содержание   ..  1  2  3   ..

ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ (Р.И. БУРЛАКОВ, Ю.Ш. ГАЛЬПЕРИН, В.М. ЮРЕВИЧ)

принципы - методы • аппаратура

Москва. «Медицина»  1986

Рецензенты: Л.Л. Бунятян, д-р мед. наук, проф.;

 В.Г. Градецкий, д-р техн. наук

Бурлаков Р.И., Гальперин Ю.Ш., Юревич В.М.

Искусственная вентиляция легких (принципы, ме­тоды, аппаратура) Бурлаков Р.И. -1986 год

В книге представлены некоторые аспекты физиологии, биомеханики и патологии дыхания, служащие основой для искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Рассмотрены принципы ИВЛ, в частности функциональ­ные критерии перехода от спонтанного дыхания к ИВЛ, а также реа­лизация автоматического управления ИВЛ с использованием биологиче­ской информации. Дан критический анализ методов искусственной вен­тиляции, таких как высокочастотная и вспомогательная ИВЛ. Описаны устройство и принцип действия различных групп современных аппара­тов ИВЛ.

Книга рассчитана на анестезиологов-реаниматологов и хирургов, инженеров и конструкторов.

ПРЕДИСЛОВИЕ

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) является одним из наиболее важных и эффективных методов ле­чения в современной анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии. Вслед за хирургией, травматоло­гией и невропатологией этот метод все больше ис­пользуется в клинике внутренних и инфекционных бо­лезней, в акушерстве и педиатрии. Расширяется приме­нение ИВЛ у больных с хроническими заболеваниями легких с использованием широко доступных нетравматичных методов вспомогательной вентиляции, в том чис­ле в амбулаторных условиях.

Отечественное медицинское приборостроение значи­тельно увеличило выпуск различных типов аппаратов ИВЛ, и все большее число врачей применяют их в по­вседневной работе. Современный аппарат ИВЛ представляет собой сложное устройство, требующее специ­альных знаний у врачей и обслуживающего персонала. Отсутствие таких знаний приводит к долгому «привыка­нию» к аппарату и неумелому его использованию, иног­да ведущему к серьезным последствиям. Знание аппара­туры ИВЛ, грамотное и рациональное ее использование являются отправной точкой успешного применения ре­спираторной терапии.

Именно поэтому книга рассчитана прежде всего на анестезиологов и реаниматологов. В книге рассмотре­ны принципы и методы ИВЛ, проанализирована взаи­мосвязь построения аппаратов с их функциональными характеристиками. Описано устройство и действие раз­личных отечественных аппаратов ИВЛ. Освещены во­просы взаимодействия аппарата и больного, а также показаны специфические свойства новых аппаратов, вы­пускаемых и осваиваемых производством.

Книга рассчитана также на специалистов — инжене­ров-разработчиков и конструкторов аппаратуры ИВЛ и технический персонал, занимающийся обслуживанием аппаратуры. Изложение принципов построения аппара­тов ИВЛ и особенностей их применения послужит от­правной точкой для усовершенствования аппаратуры, ибо досконально знать, как сделано, — это первый шаг к тому, чтобы знать, как сделать лучше.

Глава 1

НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ И ПАТОЛОГИИ ДЫХАНИЯ; ПОКАЗАНИЯ К ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ

Сущность дыхания состоит в газообмене между внешней средой и тканями организма. Этот процесс включает все фазы транспорта кислорода и углекислого газа через воздухоносные пути, кровь и ткани.

Поскольку применение искусственной вентиляции легких (ИВЛ) чаще связано с расстройствами функции внешнего дыхания, целесообразно рассмотреть основные факторы, определяющие эту функцию: легочную вентиляцию, рас­пределение газов и крови в легких, диффузию газов из альвеол в кровь легочных капилляров и обратно, механи­ку дыхания.

ЛЕГОЧНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ

Вентиляция легких — это смена воздуха в легких, совер­шаемая циклически при вдохе и выдохе. Легочную венти­ляцию характеризуют прежде всего четыре основных ле­гочных объема: дыхательный объем, резервный объем вдо­ха, резервный объем выдоха и остаточный объем. Вместе они составляют общую емкость легких.

Воздух, оставшийся после обычного, спокойного выдоха (т.е. остаточный объем + резервный объем выдоха), опре­деляется как функциональная остаточная емкость. Поло­жение грудной клетки в конце свободного выдоха, соответ­ствующее функциональной остаточной емкости, обычно принимается за исходное.

Жизненная емкость легких — это объем газа, который может быть выдохнут при максимальном выдохе после максимального вдоха (т.е. дыхательный объем + резерв­ный объем вдоха + резервный объем выдоха).

Наконец, сумма дыхательного объема и резервного объе­ма вдоха составляет емкость вдоха.

Величины легочных объемов и емкостей значительно варьируют. Колебания в норме настолько велики, что це­лесообразно приводить лишь средние цифровые границы. У взрослых людей максимальная емкость легких составля­ет 4500 — 6000 мл, из них остаточный объем — 1000 — 1500 мл, резервный объем выдоха — 1500 — 2000 мл, дыха­тельный объем — 300 — 600 мл, резервный объем вдоха — 1500 — 2000 мл [Дембо А.Г., 1957].

Объем легочной вентиляции удобно определять как объем газа, поступающего в дыхательные пути и покидаю­щего их за определенный отрезок времени. Для этой цели используют минутный объем вентиляции (MOB), который определяется как сумма дыхательных объемов за минуту. При равных дыхательных объемах MOB находят умноже­нием дыхательного объема на частоту дыхания.

Существует традиционное представление, по которому нормальным считается равномерное дыхание со стабиль­ными величинами дыхательного объема и частоты дыха­ния. Однако Bendixen и соавт. (1965) считают, что венти­ляция является нормальной именно при нестабильности ее параметров. Периодическая изменчивость вентиляции, по их мнению, является необходимым условием для под­держания нормальной функции легких.

Mead и Collier (1959) высказали предположение, что при вентиляции с постоянным дыхательным объемом про­исходит прогрессирующий коллапс альвеол при каждом возврате легких к состоянию покоя и атмосферному давле­нию. Развитие ателектазов во время ровного дыхания приводит к понижению растяжимости легких и к увеличе­нию физиологического шунтирования; эти явления можно корригировать путем периодической гиперинфляции, со­провождающейся увеличением функциональной остаточной емкости легких. Периодическая гиперинфляция является обязательным компонентом нормального дыхания у человека, ее применение необходимо и при ИВЛ.

Альвеолярная вентиляция и физиологи­ческое мертвое пространство. Хотя объем ле­гочной вентиляции можно определить как объем газа, поступающего в дыхательные пути за определенное время, однако газообмен совершается только в легочных альвео­лах, снабжаемых кровью. Следовательно, в газообмене может участвовать только та часть дыхательного объема воздуха, которая попадает в нормально перфузируемые альвеолы. Поэтому наиболее важным показателем легоч­ной вентиляции является объем альвеолярной вентиляции.

Остальная часть общего объема является вентиляцией так называемого мертвого пространства. Мертвое пространст­во — не часть объема легких, не статическая величина, это величина функциональная, зависящая, например, от вели­чины дыхательного объема. Наиболее правильно опреде­лять мертвое пространство как часть дыхательного объема, которая неэффективна для удаления углекис­лого газа из крови. Это подтверждается модификацией формулы Бора, которую предложил Enghoff:

Именно отношение объема мертвого пространства к дыха­тельному объему (V_D/V_T) наиболее информативно.

Общее, пли физиологическое, мертвое пространство де­лится на две части. Первая часть — анатомическое мертвое пространство. Это — объем воздухоносных путей от носа и рта до области функционального соединения бронхов с альвеолами. Величина анатомического мертвого простран­ства различна у разных людей и зависит от пола, возрас­та, массы, положения тела и других условий. В среднем она составляет 2,2 мл/кг [Radford, 1954]. Однако объем анатомического мертвого пространства у одного и того же человека далеко не всегда равен стереометрическому объе­му воздухоносных путей и является величиной относитель­ной: при очень больших дыхательных объемах анатомиче­ское мертвое пространство может увеличиваться приблизительно на 50%, а при очень малых — уменьшаться почти до неопределяемых размеров. Это подтверждается иссле­дованиями Briscoe и соавт. (1962), а также Nunn и соавт. (1965), которые установили элиминацию углекислого га­за при вентиляции меньшими дыхательными объемами, чем объем воздухоносных путей.

Это имеет большое значение при так называемой высо­кочастотной ИВЛ малыми объемами. Фактический объем анатомического мертвого пространства может варьировать в зависимости от способа осуществления ИВЛ: через ма­ску, мундштук, трахеальную трубку, трахеостомическую канюлю — и от объема указанных деталей. Кроме того, при определении фактической величины анатомического мертвого пространства нужно учитывать «мертвопространственный эффект» самого аппарата ИВЛ.

Вторая часть — альвеолярное мертвое пространство — определяется как разность между вычисленными по формулам и номограммам физиологическим и анатомическим мертвыми пространствами. У здорового человека в состоя­нии покоя альвеолярное мертвое пространство весьма невелико, поэтому физиологическое (общее) мертвое про­странство приблизительное равно анатомическому и со­ставляет около 30% дыхательного объема (V_D/V_T=0,3 с колебаниями от 0,2 до 0,4).

Увеличение физиологического мертвого пространства, ко­торое приводит к увеличению разности между напряжени­ем углекислого газа в артериальной крови и в выдыхае­мом воздухе, может быть следствием различных причин. Основной причиной увеличения отношения мертвого прост­ранства к дыхательному объему является значительное снижение или полное отсутствие кровотока в вентилируе­мых альвеолах.

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ГАЗОВ И КРОВИ В ЛЕГКИХ

Газообмен зависит не только от абсолютной величины альвеолярной вентиляции, но и от соотношения между вентиляцией и легочным кровотоком (v_a/q).

У здорового взрослого человека в условиях основного обмена отношение: вентиляция/кровоток составляет ⁴/₅, так как альвеолярная вентиляция равна приблизительно 4 л/мин, а легочный кровоток — 5 л/мин. Даже у здорового человека при спонтанном дыхании сотни миллионов альвеол, составляющих легкое, вентилируются неравномерно: в любой момент одни группы альвеол и целые участки лег­кого вентилируются меньше, а другие — больше. Нерав­номерность вентиляции особенно выражена при некото­рых заболеваниях легких, сопровождающихся уменьшени­ем просвета бронхов и бронхиол в отдельных участках легкого, например при бронхиальной астме, эмфиземе, опу­холях легкого и т.д.

Неравномерность распределения относится и к легоч­ному кровотоку. Wearn с соавт. (1934) установили, что в любой момент кровь поступает только в часть легочных капилляров. У здорового взрослого человека в состоянии покоя объем крови в легких и кровоток распределяются не равномерно, а под действием силы тяжести, которая, по мнению А.П. Зильбера (1971), является «основой физио­логического механизма регионарного распределения функ­ций легких». Таким образом, в различных положениях те­ла больший объем кровотока поступает в соответствующие нижележащие участки легких. Однако также распределя­ется и дыхательный объем, поэтому в состоянии покоя и в положения стоя вентиляция и кровоток соответствуют друг другу в определенных частях легких. Некото­рые патологические состояния легких (пневмония, отек легкого, пневмоторакс, эмболия и тромбоз ветвей легочной артерии), изменения положения тела и ряд других факто­ров обусловливают меньшее или большее кровоснабже­ние различных групп альвеол.

Легочные шунты. Общий, физиологический, шунт (Qs) определяется как часть сердечного выброса крови, которая не участвует в легочном газообмене и возвраща­ется не обогащенной кислородом в левое предсердие в ви­де венозной примеси к артериальной крови. Общий шунт делится на постоянные (анатомические) и непостоянные (функциональные, или капиллярные) шунты. У здорового взрослого человека сброс крови через анатомические шун­ты не превышает 2 — 4%. Однако у больных с легочным сердцем, особенно в стадии декомпенсации, шунтирование через внутрилегочные артериовенозные анастомозы может достигать 25 — 30% сердечного выброса.

Функциональные шунты делят на полные и неполные. При полных шунтах кровь, проходящая через альвеоляр­ные капилляры, не меняет газового состава и не артериализуется. Это наблюдается при альвеолярном ателектазе, при котором альвеолы полностью не вентилируются, но сохраняют кровоток. Ателектаз может быть вызван закупор­кой бронхов с последующим всасыванием альвеолярного газа, но чаще он является результатом первичного кол­лапса альвеол. Нельзя считать, что ателектаз (особенно если он несвежий) всегда сопровождается полным шун­том. Объем и распределение легочного кровотока в боль­шинстве зависят от давления в легочных артериях и ве­нах, а последнее в свою очередь — от давления воздуха в различных участках легких. Кроме того, существует так называемый альвеоловаскулярный рефлекс, вызывающий уменьшение перфузии в слабовентилируемых участках лег­ких [Rossier, Buhlmann, 1954]. В конечном итоге от описанного выше зависит, будет ли ателектазированный участок функционировать как шунт или станет «бездейст­вующей единицей».

При неполных функциональных шунтах, возникающих вследствие гиповентиляции достаточно перфузируемых альвеол, кровь, протекающая через гиповентилируемый участок, артериализуется не полностью; в таких случаях возникает эффект так называемого венозного примешивания.

Нарушения в распределении вентиляции и кровотока, аналогичные приведенным выше, могут касаться не всего легкого, а отдельных его частей. На практике чаще встре­чаются такие ситуации, когда в одном и том же легком могут существовать участки как с нормальным, так и с на­рушенным отношением: вентиляция/кровоток. Тем более это возможно при совместной функции обоих легких, в ко­торых имеется множество переходных состояний с самым разнообразным соотношением между вентиляцией и кровотоком. Поэтому практически важно рассмотреть суммарное влияние диспропорции соотношения вентиляция/крово­ток на газовый состав крови, поступающей в левое пред­сердие. Будут рассмотрены случаи, когда общая венти­ляция и общий легочный кровоток нормальны, когда в альвеолы поступает смесь газов, соответствующая (по крайней мере в отношении кислорода и углекислого газа) газовому составу воздуха, и когда процессы диффузии нормальны.

Чрезмерная вентиляция (т.е. относительно недостаточ­ное кровоснабжение) некоторых участков легкого не мо­жет существенно увеличить нормальное содержание кис­лорода в крови, оттекающей от этих участков, так как кислородная емкость крови при данном парциальном давлении кислорода в альвеолах постоянна и ограниченна. Иными словами, гемоглобин крови не может быть насы­щен кислородом более чем на 100%, а растворение кисло­рода в плазме возможно лишь при повышении парциального давления кислорода в альвеолах. Относительно недо­статочная вентиляция других участков легкого приводит к недостаточному насыщению кислородом крови, оттекаю­щей от этих участков.

Недостаточное насыщение кислородом смешанной арте­риальной крови легочной вены и явится суммарным эф­фектом неравномерности распределения крови.

Неравномерность распределения вентиляции и кротовока по-разному влияет на выделение углекислого газа и на­сыщение кислородом, поскольку в относительно гипервентилируемых участках легкого кровь легочных капилляров освобождается от углекислого газа в большей степени, чем в норме. В гиповентилируемых участках элиминация угле­кислого газа из крови уменьшается. Смешанная кровь, оттекающая по легочной вене, может иметь несколько бо­лее высокое, чем в норме, содержание углекислого газа. Однако избыток углекислого газа не так значителен, как недостаток кислорода в тех же условиях. Если же разме­ры гиповентилируемых участков невелики, то содержание углекислого газа в крови легочной вены можно считать практически нормальным.

ДИФФУЗИЯ

Непременным условием нормального газообмена являет­ся нормальный процесс диффузии кислорода из альвеол в кровь легочных капилляров через альвеолокапиллярные мембраны, а углекислого газа — в обратном направлении.

Процесс диффузии кислорода возможен в результате разности Ро₂ в альвеолах и в крови легочных капилляров. В норме Ро₂ в альвеолярном воздухе составляет 100 — 110 мм рт. ст., а в венозной крови легочных капилляров — 40 мм рт. ст. Диффузионная способность легких в отношении кислорода определяется количеством кисло­рода, которое переходит за 1 мин из альвеол в кровь ле­гочных капилляров на каждый миллиметр ртутного стол­ба разности Ро₂ по обе стороны альвеолокапиллярной мем­браны. При нормальной диффузионной способности легких из альвеол в кровь могут диффундировать в 1 мин 6 л кислорода, в то время как необходимое поглощение кислорода в покое составляет около 300 мл/мин.

Не следует представлять диффузионную способность легких как некую константную максимальную величину, ха­рактеризующую исключительно «пропускную способность» альвеолокапиллярной мембраны. Прежде всего это конк­ретная величина, относящаяся к данным условиям функционирования легких, а кроме того, она характеризу­ет диффузионную способность не только альвеолокапил­лярной мембраны, но всей легочной системы в целом. На­рушения этой способности легких вследствие ухудшения проницаемости альвеолокапиллярной мембраны наблюда­ются относительно редко. Другой разновидностью явля­ются расстройства диффузии вследствие увеличения так называемого расстояния диффузии (утолщение мембран при фиброзе легких, склерозе легочных сосудов, а также отеке легких, интерстициальной пневмонии и др.). Однако более значимой причиной нарушения диффузионной спо­собности легких бывает уменьшение поверхности, через ко­торую осуществляется диффузия. Если эта поверхность уменьшается более чем на ¹/₃, то возникают различимые расстройства диффузии. Так может быть при обширных резекциях легочной ткани. Но наиболее часто причиной диффузионных расстройств является не абсолютное уменьшение легочной ткани, а уменьшение поверхности нормаль­но функционирующих альвеол, соприкасающихся с функционирующими капиллярами. Таким образом, основной причиной нарушения диффузионной способности легких нужно считать расстройства отношения: вентиляция/кровоток, а главным следствием — увеличение функционально­го шунтирования.

Диффузионная способность углекислого газа приблизи­тельно в 25 раз больше, чем кислорода, поэтому недоста­точности диффузии углекислого газа практически не бы­вает.

МЕХАНИКА ДЫХАНИЯ

Воздух переходит из внешней среды в альвеолы вслед­ствие разницы давлений и всегда перемещается из обла­сти с более высоким давлением в область с более низ­ким. Во время спонтанного вдоха дыхательные мышцы увеличивают объем грудной клетки, что вызывает рас­ширение альвеол. Давление в них становится ниже атмо­сферного, и наружный воздух поступает в альвеолы. При ИВЛ методом вдувания с перемежающимся положитель­ным давлением в дыхательном контуре аппарата создают давление смеси газов выше атмосферного. Поэтому смесь газов переходит в альвеолы, в которых давление перед на­чалом вдоха близко к атмосферному.

И при спонтанном, и при искусственном вдохе переме­щению наружного воздуха в альвеолы противодействуют эластическое и неэластическое сопротивления, которые определяют в конечном итоге силы (давления), необхо­димые для введения в альвеолы данного объема газа.

Эластическое сопротивление. Эластичность — это свойство сохранять и восстанавливать исходную фор­му вопреки деформации, вызываемой воздействием внешней силы. Ткани легких и грудной клетки эластичны, поэтому для растяжения легких и грудной клетки при спон­танном вдохе необходимо приложить мышечную силу. Ве­личина этой силы соответствует давлению, которое необ­ходимо для искусственного вдувания в легкие того же объема газа. Величина этого давления зависит от эла­стических свойств легкого и грудной клетки, называемых растяжимостью, или податливостью («compliance» англий­ских авторов) системы легкие — грудная клетка. Термин «растяжимость» выражает зависимость между объемом и давлением газа, введенного в альвеолы. Растяжимость определяется как способность к изменению объема на еди­ницу изменения давления: C=дельтаV/дельтаP и выражается в лит­рах на сантиметр водяного столба. Если, например, для увеличения объема альвеолярного газа на 0,5 л потребо­валось увеличение давления на 10 см вод.ст. (1 кПа), то растяжимость равна

0,5 л/10 cm вод.ст. =0,05 л/см вод.ст. (0,5 кПа).

Если растяжимость известна, то легко опреде­лить увеличение альвеолярного объема, вызываемое дан­ным увеличением давления, или, наоборот, рассчитать изменение давления, вызванного введением в легкие опре­деленного объема газа.

Общая растяжимость системы грудная клетка — легкие состоит из двух компонентов — растяжимости грудной клетки и растяжимости легких: 1/общая растяжимость = 1/растяжимость легких + 1 /растяжимость грудной клетки, из чего следует, что у одного и того же человека растяжи­мость легких или грудной клетки по отдельности выше, чем общая растяжимость. Растяжимость легких можно измерить как в динамических, так и в статических усло­виях, т.е. когда отсутствует перемещение газа в легких. Употребляя термин «растяжимость» без соответствующей оговорки, имеют в виду величину, измеренную в статиче­ских условиях.

Для сравнительной оценки растяжимости легких у людей с различными величинами легочных объемов используют отношение величины растяжимости к величине функцио­нальной остаточной емкости легких. В норме это отноше­ние, называемое удельной растяжимостью, или модулем податливости [Анохин М.И., 1974], составляет 0,05 — 0,07 см вод.ст.^-1 (0,5 — 0,7 кПа^-1).

Действительная величина общей растяжимости значи­тельно варьирует у различных людей и у одного человека в разных условиях. Эту величину определяют следующие основные факторы:

а) эластичность легкого и грудной клетки;

б) объем крови, находящейся в данный момент в сосудах легкого;

в) тонус грудных и брюшных мышц;

г) объем легочной ткани, участвующей в данный момент в дыхании;

д) бронхиальный тонус.

Общая растяжимость у здоровых людей в бодрствующем состоянии обычно равна 0,1 — 0,15 л/см вод.ст. (1 — 1,5 л/кПа). При некоторых заболеваниях легких (фиброз, ателектаз, опухоли и др.), аномалиях и болезнях грудной клетки, ожирении общая растяжимость резко снижается, достигая в некоторых слу­чаях ¹/₁₇ — ¹/₂₀ нормы [Comroe et al., 1961 ].

Как указывалось выше, воздушные пространства альвеол коллабируются при длительном равномерном и неглубо­ком дыхании, и в таком состоянии податливость легких значительно уменьшается. Clements (1962) в своих иссле­дованиях показал, что это явление объясняется прогресси­рующим разрушением поверхностно-активных веществ — сурфактантов, выстилающих тончайшей пленкой внутрен­нюю поверхность альвеол на границе фаз газ — жидкость.

Впервые эти вещества были обнаружены в легком Pattle (1955). В настоящее время под названием «сурфактанты» подразумевают комплекс поверхностно-активных веществ легкого (ПАВл), основную массу которых составляют ли-попротеиды. Предполагают, что присутствие сурфактантов обеспечивает до 75 % эластичности легких и делает воз­можным их нормальное функционирование. Пленка, сфор­мированная из ПАВл на разделе фаз, препятствует чрез­мерному растяжению альвеол на вдохе и их слипанию на выдохе. Одной из важных функций сурфактанта является стабилизация отдельной альвеолы в альвеолярной популя­ции. Если рассмотреть сообщающиеся между собой две со­седние альвеолы разного диаметра, то, согласно закону Лапласа, воздух из меньшей альвеолы вследствие возни­кающего в ней более высокого давления должен перехо­дить в альвеолу с большим радиусом, что приводило бы к дальнейшему увеличению больших и спадению малых аль­веол. Однако этого не происходит. Во всех альвеолах сурфактант поддерживает малое поверхностное натяжение, величина которого может снижаться практически до нуля, и давление в больших и малых альвеолах уравнивается.

Неэластическое сопротивление. Выше рас­смотрена связь давления и объема газа при статических условиях без учета тока газов. При движении смеси газов по дыхательным путям возникает дополнительное сопротивление, называемое обычно неэластическим. Оно зависит главным образом от сопротивления току газов вследствие трения воздушной струи о стенки дыхательных путей — так называемого аэродинамического сопротивления, кото­рое в норме составляет около 80% неэластического сопро­тивления.

Около 10 — 20% приходится на тканевое (вязкостное, де­формационное) сопротивление, связанное с перемещением неэластических тканей легких и грудной клетки при дыхании. Доля этого сопротивления может заметно возрастать при значительном увеличении дыхательного объема. Нако­нец, незначительную долю составляет инерционное сопро­тивление, оказываемое массой легочных тканей и газа при возникающих ускорениях и замедлениях скорости дыхания. Пренебрежимо малое в обычных условиях, это сопротивле­ние может стать главным при ИВЛ с высокой частотой дыхательных циклов.

Неэластическое сопротивление, или просто «сопротивле­ние», определяется величиной давления, которое необходи­мо приложить для проведения но дыхательным путям еди­ницы газового объема в единицу времени. Иначе говоря, сопротивление выражает отношение разности давлений в начале дыхательных путей (например, при вдохе — «во рту») и в их конце (при вдохе — в альвеолах) к объемной скорости, с которой газы протекают по дыхательным путям:

Обычная единица измерения сопротивления — см.вод.ст./ л/с [(кПа с)/л]. Например, если сопротивление дыхательных путей равно 2 см вод.ст./л/с, то это значит, что для получения газотока, равного 30 л/мин (или, что то же самое, для пе­ремещения от рта до альвеол 0,5 л газа за 1 с), необходи­ма разница давлений между ртом и альвеолами, равная 2 см вод.ст./л/с Х 0,5 л/с = 1 см вод.ст. (0,1 кПа). Сопротивление дыхательных путей у здорового человека составляет в среднем 2 см вод.ст./л/с [(0,2 кПа-с)/л. На величину сопротивления влияют:

а) диаметр и длина брон­хов и бронхиол;

б) плотность и вязкость вдыхаемой смеси газов;

в) поверхностное натяжение слипшихся бронхов;

г) скорость и характер тока газов.

В клинических условиях главной причиной повышения аэродинамического сопротивления являются состояния, со­провождаемые ухудшением проходимости дыхательных путей (так называемые обструктивные расстройства), кото­рые возникают при бронхиальной астме, хронических брон­хитах, эмфиземе легких, отеке гортани, избыточном накоплении бронхиального секрета и т.д.

Работа дыхания. Перемещению газа между атмосферой и альвеолами противодействует эластическое и неэластbческое сопротивление. Чтобы преодолеть эти сопротивления и обеспечить вентиляцию легких, дыхательные мышцы при спонтанном дыхании производят определенную работу (W), равную произведению силы (F), действующей в на­правлении движения, и пути (L):

W =F*L.

Силу, необходимую для преодоления суммы сопротивле­ний дыханию, обычно выражают в единицах давления, а расстояние есть объем вентиляции, поэтому в общем ви­де: W=P*V.

Наиболее распространенными способами измерения ра­боты дыхания являются общая плетизмография или пневмотахография с измерением объемной скорости дыхания и внутрипищеводного давления. Работу обычно выражают в килограммометрах и рассчитывают ее либо на один дыхательный цикл, либо на 1 мин, либо на 1 л вентиляции. В нормальных условиях энергетическая «стоимость» спо­койного дыхания у взрослого человека составляет в сред­нем 0,5 кГм/мин.

Работу нередко выражают косвенно, как количество кис­лорода, поглощаемого дыхательными мышцами. У здоро­вого взрослого человека это количество составляет весьма малую долю (3 — 4%) от общего потребления кислорода, но при значительном повышении сопротивления дыханию кислородная «стоимость» дыхания резко возрастает и ста­новится критической.

Из множества комбинаций частоты и дыхательного объе­ма организм «выбирает» ту, при которой необходимый объ­ем альвеолярной вентиляции обеспечивает минимальная работа дыхания. Для взрослого человека без патологиче­ских изменений растяжимости и аэродинамического сопротивления работа дыхания будет минимальной при ды­хательном объеме около 0,5 л и частоте дыхания 14 — 16 мин^-1.

При повышенном аэродинамическом сопротивлении ды­хательных путей наблюдается характерное снижение ча­стоты спонтанного дыхания и увеличение дыхательного объема. Обратное явление происходит при увеличении эла­стического сопротивления, когда частота дыхания заметно увеличивается и может стать в 2 — 3 раза больше нормаль­ной, а дыхательный объем уменьшается.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СПОНТАННОГО ДЫХАНИЯ И ПОКАЗАНИЯ К ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ

Показания к ИВЛ — очень важный и далеко не бесспор­ный вопрос. По нашему мнению, ИВЛ — не более чем «протезирование», заменяющее собой механический компо­нент дыхания — перемещение газа из внешней среды в легкие и обратно. Это важно учитывать, чтобы не предъяв­лять к методу ИВЛ нереальных требований и избежать его дискредитации.

Исходя из принципиальной сущности искусственной вен­тиляции легких, основным показанием к ее применению яв­ляется вентиляционная недостаточность, представляющая собой одну из форм дыхательной недостаточности.

Вентиляционная недостаточность

Определение вентиляционной недостаточности, данное Cournand, Richards (1941), базируется на уменьшении ми­нутного объема вентиляции по сравнению с расчетной нор­мой. Это определение не учитывает ряда таких патологи­ческих состояний, когда спонтанная вентиляция в целом даже превосходит по объему нормальную для данного больного, но из-за нарушений распределения вентиляции и кровотока в легких не обеспечивает адекватного газо­обмена (такие расстройства Cournand, Richards выделяют в особую группу «альвеолореспираторной недостаточно­сти»). Следовательно, достаточность или недостаточность вентиляции нельзя определять только по параметрам ды­хания. По существующему и ставшему классическим представлению, достаточность минутного объема вентиляции определяется нормальным напряжением углекислого газа в крови, оттекающей от легкого.

С утилитарной точки зрения и на практике также целесообразно рассматривать любые расстройства дыха­ния, сопровождающиеся артериальной гиперкапнией, как, недостаточность вентиляции, требующую респираторного лечения.

Признавая наличие вентиляционной недостаточности при артериальной гиперкапнии, можно ли, однако, утверждать, как это делают, например, Bendixen и соавт. (1965), что «адекватность альвеолярной вентиляции определяется только напряжением CO₂ в артериальной крови, а не ка­ким-либо другим показателем». Не рационально ли хотя бы с чисто практических позиций отдельные формы дыха­тельной недостаточности, для которых характерна артери­альная гипоксемия с отсутствием гиперкапнии, также опре­делять как вентиляционную недостаточность? Исследова­тели единодушно считают, что такой феномен чаще всего является результатом увеличения венозной примеси, вы­званного регионарными нарушениями соответствия легоч­ной вентиляции кровотоку [Зильбер А.П., 1971; Nunn, Payne, 1962; Rodcwald, Harms, 1966]. Функциональные ле­гочные шунты могут возникать из-за гиповентиляции и коллабирования существенной части альвеол при сохра­ненном или даже увеличенном общем объеме вентиляции, чем и объясняется отсутствие или незначительность гиперкапнии. Это позволяет говорить об относительной (или ча­стичной) недостаточности вентиляции. Такое определение основывается на теоретически допустимом и практически подтверждаемом восстановлении аэрации частично коллабированных альвеол и гиповентилируемых участков легких с коррекцией оксигенации крови, что достигается искус­ственным увеличением общего объема вентиляции атмо­сферным воздухом, особенно с периодическим раздувани­ем легких, чего по разным причинам не в состоянии обе­спечить больной при спонтанном дыхании.

Исходя из практических соображений и для обоснования рационального лечения необходимо называть недоста­точной вентиляцию, имеющую следствием артериальную гиперкапнию и (или) гипоксемию, которые можно уменьшить или устра­нить увеличением объема вентиляции.

Абсолютная вентиляционная недостаточ­ность. При этом расстройстве дыхания имеющаяся аль­веолярная вентиляция недостаточна, чтобы обеспечить аде­кватное выведение углекислого газа и поддержать его нормальное содержание в крови, оттекающей от легких. Само собой разумеется, что при дыхании больного смесью га­зов, в которой напряжение кислорода равно его напряже­нию в атмосферном воздухе, возникает и артериальная гипоксемия. Когда вентиляционная недостаточность дости­гает значительной степени, приводящей к тяжелым клини­ческим проявлениям, следует говорить о «декомпенсации элиминационной функции легких» [Comroe et al., 1954]. Такое состояние является безусловным показанием к при­менению ИВЛ.

Абсолютная вентиляционная недостаточность может быть обусловлена:

а) центральными расстройствами регу­ляции дыхания (инсульт, черепно-мозговая травма, отек мозга, отравление опиатами, барбитуратами и др.);

б) рас­стройствами функции нервно-мышечного-проводникового аппарата (полиомиелит, полимиелорадикулоневрит, миа­стения, отравления фосфорорганическими ядами и др.);

в) нарушениями дыхания периферического генеза (массив­ные ателектазы, пневмонии, отек легких, нарушения брон­хиальной проходимости, обширные переломы ребер, гидропневмоторакс и др.);

г) неспособностью выполнить необ­ходимую вентиляционную работу из-за тяжелого общего состояния (сердечно-сосудистый коллапс, шок, анемия, ин­токсикация, тяжелое послеоперационное течение, особен­но в сочетании с кахексией или, напротив, ожирением, и др.).

На практике нередко приходится встречать вентиляци­онную недостаточность, обусловленную одновременно не­сколькими причинами. В понятие «абсолютная вентиляци­онная недостаточность» как крайнюю ее форму логично включить и полную депрессию дыхания — апноэ.

На специальном международном симпозиуме, посвящен­ном проблемам респираторного лечения (International Anaestesiology Clinics, 1964, vol. 3, N 1), абсолютная вен­тиляционная недостаточность была признана основным показанием для применения искусственной вентиляции легких.

Диагноз абсолютной вентиляционной недостаточности может быть поставлен на основании ряда ведущих симпто­мов, обнаруживаемых путем клинических или лаборатор­ных исследований.

Исключительно важное значение имеет измерение газо­вого состава и кислотно-основного состояния (КОС) ар­териальной крови. Из всех показателей КОС величина Расо₂ является главнейшим (если не сказать единствен­ным) показателем, отражающим истинную степень вентиляционной недостаточности. Такие в общем важные пока­затели КОС, как рН, стандартный бикарбонат (SB), избы­ток оснований (BE), нередко не соответствуют ни тяжести клинических проявлений вентиляционной недостаточно­сти, ни степени изменений Расо₂. Можно предположить, что рН и буферные показатели отражают не столько ин­тенсивность, сколько длительность существования расст­ройств вентиляции, а также присутствующие одновремен­но метаболические изменения.

Практически важно знать показания к началу респира­торного лечения. Для этого следует выделить ранние и поздние признаки вентиляционной недостаточности. К ран­ним признакам относятся: одышка, тахипноэ, уменьшение глубины дыхания, слабый кашель, затруднение говорить, есть, считать, участие в дыхании крыльев носа, тахикар­дия, артериальная гипертензия, усиленное потоотделение. В прогностически бесспорных случаях этих симптомов до­статочно для начала ИВЛ. Однако в сомнительных случа­ях, особенно при стертых, неярких ранних признаках, возможно дальнейшее тщательное наблюдение за больным в течение нескольких часов.

Прогрессирование вентиляционной недостаточности при­водит к появлению поздних признаков: расстройству психи­ческих функций (беспокойство, потеря сна, дезориента­ция, бред, возбуждение, панический страх и т.п.), циано­зу, кашлевому параличу, гипертензии мышц и гиперкинезам, возвратно-поступательным смещениям трахеи (симп­том Оливера — Кардарелли) и т.д. Обнаружение комп­лекса этих клинических признаков позволяет принять ре­шение о начале респираторного лечения. Необходимость ИВЛ может быть подтверждена с высокой степенью достоверности измерением Рсо₂ артериальной крови. При клинических признаках острой вентиляционной недостаточности увеличение артериального Pco₂ выше 50 мм рт. ст. у боль­ного, не имевшего ранее хронических расстройств дыхания, является показанием к респираторному лечению. Наличие ацидотических изменений рН и буферных показателей под­тверждает необходимость искусственной вентиляции лег­ких, однако отсутствие их не должно препятствовать при­менению ИВЛ. В отдельных случаях необходимость в ИВЛ возникает и при более низких цифрах Рсо₂. Особенно это относится к больным, у которых нормальная для них ве­личина Pco₂ ниже обычных цифр.

Иной подход необходим к больным, страдающим хрони­ческой легочной недостаточностью: благодаря развитию приспособительных механизмов эти больные могут перено­сить постоянную и довольно высокую гиперкапнию. Со­стояние острой вентиляционной недостаточности, требующее применения непрерывной ИВЛ, возникает у них при очень высоких цифрах артериального Pco₂.

Относительная (частичная) вентиляцион­ная недостаточность. Это нарушение оксигенирующей функции легких, связанное с относительной недоста­точностью объема альвеолярной вентиляции и допускаю­щее полную или частичную коррекцию путем увеличения вентиляционных объемов.

Причинами частичной альвеолярной гиповентиляции ста­новятся нарушения бронхиальной проходимости, воспали­тельная инфильтрация или травма участков легочной тка­ни, ателектазы, интраальвеолярный или интерстициальный отек и др. Клинически они проявляются симптомокомплексами, которые получили название «шоковое легкое», или «респираторный дистресс-синдром». В коррекции воз­никающего при этом легочного шунтирования и вызван­ной им гипоксемии большое значение имеет оксигенотерапия. Однако при массивном легочном шунтировании, когда венозная примесь составляет более 30%, обычная оксигенотерапия не может обеспечить удовлетворительный ре­зультат. В этих условиях имеются показания к респира­торному лечению, которое дает следующие положительные эффекты:

 — восстановление аэрации ателектазированных альвеол и гиповентилируемых участков легких с нормализацией на­рушенных соотношений вентиляция/кровоток; этот эффект достигается за счет увеличения общего объема вентиляции и периодического раздувания легких, что по разным при­чинам не в состоянии выполнить больной при спонтанном дыхании;

 — уменьшение кислородных потребностей больного пу­тем «взятия на себя» аппаратом ИВЛ дыхательной ра­боты;

 — более надежное, чем при использовании трансназаль­ного катетера, повышение концентрации кислорода во вды­хаемом воздухе.

Диагноз относительной вентиляционной недостаточности ставят на основании ряда клинических симптомов и ре­зультатов лабораторных исследований. Среди них важное значение имеет измерение Ро₂ артериальной крови, кото­рое обычно бывает значительно сниженным, несмотря на ингаляцию кислорода; при этом Pco₂ артериальной крови остается в пределах нормальных цифр, что характерно для данной группы больных. При оценке полученных резуль­татов измерений нужно учитывать, что с возрастом Ро2 в артериальной крови уменьшается даже у людей, не имею­щих сердечно-легочных заболеваний. По данным многих авторов, РаО₂ у людей моложе 30 лет составляет 90 — 100 мм рт. ст., в возрасте 30 — 40 лет — 85 — 95 мм рт. ст., в возрасте 40 — 60 лет — 75 — 90 мм рт. ст., старше 60 лет — 65 — 80 мм рт. ст.

Кроме установления артериальной гипоксемии, важным основанием для диагностики относительной вентиляцион­ной недостаточности и показанием к респираторному лече­нию является сам факт увеличения PaO₂ в результате при­менения ИВЛ. Можно предполагать, что отсутствие коррекции гипоксемии при ИВЛ увеличенными объемами ставит под сомнение как сам диагноз относительной вентиля­ционной недостаточности, так и целесообразность примене­ния ИВЛ. При увеличении вентиляционных объемов Расо₂ закономерно снижается. Если такое уменьшение Расо₂ нежелательно, то можно прибегнуть к специальному конди­ционированию вдыхаемой смеси с добавлением углекисло­го газа либо воспользоваться способом, суть которого за­ключается в регулируемом увеличении объема мертвого пространства аппарата ИВЛ и, следовательно, в увеличе­нии реверсии выдыхаемого углекислого газа.

Чрезмерно высокая работа дыхания

Другим показанием к применению ИВЛ является такое состояние больного, когда его дыхательные мышцы вы­полняют чрезмерную работу, поглощая слишком много кислорода. В этих случаях можно говорить о чрезмерно высокой энергетической «стоимости» дыхания.

Приспособительные реакции организма направлены на то, чтобы обеспечить достаточный газообмен ценой наи­меньшей работы дыхания. В нормальных условиях энерге­тическая стоимость спокойного дыхания взрослого челове­ка составляет в среднем 0,5 кГм/мин, при этом количество кислорода, потребляемое дыхательными мышцами на 1 л вентиляции, составляет приблизительно 0,5 мл. Даже у здорового человека при гипервентиляции происходит боль­шое и непропорциональное увеличение работы дыхания, значительно повышается потребление кислорода дыхательными мышцами и уменьшается доля кислорода, остающаяся для «нереспираторной работы». По данным Attinger (1961), у здорового человека при объеме дыхания около 140 л/мин весь потребляемый кислород должен был бы использоваться дыхательными мышцами. У больных с на­рушенной механикой дыхания энергетическая стоимость дыхания значительно выше. Так, Norlandcr (1965) сообща­ет, что у больных с выраженной эмфиземой легких или бронхиальной астмой энергетическая стоимость дыхания при частоте 20 в минуту и дыхательном объеме 750 мл со­ставляет 90 кГм/мин и требует кислорода для дыхатель­ных мышц около 110 мл/мин. Понятно, что у таких боль­ных величина максимально допустимой спонтанной венти­ляции лежит в пределах низких значений, выше которых потребление кислорода дыхательными мышцами становит­ся столь большим, что эффективность дыхания делается близкой к нулю.

Причинами высокой энергетической стоимости дыхания являются обструктивные или рестриктивные нарушения дыхательного аппарата, возникающие при бронхиальной астме, тяжелой эмфиземе легких, пневмосклерозе, массив­ном плевральном выпоте, обширных травмах грудной клетки, после операции на органах грудной полости, осложнившихся отеком легких, при обильной послеоперационной бронхорее, обтурации трахеи и бронхов, ожирении и неко­торых других состояниях. При чрезмерно высокой работе дыхания наиболее эффективным способом лечения наряду с патогенетической терапией является искусственная вентиляция легких.

На высокую работу дыхания указывают следующие симптомы: мучительная для больного одышка, гиперпноэ (главным образом за счет тахипноэ), венозная гипоксемия с увеличением артериовенозной разницы по кислороду, ряд общих симптомов гиповентиляции (потение, бессонница, возбуждение), появляющихся даже без выраженной арте­риальной гиперкапнии. В случаях критического увеличения работы дыхания возможны асфиксия и коллаж.

Очень ценные сведения дает непосредственное измерение дыхательной работы методом пневмотахографии с определением внутрипищеводного давления. Нужно только за­метить, что это трудоемкое исследование не всегда выпол­нимо у тяжелобольных.

В заключение приводим критерии для перевода больных со спонтанного дыхания на искусственную вентиляцию лег­ких (табл. 1).

Таблица 1

Функциональные критерии перехода на искусственную вентиляцию легких [по Noehren, 1976]

Ни один из приведенных критериев не имеет самостоя­тельного абсолютного значения для перевода больного на ИВЛ. Только совокупность показателей при тщательной оценке особенностей данного больного, характера и дли­тельности основного патологического процесса, этиологии и патогенеза вентиляционной недостаточности, степени ее компенсации и тенденции ее развития позволяют опреде­лить показания к искусственной вентиляции легких.

содержание   ..  1  2  3   ..