Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 176

ностей позволяет исключить внутригрудинные процес­

сы, ведущие к венозной закупорке. Кроме того, 

диагностическая ценность его состоит в возможности 

выявления шейного ребра, наличие которого некото­

рые исследователи связывают с возникновением неп­

роходимости подключичной артерии. 

Флеботонометрия имеет диагностическое значе­

ние. При синдроме Педжета—Шреттера венозное 

давление на пораженной конечности в зависимости от 

степени тяжести болезни может подниматься до 200— 

400 мм вод. ст. (в норме — не выше 150 мм вод. ст.). 

Исключительно ценно для установления локализа­

ции тромбоза, протяженности его и степени развития 

коллатеральных путей оттока крови флебографическое 

исследование. Оно выявляет ампутацию магистраль­

ной вены и отсутствие ее контрастирования, что 

характерно для всех случаев тромбоза подключичной, 

подмышечной и плечевой вен (рис. 7.107). Дефекты 

наполнения магистральной вены при болезни Педже­

та— Шреттера и ПТФС верхних конечностей являют­

ся частыми симптомами тромботической окклюзии 

вены и объясняются пристеночным тромбозом. Не­

редко вена перед местом окклюзии оказывается кони­

чески суженной циркулярным пристеночным тромбом 

(рис. 7.108). Множественные дефекты наполнения ве­

ны и неравномерность ее контрастирования весьма 

характерны для тромбоза большой давности с явлени­

ями реканализации и острого пристеночного (неокклю-

зирующего) тромбоза подключичной вены. Характер­

ным признаком венозной окклюзии наряду с одним 

или несколькими перечисленными симптомами явля­

ются множественные коллатерали, которые в виде 

сети сопровождают ствол магистральной вены, рас­

пространяясь в под- и надключичные области, на 

боковую поверхность шеи и подмышечную впадину. 

Хирургическое лечение. . Если функция конечности 

удовлетворительная или ' отсутствуют неприятные 

субъективные ощущения (боль, отек, парастезии и 

тяжесть в руке), хирургическое лечение не показано. 

Хирургическое лечение болезни Педжета—Шреттера 

и ПТФС верхних конечностей, применяющееся в 

клинической практике, складывается из тромбэктомии 

при болезни Педжета — Шреттера и венозной пласти­

ки в виде аутовенозного шунтирования при ПТФС. 

Кроме того, в обеих стадиях могут быть предприняты 

паллиативные операции: венолизис и иссечение раз­

личных экстравазальных образований, окружающих и 

сдавливающих подключичную и подмышечную вены. 

При необходимости ревизии подключичной вены в тех 

случаях, когда патологический процесс локализуется 

в пространстве между I ребром и ключицей и распро­

страняется в сторону венозного угла, L. M. Mc Cleery 

и соавт. (1961) рекомендуют комбинированный под- и 

надключичный доступ (рис. 7.109). Этот подход обес­

печивает хороший обзор подключичной вены на всем 

протяжении. Однако существенным недостатком этого 

доступа является ломаная линия кожного разреза. 

Лучше использовать дугообразный разрез, начина­

ющийся у медиального края грудиноключично-

сосцевидной мышцы на 2—3 см выше ключицы, 

пересекающий последнюю на границе внутренней и 

средней трети и заканчивающийся на 2—3 см ниже 

ключицы по передней подмышечной линии 

(см. рис. 7.109). 

7.107. Флебограмма больного с правосторонним синдромом 

Педжета—Шреттера. 

Определяется «ампутация» правой подключичной вены. 

7.108. Флебограмма больного с правосторонним синдромом 

Педжета—Шреттера. 

Определяются дефекты наполнения подключичной вены, 

неравномерность ее контрастирования и широкая коллате­

ральная сеть венозных сосудов. 

Тромбэктомия, к сожалению, еще не нашла широ­

кого применения из-за преувеличения опасности пос­

ледующих эмболии и повторных тромбозов. Длитель­

ное время сообщения о подобных операциях носили 

казуистический характер. Лишь в последние годы эта 

операция привлекает все большее число сторонников. 

Исследования ряда авторов [Бакулев А. Н. и др., 

1967; Шалимов А. А., Сухарев И. И., 1984] показали, 

что при острых тромбозах, подмышечной и подклю­

чичной вен тромбэктомия должна быть операцией 

выбора. Оптимальными сроками операции являются 

первые дни от момента развития клинической картины 

713 

7.109. Доступы к подключичной 

вене. 
а — комбинированный под- и 

надключичный доступ для реви­

зии подключичной вены; б — ду­

гообразным доступ для ревизии 

подключичной вены. 

«•—и 

7. ПО. Схематическое изображение подключично-яремного 

шунтирования с использованием сегмента большой подкож­

ной вены бедра в качестве трансплантата (а) и прямого 

подключично-наружно яремного шунтирования (б). В качес­

тве шунта использована наружная яремная вена. : 

заболевания. Хирургическое вмешательство при 

остром тромбозе подключичной и подмышечной вен 

должно быть направлено на восстановление проходи­

мости подключичной и подмышечной вен (тромбэкто-

мия) и устранение факторов, определяющих первич­

ную локализацию тромбозов подключичной вены в 

области реберно-ключичного промежутка (декомпрес­

сия вены — рассечение реберно-клювовидной связки, 

иссечение подключичной мышцы, иссечение деформи­

рованных клапанов). Только выполнение полного объ­

ема операции гарантирует радикальность предпринято­

го хирургического вмешательства. 

Венозная пластика. При хронических венозных ок-

клюзиях тромбэктомия невыполнима. Восстановление 

нарушенной гемодинамики у больных возможно при 

помощи пластических и реконструктивных операций, 

которые в последние годы применяют ряд хирургов 

[Клионер Л. И., 1969; 1984; Клемент А. А. и др., 1969; 

Введенский А. Н., 1979; Шалимов А. А. и др., 19841. 

Клиническое применение нашли операции следующих 

видов: 1) шунт между подключичной или подмышеч­

ной венами (дистальнее места окклюзии) и яремной 

веной (внутренней) с использованием сегмента боль­

шой подкожной вены [Клионер Л. И., 1969] 

(рис. 7.110); 2) прямой анастомоз между наружной 

яремной веной и подключичной веной или подмышеч­

ной венами [Клемент А. А. и др., 1969]. Для лучшего 

и более длительного функционирования шунта 

Л. И. Клионер, А. А. Апсатаров (1971) стали приме­

нять при пластических операциях в хронической ста­

дии синдрома Педжета^Шреттера дополнительное 

наложение дистальных временных артериовенозных 

свищей на верхнюю конечность обычно при помощи 

V-образной канюли из набора Скрибнера. Свищ, как 

правило, накладывался между лучевой артерией и 

проходящей вблизи подкожной веной. 

Консервативное лечение в острой стадии заболева­

ния должно быть направлено на ликвидацию спазма 

сосудов, уменьшение отека конечности, предупрежде­

ние образования и распространения тромбоза. 

Результаты. После пластических операций в хрони­

ческой стадии синдрома Педжета — Шреттера в отда­

ленные сроки наблюдения до 12 лет А. Н. Введенский 

774 

отмечает у ряда больных проходимость шунта и 

хорошие результаты операции. Данные Л. И. Клионе-

ра и соавт. (1984) свидетельствуют о том, что на 

отдаленных сроках наблюдения хорошие результаты 

после аутовенозного шунтирования наблюдаются у 

33,3% больных. 

7.15.2. ОККЛЮЗИИ ВЕРХНЕЙ ПОЛОЙ 

И БЕЗЫМЯННЫХ ВЕН 

Группа симптомов, возникающих при нарушении кровотока 

по стволу верхней полой вены и объясняющихся наличием 

регионарной венозной гипертензии верхней половины тулови­

ща, получила название «синдрома верхней полой вены». 

Вопрос о приоритете в описании этого синдрома окончатель­

но не решен. F. Mclntire a. E. Sykes (1949) пишут, что в 

1740 г. Т. Бартолинус описал случай смерти от удушья, 

когда на вскрытии было найдено инородное тело («маленький 

кусочек мяса») в устье полой вены. Они же отмечают, что в 

1757 г. Hunter сообщил о смерти больной в связи со 

сдавлением верхней полой вены аневризмой аорты. Среди 

первых отечественных ученых, собравших значительные 

сведения о клинике синдрома верхней полой вены, следует 

упомянуть Э. К. Вагнера (1914), А.. Д. Минца (1919), 

Г. Г. Глухонького (1924) и др. Среди наших современников 

диагностикой и радикальным лечением «синдрома верхней 

полой вены» занялись В. А. Жмур (1960), Б. В. Петровский 

(1962), А. Н. Бакулев, В. С. Савельев, Э. П. Думпе (1967), 

Л. И. Клионер (1969), А. А. Шалимов, Н. Н. Сухарев (1984) 

и др. 

Вопрос о  ч а с т о т е данного заболевания остается 

открытым. Так, Н. С. Hinshaw и соавт. (1942) сообща­

ет, что из 85 000 больных, госпитализированных пос­

ледовательно в клинику, только у четырех наблюдал­

ся «синдром верхней полой вены». В свою очередь 

W. Bruckner (1958) считает, что больной с синдромом 

верхней полой вены встречается в среднем один раз в 

год в больнице на 200—300 функционирующих коек. 

Другие авторы сообщают о гораздо большей частоте 

данного заболевания. Так, W. Richter (1959) за 8 лет 

наблюдал 97 больных с синдромом верхней полой 

вены. А. Н. Бакулев, В. С. Савельев, Э. П. Думпе 

(1967) за 4 года наблюдали 34 подобных больных. За 

10 лет Л. И. Клионер (1969) наблюдал 23 больных с 

синдромом верхней полой вены, причем в отделении 

заведомо не госпитализировали больных с этим син­

дромом. Большинство авторов считают, что болезнь 

чаще встречается в возрасте 30—50 лет. Мужчины, 

по данным литературы, болеют в 3—4 раза чаще, чем 

женщины. 

Этиология и патогенез. Первичный тромбоз верхней полой 

вены встречается довольно редко. Так, по данным А. Н. Ба­

кулева, В. С. Савельева и Э. П. Думпе (1967), только у 

одного больного из 34 они наблюдали первичный тромбоз 

верхней полой вены. Н. Junge (1956), по данным литературы, 

изучил синдром верхней полой вены у 600 больных и только 

у 5% отметил местные тромбофлебиты. Среди множества 

внесосудистых факторов, которые могут обусловить непро­

ходимость верхней полой и безымянных вен, на первое место 

следует поставить злокачественные опухоли средостения и 

бронхолегочный рак. Внутригрудинные доброкачественные 

опухоли являются причиной непроходимости верхней полой 

вены гораздо реже, в 1% случаев. Кроме того, причинами 

синдрома верхней полой вены могут быть сифилитические 

аневризмы аорты и артерий и, наконец, довольно часто 

медиастиниты различной этиологии [Шалимов А. А., Сухарев 

И. И., 1984]. Патогенетически все эти внесосудистые обра­

зования могут либо сдавливать верхнюю полую вену, либо 

прорастать ее, обтурировать и вызывать вторичный тромбоз. 

Патологическая физиология. Очевидно, что тяжесть 

данного заболевания зависит от места закупорки 

верхней полой вены, обычно выделяют три этапа: 

1) закупорка проксимальнее непарной вены, 2) заку­

порка дистальнее устья непарной вены; 3) закупорка 

на уровне непарной вены. Принципиальное значение 

данной классификации состоит в том, что она отража­

ет компетенцию оттока из верхней половины тулови­

ща при закупорке верхней полой вены, так как 

основными путями коллатерального кровотока явля­

ются непарная и полунепарная вены, позвоночная 

вена, внутренние грудные и подкожные вены. При 

окклюзии верхней полой вены и устья непарной вены 

наблюдается ретроградный кровоток по непарной и 

полунепарной венам через поясничные вены в ниж­

нюю полую вену. Из позвоночных вен кровь через 

позвоночные сплетения направляется к поясничным и 

седалищным венам, а затем через непарные вены и 

восходящие поясничные вены—в нижнюю полую 

вену. Из внутренних грудных вен кровь оттекает в 

нижние надчревные и наружные подвздошные вены. 

Степень эффективности коллатерального кровообра­

щения связана с его развитием, которое зависит в 

свою очередь от быстроты развития синдрома верхней 

полой вены. 

Клиника. Жалобы больных с синдромом верхней 

полой вены весьма характерны и зависят от двух 

патогенетических моментов. Одни жалобы (отечность 

лица, шеи, верхних конечностей, цианоз, расширение 

подкожных вен) связаны с венозным застоем в повер­

хностных глубоких венах лица, туловища и верхних 

конечностей. Другие (головная боль, шум в голове, 

приступы удушья, быстрая утомляемость, шум в 

ушах, снижение слуха, быстрая усталость глаз, слезо­

точивость) обусловлены венозным застоем в головном 

мозге. Основная клиническая симптоматика также 

зависит от этих двух факторов. Если классическая 

триада ведущих признаков синдрома верхней полой 

вены — цианоз головы, шеи и верхней половины туло­

вища, расширение венозной подкожной сети этих же 

областей — связана с застоем в глубоких и поверхно­

стных венах той же локализации, то целый ряд других 

симптомов — общемозговых, корковых, глазных — 

обусловлен нарушением мозгового кровообращения. 

Для контингента больных с хронической непроходи­

мостью верхней полой или безымянной вен подходит 

деление по тяжести клинического течения и рас­

стройств венозной гемодинамики на три стадии: лег­

кую, среднюю и тяжелую [Клионер Л. И., 1969]. 

Диагностика. Флебография является основным диаг­

ностическим методом, определяющим локализацию 

окклюзии, ее особенности, степень функционирования 

коллатеральной венозной сети при синдроме верхней 

полой вены. Показаниями к флебографическому ис­

следованию являются случаи, имеющие клиническую 

симптоматику, подозрительную на синдром верхней 

полой вены. Методика флебографии при исследовании 

больных с поражением верхней полой и безымянной 

вен в отличие от синдрома Педжета — Щреттера тре­

бует только серийного производства флебограмм в 

прямой и боковой проекциях. Наиболее ярко флебо-

графическая картина проявляется и зависит от уровня 

окклюзии верхней полой вены, описанного выше в 

разделе патофизиологии. Действительно, на флебог-

715 

7.111. Флебограмма больного с окклюзией верхней полой 

вены. 

Виден коллатеральный отток с участием непарной, полуне­

парной и внутренних грудных вен. 

раммах отчетливо видны уровень закупорки верхней 

полой вены и степень участия в оттоке коллатераль­

ной сети (рис. 7.111), в первую очередь непарной, 

затем полунеиарной и, наконец, внутренних грудных 

вен. 

Манометрия. Картина величины венозного давле­

ния также непосредственно связана с уровнем и 

обширностью окклюзии верхней полой и безымянных 

вен и степенью развития коллатеральной сети. Обыч­

но давление у больных с синдромом верхней полой 

вены колеблется от 200 до 500 мм вод. ст. 

Х и р у р г и ч е с к о е  л е ч е н и е окклюзионных про­

цессов в системе верхней полой вены—одна из 

труднейших и не до конца разрешенных проблем 

современной флебологии. Пластические операции на 

верхней полой вене выполняются лишь немногими 

хирургами и количество их у каждого исчисляется 

единицами, в лучшем случае десятками [Жмур В. А., 

1961; Петровский Б. В., 1962; Бакулев А. Н. и др., 

1967; Покровский А. В., Клионер Л. И., 1977; Шали­

мов А. А., Сухарев И. И., 1984]. Хирургическим до­

ступом к верхней полой и безымянным венам является 

продольная стернотомия, если же процесс ограничива­

ется лишь стволом верхней полой вены, можно ис­

пользовать правостороннюю торакотомию в четвертое 

межреберье справа. У очень тяжелых больных со 

злокачественными опухолями, для того чтобы как-то 

разгрузить резко выраженный венозный застой вер­

хней половины туловища, при синдроме верхней полой 

вены выполняется обходное шунтирование длинными 

аутовенозными шунтами, которые проводятся под­

кожно и соединяют крупные венозные магистрали 

верхней и нижней полых вен [Клионер Л. И., 1969]. 

Таким образом накладываются бедренно-

подключичные и бедренно-яремные аутовенозные 

шунты, используя выделенную для этого большую 

подкожную вену на всем протяжении и проведя ее 

подкожно на животе и грудной клетке к подключич­

ной или яремной вене. Подобные шунты, как правило, 

делают двусторонними. Однако функциональная де­

ятельность этих шунтов недолговечна. 

Внутригрудная пластика верхней полой вены наибо­

лее перспективна, особенно с применением полубиоло­

гических и других тромборезистентных протезов. Как 

правило, через продольную стернотомию выделяется 

верхняя полая вена. Дистальный анастомоз протеза 

накладывается по принципу конец в конец после 

рассечения верхней полой вены, в непосредственной 

близости от места слияния безымянных вен, прокси­

мальный анастомоз также по принципу конец в конец 

накладывается с ушком правого предсердия после его 

внутриперикардиального выделения и иссечения его 

верхушки. Кроме того, у ряда больных для улучше­

ния венозной гемодинамики создаются временные 

артериовенозные свищи на предплечье в различных 

модификациях [Покровский А. В., Клионер Л. И., 

1977]. Обычно при подобной фистуле скорость объем­

ного кровотока в вене увеличивается в 5—7 раз, что в 

значительной мере предохраняет шунт или протез от 

тромбоза. Предложен и успешно выполняется целый 

ряд и других пластических внутригрудных операций. 

Так, В. С. Савельев и соавт. (1972) наиболее обосно­

ванной операцией при синдроме верхней полой вены, 

особенно в случаях расположения окклюзии верхней 

полой вены ниже устья непарной вены, считают 

операцию обходного анастомоза между непарной ве­

ной и ушком правого предсердия. А. А. Шалимов и 

И. И. Сухарев (1984) выполняли подобные операции, 

используя аутовенозные трансплантаты, смоделиро­

ванные из большой подкожной вены. 

Результаты лечения. При изучении непосредствен­

ных результатов А. В. Покровский, Л. И. Клионер 

(1977) отметили, что при использовании длинных 

аутовенозных шунтов у 70% больных получено глад­

кое послеоперационное течение, в отдаленном периоде 

все эти шунты тромбировались. В свою очередь у 

больных с внутригрудными операциями, которым бы­

ла выполнена пластика верхней полой вены полуби­

ологическими протезами, непосредственные результа­

ты были хорошими, в отдаленные же сроки наблюде­

ния до 2 лет протезы функционировали у 60% 

больных. 

А. А. Шалимов, И. И. Сухарев (1984) у всех 

оперированных ими И больных отметили хороший 

непосредственный результат. У 3 из 7 больных, 

оперированных радикально, тромбоз шунта наступил 

через 3—4 мес. 

7.16. ОСНОВЫ АНГИОМИКРОХИРУРГИИ 

Выдающимся достижением реконструктивной хирур­

гии мелких сосудов и нервов следует считать микрохи­

рургию. Это новое направление активно развивается в 

последние 20 лет как за рубежом, так и у нас в 

стране, и сфера его приложения постоянно расширя­

ется. Дополнительно к существующим операциям по 

реплантации, свободной пересадке на микрососуди­

стой ножке кожи, сальника, пальцев с каждым годом 

прибавляются все новые операции. В нашей стране 

716