содержание   ..  1  2  3   ..

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ (Савельев В.С.) – 1983 год

ПРЕДИСЛОВИЕ

Эта книга написана не в традиционной манере, когда основ­ное внимание уделяется диагностике и лечению. Подход к теме острого панкреатита с классических морфофункциональных позиций изжил себя теоретически и практически. Учитывая не­уклонный рост заболеваемости острым панкреатитом, практи­ческое отсутствие профилактики, диагностические трудности и малоутешительные результаты лечения, мы в течение послед­него десятилетия пристально занимались клинической панкреатологией. Современный уровень науки позволил внести сущест­венные изменения в самую суть учения об остром панкреатите, построить новую патогенетическую концепцию на биохимиче­ской основе и, исходя из нее, разработать рациональные мето­ды лечения этого заболевания.

Согласно нашей концепции острый панкреатит следует рас­сматривать как жировой (липазный) и геморрагический (протеазный) панкреонекробиоз. Важнейшим следует признать те­зис о том, что развивающийся в железе воспалительный про­цесс первично асептичен.

Большая часть работы посвящена патобиохимии, точнее, изучению ферментов и других биохимически активных веществ. Использование сложных биохимических, функциональных и морфологических исследований в нашей работе диктовались отнюдь не данью современной научной моде, а необходимостью найти подходы к раскрытию патогенеза острого панкреатита. Естественно, что для клинической диагностики нет необходимо­сти проводить целый ряд сложных биохимических исследова­ний. Вполне достаточно определить активность а-амилазы и ли­пазы в крови и моче. Однако это не означает, что следует всег­да ограничиваться указанным минимумом.

Клинические разделы книги сокращены, так как ряд вопро­сов в достаточной мере освещен в ранее вышедших работах, а другие, как, например, «радикальные» хирургические методы,— недостаточно апробированы. Мы сознательно опустили данные изучения инкреторной функции поджелудочной железы (содер­жание инсулина, глюкагона и инсулярной активности в крови) при остром панкреатите. Методы исследования этой функции за исключением глюкоземического теста, значение которого давно изучено, еще не вышли за пределы специальных лабораторий. Наконец, скудность накопленного клинического материала пока не позволяет сделать какие-либо теоретические и практические выводы по этому вопросу.

Думается, что трудности, которые встретятся клиницисту при прочтении сухих фактографических страниц нашего труда, несомненно окупятся: у постели больных знающий и вдумчи­вый врач не окажется беспомощным наблюдателем в прошлом фатально прогрессирующего течения панкреонекроза. Если на­ши исследования вызовут интерес к данной проблеме и побу­дят продолжить ее изучение, если нам удастся убедить хирур­гов проводить лечение в соответствии с нашими рекомендация­ми, мы будем чрезвычайно удовлетворены, а все критические замечания примем с благодарностью.

                                                                                                                                                                 принятые в данной книге сокращения

Глава I     

РАЗВИТИЕ УЧЕНИЯ ОБ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ

Проблема острого панкреатита сложна. Ее углубленная на­учная разработка стала возможной лишь в последнее время, когда появились новые морфофункциональные, биохимические, радионуклидные, ангио- и эхографические методы исследования поджелудочной железы. Результаты этих исследований позво­лили пересмотреть ряд известных положений клинической панкреатологии. В нашем кратком очерке рассматриваются только важные практические вопросы патогенеза, новые методы лабо­раторной и инструментальной диагностики и перспективные направления в лечении острого панкреатита.

ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ В ИЗУЧЕНИИ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

Сложность современных представлений о причинах развития и патогенетических механизмах острого панкреатита отражают многочисленные теории. Вопрос об этиологии острого панкреа­тита наиболее противоречив и сложен. Так, Meyers и Brown (1955) называют 140 причин развития острого панкреатита, Bernard (1963) —42, a Grunst и Paumgartner (1980) — 19. В то же время этиологические факторы не были выявлены, по дан­ным Classen и Hooper (1964)—у 30% больных, а по данным В. В. Чаплинского и А. И. Гнатышака (1972) —у 20,3%. В по­следнее десятилетие было проведено множество клинических и экспериментальных исследований, результаты которых опровер­гали или подтверждали причинное значение тех или иных фак­торов.

Значительное  количество  известных   подтвержденных   кли­нически или   экспериментально   причин,   способствующих   развитию острого панкреатита, и теорий, объясняющих значение этих причин, приводит к мысли о том, что острый панкреатит—  полиэтиологическое заболевание [Маждраков Г. М, 1961; Ше-лагуров А. А., 1970; Шотт А. В. и сотр., 1981, и др.].

В настоящее время господствует мнение, что действие всех этиологических факторов острого панкреатита в конечном итоге должно привести к повреждению ацинарной клетки или же к ее секреторной гиперактивации с последующим выходом активиро­ванных или самоактивирующихся ферментов поджелудочной железы в интерстициальную ткань [Creutzfeldt, Schmidt, 1970, и др.]. С этой позиции, по-видимому, и следует рассматривать описываемые причинные факторы.

Анализ данных литературы и результатов наших исследова­ний позволяет выделить три взаимосвязанные группы причин острого панкреатита: 1) механические, 2) нейрогуморальные, 3) токсико-аллергические.

К первой группе отнесены все факторы, которые, различным образом воздействуя на секреторный аппарат поджелудочной железы, вызывают его первичное механическое повреждение; основными из них являются билиарно-панкреатический рефлюкс, дуоденально-панкреатический рефлюкс, внутрипротоковая гипертензия [Маждраков Г. М., 1961; Трунин М. А. и По­стрелов Н. А., 1976; Opie, 1901; Rich, Duff, 1936; Vayre et al., 1964; Apfossi et al., 1969, и др.]. Имеют значение также трав­ма, в том числе и операционная [Лобачев С. В., 1963, и др.], спазм, дискинезия и гипертензия двенадцатиперстной кишки [Rosato et al., 1970].

Вторая группа факторов объединяет все стрессовые ситуа­ции [Трушинский 3. К-, 1967; Kaplan, 1956], «гормональные» панкреатиты [Старостин Л. Н., Керцман В. И., 1973; Gulzow, 1964] и другие нейрогуморальные влияния [Волкова И. Н. и др., 1969].

В третью группу факторов включены инфекция  [Воскресен­ский В. М.,  1951; Thai et al.,  1956; Howard, James,  1962], аллергия [Соловов П. Д., 1937; Чаплинский В. В., Гнатышак А. И., 1972], иммунобиологические    нарушения     [Бялик Я.  Р.,  1968; Perm et al., 1972] и влияние лекарств [Mallory, Kern, 1980].

Некоторые авторы выделяют еще и группу биохимических факторов (цитокиназ), вызывающих активацию протеаз или приводящих к их самоактивации [Dragstedt et al., 1954; White et al., 1974]. Однако как справедливо отмечают сами исследо­ватели, образование цитокиназ происходит под влиянием ука­занных выше факторов, поэтому биохимические нарушения следует считать скорее следствием, нежели причиной.

В последнее время резко увеличилось и продолжает возрас­тать количество публикаций, посвященных патогенезу острого панкреатита, что с полным правом можно назвать информаци­онным взрывом в этой области. Однако до настоящего времени единой теории патогенеза, а в узко практическом смысле еди­ной классификации, и принципов лечения острого панкреатита не существует. В связи с этим целесообразно рассмотреть воп­росы патогенеза острого панкреатита преимущественно в трех практически важных аспектах: 1) патоморфобиохимические ме­ханизмы развития так называемого первичного аффекта; 2) патоморфофункциональная и патобиохимическая динамика раз­вертывания патологического процесса в ткани поджелудочной железы и перипанкреатическом пространстве; 3) патофизиоло­гия развития панкреатогенной интоксикации.

Поскольку понятие «первичный аффект» по отношению к острому панкреатиту до настоящего времени не было четко оп­ределено, мы вводим его для обозначения тех морфофункциональных изменений, которые наблюдаются в инициальной фазе острого панкреатита. Если морфология развитого панкреатита достаточно хорошо изучена, то морфология, патофизиология, а также патобиохимия первичного аффекта фактически неизвест­на. С нашей точки зрения, углубленное изучение этого явления имеет не только теоретическое, но и важное практическое зна­чение.

Полемичным является кардинальный вопрос о характере и месте первоначального повреждения поджелудочной железы, т. е. о первичности повреждения панкреоцита или строиальных элементов (протоков, интерстиция, кровеносных и лимфатиче­ских сосудов), иначе о первичности или вторичности классиче­ских морфологических признаков острого панкреатита — отека, геморрагии и некроза.

В первичности повреждения протоков и протокового эпите­лия с последующим развитием отека стромы убеждены Marse-ас и соавт. (1957), Mallet-Guy и соавт. (1958), Р. Райнов и соавт. (1959), Г. М. Николаев (1968). Наоборот, Thai (1955), И. В. Давыдовский (1958), Ю. Г. Бойко (1970) и др. являются сторонниками первичного повреждения сосудов при развитии острого панкреатита. В серии экспериментальных работ Ander­son и соавт. (1973) показано, что при повышении давления в панкреатическом протоке максимально до 40 см вод. ст. на­блюдается резкое его падение (до 20—25 см вод. ст.). Причина падения давления установлена авторами при электронно-мик­роскопическом исследовании: возникают разрывы эпителия в области дуктоацинарных соединений. При этом обнаружены цитоплазматические органеллы в периацинарном пространстве и просвете лимфатических капилляров, что, по мнению авторов, свидетельствует об одновременной деструкции панкреоцитов. На ультраструктурном уровне в эксперименте Н. К. Пермяков и А. Е. Подольский (1973) установили, что последовательность морфологических изменений на начальных этапах развития пан­креатита заключается в первичном повреждении панкреоцитов и вторичном повреждении стромальных элементов. При этом наблюдается деструкция органелл и мембранных структур, па­радоксальный выброс ферментных гранул через базальные от­делы клетки в кровеносные капилляры и интерстиций, что при­водит к резкому отеку интерстиция, вторичному вовлечению в процесс стенок венул и вен среднего калибра и геморрагиям.

До сих пор не установлена роль отдельных ферментов под­желудочной железы в повреждении клеток и в развитии пато­логического процесса.

Впервые патобиохимическая сущность первичного аффекта (initialer Ablauf) была изучена Doerr (1964, 1965), Wanke (1968), а в последнее время — Becker (1980). Они эксперимен­тально доказали возможность развития специфических «первич­ных» панкреатитов: билиогенного неэнзимного геморрагически-некротического, ацидогенного протеолитического (трипсинового, или аутодигестивного), а также липопротеолитического и ли-политического, т. е. липазогенных панкреатитов. Авторы описа­ли их специфические морфологические отличия и при патологоанатомических исследованиях установили убедительные клинико-экспериментальные параллели.

Не останавливаясь на детальной характеристике многочис­ленных эмпирических и гипотетических теорий, касающихся па­тофизиологии и патобиохимии первичного аффекта, рассмотрим лишь основные их различия по данным современной литера­туры.

В последние годы казалось бы неоспоримый факт ведущей аутоагрессивной роли трипсина подвергнут радикальному пере­смотру. В экспериментах на животных и при исследовании ак­тивности трипсина в крови больных людей не обнаружено ее значительного увеличения при остром панкреатите [Лапчинский И. Д., 1973; Schon et al., 1963; Werle, Trautschold, 1966; Szczeklik et al., 1968; Creutzfeldt, Schmidt, 1970; Adham et al., 1972], что умаляет значение трипсина как основного патобио-химического агента при данном заболевании. Это подтвержда­ется тем, что оптимум рН для аутоактивации трипсиногена и химотрипсиногена составляет 3—4,5, а возможность такого сдвига в поджелудочной железе людей не доказана. Установлено также, что поджелудочная железа человека содержит специ­фический трипсиноподобный фермент, не обнаруженный в под­желудочной железе экспериментальных животных [Werle, Tra­utschold, 1966]. Wanke (1968) считает, что в аутолизе подже­лудочной железы участвуют протеазы лейкоцитов. Эти данные позволили сформулировать новую концепцию патогенеза ост­рого панкреатита, в которой трипсину отводится только началь­ная, пусковая роль [Creutzfeldt, Schmidt, 1970].

Ряд авторов, наоборот, постулируют непосредственное уча­стие трипсина и других протеаз в возникновении острого пан­креатита [Ohlsson, 1977]. С помощью новых методов Borgstrom и Ohlsson (1978) обнаружили высокий уровень иммунореактивного трипсина, главным образом в комплексе с антитрипсином, в крови и перитонеальном выпоте больных острым панкреати­том, что, по мнению авторов, свидетельствует об образовании активного трипсина в процессе заболевания.

Большой практический интерес представляет вопрос о роли ингибиторов протеаз при остром панкреатите. Как известно, в крови содержатся два мощных поливалентных ингибитора протеолитических ферментов:    а1-антитрипсин и γ-макроглобулин [Веремеенко К. Н., 1971; Мосолов В. В., 1971]. Образуя с протеазами неактивный комплекс, эти ингибиторы    предохраняют белки органов и тканей от воздействия собственных  (трипсин) и бактериальных протеаз, попадающих в кровь. Активность тка­невых, в частности    панкреатических    ингибиторов,    невелика [Werle, Trautschold,   1966].  Dyce и  Haverback   (I960)   устано­вили, что при остром панкреатите наблюдается    значительное увеличение количества ингибиторов трипсина в а2 -глобулиновой фракции сыворотки и уменьшение его содержания во фракции, связанной с а2-глобулинами. Индекс а1/a2 у больных панкреати­том выше, чем у здоровых. При тяжелом течении болезни ин­гибиторы, локализованные во  фракции  а2-глобулинов,  отсутст­вуют. Повышение антитрипсиновой активности сыворотки крови при остром  панкреатите обнаружили    Homer и  соавт.   (1960), Schon и соавт. (1962), Metais и соавт. (1966), Мего и Saudholm (1979).  Thompson   (1968)   обнаружил,  что  у собак  с  экспери­ментальным  острым  панкреатитом   и  у  больных    способность сыворотки крови связывать трипсин возрастает с 30%  в норме до 90 %.

Получены данные, подтверждающие важную патогенетиче­скую роль другого протеолитического фермента поджелудочной железы — эластазы [Черноярова О. Д., 1976; Geokas et al., 1968 и др.], которая разрушает стенки кровеносных сосудов и тем самым способствует появлению обширных кровоизлияний.

Участие липазы в развитии некрозов жировой клетчатки при остром панкреатите является непреложным фактом [Lee et al., 1979]. Однако, как известно, панкреатическая липаза действу­ет только на эмультированные жиры, т. е. в «интерфазе» жир — вода [Desnuelle, 1971], поэтому до последнего времени меха­низм липолитического повреждения клеток был не совсем ясен, так как липаза не может проникнуть в клетку [Panabokke, 1958]. Лишь с выходом работ Arnesjo (1968), Schmidt и соавт. (1967) и др. стало понятно, что «проводником» липазы в клет­ку может служить другой фермент — фосфолипаза А (лецитиназа), разрушающая клеточные мембраны. Theve (1972) пред­полагает, что определенную роль в развитии некрозов жировой ткани играют тканевые липазы. Интересно отметить, что прямо­го указания на возможность жирового некроза панкреоцитов в доступной литературе мы не нашли.

По общепринятому мнению, гликолитический фермент под­желудочной железы — а-амилаза— патогенетического значения при остром панкреатите не имеет [Глускина В. М.,  1972].

Установление физиологической и патологической роли калликреин-кининовой системы позволило первоначально предпо­ложить [Огнев Ю. В., Митронов А. И., 1972], а затем и дока­зать в клинике [Савельев В. С. и др., 1973; Орлов В. А., Бе­ляков Н. В., 1977] ее участие в патогенезе острого панкреатита. Обнаружение тесной взаимосвязи протеолитической ферментной и калликреин-кининовой систем поджелудочной железы [Toki et al., 1981] позволило ряду авторов высказать тезис о ведущей роли кининовой системы в развитии первичного сосудистого аф­фекта при остром панкреатите и последующего деструктивного процесса [Thai, 1963; Werle, Trautschold, 1966; Forell, 1968; Ofstad, 1970; Greutzfeldt, 1970; Hamberg, 1972].

Морфологическая картина геморрагического и жирового нек­роза поджелудочной железы изучена достаточно подробно [Аб­рикосов А. И., 1957; Давыдовский И. В., 1958; Бойко Ю. Г., 1970]. Важно отметить, что жировому панкреонекрозу не при­дают самостоятельного клинического значения.

В многочисленных клинических и экспериментальных иссле­дованиях были изучены различные аспекты патофизиологии острого панкреатита: внешнесекреторная и инкреторная функция поджелудочной железы, функции легких, деятельность сердеч­но-сосудистой системы, состояние системы пищеварения, функ­ции печени, почек, обмен кальция, липидов и белков [Чаплин­ский В. В., Гнатышак А. И, 1972; Горячева Т. В. и др., 1974; Сувальская Л. А. и др., 1977; Байкова 3. 3. и др., 1975; Грау-динын Я. Я. и др.,  1977;    Айдаров М. А. и др.,    1978; Лебедев Н. Н., Черкезова-Кинова Е. Р., 1979; Butler, 1973; Mordini, Corsini, 1974; Wulff, 1974; Johnson, Ellis, 1976; Long, Grider, 1976; Gillquist et al., 1977; Imrie et al, 1977; Wuterworth et al., 1977; Lazaro et al., 1978; Kinalska, 1979, и др.]. При этом были выявлены в различной степени выраженные расстройства ука­занных функций систем и органов, глубина которых в извест­ной мере соответствовала клинико-морфологическим проявлени­ям острого панкреатита. Тем не менее ряд принципиально важ­ных вопросов клинической патофизиологии острого панкреатита пока изучен недостаточно. Прежде всего это относится к цент­ральной, органной и периферической гемодинамике, в особен­ности к лимфодинамике, гемореологии, а также к системам гомеостаза. Неясен до настоящего времени вопрос о динамике, характере и путях распространения патологического процесса в поджелудочной железе, а также о степени вовлечения в про­цесс отдельных частей железы. Пути и некоторые механизмы распространения панкреатогенного экссудата рассмотрены лишь в монографии Bernard (1963).

Таким образом, патоморфофункциональная и патобиохимическая характеристики панкреатита, причинные взаимосвязи местного патологического процесса с нарушениями микрососу­дистой системы, протокового эпителия и интерстиция, клеток и ферментных систем органа, а также характер распростране­ния патологического процесса в самой железе и окружающем пространстве до настоящего времени полностью не раскрыты.

Панкреатогенная интоксикация, которая осложняет течение некротического панкреатита, описана давно. Достаточно хоро­шо изучены ее клинические проявления. Существует мнение, что интоксикация обусловлена как продуктами аутолиза поджелу­дочной железы, так и ферментемией, в частности трипсинемией [Маждраков Г. М., 1961; Шелагуров А. А., 1967; Чаплин­ский В. В., Гнатышак, 1972; Trapnell, 1981, и др.]. С панкреатогенной токсемией связывают возникновение и развитие так называемого плюривисцерального синдрома, который сопро­вождается поражением легких, сердца и сосудов, печени, почек и надпочечников, расстройствами психики [Чаплинский В. В., Гнатышак А. И., 1972; Bernard, 1963]. Трипсинемия обусловли­вает развитие коллапса и шока при остром панкреатите [Маж­драков Г. М., 1961; Weil, Schubin, 1967]. Мы указывали, что представления о «всепричинной» роли трипсина были поколеб­лены негативными результатами экспериментальных и клиниче­ских исследований. Таким образом, вопрос о сущности и при­чинной роли панкреатогенной токсемии при остром панкреатите еще не решен, что тормозит прогресс лечебной тактики.

РАЗВИТИЕ МЕТОДОВ ДИАГНОСТИКИ И   ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО   ПАНКРЕАТИТА

Труднодоступность поджелудочной железы для клинического исследования обусловливает трудности диагностики острого пан­креатита. По данным Б. Л. Осповата и А. И. Копылкова, диаг­ноз направления был правильным лишь у 36,9% больных ост­рым панкреатитом, поступивших в приемное отделение Больни­цы им. С. П. Боткина. Сложность дифференциальной диагно­стики острого панкреатита отмечена многими авторами [Оси­пов Б. К. и др., 1970; Бунин К. В. и др., 1973; Маят В. С. и др., 1978, и др.]. Тем не менее накопленный опыт клинической [Ше­лагуров А. А., 1967; Глускина В. М., 1972; Gulzow et al., 1972, и др.], общелабораторной [Мурашева 3. М., Новосельцев А. Е., 1978; Murphy et al., 1977] и отчасти рентгенологической [Акжигитов Г. Н., 1974; Stein et al., 1959] диагностики позволяет в типичных случаях (чаще легких по течению) своевременно рас­познать острый панкреатит. Тяжелые, или, как принято их на­зывать, деструктивные, формы острого панкреатита представ­ляют собой наиболее трудную диагностическую задачу. Лишь «плюривисцеральность» клиники [Carey, 1979] и тяжесть тече­ния заболевания позволяют в ряде случаев заподозрить панкреонекроз. Так, по данным Peterson и Brooks (1979), только 57% больным, умершим от острого панкреатита, диагноз был поставлен прижизненно.

Многие годы разработка методов диагностики острого пан­креатита шла преимущественно в направлении изучения диаг­ностической ценности ферментных и других биохимических те­стов [Durr et al., 1981].

Методы специфической ферментной диагностики острого пан­креатита не разработаны. Внимание клиницистов издавна при­влекают три наиболее изученных фермента: а-амилаза, липаза и трипсин. Повышение их активности в крови и моче большин­ство авторов связывают с острым панкреатитом [Шабанов А. Н. и др., 1967; Левицкий А. П. и др., 1970; Шпектор В. А., Ша-терников В. А., 1972; Ammann, 1969; Gulzow et al., 1972; Tenhunen, 1972; Wettendorf, 1974, и др.].

Амилаземия и амилазурия с момента внедрения в клиниче­скую практику метода Вольгемута [Wohlgemuth, 1907, 1908] считаются классическими ранними тестами, подтверждающими дяагноз острого панкреатита. В то же время повышение амило-литической активности крови и мочи было выявлено и при дру­гих заболевания» органов брюшной полости [Ammann, 1969; Shebel et al., 1970; Tenhunen, 1972; Lankisch et al., 1977], на­пример при мезентериальном тромбозе.

В последние годы внимание привлекает липолитическая группа ферментов поджелудочной железы, среди которых основ­ное значение в ранней диагностике острого панкреатита прида­ют липазе [Левицкий А. П. и др., 1970; Ticktin et al., 1965; Song et al., 1970; Lifton, 1974].

По мнению Schwokowski и Poge (1979), липолитическая ак­тивность— наиболее специфический диагностический тест ост­рого панкреатита.

Роль определения активности протеолитических ферментов поджелудочной железы, в частности трипсина, в диагностике острого панкреатита не выяснена. Имеются чисто методологи­ческие трудности, мешающие широкому внедрению этих тес­тов в клиническую практику. Существует также мнение о том, что активное связывание этих ферментов ингибиторными систе­мами крови, а также их участие в ряде физиологических меха­низмов (свертывание, кининообразование) не позволяют полу­чить достаточно достоверные сведения о системе протеолиза [Веремеенко К. Н., 1964, 1971, 1975; Markwardt, 1967; Ammann, 1969].

Из неспецифических методов биохимической диагностики острого панкреатита наибольший интерес представляет опреде­ление в сыворотке крови трансамидиназы [Карелин А. А., Бе­ляев А. А., 1978], метгемальбумина [Borda et al., 1980] и геминовых соединений [Глускина В. М., 1972; Постолов П. М., 1973]. Эти тесты неспецифичны, но позволяют судить о разви­тии некротической (трансамидиназа) и геморрагической (метгемальбумин, геминовые соединения)  фаз острого панкреатита.

Предложены и другие тесты: определение уровня кальция в крови [Souza, Floch, 1973], различных показателей свертываю­щей системы крови [Крючок А. Г., 1970; Аскерханов Р. П., Абдуллаев М. А., 1973; Brunswig, 1975], органоспецифических ферментов [Хватова Е. А., 1973; Амбарцумян Р. Г. и др., 1977; Сувальская Л. А. и др., 1977], кислотно-щелочного состояния [Зайцев В. Г., 1966] и др. Однако эти тесты не имеют самосто­ятельного диагностического значения и могут служить лишь по­казателями тяжести течения патологического процесса и раз­вивающихся органных осложнений.

Последнее десятилетие характеризуется широким внедрени­ем инструментальных биофизических и автоматизированных ме­тодов диагностики и исследования в клиническую практику. Появление оптических приборов с волоконной оптикой, в част­ности лапароскопов более совершенной конструкции, привело к возрождению почти забытого метода и использованию его воз­можностей в экстренной хирургической    диагностике    острого панкреатита [Горохов Л. И., 1968, 1971; Березов Ю. Е. и др., 1970; Буянов В. М. и др., 1972, 1974, 1975; Popovici, 1965].

Перспективным методом, с нашей точки зрения, является селективная целиакография, которая в экстренной хирургиче­ской диагностике острого панкреатита впервые была примене­на в факультетской хирургической клинике II МОЛГМИ [Прокубовский В. И.  и сотр., 1976, 1982].

В последние годы в биологии и медицине получил распро­странение биофизический метод определения сверхслабого све­чения (хемилюминесценция) биологических объектов, в частно­сти сыворотки крови [Владимиров Ю. А., 1966]. Была показа­на перспективность и диагностическая ценность феномена хемилюминесценции сыворотки крови больных острым панкреати­том [Молоденков М. Н. и др., 1974; Савельев В. С. и др., 1975; Федоров Ю. Л. и др., 1977].

Лечебная тактика и методы лечения острого панкреатита остаются предметом широкого обсуждения в периодической пе­чати и на форумах хирургов. Определились три принципиально различных подхода к лечению этого заболевания, которые мож­но охарактеризовать как строго консервативный активно-вы­жидательный и активный хирургический. В ходе дискуссии прежде всего выявились патогенетическая необоснованность операции тампонады сальниковой сумки и сугубо симптомати­ческий характер консервативного лечения.

Конец 60-х — начало 70-х годов характеризуется разработкой главным образом патогенетического подхода к решению лечеб­но-тактических вопросов. С этого времени начинается углублен­ное изучение патогенетических особенностей заболевания и внедрение новых патогенетически обоснованных методов лече­ния, к которым относятся специфическое антиферментное ле­чение [Огнев Ю. В., Колодий С. М., 1973; Савельев В. С. и др., 1977; Сыновец А. С, Левицкий А. И., 1979; Frey, 1953; Haber-land, 1968], регионарная внутриартериальная ингибиторотерапия [Огнев Ю. В., и др., 1974; Сологуб В. К. и др., 1969; Grozinger, Wanke, 1966; Vestad, Auknus, 1970], перитонеальный  диализ [Савельев В. С. и др., 1973, 1977; Wall, 1965; Gjessing, 1967; Bolooki, Gliedman, 1968], дренирование грудного протока [Алексеев А. А., Огнев Ю. В., 1975; Пиковский Д. Л., Алексе­ев Б. В., 1976; Огнев Ю. В., Филимонов М. И., Алексеев А. А., 1976; Савельев В. С. и др., 1977; Brzek, Bartos, 1969; Dumont, Witt 1969], различные виды региональных новокаиновых блокад [Вишневский А. В., 1948; Бакулев А. Н., Виноградов В. В., 1951; Благовидов Д. Ф., Чорбинская Т. И., 1967; Николаев Г. М., 1968; Роман Л. И., 1968; Буянов В. М., 1980; Bockus, 1965], гипотермия желудка [Виноградов В. В. и др., 1965; Петров Б. А. и др., 1966; Котельников В. П. и др., 1977; Loygue, 1964] и прямой кишки [Романов А. И., 1970], применение препаратов, обладаю­щих антиферментным и секретоблокирующим действием: пент-оксила [Камаев М. Ф., 1964], фторафура [Далгат Д. М. и др. 1978; Маят В. С. и др., 1980], рибонуклеазы [Владимиров В. Г. и др., 1978].

Были разработаны новые принципы хирургической тактики [Тоскин К. Д., 1970; Савельев В. С, Огнев Ю. В., 1976; Коз­лов В. А., 1978], предложена резекция поджелудочной железы в острый период заболевания [Серга В. И., 1960, 1971; Коро­лев Б. А. и др., 1972; Шалимов А. А. и др., 1977, 1981; Семе­нов В. С, 1978; Hollender et al., 1971; Gall et al., 1980].

Разработка и усовершенствование основ неспецифической фармакотерапии и принципов интенсивной терапии [Савель­ев В. С, 1981; Weil, Schubin, 1967; Zimberg, 1968; Crian, 1980] позволили сформулировать основные положения и определить перспективы консервативной лечебной тактики, а также уста­новить показания к активному хирургическому вмешательству как необходимому этапу патогенетического лечения.

Представленные данные подчеркивают сложность, многопрофильность и практическую значимость рассматриваемой проблемы. Дискутабельность ряда затронутых вопросов пред­определяет необходимость их дальнейшего углубленного изу­чения.

содержание   ..  1  2  3   ..