Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 126

 

  Главная      Учебники - Медицина     Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - 1989 год

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  124  125  126  127   ..

 

 

Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 126

 

 

ведении дифференциальной диагностики трепетания 

предсердий. 

Электрофизиологическое исследование при трепета­

нии предсердий позволяет: 1) изучить состояние про­

водимости по предсердию и определить субстрат 

трепетания; 2) разработать метод, устанавливающий 

пути активации трепетания; 3) установить электрофи­

зиологический механизм трепетания и клиническое 

значение этого состояния у больного; 4) определить 

возможность прекращения трепетания электрической 

стимуляцией; 5) отдифференцировать трепетание 

предсердий от желудочковой тахикардии в сложных 

случаях. 

Вместе с тем современные технические возможно­

сти лишают электрофизиолога возможности точно 

лоцировать источник трепетания предсердий. Отсут­

ствие изоэлектрической линии на ЭКГ не позволяет 

иметь референтную точку, которая могла бы служить 

источником отсчета распространения возбуждения по 

предсердию. Только тогда, когда удается снять трепе­

тание путем учащающей стимуляции, а затем вызвать 

его программируемой стимуляцией (одиночным стиму­

лом), удается установить место, где «зарождается» 

эта тахикардия. Но для проведения этого метода 

необходимо установить в разных отделах сердца 

одновременно до 8 электродов. 

Электрофизиологическое исследование позволяет 

установить, что у таких больных имеется нарушение 

внутрипредсердной проводимости. У большинства 

больных внутрисердечное исследование позволяет вы­

явить изменение рефрактерное™ миокарда предсердий 

и функции синусно-предсердного узла. 

Лечение. Многие годы для лечения трепетания 

предсердий используют ряд фармакологических пре­

паратов и электрическую дефибрилляцию сердца. 

Необходимо соблюдать основной принцип лечения— 

последовательность: сначала назначить лекарственную 

терапию, а затем дефибрилляцию, однако он в интере­

сах больного не всегда соблюдается. При трепетании 

предсердий с проведением импульса 1:1 показана 

электрическая дефибрилляция. Дефибрилляцию вы­

полняют и при меньшем числе желудочковых сокра­

щений с быстро нарастающей сердечной недостаточ­

ностью. При устойчивом состоянии больного начина­

ют лечение с больших доз препаратов дигиталиса из 

расчета 0,05 мг/кг, чтобы уменьшить проводимость по 

предсердно-желудочковому узлу. Если эффект про­

явился в переходе трепетания предсердий в мерцание, 

лечение дигиталисом дополняют хинидином. Обратная 

последовательность назначения препаратов недопусти­

ма, так как может привести к развитию желудочковой 

тахикардии. 

В последние годы для лечения трепетания предсер­

дий в сочетании с препаратами дигиталиса назначают 

анаприлин (обзидан, индерал, пропранолол). Он умень­

шает число сокращений желудочков. Следует, однако, 

помнить, что этот препарат является р-блокатором и 

может усугубить сердечную слабость, бронхиальную 

астму, хронические обструктивные легочные заболе­

вания. Поэтому мы рекомендуем использовать его 

лишь после насыщения организма сердечными глико-

зидами. В последнее время при тяжелом течении 

заболевания, когда консервативное лечение неэффек­

тивно, электрическая дефибрилляция кратковременна, 

а клиника заболевания остается выраженной, исполь­

зуют хирургическое лечение. Оптимальными являют­

ся случаи, когда удается точно локализовать очаг 

трепетания предсердий и под контролем зрения устра­

нить его методом крио- или электровоздействия. Если 

это не удается (в большинстве случаев), прибегают к 

созданию полной поперечной блокады сердца методом 

трансвенозной электродеструкции предсердно-

желудочкового узла с последующей имплантацией 

электрокардиостимулятора. У больных, которым по­

казана одномоментная коррекция порока сердца или 

аортокоронарное шунтирование, процедура создания 

полной поперечной блокады сердца выполняется мето­

дом криодеструкции под контролем зрения. 

Прогноз. Прогноз при трепетании предсердий зави­

сит от проводимости по предсердно-желудочковому 

узлу (частота пульса). Имеет значение характер ос­

новного заболевания, эффективность терапии которо­

го уменьшает частоту приступов тахикардии и ее 

выраженность. Прогноз лучше в молодом возрасте и у 

лиц с неосложненными формами болезни. 

Устранение очага трепетания предсердий, особенно 

при ее идиопатической форме, позволяет максимально 

увеличить продолжительность жизни больных. 

При искусственном создании полной поперечной 

блокады актуарная выживаемость в течение 10 лет 

составляет 75%. 

4.7. ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИКАРДИИ 

Желудочковая тахикардия—патологическое состо­

яние, клинические проявления которого обусловлены 

низким сердечным выбросом. 

При желудочковой тахикардии частота сердечных 

сокращений превышает 100 в минуту. Функция синусо­

вого узла сохранена, он функционирует самостоятель­

но или вовлекается в ритм желудочков при ретроград­

ной проводимости. 

Частота. Желудочковые тахикардии бывают врож­

денными и приобретенными. Врожденные желудочко­

вые тахикардии встречаются в 15% случаев, приобре­

тенные— в 85%. 

Желудочковые тахикардии чаще встречаются у 

мужчин (69%), чем у женщин (31%). Большинство 

случаев приходится на возраст от 40 до 70 лет. 

Пароксизмальная рецидивирующая желудочковая 

тахикардия обычно выявляется на фоне какого-то 

другого тяжелого сердечного заболевания, наиболее 

часто ИБС. Примерно 35% больных с желудочковой 

тахикардией имеют в анамнезе инфаркт миокарда, а у 

60% больных течение острого инфаркта миокарда в 

разные периоды болезни осложняется желудочковой 

тахикардией. Еще выше процент желудочковой тахи­

кардии у больных с хронической аневризмой сердца. 

Второй очень частой причиной желудочковой тахи­

кардии является интоксикация препаратами дигитали­

са (25%). В частности, при лечении других форм 

тахиаритмий может возникнуть исключительно опас­

ная форма желудочковой тахикардии типа «пируэт». В 

последнее время, особенно в связи с внедрением в 

клиническую практику метода эхокардиографии и 

улучшением диагностики, высокий процент желудоч­

ковой тахикардии (до 10% случаев) выявляется при 

509 

пролапсе митрального клапана. Также часто причиной 

желудочковой тахиаритмии называют кардиомиопа-

тию и несколько реже—ревмокардит, гипертонию, 

амилоидоз. 

Примерно у 5—17% больных причина заболевания 

сердца, приведшая к развитию желудочковой тахикар­

дии, не выявляется. В этих случаях говорят о психо­

соматической природе, однако эмоциональный стресс 

как причина желудочковой тахикардии описывается в 

литературе исключительно редко. Желудочковые та­

хикардии представляют большую опасность для 

жизни. 

Этиология и патогенез. Для практических целей выделяют 

четыре основные группы причин, вызывающих желудочко­

вые тахикардии. В первую группу выделяют постин­

фарктные желудочковые тахикардии. Ко второй группе 

относят тахикардии, обусловленные Рубцовыми изменениями 

миокарда вследствие перенесенной операции на сердце 

(обычно по поводу врожденной патологии), локализованного 

гранулематоза (саркоидоз, дисплазия желудочков, истончен­

ный «бумажноподобный» желудочек). В третью группу 

объединены тахикардии при диффузном поражении миокар­

да. Это может быть гипертрофия миокарда в результате 

аортального стеноза либо алкогольная или вирусная кардио-

миопатия. К четвертой группе относят тахикардии, первич­

ную фибрилляцию желудочков, развивающиеся при физиче­

ской нагрузке. Ни в анамнезе, ни в момент исследования 

изменения на ЭКГ не регистрируется. В большинстве случа­

ев выявляют тотальную окклюзию коронарных сосудов. В 

формировании тахикардии основное значение имеет фактор 

электрической нестабильности, приводящий к изменению 

времени проведения возбуждения в зонах, определяемых как 

аритмогенные и являющихся причиной желудочковой тахи­

кардии. 

Классификация. Для желудочковой тахикардии, как 

и для других видов тахикардии, нет общепринятой 

классификации. Для ее характеристики в основном 

описывают особенности ритма либо механизм, вызы­

вающий тахикардию. 

Ритмы тахикардии: пароксизмальная, непароксиз-

мальная, устойчивая, возвратная, медленная тахикар­

дия, мономорфная, полиморфная, типа «пируэт» (tor­

sade de pointes). 

Механизмы желудочковой риентри-тахикардии (пов­

торного входа возбуждения), эктопическая, «триггер-

ная». 

Патологическая анатомия. С современных позиций 

врожденная желудочковая тахикардия—аритмогенная 

дисплазия, в основе которой лежит генетический 

фактор. Аномалия структуры миофибрилл сократи­

тельного миокарда, которая выявляется при аритмо-

генной дисплазии, наблюдается даже у эмбрионов. 

Заболевание часто носит семейный характер. Аритмо­

генная дисплазия как заболевание проявляется с 

течением времени, не сразу. Этот период совпадает со 

временем замещения миофибрилл жировой тканью. 

Процесс захватывает медиомуральный и субэпикарди-

альные слои. Это позволяет заподозрить травматиче­

ское повреждение, обусловленное сокращениями 

сердца. Когда патологический процесс завершен, нор­

мальная структура сохранена только в субэндокарди-

альном слое. Все остальные слои замещены жировой 

тканью. При микроскопическом исследовании отмеча­

ются истончение стенки желудочка и разрастание 

слоя эпикардиального жира. Гистологическое иссле­

дование выявляет зоны вкрапления нормальных или 

частично дегенерированных фибрилл. Последние, име­

ющие несколько причудливую форму с перемежающи­

мися нормальными очертаниями миокарда, являются 

основой формирования «задержанной» проводимости и 

круга повторного входа возбуждения (риентри). При 

этом структура сохранена только в субэпикардиаль-

ном слое, в эндомиокардиальном слое выявляют нес­

пецифические изменения. 

При электрофизиологическом исследовании в зоне 

дисплазии регистрируется задержанная, двойная и 

фрагментированная активность. Частая стимуляция 

приводит к возрастанию спаренных потенциалов. Та­

кая реакция миокарда этой зоны объясняет механизм 

повторного входа возбуждения, так как задержанная 

активность превосходит рефрактерный период здоро­

вой ткани. Наиболее приемлемой теорией, объясня­

ющей механизм повторного входа при аритмогенной 

дисплазии желудочков, в настоящее время считается 

та, согласно которой измененный миокард проводит 

возбуждение только в одном направлении. Таким 

образом возникает механизм с блокадой проведения 

возбуждения в обратную сторону, что очень напоми­

нает механизм повторного входа возбуждения при 

синдроме Вольфа—Паркинсона — Уайта. 

Патологическая анатомия инфаркта миокарда и 

постинфарктного периода описана в литературе очень 

подробно. До настоящего времени, однако, неясно, 

почему у одних больных тахикардия развивается, а у 

других нет. Есть объяснение причин возникновения 

устойчивой и неустойчивой тахикардии, а также само­

го механизма желудочковой тахикардии коронароген-

ного генеза. Исследованиями последнего времени 

установлено, что при формировании патологического 

процесса в эпикардиальном слое развивается желудоч­

ковая тахикардия по типу кратковременных пароксиз­

мов или «пробежек». Устойчивая желудочковая тахи­

кардия возможна при трансмуральном поражении ми­

окарда с образованием фиброза миокарда. Фиброз 

становится «твердым остовом», по краям которого 

происходит неравномерное растяжение миокарда. 

Электрическая нестабильность этой зоны обусловлена 

наличием островков нормальных миоцитов в зоне 

акинезии. Таким образом, аритмогенный субстрат 

напоминает тот, который выявляется при аритмоген­

ной дисплазии. Вот почему при аневризме сердца или 

Рубцовых изменениях очаг аритмии всегда локализо­

ван на границе здорового и перерожденного миокарда. 

При этом в островках миоцитов формируется анатоми­

ческий субстрат желудочковой тахикардии. 

При моделировании желудочковой тахикардии осо­

бое внимание обращают на внутримиокардиальную 

проводимость. При этом необходимо иметь в виду 

такие важные факторы, как наличие одного или 

одновременно двух источников возбуждения в желу­

дочках. Значение внутримиокардиальной проводимо­

сти для формирования количества очагов тахикардии 

и направления волны возбуждения видно на рис. 4.30. 

В отличие от пути проведения, соединяющего зоны с 

быстрой и медленной проводимостью только в одной 

точке, проведение возбуждения из пораженной ткани 

в здоровую возможно по двум разным зонам. В ряду 

случаев возникновение нестабильности миокарда при­

водит к изменению места наиболее ранней активации 

здоровой ткани, что изменяет частоту сокращений 

сердца во время тахикардии и комплекс ORS. Этих 

510 

4.30. Формирование риентри при желудочковой тахикардии 
[Fontaine G. et al., 1979]. 

Измененный миокард отмечен точками и отделен от 

•здорового зоной недеполяризованных волокон, за исключени­

ем участков проведения возбуждения (1,2). Из ишемизиро-

ванной зоны в область здорового миокарда проходят один 

(а) или два (б) пути проведения возбуждения. Поэтому 

возможны одна или две зоны активации неизмененного 

миокарда. В зависимости от скорости проведения возбуж­

дения и длины проводящего пути развиваются два вида 

тахикардии: мономорфная или полиморфная. Представлен 

вариант тахикардии (в), когда, несмотря на наличие двух 

путей проведения, из здоровой ткани в измененный миокард 

отмечается лишь один «прорыв» возбуждения. В связи с 

наличием двух различных путей проведения в ишемизирован-

ной ткани длительность цикла тахикардии может менять­

ся без изменения ее «морфологии». Аналогичный результат 

имеет место, если в измененном миокарде изменяется 

скорость проведения возбуждения от сокращения к сокраще­

нию (г). 

изменений не происходит, если свойства проведения 

нового пути идентичны свойствам старого, несмотря 

на то что траектории их прохождения могут отстоять 

друг от друга на значительном расстоянии. 

Аналогичным образом наличие двух точек контакта 

между здоровой тканью и тканью с замедленной 

проводимостью не приводит к изменению комплекса 

QRS во время тахикардии. Если свойства проводимо­

сти нового пути аналогичны свойствам ранее суще­

ствовавшего, то ритм не изменится, а ЭКГ останется 

прежней. Подобное происходит и при изменении 

траектории прохождения пути, но она сохраняется в 

зоне поражения. В этом случае меняется ритм, а 

характер ЭКГ остается прежним. 

Л о к а л и з а ц и я  о ч а г а  ж е л у д о ч к о в о й тахи­

кардии. У больных ИБС область возникновения 

желудочковой тахикардии независимо от характера 

ЭКГ локализована либо в левом желудочке, либо в 

межжелудочковой перегородке с левой стороны. 

Если нет ИБС, очаг может быть локализован как в 

правом желудочке, так и в левом. Так, у больных с 

послеоперационным рубцом миокарда правого желу­

дочка (тетрада Фалло) тахикардия развивается в пра­

вом желудочке в его выходном отделе. У больных с 

кардиомиопатией она обычно локализована в левом 

желудочке или в перегородке. Без органических пора­

жений сердца аритмогенная зона находится в правом 

желудочке. Идиопатическая желудочковая тахикар­

дия с комплексом QRS типа блокады левой ножки 

предсердно-желудочкового пучка на ЭКГ происходит 

из правого желудочка, изредка из межжелудочковой 

перегородки. 

4.7.1. «ВРОЖДЕННАЯ» ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ 

Основной формой «врожденной» желудочковой тахи­

кардии является аритмогенная дисплазия желудочков. 

Типичным проявлением заболевания являются повтор­

ные эпизоды желудочковой тахикардии, наблюдаемые 

преимущественно в юношеском возрасте. Аритмоген­

ная дисплазия встречается у мужчин примерно в 

2 раза чаще, чем у женщин. В большинстве случаев 

патологический процесс локализован в правом желу­

дочке. Поэтому заболевание называют аритмогенной 

дисплазией правого желудочка. Однако наличие такой 

дисплазии и в левом желудочке, и в перегородке 

сердца не исключается. 

На ЭКГ у больных во время приступа желудочко­

вой тахикардии регистрируется блокада левой ножки 

предсердно-желудочкового пучка. Это обусловлено 

задержкой распространения возбуждения на левый 

желудочек. Ось сердца меняется в зависимости от 

того, где находится участок дисплазии. Если он 

находится в выходном отделе правого желудочка, то 

ЭКГ имеет нормальную ось или смещена вправо. Если 

зона аритмии располагается на диафрагмальной повер­

хности и на верхушке правого, желудочка, то на ЭКГ 

регистрируется левограмма. 

При синусовом ритме выявляются признаки, харак­

терные для поражения правых камер сердца: увеличе­

ние зубца Р более чем на 2,5 мм, инверсия сегмента 

ST в отведения Vi—Vj и задержка проведения 

возбуждения по правому желудочку. Этим проявлени­

ям часто сопутствует блокада правой ножки предсер­

дно-желудочкового пучка с низким вольтажем, бы­

строй фазой смены потенциалов. Исследованиями 

последнего времени было установлено, что это обус­

ловлено блокадой париетальной ножки без определен­

ной альтерации ножек предсерднр-желудочкового 

пучка. 

В '/з случаев наблюдается очень специфический 

признак—феномен желудочкового поствозбужде­

ния— волна эпсилон, которая располагается после 

комплекса QRS до начала сегмента ST. Этот так 

называемый задержанный потенциал лучше всего ре­

гистрируется при картировании сердца (рис. 4.31). 

Локализация этого потенциала во время внутрисердеч-

ного исследования позволяет очень точно определить 

топику поражения. 

При рентгенологическом исследовании выявляется 

умеренное, диффузное увеличение сердца, преимуще­

ственно между дугой аорты и левым желудочком. 

Легочный рисунок не изменен. Кардиоторакальный 

индекс обычно менее 0,6. При эхокардиографическом 

511 

4.31. Электрограмма и схематическое изоб­

ражение сердца у больного с аритмогенной 

дисплазией. 

Задержанный и фрагментированный потен­

циалы (обозначены стрелками). Порог стиму­

ляции в этой зоне очень высокий. АДПЖ— 

аритмогенная дисплазия правого желудочка. 

Норма — здоровый миокард. 

исследовании видно изолированное расширение пра­

вых камер сердца, особенно правого желудочка. Уве­

личивается соотношение правый желудочек/левый же­

лудочек. При рентгеноконтрастном внутрисердечном 

исследовании—вентрикулографии—выявляется уве­

личение полостей правых отделов, особенно правого 

желудочка. Одновременно отмечается снижение сок­

ратительной функции этой камеры сердца. Изменения 

локализованы преимущественно в выходном отделе и 

проявляются в форме небольших дивертикулов. Такие 

же дивертикулы могут локализовываться на верхушке 

правого желудочка и на заднедиафрагмальной повер­

хности его стенки, непосредственно под трехстворча­

тым клапаном. Описанные аномалии могут носить 

изолированный характер или быть во всех трех 

отмеченных отделах, они формируют своеобразный 

треугольник дисплазии (рис. 4.32). Специфическим ан-

гиографическим признаком заболевания является дли­

тельная задержка контрастного вещества в обозначен­

ных местах, которая может продолжаться до 20 сок­

ращений сердца и более. Контрактильный статус 

области дисплазии существенно отличается от таково­

го в других отделах правого желудочка, которые 

быстро освобождаются от контрастного вещества. 

Электрофизиологическое исследование у таких 

больных следует проводить после уточнения положе­

ния этих дивертикулов с помощью ангиокардиографи-

ческого исследования. Это позволяет при электрофи­

зиологическом исследовании очень детально изучить 

зону дисплазии. В том случае, если больному с 

помощью ранее выполненных исследований удалось 

локализовать очаги дисплазии, проведение катетера в 

эти участки позволяет точно отдифференцировать их 

значение в происхождении тахикардии. На электро­

граммах регистрируется так называемый задержанный 

потенциал активности, который располагается на сег­

менте ST, предшествуя зубцу Т. Если из этого 

участка проводить стимуляцию желудочков, то интер­

вал между стимулом и сокращением желудочка может 

достигать 80 мс. В этой зоне порог стимуляции очень 

высокий. Следует отметить, что такие методы элек­

трофизиологического исследования, как программиру­

емая или частая стимуляция, не вызывают и не 

прекращают желудочковую тахикардию. Вызвать та­

хикардию у этих больных вообще бывает трудно. 

Поэтому программируемую стимуляцию следует про­

водить из нескольких мест правого желудочка, ис­

пользуя различные методики электрофизиологическо­

го исследования. Однако достаточно желудочковую 

тахикардию вызвать однократно, чтобы в последу­

ющем ее можно было вызвать легко. 

4.7.2. «ПРИОБРЕТЕННАЯ» ЖЕЛУДОЧКОВАЯ 
ТАХИКАРДИЯ 

Наиболее частой причиной ее развития, как указыва­

лось выше, является ИБС. Желудочковая тахиарит-

мия, сочетающаяся с ИБС, может иметь в своей 

основе три очень важных этиологических механизма: 

автоматический желудочковый фокус (эктопический 

очаг), круг повторного входа возбуждения (риентри) и 

триггерный автоматизм. Долгое время считалось, что 

желудочковая тахиаритмия, сочетающаяся с ИБС, 

первично обусловлена автоматическим фокусом из-за 

чрезмерной возбудимости миоцитов, располагающихся 

по краям плохо перфузируемой зоны миокарда— 

рубца или аневризмы. Экспериментальными исследо­

ваниями и клиническими наблюдениями в 70-х годах 

было установлено, что в большинстве случаев желу­

дочковая тахиаритмия, сочетающаяся с коронарной 

болезнью сердца, имеет в своей основе механизм 

повторного входа возбуждения. Круг повторного вхо­

да может быть обусловлен либо механизмом микрори-

ентри, когда в него включается очень незначительное 

количество клеток миокарда, либо макрориентри, ког­

да в круг включаются элементы специализированной 

проводящей системы сердца и свободная стенка желу­

дочка. В развитии рефрактерной желудочковой тахи-

аритмии не установлено значения триггерного меха­

низма. 

С практической точки зрения в клинической класси­

фикации этиологических типов рефрактерной ишеми-

ческой желудочковой тахикардии можно выделить две 

группы: эктопические аритмии и аритмии повторного 

входа (риентри). Совершенно эмпирически эктопиче­

ской желудочковой тахикардией считается такая, ко­

торую нельзя вызвать и прекратить программирован­

ной электрической стимуляцией сердца и другими 

электрофизиологическими методами, в частности 

сверхчастой стимуляцией. Тахикардию повторного 

входа возбуждения можно вызвать и прекратить, 

используя электрофизиологические методы. Несмотря 

на то что существует различная реакция на програм­

мируемую стимуляцию при эктопической и риентри-

тахикардии, тем не менее все еще не удалось доказать 

512 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  124  125  126  127   ..