом связано еще одно осложнение неонатального периода—гипогликемия, которая наблюдается у 30—60% новорожденных, проявляется судорогами, «немотивирован­ным» беспокойством, тремором и, не будучи распознанной, может привести к роковым последствиям.

Основная причина смерти новорожденных от матерей, страдающих диабетом, связана с синдромом респираторных нарушений, вследствие замедленного развития легких во внутриутробном периоде. Гиперинсулинемия ингибирует синтез легкими плода лецитина, являющегося компонентом легочного сурфактанта — поверхностно-активного вещества, покрывающего поверхность легочных альвеол и препят­ствующего их ателектазу [Фелиг Ф., 1985]. Опасность острой дыхательной недостаточности, обусловленной функ­циональной незрелостью легочной ткани, особенно велика при преждевременных родах, а также при вынужденном искусственном родоразрешении при сроке беременности меньше 35 нед. Однако и при своевременных родах риск развития у новорожденного так называемой болезни гиалиновых мембран повышается в 5—6 раз, если мать больна диабетом. Из других метаболических нарушений неонатального периода у детей, родившихся от матерей, больных диабетом, можно отметить гипокальциемию и гипербилирубинемию. В среднем смертность этих детей в первые дни жизни до сих пор составляет 8—18% [Ба­ранов В. Г., 1977].

Беременность при диабете может самопроизвольно прерваться, осложняется многоводием, поздним токсикозом с отеками, артериальной гипертензией, протеинурией и эклампсией, наблюдаемыми почти в половине случаев. Половина больных без компенсации обменных нарушений не донашивают беременность. По данным Н. Г. Кошелевой и соавт. (1980), у 75—80% беременных развивается урогени-тальная инфекция. Роды при диабете осложняются несвое­временным отхождением вод, первичной и вторичной родо­вой слабостью с нарастающей гипоксией плода, функцио­нально узким тазом, затрудняющим рождение пояса верхних конечностей.

В свою очередь диабет при беременности приобретает ряд особенностей. Даже у здоровья женщин беременность сопровождается некоторыми изменениями углеводного и жирового обмена. Дело в том, что глюкоза и аминокислоты беспрепятственно переходят из крови матери в кровоток плода. По мере снижения уровня сахара в крови матери уменьшается высвобождение инсулина из бета-клеток, а следовательно, активируются липолиз и кетогенез. Это создает условия даже у здоровых для возникновения гипогликемии натощак и голодного кетоза. В организм плода ни свободные жирные кислоты, ни инсулин, ни глюкагон из крови матери не проникают, но кетоновые тела сво­бодно проходят через плаценту. Таким образом, для плода гипогликемия и гиперкетонемия у матери представляют очевидную опасность. У больных диабетом в силу «гипо-гликемизирующего» влияния плода (т. е. из-за перехода глюкозы из кровотока матери в кровоток плода) первая половина беременности сопровождается улучшением течения диабета, что выражается в уменьшении потребности в пре­паратах инсулина.

Наоборот, во второй половине беременности увеличива­ются гипергликемия и глюкозурия, возрастают потребность в инсулине и риск развития диабетического кетоацидоза. Это связано с высокой гормональной активностью плаценты, продуцирующей такие контринсулярные агенты, как хорио-нический соматомамматропин, прогестерон, эстрогены. Их избыток приводит к инсулинрезистентности, снижению чувствительности организма как к эндогенному, так и к экзогенному инсулину.

После 34—36-й недели беременности потребность в инсу­лине может вновь снизиться. Полагают, что инсулинсинте-зирующая активность бета-клеточного аппарата поджелу­дочной железы плода к этому моменту столь высока, что обеспечивает весьма значительное потребление сахара из крови матери.

Во время родового стресса гликемия может снова воз­расти, при недостаточной дозе инсулина иногда появляется кетоз. Однако сразу же после родов выпадение контрин-сулярного влияния плацентарных гормонов приводит к сни­жению уровня сахара крови. При этом потребность в инсулине на короткое время (2—4 дня) становится мень­ше, чем до беременности. Затем течение диабета возвра­щается в обычное русло с тем же уровнем нарушений углеводного обмена и приблизительно такой же потреб­ностью в инсулине, что и до беременности.

К сказанному нужно добавить, что беременность ухуд­шает течение диабетической ретинопатии и нефроангиопатии и способствует их прогрессированию.

Хорошо известно, что сахарный диабет или нарушение толерантности к глюкозе часто впервые возникают во время беременности. Это состояние называют гестационным диабе­том (диабет беременных), если оно проходит после родов. Так бывает в большинстве случаев. Однако никогда нельзя быть уверенным в том, что нарушение толерант­ности к углеводам не является предпосылкой стойкого диабета, который разовьется спустя несколько месяцев или лет. По данным разных авторов, через 10—12 лет сахарный диабет выявляется у 20—40% таких пациенток. Как бы то ни было, практически важно одно: нарушение толерантности к углеводам у беременной всегда требует специальных лечебных мероприятий, поскольку достоверно сопряжено с повьппенным риском всех тех осложнений, о которых говорилось выше.

Чрезвычайно важна ранняя диагностика сахарного диабе­та у беременных. Она ни в коем случае не может осно­вываться на определении сахара в моче. При беремен­ности снижается порог почечной проницаемости для глю­козы, в связи с чем, по разным данным, у 2,4—39,7% беременных [Шевченко Т. К. и др., 1981] возникает так называемая ренальная глюкозурия. Для достоверного выявле­ния или исключения нарушенной толерантности к углево­дам целесообразно каждой женщине при первом же обра­щении в женскую консультацию по поводу беременности выполнить глюкозотолерантный тест.

Рождение детей женщинами, больными сахарным диабе­том, нежелательно. Диагностируя у молодой женщины диабет, эндокринолог предупреждает ее о возможности передачи заболевания ребенку, о большом риске для ее здоровья беременности и родов, о невозможности гаран­тировать благополучный исход родов и рождение здорового жизнеспособного ребенка. Если больная настойчиво хочет иметь ребенка, то ее рекомендуется госпитализировать в эндокринологическое отделение, чтобы обеспечить хорошую компенсацию к моменту зачатия. Женщинам, страдающим диабетом, рекомендуют предохраняться от беременности, но гормональные контрацептивы им противопоказаны. Если женщина забеременела, то врач советует прервать беремен­ность. Прямыми противопоказаниями к сохранению бере­менности считаются прогрессирующая ангиоретинопатия (особенно пролиферативная) и нефроангиопатия с артери­альной гипертензией, а тем более с начинающейся почечной недостаточностью; инсулинрезистентный и лабильный диа­бет; диабет у мужа больной; сочетание диабета с резус-сенсибилизацией; повторные мертворождения или рождение детей с аномалиями развития в анамнезе.

Если женщина настаивает на сохранении беременности, то она должна посещать эндокринолога и акушера-гинеко­лога в первую половину беременности 1 раз в 2 нед и во вторую — 1 раз в неделю. За время беременности больная по меньшей мере 3 раза госпитализируется. Первая госпитализация осуществляется немедленно после установ­ления беременности для обстоятельной оценки здоровья беременной, подбора компенсирующей противодиабетической терапии. Второй раз больную госпитализируют на 20—28-й неделе беременности, когда в связи с утяжелением диабета необходима коррекция инсулинотерапии. У значи­тельной части больных это совпадает с появлением позднего токсикоза беременности. Наконец, на 33—36-й неделе беременную госпитализируют в дородовое отделение, где акушеры решают вопрос об оптимальном родоразре-шении. Некоторые специалисты считают, что предродовая госпитализация должна осуществляться не позднее 32-й неде­ли беременности с целью лучшей компенсации диабета к моменту родов, а также лечения и профилактики осложнений беременности.

При лечении диабета у беременных следует стремиться к максимальной компенсации обменных нарушений, предупреждая малейшую возможность гипогликемии. Конт­роль осуществляется путем исследования сахара крови. Оптимальными считаются колебания гликемии в течение суток в пределах 5,5—8,25 ммоль/л (100—150 мг%). Перо-ральные сахароснижающие препараты беременным противо­показаны в связи с их способностью проникать через пла­центарный барьер в организм плода. Основу терапии составляют диета и препараты инсулина.

Диету назначают в соответствии с принципами лечеб­ного питания больных диабетом. Ее энергетическая цен­ность определяется из расчета 30—35 ккал/кг реальной массы тела. Количество белка увеличивают до 2 г/кг. Жиры составляют 50—70 г, остальная часть энергетической ценности обеспечивается углеводами. Если потеря сахара в связи с ренальной глюкозурией велика, то ее компенси­руют добавлением в рацион соответствующего количества углеводов. Необходим систематический контроль за изме­нением массы тела больной, за период беременности она не должна увеличиться более чем на 10—11 кг.

Инсулинотерапию проводят всем беременным, страдаю­щим сахарным диабетом. Даже при отсутствии гипергли-кемии женщинам с нарушенной толерантностью к углеводам инсулин назначают в дозе 4—8 ЕД/сут. Начинать лечение инсулином следует в ранние сроки беременности, чтобы эмбриональный органогенез (первые 12 нед) протекал в усло­виях отсутствия метаболических нарушений. Предпочтитель­но назначать 2 инъекции инсулина средней продолжитель­ности действия и простого инсулина. Иногда для более жесткой и стойкой компенсации приходится назначать дополнительные инъекции простого инсулина. И. М. Грязно-ва, В. Г. Второва (1985) рекомендуют подбирать дозу приблизительно по 6—8 ЕД инсулина на каждые 2,75 ммоль/л глюкозы свыше физиологической нормы. Гликемия и глюко-зурия должны контролироваться в первой половине беременности еженедельно, а в конце беременности не реже 2—3 раз в неделю.

Во время родов возрастает опасность как кетоза, так и гипогликемии. Если больная получала препараты инсули­на пролонгированного действия, то дозу уменьшают на 30%, сахар крови и ацетон мочи исследуют каждые 3—4 ч, при необходимости добавляют простой инсулин. Другие авторы считают более целесообразным с началом родов переходить на дробное введение простого инсулина. Одно­временно капельно вводят 5% раствор глюкозы. Инсулин можно вводить вместе с растворам глюкозы по 2—4 ЕД/ч. После родов суточная доза инсулина снижается в 2—3 раза. Через 3—5 дней, по мере увеличения гликемии, дозу инсу­лина постепенно повышают.

У больных сахарным диабетом всегда предпочтительнее естественное родоразрешение на 38—40-й неделе беремен­ности. К этому стремятся акушер-гинеколог и эндокрино­лог, тщательно наблюдая за состоянием женщины и плода в последние недели беременности. Показаниями к родо-разрешению путем кесарева сечения являются прогрессирую­щие во время беременности тяжелые сосудистые осложнения со стороны глаз и почек; лабильное течение диабета;

прогрессирующая гипоксия плода; тяжелый токсикоз беременности; тазовое предлежание, гигантские размеры плода, выявленные путем ультразвуковой эхолокации [Второ­ва В. Г. и др., 1982].

Искусственное родоразрешение производят при сроке не менее 36—37 нед. У детей, родившихся раньше срока, как правило, наблюдаются выраженные респираторные расстрой­ства. В последние годы появилась возможность судить о зрелости легких плода по коэффициенту лецитин/сфин-гомиелин в амниотической жидкости, полученной путем амниоцентеза.

содержание   ..  10  11  12   ..