Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 122

4.19. Схематическое изображение (а—в) механизма разви­

тия тахикардии при синдроме Вольфа—Паркинсона — 

Уайта. Объяснение в тексте. 

желудочком. Поскольку добавочный путь начинается 

проксимальнее предсердно-желудочкового пучка, то 

при стимуляции области пучка или возникновении 

стволовых экстрасистол комплекс QRS нормализу­

ется. 

У больных с  ф а с ц и к у л о в е н т р и к у л я р н ы м 

соединением добавочные волокна соединяют спе­

циализированную проводящую систему желудочков 

(предсердно-желудочковый пучок или его ножки) с 

миокардом желудочка. Как и в предыдущем случае, 

отмечаются нормальное значение интервала Р—R, 

задержка проведения возбуждения проксимальнее 

предсердно-желудочкового пучка при электростимуля­

ции предсердия, а также укорочение интервала Я— V 

с атипичным комплексом QRS. Однако в отличие от 

нодовентрикулярного соединения стимуляция предсер­

дно-желудочкового пучка или стволовая экстрасисто­

ла не нормализуют комплекс QRS, а предсердная 

стимуляция не приводит к усилению изменений ком­

плекса QRS при наличии у больного фасцикуловен-

трикулярных соединений. 

Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта. Современ­

ное представление об анатомическом субстрате и 

электрофизиологические данные свидетельствуют, 

что синдром Вольфа—Паркинсона — Уайта обуслов­

лен добавочными проводящими путями. Основным 

элементом этих путей является сократительный 

миокард. 

Основным методом диагностики синдрома Воль­

фа —Парки неона—Уайта остается электрокардиогра­

фия. Доказательством наличия добавочных проводя­

щих путей служат короткий интервал Р—R (Р—Q), 

уширенный комплекс QRS и подъем начального сег­

мента QRS—Д-волна. Диагностические проблемы воз­

никают тогда, когда один или даже все перечисленные 

признаки отсутствуют. Все признаки на ЭКГ обуслов­

лены преждевременным возбуждением участка ми­

окарда, активируемого пучком Кента. В большинстве 

случаев миокард возбуждается через оба пути: нор­

мальный и аномальный, а результирующая комплекса 

QRS отражает смещение этих воздействий. Начальная 

часть QRS—это отражение активации какого-то прок­

симального отдела желудочка, где внедряется доба­

вочный путь. 

Раннее возбуждение миокарда желудочков добавоч­

ными проводящими путями происходит потому, что 

обычные миокардиальные клетки пучка Кента прово­

дят быстрее, чем клетки предсердно-желудочкового 

узла. Однако если пучок добавочного пути сам по 

себе активируется позже предсердно-желудочкового 

узла, то предвозбуждение либо запаздывает, либо 

вообще не проявляется, что более характерно для 

левосторонней локализации пучка Кента, чем для 

правосторонней. 

Наиболее частой формой аритмии является рецип-

рокная тахикардия с антеградным проведением через 

предсердно-желудочковый узел (пучок Гиса) и ретрог­

радным проведением через добавочный путь (пучок 

Кента). Пусковым моментом, приводящим к тахикар­

дии, обычно является экстрасистола, возникающая в 

предсердии, желудочке или же предсердно-

желудочковом узле. На синусовом ритме импульс 

проходит одновременно по проводящим путям и по 

пучку Кента. Для объяснения механизма возникнове­

ния реципрокной тахикардии необходимо уяснить не­

которые особенности патологической физиологии до­

бавочных проводящих путей. Время, необходимое для 

восстановления функции проведения по добавочному 

пути после деполяризации (рефрактерный период), 

зависит от продолжительности цикла стимуляции или 

спонтанного ритма. Значение рефрактерного периода 

может существенно отличаться в зависимости от того, 

в каком направлении «работает» добавочный путь—в 

антеградном или ретроградном. У больных с рецип­

рокной тахикардией рефрактерный период добавочно­

го пути часто превышает рефрактерный период прово­

дящей системы. Поэтому при появлении предсердной 

экстрасистолы последняя блокирует проведение по 

добавочному пути в антеградном направлении и дает 

преимущественное проведение к желудочку через 

нормальную проводящую систему. Это приводит к 

нормализации комплекса QRS. Нормальные и добавоч­

ные проводящие пути в этот момент диссоциируют, 

что способствует возникновению круга повторного 

входа (рис. 4.19). Возбуждение, распространяющееся 

на желудочек, «застает» добавочный путь в состо­

янии, при котором он «работает» только в ретроград­

ном направлении, способствуя возвращению импульса 

обратно в предсердие. Таким образом, возникает 

круговой ритм с антеградной проводимостью через 

нормальную проводящую систему (нормальная QRS) и 

ретроградную проводимость через добавочный прово­

дящий путь. Это и есть ортодромная пароксизмальная 

тахикардия при синдроме Вольфа—Паркинсона— 

Уайта. 

Реже реципрокный ритм, обусловленный синдромом 

пред возбуждения, имитирует желудочковую тахикар-

493 

дию. Это бывает тогда, когда возбуждение в антеград-

ном направлении проводится через добавочный путь, а 

в ретроградном — через предсердно-желудочковый 

узел. Этот вариант тахикардии назван «антидромная 

реципрокная тахикардия» и считается редким. 

Аритмии, сочетающиеся с синдромом Вольфа — 

Паркинсона—Уайта. Мерцательная аритмия сопут­

ствует синдрому предвозбуждения в 12—40% случаев, 

как правило, выявляется у хирургических больных. 

Высокую частоту сочетания синдрома Вольфа—Пар­

кинсона— Уайта и мерцательной аритмии можно объяс­

нить тем, что в хирургические стационары обычно 

направляют наиболее тяжелых больных, лечение кото­

рых в терапевтических стационарах, несмотря на 

применение всех имеющихся средств, оказывается 

неэффективным. 

Трепетание предсердий практически не сочетается с 

синдромом преждевременного возбуждения желудоч­

ков. Какие же факторы являются причиной развития 

мерцательной аритмии при наличии у больного синдро­

ма предвозбуждения? 

Добавочные проводящие пути играют определенную 

роль в поддержании реципрокной тахикардии. Этому 

может способствовать наличие механических или цир-

куляторных факторов, приводящих к растяжению или 

гипоксии предсердий, что в свою очередь приводит к 

нарушению ритма предсердий. Обычно частота сер­

дечных сокращений при реципрокной тахикардии, 

сочетающейся с синдромом Вольфа—Паркинсона— 

Уайта, больше, чем при реципрокной тахикардии, 

обусловленной кругом повторного входа в предсердно-

желудочковом узле. Этот более высокий ритм может 

предрасполагать к электрической нестабильности, вы­

зывающей мерцание предсердий. В литературе приво­

дится большое количество наблюдений перехода ре­

ципрокной тахикардии в мерцательную аритмию. На­

личие частых экстрасистол, которые предрасполагают 

к реципрокной тахикардии, может также явиться 

начальным этапом заболевания предсердия, что ведет 

к его мерцанию. Наконец, если имеются добавочные 

проводящие пути, то единичные или множественные 

желудочковые экстрасистолы могут изменить ретрог­

радную проводимость. Результирующая волна воз­

буждения, распространяющаяся ретроградно, «сталки­

вается» с волной антеградного возбуждения, идущей 

от синусно-предсердного узла; это приводит к нестан­

дартной деполяризации предсердия и вызывает его 

мерцание. Аналогичный эффект возможен и тогда, 

когда волна ретроградного возбуждения «застает» 

миокард предсердия в уязвимый период — в фазу 

восстановления. 

Фибрилляция желудочков. Наличие мерцательной 

аритмии при синдроме предвозбуждения — очень серь­

езный аргумент в пользу хирургического лечения 

больного, поскольку этот вариант аритмии, с одной 

стороны, сам по себе утяжеляет течение болезни, а с 

другой — является потенциальным фактором внезап­

ной смерти при синдроме Вольфа—Паркинсона— 

Уайта. Наличие добавочного пути с коротким рефрак­

терным периодом, сочетающимся с мерцательной 

аритмией или с трепетанием предсердий, может приво­

дить к смерти в результате прямого перехода очень 

частых сокращений предсердий (мерцания) в аналогич­

ные сокращения желудочков (фибрилляция). 

На развитие фибрилляции желудочков при сопут­

ствующей мерцательной аритмии у больных с синдро­

мом WPW не влияют пол, возраст больных в момент 

обследования, их возраст в начале появления симпто­

матики тахикардии, число лет, прошедших со времени 

эпизода тахикардии до развития фибрилляции желу­

дочков, или наличие сопутствующих аномалий сердца. 

Часто бывает так, что первый же эпизод тахикардии 

переходит в фибрилляцию желудочков, в то время как 

у большинства больных реципрокная тахикардия су­

ществует на протяжении многих лет, а затем неожи­

данно осложняется фибрилляцией желудочков. И 

только тщательный анализ электрокардиографической 

картины вне приступа, во время приступа тахикардии, 

а также при развитии мерцательной аритмии позволя­

ет выявить группу больных, предрасположенных к 

фибрилляции желудочков. Оказалось, что к фибрил­

ляции желудочков предрасположены те больные, у 

которых интервал R—JR в период мерцательной арит­

мии менее 200 мс. Таким образом, обследуя больных с 

синдромом предвозбуждения, у которых бывают эпи­

зоды мерцательной аритмии, всегда следует стремить­

ся получить запись ЭКГ и проанализировать предрас­

положенность больного к развитию желудочковой 

тахикардии. Однако, по данным литературы, примерно 

у 10% больных фибрилляция желудочков развивается 

на фоне реципрокной тахикардии, обусловленной син­

дромом Вольфа — Паркинсона—Уайта; у этих боль­

ных никогда ранее, а также в период развития 

фибрилляции желудочков не регистрировалась мерца­

тельная аритмия. 

Наиболее полное объяснение генеза синдрома пред­

возбуждения дает теория Джеймса [James Т., 1972], 

согласно которой для этого заболевания характерна 

продольная диссоциация проводящей системы сердца. 

Тахикардия обусловлена механизмом повторного вхо­

да (риентри), она возникает при блокаде одного 

«колена» этого круга. 

Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта считается 

простейшей моделью риентри-тахикардии у человека. 

Пучок Кента является недостающим звеном анатоми­

ческого круга повторного входа, в состав которого, 

кроме него, входят предсердия, предсердно-

желудочковый узел и пучок, а также желудочки. При 

синусовом ритме или при электрической стимуляции 

предсердий возбуждение проходит и по проводящей 

системе, и по добавочному пути. Однако, если возни­

кает предсердная экстрасистола, это приводит к раз­

личному ответу двух путей проведения. Экстрасистола 

блокируется в пучке Кента, но проводимость по 

предсердно-желудочковому узлу сохраняется. Это 

приводит к тому, что пучок Кента проводит импульс в 

ретроградном направлении, поскольку он сохраняет 

способность желудочково-предсердного проведения. 

При условии, что все компоненты круга повторного 

входа успеют восстановиться ко времени прихода 

импульса, функционирующий круг приводит к разви­

тию устойчивой тахикардии. Описанный механизм 

доказан внутрисердечными электрофизиологическими 

исследованиями, а также результатами операций, до­

казывающих возможность полного устранения риен­

три-тахикардии после прерывания проводимости по 

пучку Кента. 

Ряд авторов, в противоположность мнению боль-

494 

шинства сторонников теории врожденного генеза син­

дрома предвозбуждения, выдвигают версию о приоб­

ретенном характере этого заболевания. Позднее про­

явление болезни (синдрома), однако, не противоречит 

высказанным ранее предположениям, не исключает 

врожденного анатомического субстрата тахикардии. 

Хорошо известно также, что начало аритмии, связан­

ное с синдромом предвозбуждения, требует какого-то 

изменения в состоянии сердца, например появление 

экстрасистолии (в случаях реципрокной тахикардии) 

или мерцательной аритмии, которая чаще всего появ­

ляется в более старшем возрасте. Кроме того, чтобы 

возникла тахикардия по типу риентри, необходима 

«блокада» проведения импульса в добавочном прово­

дящем пути или нормальном пути проведения. Появле­

ние предсердных или желудочковых экстрасистол 

способствует этому. Патофизиологические изменения, 

связанные с возрастом, могут играть не последнюю 

роль в дифференциации качеств нормальных и прово­

дящих путей сердца, что и может явиться причиной 

того, что тахикардии у больных с синдромом WPW 

возникают не в раннем возрасте, а в юношеском или 

даже в период зрелости. 

Электрофизиологическое обследование больных с 

синдромом Вольфа — Паркинсона—Уайта отличается 

многоплановостью. В процессе обследования необхо­

димо решить, имеется ли пред возбуждение, какова 

природа сопутствующей аритмии, достаточно точно 

локализовать место добавочного проводящего пути, 

доказать роль добавочного пути в развитии тахиарит-

мии, охарактеризовать «функциональное поведение» 

добавочного пути и определить эффективность лекар­

ственной терапии для конкретного больного. 

При электрофизиологическом обследовании прежде 

всего следует доказать, что имеется предвозбужде-

ние. Для этого необходимо установить начало Д-волны 

на стандартной ЭКГ и что она предшествует спайку 

предсердно-желудочкового пучка на электрограмме. 

На гисограмме при этом выявляется следующая кар­

тина. На синусовом ритме комплекс, характеризу­

ющий спайк предсердно-желудочкового пучка (Я), 

находится обычно в начале Д-волны. У здорового 

человека через 35 мс после этою обычно следует 

спайк желудочка (V). У больных с синдромом WPW 

эти два спайка (интервал Н— V) практически накла­

дываются один на другой (Н—V = 10—Оме), что 

характерно для синдрома предвозбуждения. 

Степень предвозбуждения на фоне синусового рит­

ма может увеличиваться, что проявляется удлинением 

времени проведения через предсердно-желудочковый 

узел и достигается учащающей стимуляцией сердца из 

близко расположенной к добавочному проводящему 

пути зоны. Эти факторы приводят к смещению спайка 

предсердно-желудочкового пучка в желудочковый 

компонент комплекса QRS, поскольку желудочек все 

больше и больше активируется через добавочный 

путь. 

Несмотря на то что у большинства больных элек­

тростимуляция усиливает проявления предвозбужде­

ния, однако есть группы больных, у которых предвоз-

буждение усиливается по мере удлинения продолжи­

тельности сердечного сокращения или на синусовом 

ритме. Это свидетельствует о том, что физиология 

синдрома предвозбуждения чрезвычайно сложна. 

Есть еще одно исключение, о котором необходимо 

помнить. Пред возбуждение не всегда выявляется на 

ЭКГ на фоне синусового ритма при левосторонней 

локализации пучка Кента. У врача, обследующего 

больного с возвратными тахикардиями без документи­

рованных фактов предвозбуждения, возникает ряд 

трудностей. На ЭКГ может появляться нормальный 

интервал Р—Q и нормальный комплекс QRS. Если у 

такого больного удается записать ЭКГ во время 

приступа, то нередко можно обнаружить переход 

реципрокной тахикардии в мерцательную аритмию с 

быстрым проведением на желудочек и появлением 

аномального комплекса QRS. 

В определенных случаях ЭКС из правого предсер­

дия не выявляет синдрома предвозбуждения. В дан­

ном случае это связано с ускоренным проведением по 

предсердно-желудочковому узлу. Если после этого 

начать стимуляцию левого предсердия (через венеч­

ный синус), то появляется очень ясный признак 

преждевременного возбуждения желудочков. Элек­

трофизиологическое исследование позволяет изучить 

функциональные свойства добавочных путей и сопут­

ствующие аритмии. Оно позволяет также определить 

проведение и рефрактерность структур, составля­

ющих нормальную проводящую систему сердца, а 

также добавочных путей как в антеградном, так и в 

ретроградном направлении. Во время этих манипуля­

ций, как правило, удается вызвать тахикардию. При 

определении рефрактерных периодов ЭКС сердца 

осуществляется при частоте, которая обычно бывает 

у больного, а экстрасистолы наносятся с прогрессив­

ным уменьшением продолжительности цикла. При 

этом становится возможным определить наиболее 

короткий последовый интервал, при котором предсер-

дная экстрасистола все еще проводится на желудочек 

через добавочный путь. Эта величина называется 

эффективным рефрактерным периодом добавочного 

пути. Получаемая величина довольно точно соответ­

ствует кратчайшему интервалу между двумя сокраще­

ниями с признаками предвозбуждения, что позволяет 

выявить больных с опасностью развития желудочко­

вой фибрилляции при наличии предшествующей ей 

мерцательной аритмии, обусловленной синдромом 

Вольфа—Паркинсона — Уайта. Практически, однако, 

это удается не всегда из-за высокой рефрактерности 

мышцы предсердия как таковой. Поэтому справедливо 

считается, что для определения дополнительных пу­

тей с быстрым проведением импульса у таких боль­

ных более предпочтительно индуцировать трепетание 

или мерцание предсердий путем сверхчастой стимуля­

ции предсердий. 

Внедрение хирургических методов лечения у боль­

ных с синдромом предвозбуждения поставило вопрос 

о необходимости точной топической диагностики до­

бавочных аномальных проводящих путей. Стандар­

тная электрокардиография позволяет в значительном 

числе случаев определить местоположение пучка Кен­

та. Однако для хирургических целей дооперационное 

внутрисердечное электрофизиологическое исследова­

ние и особенно интраоперационное исследование явля­

ются методом установления точной локализации этого 

образования. 

Метод программируемой электрической стимуляции 

сердца и регистрация электрограмм во время исследо-

495 

вания позволяют точно охарактеризовать состояние 

нормальных проводящих путей сердца и добавочных 

проводящих путей у больных с синдромом предвоз-

буждения, а также установить наличие сопутству­

ющих аритмий. Это же исследование позволяет опре­

делить эффективность воздействия различных анти­

аритмических препаратов на функциональные свой­

ства добавочных проводящих путей. В идеальном 

случае, конечно, желательно для выбора лекарствен­

ной терапии электрофизиологическое исследование 

проводить всем больным. 

Мы считаем, что целесообразнее использовать этот 

же метод для изучения естественного течения синдро­

ма предвозбуждения. Он позволит ответить на вопрос 

о том, в какой степени бессимптомные синдромы с 

коротким рефрактерным периодом и способные потен­

циально давать быструю проводимость по добавочно­

му предсердно-желудочковому пути требуют профи­

лактического проведения антиаритмической терапии. 

Другими словами, ставится вопрос, насколько оправ­

дан профилактический прием препаратов больными с 

высоким риском внезапной смерти. Совершенно по­

нятно, что такое исследование должно проводиться в 

тех случаях, когда у больных, несмотря на проводи­

мую антиаритмическую терапию, сохраняются при­

ступы тахиаритмий. Особое внимание следует обра­

тить на тех, у которых приступы тахикардии сочета­

ются со снижением артериального давления, ухудше­

нием гемодинамики. Требуют обязательного обследо­

вания больные с тахиаритмиями с высокой вероятно­

стью внезапной смерти, обусловленной быстрой про­

водимостью по добавочному предсердно-

желудочковому пути в момент развития мерцательной 

аритмии, поскольку такое обследование позволяет 

сделать единственный правильный вывод о спасении 

этих больных. Мы считаем, что абсолютным показа­

нием к проведению электрофизиологического обсле­

дования является молодой возраст больных, когда 

возвратные аритмии требуют непрерывного примене­

ния антиаритмических препаратов, что ухудшает ана­

томическое и функциональное состояние миокарда. У 

таких больных хирургическое лечение, несомненно, 

предпочтительнее перед другими методами. 

Лечение. При лекарственной терапии следует осно­

вываться на механизме аритмии и особенностях фар-

макокинетики препаратов. Следует учитывать наличие 

сопутствующих аритмий и особенности проводимости 

и рефрактерности предсердия, желудочка и нормаль­

ного и добавочного проводящего путей в антеградном 

и ретроградном направлениях. 

У больных с реципрокной тахикардией начало арит­

мии обычно возможно при наличии экстрасистолии 

(предсердной, узловой или желудочковой), вызыва­

ющей диссоциацию процесса активации нормального и 

добавочного проводящих путей из-за разности реф­

рактерных периодов, что приводит к формированию 

круга риентри. Поэтому профилактическая терапия 

может быть направлена на уменьшение числа экстра­

систол или на изменение рефрактерных периодов 

таким образом, чтобы интервал, следующий за эк­

страсистолой, способной вызвать диссоциацию, стано­

вился короче. Лечение можно направить непосред­

ственно на механизм, с помощью которого формиру­

ется аритмия. 

Большинство лекарств обладает многофакторным 

воздействием на организм больного, например такой 

широко распространенный препарат, как хинидин. Он 

применяется во всех странах мира. С одной стороны, 

хинидин удлиняет продолжительность эффективного 

рефрактерного периода добавочного пути, а с дру­

гой— замедляет проведение в нескольких элементах 

круга тахикардии. 

В целом, однако, воздействие лекарства на проводи­

мость и рефрактерность является однотипным. У 

больных с рефрактерной аритмией целесообразно из­

брать следующий путь. Электрофизиологическое об­

следование больных дополняется серийным тестирова­

нием лекарств и ежедневным подтверждением эффек­

тивности или неэффективности этой терапии при 

помощи электрода, оставленного в сердце. Лекарства 

затем систематически тестируются, причем можно 

тестировать не только один препарат, но и несколько, 

в результате удается найти оптимальный состав анти­

аритмической терапии. При этом оценка терапии, 

проводимая при электрофизиологическом исследова­

нии, проводится следующим образом: терапия предуп­

реждает тахикардию, урежает частоту приступов, 

замедляет тахикардию или неэффективна. В послед­

нем случае абсолютно показано хирургическое вмеша­

тельство. 

Показания к хирургическому лечению. Отбор боль­

ных на операцию определяется многими факторами. К 

ним относятся возраст больного и его общее состо­

яние, характер тахикардии, наличие или отсутствие 

сопутствующих аномалий сердца, которые сами по 

себе требуют хирургического вмешательства, харак­

тер добавочного предсердно-желудочкового пути и его 

доступность, уменьшение симптомов болезни в ре­

зультате лекарственной терапии и т. д. Консерватив­

ную терапию необходимо проводить до операции. 

Однако, у многих больных лекарственная терапия 

безуспешна. В частности, встречаются больные, кото­

рые плохо переносят антиаритмические препараты, 

иногда даже такие, которые могли бы быть наиболее 

эффективными. Особую сложность представляет ле­

чение до операции детей. Из литературы известно 

также, что многие антиаритмические препараты обла­

дают сильным побочным действием. Это вынуждает в 

определенном проценте случаев определять показания 

к операции в молодом возрасте. 

Хирургическое лечение. Первая удачная операция у 

больного с синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта 

была выполнена в 1968 г. в Дьюкском медицинском 

центре W. Sealy. Успех первой операции, как это 

часто бывает, оказался возможным в результате 

исключительно правильного подбора больного. У это­

го больного был правосторонний пучок Кента, благо­

даря чему оказалось возможным на сокращающемся 

сердце выделить правую венечную артерию на уча­

стке, где проходил этот добавочный путь, и затем 

рассечь его. 

Доступ к добавочным путям со стороны эпикарда 

длительное время считался нерациональным. Вероят­

но, это справедливо при расположении пучка Кента с 

левой стороны. В этом случае он проходит под 

коронарным синусом и левой коронарной артерией. 

Отделение их на сокращающемся сердце, несомненно, 

представляет большие сложности. Что касается пере-

496