Раны и раневая инфекция (М.И. Кузин) - часть 15

дится из клетки [Ross R., 1970; Born-

stein P., Ehrlich H., 1973].

Молекулы коллагена, синтезирован-

ные фибробластами в основном веще-

стве путем линейной агрегации, при

которой молекулы соседних агрегатов

оказываются сдвинутыми в отноше-

нии друг друга на определенную дли-

ну, образуют первичные фибриллы с

периодичностью в 64—70 нм [Ross R.,

Benditt E., 1961; Bornstein P., Ehr-

lich H., 1973].

Функция фибробластов в раневом

процессе не ограничивается продук-

цией коллагена, но заключается и в

синтезе мукополисахаридов (гликоза-

миногликанов) — важного компонента

межуточного вещества соединитель-

ной ткани. Впервые гистохимически

кислые мукополисахариды в грануля-

ционной ткани выявили J. Dunphy и

К. Udupa (1956). Они утверждали, что

кислые мукополисахариды секрети-

руются фибробластами, что было под-

тверждено рядом исследователей[Ка-

савина Б. С, Музыкант Л. И., 1958;

van Winkle W., 1967]. В настоящее

время установлено, что основное ве-

щество грануляционной ткани содер-

жит следующие гликозаминогликаны:

гиалуроновую кислоту, хондроитин-

серные кислоты, глюкоз амин, галакто-

замин, гепарин. Эти мукополисахари-

ды синтезируются фибробластами и

тучными клетками. Согласно совре-

менной точке зрения, на ранних эта-

пах заживления раны в ней накапли-

ваются несульфатированные мукопо-

лисахариды типа гиалуроновой кисло-

ты. При созревании грануляционной

ткани повышается содержание суль-

фатированных мукополисахаридов,

главным образом хондроитинсульфа-

тов А и С. Мукополисахариды и кол-

лаген могут синтезироваться одновре-

менно, например в культуре тканей

куриных эмбрионов [Conrad G., 1970].

Полисахариды, окружающие моле-

кулы коллагена во внеклеточном про-

странстве, регулируют образование

фибрилл [Wood P., 1962, и др.]. Огра-

ничивая быструю диффузию молекул

коллагена во внеклеточном простран-

стве, полисахариды создают высокую

концентрацию их в определенных

участках, а также оказывают влияние

на рост и формирование коллагеновых

волокон. Окончательное формирова-

ние коллагеновых нитей толщиной в

несколько десятков нанометров проис-

ходит в присутствии АТФ с помощью

водородных связей при участии глю-

кокортикоидов и гликозаминогликанов,

роль которых заключается в стабили-

зации и цементировании волокнистых

структур [Мазуров В. И., 1974; Хиль-

кин А. М. и др., 1976].

В грануляционной ткани на высоте

ее развития обнаруживается большое

количество аргирофильных волокон,

которые концентрируются около кол-

лагеновых. В поверхностном слое гра-

нуляций аргирофильные волокна

образуют густую сеть, возникающую

уже в самые ранние сроки после

травмы и сохраняющуюся в поверх-

ностных слоях рубцовой ткани. Оче-

видно, что в грануляционной ткани

большая часть аргирофильных воло-

кон представляет собой преколлагено-

вые, которые исчезают по мере разви-

тия фиброзной ткани. Однако неко-

торые аргирофильные волокна пред-

ставляют собой собственно ретикули-

новые и сохраняются и в рубцовой

ткани, особенно в поверхностных ее

слоях.

Примерно, так же, как синтез кол-

лагена, происходит образование эла-

стических волокон. Существует мне-

ние, что эластин синтезируют клетки,

носящие название эластобластов [Gak-

son L., 1968]. Отличить их от фибро-

бластов по морфологическим призна-

кам почти невозможно. По другим

данным, допускается участие в этом

процессе клеток гладкой мускулатуры

[Kador A. et al., 1971]. Первичные

фибриллы эластина образуются мак-

ромолекулами тропоэластина с массой

от 68 000 до 74 000 [Partridge S.,

1973], располагающимися в основном

веществе без определенной ориента-

ции. В эластических фибриллах нет

поперечной исчерченности.

На ранних этапах формирования

эластические волокна состоят из па-

раллельно расположенных скоплений

фибрилл диаметром 10 нм, которые

часто обнаруживаются в непосредст-

венной близости от клеток, имеющих

вид типичных фибробластов с расши-

ренными цистернами эндоплазматиче-

ской сети и хорошо развитым пла-

стинчатым комплексом. В цитоплазме

их обнаруживается большое количе-

ство тонких фибрилл. Полностью

сформированные эластичные волок-

на в отличие от коллагеновых, беспо-

рядочно располагаясь, широко анасто-

мозируют друг с другом и образуют

широкопетлистую сеть или решетку

[Ross R., 1975], что и определяет их

эластические свойства.

Говоря о развитии грануляционной

ткани, мы остановились главным

образом на эндотелиальных клетках

и фибробластах. Однако новообразо-

вание сосудов и волокнистых струк-

тур обеспечивается не только этими,

но и другими клеточными элементами.

Важную роль в развитии и созре-

вании грануляционной ткани играют

тучные клетки. Считают, что в их

цитоплазме синтезируется ряд биоло-

гически активных веществ — гепарин,

серотонин, гистамин. Они накапли-

ваются в метахроматических грану-

лах тучных клеток (рис. 2.24) и выде-

ляются в окружающую среду при их

дегрануляции. По-видимому, тучным

клеткам свойствен мерокриновый тип

секреции, так как секреция их не

ведет к гибели клеток, а напротив,

стимулирует перестройку ядра и цито-

плазмы опустошенных клеток. Элект-

ронно-микроскопические исследова-

ния, проведенные W. Spector и D. Wil-

loughby (1968), свидетельствуют о

том, что процесс дегрануляции начи-

нается с появления вокруг гранул

мелких просветлений — вакуолей, ко-

торые продвигают гранулы к оболочке

клеток. Оболочка разрывается, и гра-

нула выталкивается за пределы клет-

ки. После дегрануляции в тучных

клетках гиперплазируется пластин-

чатый аппарат, шероховатый эндо-

плазматический ретикулум [Гу-

щин И. С, 1974; Padawer J., 1970],

что свидетельствует о начале очеред-

ного секреторного цикла. В гранулах

тучных клеток выявляется высокая

активность АТФ-азы — фермента

энергетического синтеза. В их цито-

плазме гистохимически идентифици-

рованы цитохромоксидазы, кислая и

щелочная фосфатазы, протеазы, эс-

теразы, лейцинаминопептидазы [Wit-

ting Н., 1969]. Наши электронно-

авторадиографические исследования

показали, что тучные клетки харак-

теризуются высоким уровнем синтети-

ческих процессов (рис. 2.25). Не иск-

лючено, однако, что после дегрануля-

ции часть тучных клеток погибает.

В процессе заживления содержание

тучных клеток в раневой области из-

меняется: в первые 24 ч после ране-

ния число их снижается, к 3—5-м сут-

кам увеличивается и достигает макси-

мума к 8-м суткам, т. е. к моменту

развития грануляционной ткани [Wit-

ting Н., 1969]. По нашим данным, наи-

большее количество тучных клеток об-

наруживается на 5—7-е сутки ране-

вого процесса. S. Ooka-Souda (1974)

и Т. Мовэт (1975) считают, что туч-

ные клетки играют основную роль в

фазе острого воспаления, когда их

дегрануляция сопровождается выде-

лением медиаторов воспаления. Кон-

цепция о выбрасывании тучными

клетками гистамина на ранних этапах

воспаления согласуется с современной

точкой зрения о функциональной

двойственности тучной клетки, т. е. о

способности ее секретировать раз-

личные биологически активные веще-

ства, главным образом гистамин и ге-

парин, на разных этапах заживления

раны. По фармакологическому дейст-

вию гепарин является антагонистом

гистамина. На его действии основаны

инактивация ферментов, антитокси-

ческое действие, стимуляция фибрил-

логенеза.

Происхождение тучных клеток

окончательно не выяснено. Полагают,

что они могут образовываться в ре-

зультате дифференцировки ретику-

лярных [Gsaba G. et al., 1967], адвен-

тициальных клеток [Меньшова А. П.,

1955], фибробластов, малых и боль-

ших лимфоцитов. В раневой поверх-

ности предшественником тучных кле-

РАНЫ

И РАНЕВАЯ

ИНФЕКЦИЯ

Рис. 2.24. Тучная клетка с большим числом гранул (Г). Х25 000.

МОРФОЛОГИЯ
РАНЕВОГО
ПРОЦЕССА

Рис. 2.25. Выраженный синтез РНК в тучной клетке. Х28 000.