Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 144

5.49. Эхокардиограмма больного с постинфарктным дефек­

том межжелудочковой перегородки (ДМЖП). 

ПЖ—правый желудочек; ЛЖ—левый желудочек. Стрелкой 

указан постинфарктный ДМЖП. 

ствием сброса крови является значительное повыше­

ние давления в легочной артерии, достигающее 50— 

70 мм рт. ст. Отношение величины давления в ле­

гочной артерии к системному артериальному дав­

лению колеблется от 0,30 до 0,65 [Murphy Т. et al., 

1980]. 

Развитие недостаточности кровообращения при 

ДМЖП имеет в своей основе следующие механизмы: 

1) сброс крови, перегрузка правых отделов; 2) обшир­

ная зона инфаркта и наличие острой или подострой 

аневризмы левого желудочка. 

Чем больше масса пораженного миокарда, тем 

выраженнее проявления недостаточности кровообра­

щения. Если масса пораженного миокарда составляет 

35—40% от массы левого желудочка, то у больного 

развивается кардиогенный шок. 

Клиника и диагностика. Перфорация перегородки во 

время острого инфаркта миокарда происходит в сроки 

от 12 ч до 14 дней. Дефект чаще наблюдается у 

женщин в возрасте около 70 лет. 

Основными клиническими признаками, позволя­

ющими заподозрить ДМЖП, служат: 1) внезапное 

ухудшение состояния больного (возобновление болей, 

одышка); 2) тяжелая левожелудочковая недостаточ­

ность вплоть до отека легких или быстрое развитие 

застойной сердечной недостаточности; 3) резкое ухуд­

шение центральной гемодинамики вплоть до карди-

огенного шока; 4) появление ранее отсутствовавшего 

шума в области сердца. Обычно это грубый систоли­

ческий шум, который лучше всего выслушивается 

между верхушкой сердца и нижним концом грудины. 

Шум может проводиться в подмышечную впадину; 

5) дрожание грудной стенки; 6) ЭКГ указывает на 

изменение перегородки желудочка; 7) нарушение рит­

ма и проводимости. Разрыв межжелудочковой перего­

родки у 6% больных сопровождается развитием 

атриовентрикулярной блокады [Donahoo J. et al., 

1975]. 

Блокады чаще наблюдаются при задней локализации 

инфаркта и соответственно при заднебазальной локали­

зации дефекта перегородки. 

Инструментальные методы исследования. Эхокарди-

ография в сочетании с доплерографией позволяет 

наиболее точно локализовать дефект и провести диф­

ференциальный диагноз с постинфарктной недостаточ­

ностью митрального клапана (рис. 5.49). 

Контрастная эхокардиография дает возможность 

очень точно выявить локализацию дефекта и судить о 

его размерах. Кроме того, этот метод дает возмож­

ность оценить контрактильную функцию миокарда 

желудочков и величину сброса крови. 

Увеличение насыщения крови кислородом в правом 

желудочке и легочной артерии, определяемое при 

катетеризации сердца, указывает на наличие дефекта 

и позволяет исключить постинфарктную недостаточ­

ность митрального клапана. 

Вентрикулография выявляет дефект с быстрым 

контрастированием правого желудочка и легочной 

артерии. Решающая роль вентрикулографии заключа­

ется в выявлении аневризмы левого желудочка перед­

ней или задней локализации, а также в оценке 

контрактильной функции миокарда. 

Большинство авторов рекомендуют выполнять ко-

ронарографию у больных со стабильной гемодинами­

кой, а у остальных добиваться ее стабилизации с 

помощью внутриаортальной контрпульсации и после 

этого проводить коронарографию. 

Клиника. Развитие ДМЖП резко ухудшает прогноз 

состояния здоровья больного. A. Oyamadi и соавт. 

(1961), изучив истории болезни 157 больных, установи­

ли, что 24% погибают в течение первых суток, 

65%—в течение 2 нед, а 81,5% — в течение 2 мес. 

Через год после образования дефекта при лекар­

ственном лечении в живых остается только 7% 

больных. 

В остром периоде инфаркта миокарда при развитии 

ДМЖП можно выделить три группы больных в 

зависимости от течения болезни: 1) с умеренно выра­

женной сердечной недостаточностью, поддающейся 

лекарственному лечению, 2) с быстрым прогрессиро-

ванием сердечной недостаточности и отеком легких; 3) 

с кардиогенным шоком, который развивается в бли­

жайшие часы после разрыва перегородки, отеком 

легких и олигурией. 

Основные принципы ведения больных с постин­

фарктным ДМЖП. В соответствии с клиническим 

течением в остром периоде болезни и тяжестью 

гемодинамических расстройств необходима дифферен­

цированная тактика ведения больных. 

В 1-й группе больных с умеренно выраженной 

сердечной недостаточностью проводится лекарствен­

ное лечение, включающее периферические вазодила-

таторы, нитраты пролонгированного действия или 

внутривенную инфузию нитроглицерина, диуретики, 

препараты калия. Осуществляется лечение нарушений 

ритма. 

Во 2-й группе больных с быстрым прогрессировани-

ем сердечной недостаточности в комплекс лекарствен­

ного лечения должна быть включена внутриаорталь-

ная контрпульсация, которая чаще всего сочетается с 

применением допамина, адреналина и нитропруссида 

натрия. 

Для лечения 3-й группы больных, когда развивается 

кардиогенный шок, также необходима внутриаорталь-

ная контрпульсация, но при этом как можно скорее 

582 

должен быть решен вопрос о возможности хирургиче­

ского лечения. 

Хирургическое лечение. Основная цель хирургиче­

ского вмешательства заключается в ликвидации сбро­

са крови, реваскуляризации миокарда методом аорто-

коронарного шунтирования и устранении других меха­

нических нарушений, если они имеются (иссечение 

постинфарктной аневризмы сердца, протезирование 

митрального клапана при выраженной регургитации). 

Впервые пластику постинфарктного ДМЖП запла­

той из айвалона выполнил D. Cooley в 1956 г. В нашей 

стране первую успешную операцию при постин­

фарктном ДМЖП сделал В. И. Бураковский в 1969 г. 

Выбор сроков хирургической коррекции постин­

фарктного ДМЖП в первую очередь зависит от 

тяжести гемодинамических нарушений. В 1-й группе 

больных целесообразно выполнять операцию в стадии 

рубцевания инфаркта миокарда в плановом порядке. 

Во 2-й группе с быстро нарастающей сердечной 

недостаточностью используются два варианта лече­

ния. Первый заключается в проведении хирургическо­

го вмешательства вскоре после того, как установлен 

диагноз [Murphy Т., DeBoer A., 1980]. Второй—в мак­

симальном использовании лекарственной терапии в 

сочетании с внутриаортальным баллонированием. В 

ряде случаев удается проводить контрпульсацию на 

протяжении 2—3 нед. Такая выжидательная тактика 

направлена на ограничение зоны повреждения и фор­

мирование рубца, в настоящее время считают, что 

такая выжидательная тактика недостаточно оправдана 

[Daggett W., Buckley M., 1980]. Операция у больных 

3-й группы выполняется срочно по витальным показа­

ниям. Однако риск операции резко возрастает. Необ­

ходим крайне осторожный и правильный подход при 

оценке резервных возможностей сократительной 

функции работающего миокарда и определении крите­

риев операционного риска у больных, находящихся в 

критическом состоянии. 

Принципы предоперационной подготовки. У больных 

с быстрым прогрессированием сердечной недостаточ­

ности, отеком легких и олигурией, низкими показате­

лями сердечного выброса крови проводят мониториро-

вание МОС с использованием катетера Свана—Ганза. 

Вводят внутриаортальный баллон и начинают контр­

пульсацию. Как показал опыт, контрпульсация спо­

собствует уменьшению сброса крови через дефект, 

увеличению перфузии миокарда, уменьшению легоч-

но-капиллярного давления. Если на фоне контрпульса­

ции и лекарственного лечения удается добиться стаби­

лизации клинических и гемодинамических показате­

лей, то такую комплексную терапию можно продол­

жить в течение 5—7 дней, а иногда и более. При 

продолжающейся контрпульсации можно сделать ко-

ронарографию и вентрикулографик), при этом необхо­

димо иметь подготовленную операционную и сразу же 

после исследования направить больного на операцию. 

Больным с кардиогенным шоком также проводят 

внутриаортальную контрпульсацию, под защитой ко­

торой выполняют ангиографическое исследование. 

Необходимо отметить, что у таких больных ряд 

авторов ограничиваются проведением только вентри-

кулографии, не выполняя коронарографию [Kaplan M. 

et al., 1976]. Подобный подход мотивируется тем, что 

послеоперационная летальность не зависит от того, 

выполнена или нет реваскуляризация миокарда 

[Murphy Т., DeBoer A., 1980]. 

Некоторые авторы рекомендуют оперировать боль­

ных через 24 ч после ангиографического исследования 

[Buckley M. et al., 1973]. Эти же авторы считают, что 

многодневное проведение контрпульсации является 

«спекулятивным» приемом, не достигающим конечной 

цели, а только оттягивающим ее. 

Хирургическая техника. При первой операции, которую 

выполнил D. Cooley, был использован доступ к дефекту 

перегородки через правый желудочек, аналогично тому, как 

это делается при коррекции врожденного дефекта перегород­

ки. В 1971 г. S. Katamura и соавт, и в 1972 г. Н. Javid и 

соавт, предложили лучший доступ к дефекту через левый 

желудочек, отметив возможность более тщательного его 

закрытия. В 1978 г. W. Daggett предложил использовать 

доступ к дефекту через зону инфаркта, т. е. при задней 

локализации дефекта через заднюю стенку, при передней — 

через переднюю стенку левого желудочка. 

О п е р а ц и я  п р и  з а д н е м  д е ф е к т е  п е р е г о р о д к и . 

Больным, находящимся в критическом состоянии, вначале 

подключают АИК через бедренную артерию и вену для 

стабилизации гемодинамики. После стернотомии переходят 

на полное ИК с гипотермией до 25 °С и выполняют кардиоп-

легию. 

Экспозицию задней поверхности сердца осуществляют 

путем «вывихивания» верхушки сердца в краниальном на­

правлении. Рассекают или иссекают при наличии аневризмы 

зону повреждения миокарда, расширяя доступ в полость 

желудочка для лучшего обзора дефекта. 

Техника подшивания тефлоновой заплаты, которую вы­

краивают на 2—3 см больше размера дефекта, зависит от 

состояния перегородки и стенки желудочка. Заплату уклады­

вают на перегородку со стороны полости левого желудочка и 

подшивают П-образными швами на прокладках из тефлона. 

При наложении швов необходимо использовать участки 

здоровой ткани, часть швов проводят через края вскрытого 

левого желудочка. После того как заплата подшита, ушива­

ют разрез стенки левого желудочка, используя технику, 

описанную при резекции постинфарктной аневризмы сердца. 

П л а с т и к а  п е р е д н е г о  д е ф е к т а . Доступ к дефекту 

осуществляют через разрез передней стенки левого желудоч­

ка. При наличии аневризмы последнюю иссекают. Подшива­

ют заплату к краям дефекта со стороны левого желудочка 

отдельными П-образными швами на тефлоновых прокладках. 

Другие варианты техники ушивания дефекта обусловлены 

особенностями его локализации и размерами. Так, предложе­

но использовать две заплаты с каждой стороны перегородки 

[Radford М. et al., 1978]. 

При локализации обширного инфаркта миокарда в области 

верхушки с ДМЖП предложена техника ампутации верхушки 

с замещением перегородки двумя тефлоновыми прокладками 

J Daggett W. et al., 1978J (.рис. 5.50). В тех случаях, когда 

зона инфаркта велика и ушивание полости левого желудочка 

может значительно уменьшить его объем, используют запла­

ту на свободную стенку левого желудочка. Замещение 

стенки желудочка особенно важно при резекции задней 

аневризмы и ушивании заднего дефекта, так как заднюю 

стенку желудочка особенно опасно стягивать с большим 

натяжением. 

Аортокоронарное шунтирование показано больным 

с сегментарными окклюзиями коронарных артерий и 

является важным элементом соблюдения принципа 

полной коррекции патологии. Техника выполнения 

этой операции описана ранее. 

Результаты. Результаты хирургического лечения 

постинфарктного ДМЖП зависят от локализации де­

фекта и тяжести поражения миокарда. Госпитальная 

летальность составляет 15—50%. Она выше при за­

днем расположении дефекта. Основными причинами 

летального исхода являются сердечная недостаточ­

ность и кардиогенный шок. 

В отдаленном периоде выживают к 10-му году 80% 

от числа выписанных больных [Краковский А. А., 

583 

5.50. Схематическое изображение опе­

рации с использованием ампутации 

верхушки сердца (а) и замещения пере­

городки двумя тефлоновыми проклад­

ками (б). 

1984]. Операция полностью нормализует практически 

все показатели внутрисердечной гемодинамики. Одна­

ко контрактильная функция миокарда у большинства 

больных полностью не восстанавливается и фракция 

изгнания левого желудочка остается сниженной до 

40—45% [Lukacs L. et al., 1985]. 

5.8. ПОСТИНФАРКТНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 

МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА 

Среди различных форм поражения митрального клапа­

на и подклапанных структур особое место занимает 

его постинфарктная недостаточность. Клинически эта 

патология представляет собой синдром, обусловлен­

ный нарушением функции клапанного аппарата и 

подклапанных структур ишемического генеза или пе­

ренесенным инфарктом миокарда и некрозом сосочко-

вой мышцы. 

Частота. Различной степени выраженности недоста­

точность митрального клапана проявляется как в 

острой фазе инфаркта миокарда, так и в постин­

фарктном периоде у 20% больных [Тере N., Ed­

munds L., 1985]. 

Т а б л и ц а 5.9. Анатомические формы поражения сосочковых 

мышц при пост инфаркт ной недостаточности митрального 

клапана 

1 

II 

111 

IV 

V 

Форма поражения 

Р а з р ы в  м ы ш ц ы 

разрыв тела 

отрыв головок 

Некроз мышцы с по­

следующим фибро­

зом 

Фиброз мышцы 

диффузный 

очаговый 

Фиброз стенки ле­

вого желудочка 

Дилатация фиброз­

ного кольца 

Этиология 

Острый инфаркт 

То же 

Инфаркт миокар­

да 

Ишемия миокар­

да 

То же 

Аневризма серд­

ца 

Прогноз 

Быстрая смерть 

Тяжелая острая 

сердечная недоста­

точность 

Хроническая сер­

дечная недоста­

точность 

То же 

» » 

Тяжелая хрониче­

ская сердечная не­

достаточность 

Прижизненный диагноз разрыва сосочковой мышцы 

после инфаркта миокарда впервые установил S. Davi­

son в 1948 г. 

Выделяют три формы митральной регургитации: 1) 

развившаяся в результате дисфункции сосочковой 

мышцы (без ее разрыва) [Burch G., 1968]; 2) вызван­

ная разрывом сосочковой мышцы; 3) возникшая в 

результате дилатации фиброзного кольца. 

Патоморфология. Инфаркт миокарда, локализу­

ющийся по задней стенке левого желудочка, часто 

приводит к некрозу задневнутренней сосочковой мыш­

цы. Поскольку правый тип коронарного кровоснабже­

ния доминирует примерно у 70—80% людей, то 

заднебазальный инфаркт с повреждением задней со­

сочковой мышцы возникает чаще при поражении 

правой венечной артерии (рис. 5.51). 

Выделяют две формы поражения сосочковой мыш­

цы: 1) некроз или фиброз без разрыва мышцы; 2) 

некроз или фиброз с ее разрывом. 

Кроме того, в зависимости от локализации W. Ro­

berts (1980) выделяет два типа поражения сосочковой 

мышцы: 1) только с вовлечением дистальной (апикаль­

ной) части мышцы; 2) с диффузно-очаговым пораже­

нием всей мышцы. 

Эти типы поражения сосочковых мышц, протекая 

без разрывов, часто приводят к различной по тяжести 

течения острой сердечной недостаточности. В 

табл. 5.9. представлены анатомические формы пора­

жения сосочковых мышц при ИБС. 

Патогенез недостаточности митрального клапана или дис­

функции сосочковой мышцы. Появление митральной регурги­

тации связано не только с поражением сосочковой мышцы, 

но и с нарушением подвижности свободной стенки левого 

желудочка. 

Дисфункция сосочковой мышцы проявляется при разры­

ве тела, отрыве головок или хорд. Чаще всего митральная 

регургитация особенно выражена при сочетании поврежде­

ния сосочковой мышцы с дилатацией фиброзного кольца. 

Клиника и диагностика. Разрыв сосочковой мышцы 

чаще всего происходит в течение первых дней острого 

инфаркта миокарда, в среднем на 4-е сутки [Sanders R. 

et al., 1957]. В большинстве случаев митральная 

регургитация связана с локализацией инфаркта в 

области задней стенки и с поражением задней мышцы, 

реже — с инфарктом передней стенки и соответствен­

но с поражением передней мышцы. 

584 

Клинические проявления постинфарктной недоста­

точности митрального клапана можно разделить на 

три формы: 1)  с т а б и л ь н а я — через 10—14 дней от 

начала инфаркта выслушивается слабый систоличе­

ский шум митральной недостаточности, не сопровож­

дающийся гемодинамическими расстройствами; 

2)  м е д л е н н о  п р о г р е с с и р у ю щ а я , развивающаяся 

в различные сроки инфаркта миокарда и проявляюща­

яся признаками сердечной недостаточности; 3) зло­

к а ч е с т в е н н а я , характеризующаяся внезапным 

острым началом, тяжелой сердечной недостаточно­

стью, отеком легких, нередко заканчивающаяся кар-

диогенным шоком и смертью больного. 

Основные клинические проявления недостаточности 

митрального клапана: систолический шум над верхуш­

кой сердца, влажные хрипы в легких, отек легких и 

симптомы развивающегося кардиогенного шока. 

Регистрирующийся над сердцем пансистолический 

шум типа crescendo — decrescendo может проводиться 

к основанию шеи, что свидетельствует о дисфункции 

передней створки, или в подмышечную область вплоть 

до лопатки, что указывает на поражение задней 

створки [Tommaso С., Lesch M., 1980]. 

На ЭКГ выявляются характерные для острого 

инфаркта миокарда изменения, причем инфаркт может 

быть как трансмуральным, так и очаговым. Часто на 

ЭКГ видны признаки перегрузки левого предсердия. 

Эхокардиография является основным методом диаг­

ностики митральной регургитации и дифференциаль­

ной диагностики причин сердечной недостаточности 

при остром инфаркте миокарда. Она позволяет вы­

явить изменение объема левых камер сердца, рассчи­

тать показатели сократимости миокарда. 

В период систолы створка митрального клапана 

пролабирует в левое предсердие; в период диастолы ее 

движения направлены в сторону, противоположную 

движениям здоровой створки. Полость левого пред­

сердия обычно не увеличена. Секторное ультразвуко­

вое сканирование позволяет выявить нарушенную 

структуру сосочковой мышцы. Во время диастолы 

пораженная створка западает в полость левого желу­

дочка, во время систолы—в полость левого предсер­

дия. Благодаря этому методу исследования можно 

констатировать нарушения регионарной и общей сок­

ратимости, а использование метода доплерографии 

дает возможность количественно оценить поток регур­

гитации. Рентгенологическое исследование выявляет 

увеличение размеров сердца в основном за счет левого 

желудочка и различной степени выраженности застой­

ные явления в малом круге кровообращения вплоть до 

картины, характерной для отека легких. 

Левая вентрикулография позволяет количественно 

определить объем регургитации крови в левое пред­

сердие и дать точную оценку регионарной и общей 

контрактильной функции левого желудочка. 

Коронарография выявляет атеросклеротическое по­

ражение венечных артерий и состояние дистальных 

отделов сосудов, что позволяет судить о необходимо­

сти и возможности реваскуляризирующих вмеша­

тельств. У 70% больных с острой постинфарктной 

недостаточностью митрального клапана отмечены ок­

клюзия или резкий стеноз правой коронарной артерии 

на фоне атеросклеротического поражения других ко­

ронарных артерий. 

5.51. Макропрепарат сердца при обширном заднебазальном 

инфаркте миокарда (а) с переходом на основание сосочковой 

мышцы и ее отрывом (б) (указан стрелками). 

Т е ч е н и е  б о л е з н и зависит от двух основных 

факторов, которые ведут к развитию тяжелой недо­

статочности кровообращения. 1) выраженности мит­

ральной регургитации; 2) массы пораженного инфар­

ктом миокарда и компенсаторных возможностей 

жизнеспособной части левого желудочка. 

Масса пораженного миокарда у этих больных мо­

жет составлять 1—50% от массы левого желудочка 

[Wei J. et al., 1979]. Прогноз жизни больного со 

значительным поражением миокарда, превышающим 

40% от массы левого желудочка, уже сам по себе не 

зависит от наличия недостаточности митрального кла­

пана, а определяется кардиогенным шоком, приводя­

щим больного к быстрой смерти. У остальной части 

больных целесообразно выделить два варианта тече­

ния: острое и хроническое. При остром течении 

болезни возникает необходимость в быстрой хирурги­

ческой коррекции порока. При хроническом течении 

возможно поддержание гемодинамики и предупрежде-

585