Раны и раневая инфекция (М.И. Кузин) - часть 16

ток является макрофаг [Виногра-

дов В. В., Воробьева Н. Ф., 1973;

Witting Н„ 1969].

В период наиболее полного развития

грануляционной ткани (6—7-е сутки

после травмы) в ней в большом коли-

честве появляются плазматические

клетки. Они концентрируются, как

правило, около сосудов. Плазматиче-

ские клетки возникают из лимфоци-

тов; последние при этом увеличивают-

ся, цитоплазма их окрашивается базо-

фильно, ядро располагается эксцент-

рично. Цитоплазма плазматических

клеток содержит большое количество

РНК. Плазматические клетки являют-

ся носителями аутоиммунной инфор-

мации. В их цитоплазме присутствуют

игольчатые белковые кристаллы, ко-

торые, очевидно, являются матрицей

для образования антител.

В грануляционной ткани присутст-

вуют гигантские многоядерные клетки.

Механизмы их образования и роль в

раневом процессе недостаточно ясны.

Последняя скорее всего не ограничи-

вается фагоцитарной функцией. Ги-

стохимические, электронно-микроско-

пические и авторадиографические ис-

следования свидетельствуют о том,

что многоядерные клетки являются

высокоэнергетически заряженными,

отличаются интенсивными синтети-

ческими процессами (рис. 2.26) и,

несомненно, принимают активное

участие в общем ходе раневого про-

цесса.

Электронно-микроскопический ана-

лиз микробиологического профиля ра-

ны, т. е. содержания микробов в раз-

личных ее слоях, показал, что особен-

но большое количество микробов, как

жизнеспособных, так и фагоцитиро-

ванных лейкоцитами и макрофагами,

располагается в некротических массах

и в струпе. В находящемся под ними

демаркационном лейкоцитарном вале

их значительно меньше, а в грануля-

ционной ткани они отсутствуют или

единичны (рис. 2.27) [Д. С. Саркисов

и др., 1984]. Такой характер распре-

деления микробов в поврежденных

тканях вполне оправдывает необходи-

мость ранней некрэтомии в пределах

здоровых тканей, тщательного поиска

малейших гнойных затеков и их лик-

видации как важнейшего элемента

в комплексе мероприятий по хирурги-

ческой обработке раны [Кузин М. И.

и др., 1979].

По мере нарастания количества

коллагеновых волокон грануляционная

ткань становится все более плотной:

наступает последний период раневого

процесса — фаза рубцевания (12—

30-е сутки). Она характеризуется про-

грессирующим уменьшением числа

сосудов и клеточных элементов —

макрофагов, тучных клеток, фибро-

бластов. В цитоплазме фибробластов

снижаются содержание РНК, актив-

ность кислой и щелочной фосфатазы,

(3-глюкуронидазы [Афанасьев Ю. И.,

1971; Vizioli M. et al., 1972], умень-

шаются объем эндоплазматической се-

ти и пластинчатого комплекса, коли-

чество рибосом [Shilling J., 1968].

Фибробласты приобретают вытянутую

форму. В отдельных случаях их цито-

плазма имеет вид узкого извилистого

цитоплазматического отростка, в ко-

тором биосинтетические процессы

протекают на низком уровне (рис. 2.28).

По нашим и литературным данным

[М. Vizioli et al., 1976], активность

щелочной фосфатазы в фиброцитах

рубцовой ткани на 14—20-е сутки пос-

ле травмы остается высокой, особенно

в участках рубца, расположенных не-

посредственно под эпидермисом и со-

держащих много клеточных элементов

и тонкие пучки коллагеновых волокон.

В келоидных рубцах после ожогов

кожи нормальный переход некоторых

фибробластов в фиброциты задержи-

вается. Такие фибробласты отличают-

ся высоким содержанием РНК, глико-

гена, повышенной ферментативной ак-

тивностью цитоплазматических струк-

тур, длительно продуцирующих избы-

точное количество коллагена [Журав-

лева М. В., 1966; Болховитинова Л. А.,

Павлова М. Н., 1977]. Такой извра-

щенный фибриллогенез приводит к

формированию химически неполно-

ценного коллагена, легко подвергаю-

щегося дегенерации.

Хотя по мере созревания грануля-

ций количество макрофагов умень-

шается, они и в формирующейся руб-

цовой ткани сохраняют признаки вы-

сокой синтетической активности

(рис. 2.29). Какие функции выполняют

эти клетки в данном периоде раневого

процесса — не вполне ясно. По дан-

ным электронно-микроскопических ис-

следований, одной из них, вероятно,

является фагоцитоз коллагеновых во-

локон (рис. 2.30). В молодом сформи-

рованном рубце клеточные элементы

(фибробласты, макрофаги) распола-

гаются среди толстых пучков колла-

геновых волокон. Однако при этом

многие из них сохраняют морфологи-

ческие признаки достаточно высокой

функциональной активности: крупное

ядро, хорошо развитые эндоплазмати-

ческую сеть и пластинчатый аппарат,

множество лизосом (рис. 2.31). Все

это говорит о том, что рубец представ-

ляет собой структуру с достаточно

высокой напряженностью биосинтети-

ческих процессов.

Согласно современным представле-

ниям, параллельно с формированием

коллагеновых волокон происходит час-

тичное их разрушение, в результате

чего обеспечивается более тонкая ре-

гуляция процесса новообразования

фиброзной ткани. Н. И. Краузе (1946)

отмечал, что при заживлении раны

происходит не только накопление, но

и рассасывание рубцовой ткани. По

его мнению, рассасывание препятст-

вует накоплению и уплотнению волок-

нистой основы раны и тем самым под-

держивает крово- и лимфообращение

в грануляциях на постоянно высоком

уровне. Н. И. Краузе считал, что при

лечении ран необходимо стимулиро-

вать процессы рассасывания рубцовой

ткани в период ее формирования. Это

может способствовать образованию

мягких подвижных рубцов.

Данные Н. И. Краузе нашли под-

тверждение в современных исследова-

ниях. Так, в грануляционной ткани

обнаружена коллагеназа — фермент,

расщепляющий коллаген. Установ-

лено, что коллагеназу продуцируют

разные клетки грануляционной ткани,

в том числе и фибробласты [Штраух Л.,

1971]. На основании этого высказано

мнение о том, что фибробласты, по-

видимому, выступают в роли клеток,

как продуцирующих коллаген, так од-

новременно и разрушающих его, т. е.

являются не только фибробластами,

но и фиброкластами [Саркисов Д. С,

1972; Шехтер А. Б., Милованова 3. П.,

1975]. По мнению A. TenCate и D. De-

porter (1975), способность фибро-

бластов к разрушению продуктов соб-

ственной секреции является клеточной

основой непрерывной перестройки сое-

динительной ткани. Эта точка зрения

подтверждается обнаружением в цито-

плазме фибробластов грануляционной

ткани небольших пучков вполне сфор-

мированных коллагеновых волокон,

что и расценивается как фагоцитоз их

этими клетками.

Фагоцитоз коллагеновых волокон на

разных стадиях заживления раны, в

том числе в периоде формирования

рубца, осуществляют также макро-

фаги. Поглощение коллагеновых во-

локон макрофагами при процессах ин-

волюции матки крыс наблюдал Е. Ра-

rakkal (1972). Этот феномен следует

расценивать как одно из проявлений

процесса перестройки вновь образо-

ванного рубца, подобно аналогичному

процессу в костной ткани при зажив-

лении перелома.

При обширном повреждении в ране-

вой процесс вовлекается и мышечная

ткань. Гибель части мышечных воло-

кон сопровождается регенераторной

реакцией сохранившихся, которая вы-

ражается в активации так называе-

мых клеток-сателлитов (камбиальные

элементы скелетной мышцы), форми-

ровании мышечных почек, богатых

саркоплазмой и ядрами, и в результа-

те этого новообразования мышечной

ткани. Электронно-микроскопическая

авторадиография позволяет в деталях

проследить взаимоотношение дистро-

фических и восстановительных про-

цессов внутри отдельных мышечных

волокон (рис. 2.32). Даже те из них,

которые при заживлении раны оказы-

ваются замурованными среди фиб-

розной ткани, сохраняют высокую на-

пряженность биосинтетических про-

РАНЫ

И РАНЕВАЯ

ИНФЕКЦИЯ

Рис. 2.26 Синтез РНК в ядрах многоядерной клетки на 15 сутки
после нанесения раны Х25000

МОРФОЛОГИЯ
РАНЕВОГО
ПРОЦЕССА

Рис. 2.27. В бактерии,фагоцитированной неитрофилом демаркацион-
ного вала раны, продолжается синтез РНК (черные зерна серебра
над бактерией). Х22 000.