Раны и раневая инфекция (М.И. Кузин) - часть 12

резко уменьшается количество лейко-

цитов. Макрофаги продолжают играть

важную роль, но главное значение в

период пролиферации приобретают

эндотелий капилляров и фибробла-

сты.

Грануляционная ткань начинает

формироваться в виде отдельных оча-

гов в дне раны. Эти очаги характе-

ризуются интенсивным новообразова-

нием капилляров. Эндотелиальные

клетки отличаются высоким содержа-

нием ферментов [Raekallio J., 1970] и

интенсивностью биосинтетических

процессов (рис. 2.13). Вокруг новооб-

разованных капилляров концентриру-

ются тучные клетки, которые секрети-

руя биологически активные вещества,

способствуют пролиферации капилля-

ров [Odland G., Ross R., 1968; Shil-

ling J., 1968]. Богатство кровеносными

сосудами и клетками делает грануля-

ционную ткань сочной, легко кровото-

чащей, придает ей розово-красный

цвет.

Вторым важнейшим клеточным

компонентом грануляционной ткани

является фибробласт. Образуя колла-

геновые волокна, он обеспечивает за-

живление, точнее рубцевание раны.

Источники происхождения раневых

фибробластов окончательно не выяс-

нены. Большинство исследователей

считают, что предшественником фиб-

робласта является околососудистый

камбий, а именно малодифференциро-

ванная клетка соединительной ткани

[Аничков Н. Н. и др., 1951; Шимке-

вич Л. Л., 1965; Grillo H. et al., 1960;

Ross R., Odland G., 1968]. Обсуждается

вопрос о возможности происхождения

раневых фибробластов из гематоген-

ных элементов. М. А. Ланге и Н. Г. Хру-

щов (1973), Н. Г. Хрущов (1976) и др. в

качестве их предшественника называ-

ют мононуклеарную кровяную клетку.

Однако вопрос о том, является ли гема-

тогенный предшественник фибробла-

ста потомком стволовой клетки или

принадлежит к клеточной линии ме-

ханоцитов, остается неясным, как

и вопрос о том, как он попадает в

кровь.

В фазе пролиферации количество

фибробластов значительно увеличива-

ется и они становятся преобладаю-

щими клетками грануляционной тка-

ни. Возникает вопрос о том, как про-

исходит быстрое накопление такого

большого числа фибробластов, воз-

можно ли их митотическое деление?

Это остается неясным. Большинство

исследователей отмечают незначи-

тельное или умеренное количество

митозов в фибробластах грануляцион-

ной ткани, причем более часты ми-

тозы в фибробластах, располагаю-

щихся не в самой дерме, а в подле-

жащих ее слоях. Митозы в фибро-

бластах грануляционной ткани кож-

ной раны кроликов наблюдали

Н. Н. Аничков и соавт. (1951) на 4—

5-е сутки заживления, Е. В. Дмитрие-

ва (1968) и Н. Д. Яковлева (1969) —

на 2—7-е сутки раневого процесса.

Нам удалось зарегистрировать митоз

в фибробласте при электронно-авто-

радиографическом исследовании гра-

нуляционной ткани (рис. 2.14). Одна-

ко Е. В. Дмитриева отмечает, что

быстрый рост числа фибробластов

происходит не столько за счет их мито-

тического деления, сколько в резуль-

тате развития их из мигрирующих

от сосудов субэндотелиальных и ад-

вентициальных клеток.

Исследования, выполненные с по-

мощью электронно- микроскопической

радиоавтографии, свидетельствуют о

том, что клетки с интенсивным син-

тезом ДНК, т. е. подвергающиеся ги-

перплазии, располагаются преимуще-

ственно или исключительно в стенке

капилляров или в непосредственной

близости от нее, и, вероятнее всего,

являются перицитами (рис. 2.15). Это

говорит в пользу того, что перициты

с достаточным основанием следует

рассматривать в качестве клеток—

предшественников фибробластов:

клетки, возникшие после деления пе-

рицитов, выходят за пределы сосуди-

стой стенки и, постепенно дифферен-

цируясь, превращаются в фибробла-

сты грануляционной ткани [Смольян-

ников А. В. и др., 1984].

Фибробласт соединительной ткани

представляет собой вытянутую клетку

с узким длинным ядром и слабо раз-

витыми цитоплазматическими струк-

турами. Интенсивность биосинтетиче-

ских процессов в таких фибробластах

невысока (рис. 2.16), вследствие чего

их нередко называют фиброцитами.

Речь при этом идет не об отсутствии

коллагеногенеза, а о низком его

уровне.

Однако следует отметить, что и в

нормальной соединительной ткани

часто встречаются фибробласты с хо-

рошо развитыми цитоплазматически-

ми и ядерными ультраструктурами и

с относительно высоким уровнем био-

синтеза (рис. 2.17). Но даже эти фиб-

робласты существенно отличаются от

тех, которые видны в грануляционной

ткани. Последние характеризуются

крупным ядром округло-овальной

формы с 1—2 ядрышками и большим

количеством органелл с особенно

сильно развитой гранулярной эндо-

плазматической сетью (рис. 2.18).

В литературе сложилось мнение,

что фибробласты с расширенными

канальцами гранулярной эндоплазма-

тической сети являются клетками,

интенсивно синтезирующими белок

[Болховитинова Л. А., Павлова М. Н.,

1977; Хомулло Г. В., Иваненко Т. В.,

1977; Яковлева Г. И., 1978; Ross R.,

Benditt E., 1961, и др.]. Действитель-

но, фибробласты с подобной структу-

рой всегда можно наблюдать при элект-

ронно-микроскопическом исследова-

нии ран, келоидных рубцов и других

состояний, связанных с усиленным

коллагенообразованием. При элект-

ронно-радиоавтографическом исследо-

вании заживления ран мы определяли

уровень синтеза белка в цитоплазме

каждого исследованного фибробласта

по интенсивности включения предше-

ственника коллагеновых белков проли-

на -3,4,5-

3

Н [Колокольчикова Е. Г.

и др., 1980]. По данным количествен-

ного анализа, скорость синтеза белка

в фибробластах с узкими канальцами

гранулярной эндоплазматической сети

была выше (рис. 2.19), чем в фибро-

бластах с расширенными канальцами

(рис. 2.20). Однако более низкий уро-

вень синтеза белка в фибробластах

с расширенными канальцами не озна-

чает, что эти клетки содержат мень-

шее количество белка. Вполне вероят-

но, что электронно-плотное содержи-

мое широких канальцев гранулярной

эндоплазматической сети представля-

ет собой ранее синтезированный бе-

лок, и, такие клетки по содержанию

его могут превосходить фибробласты

с узкими канальцами гранулярной

эндоплазматической сети.

Полагают, что фибробласт приобре-

тает способность к интенсивному син-

тезу коллагена не сразу, а только

после определенной внутренней струк-

турно-функциональной перестройки.

Она заключается в гипертрофии

ядра и ядрышка, гиперплазии грану-

лярной эндоплазматической сети, в

рибосомах которой в дальнейшем бу-

дут синтезироваться белки, в расши-

рении зоны пластинчатого комплекса,

постепенном повышении содержания

ферментов — щелочной фосфатазы,

р-глюкуронидазы, неспецифической

эстеразы и др. [Фукс Б. Б., 1966; Rae-

kallio J., 1970]. Это период наращи-

вания и развертывания материальной

базы для последующего интенсивного

коллагеногенеза. Фибробласты в под-

готовительном периоде называются

молодыми, незрелыми [Ross R., 1968].

В их цитоплазме нередко можно обна-

ружить крупные капли липидов, кото-

рые в дифференцированных фибро-

бластах встречаются значительно

реже (рис. 2.21).

Н аши электронно- авторадиографи-

ческие исследования свидетельствуют

о том, что особенно интенсивный син-

тез РНК в фибробластах регистриру-

ется в раннем периоде формирования

грануляционной ткани, когда коллаге-

ногенез выражен еще слабо (рис. 2.22).

В дальнейшем же, когда начинается

образование коллагеновых волокон,

синтез РНК в фибробластах проте-

кает на среднем уровне. Это можно

объяснить тем, что интенсивный син-

тез РНК в первом периоде обеспечи-

вает гиперплазию эндоплазматической

сети, рибосом и других органелл, т. е.

идет на формирование структур, ко-

торые ответственны за коллагеноге-

РАНЫ

И РАНЕВАЯ

ИНФЕКЦИЯ

Рис. 2.13. Синтез РНК в клетках эндотелия (Э) (12-день раневого

процесса). ХЗО 000.

Рис. 2.14. Митоз фибробласта (8-е сутки после нанесения раны).

X 28 000.

МОРФОЛОГИЯ
РАНЕВОГО
ПРОЦЕССА