Глава  VI

 

Экстрацеребральная регуляция кровообращения в головном мозгу

 

1. Механизмы, регулирующие кровообращение

Кровообращение в мозгу нельзя рассматривать изолированно от кровообращения всего организма в целом, так как усиленная работа тех или иных органов или тканей постоянно сопровождается перераспре­делением крови в организме. Интенсивная работа какого-либо органа вызывает приток крови к нему; в то же время поступление крови к другим органам уменьшается. При таких перераспределениях крови по всему организму мозг по степени кровенаполнения может находиться в синергических или антагонистических отношениях с рядом других ор­ганов.

Находясь в общей системе с другими органами, мозг в то же время занимает среди них особое положение. В отличие от остальных органов и тканей мозг всегда активен, что в свою очередь является результатом непрерывного функционирования нервных клеток. Определенный уровень процессов обмена веществ, протекающих в основных элементах нервной ткани, требует постоянного притока кислорода или, иначе говоря, непре­рывного поступления крови к мозгу. В соответствии с только что сказан­ным существует целый ряд условий и механизмов, обеспечивающих постоянство кровоснабжения мозга. К числу их должно быть отнесено нахождение мозга в герметически закрытом окостеневшем черепе, сифо­ны на артериях, снабжающих головной мозг, при вхождении их в полость черепа, синокаротидный механизм и другие.

Среди механизмов, регулирующих поступление крови к мозгу, раз­личают приспособления, ограждающие его от чрезмерного переполнения кровью и, напротив, обеспечивающие подачу большого количества крови з случае повышенной деятельности мозга. Повышение активности моз­га сопровождается вступлением в действие как механизмов, ведающих перераспределением крови во всем организме, так и механизмов, перераспределяющих кровь в пределах только мозга. Деятельность последних обеспечивает работающим отделам мозгового вещества значи­тельно большее количество крови по сравнению с участками, функцио­нальная деятельность которых в данный момент заторможена.

Механизм действия приспособлений, принимающих участие в регу­ляции мозгового кровообращения, недостаточно установлен. Правильнее было бы сказать, что наши знания о нем находятся на самой начальной ступени их решения.

191

Прежде чем перейти к рассмотрению регуляции кровообращения в мозгу посредством экстрацеребрально расположенных механизмов, не­обходимо остановиться на регуляции кровообращения в организме вооб­ще. Необходимость эта диктуется тем, что кровоснабжение мозга, являю­щегося частью целого организма, находится в тесной зависимости от изменений величины общего кровяного давления.

Великому русскому физиологу И. П. Павлову принадлежит заслуга установления зависимости деятельности сердечно-сосудистой системы от влияний со стороны центральной нервной системы. Если до И. П. Павло­ва имелись только отдельные указания о возможности участия нерв­ной системы в регуляции кровяного давления, то после целого ряда экспериментальных исследований И. П. Павлова в 70—90-х годах прош­лого столетия роль нервной системы при выполнении данной функции организма стала несомненной. Исследования И. П. Павлова, посвящен­ные изучению регуляции сердечной деятельности и регуляции тонуса со­судистой стенки, сыграли огромную роль, так как они дали совершенно новое направление изучению кровообращения. Поэтому понятно, что в дальнейшем проблема кровообращения организма стала исследоваться под углом влияния нервной системы на деятельность всей кровеносной системы.

Удержание кровяного давления на постоянном уровне является ос­новным для нормального организма. Экспериментальные доказательства этого положения, как известно, получены И. П. Павловым в 1879 г. В опытах И. П. Павлова было показано, что кормление собак сухим хле­бом, нагрузка организма водой (кормление мясной похлебкой) не сопро­вождаются заметными колебаниями общего кровяного давления. Выводы из многочисленных опытов И. П. Павлова категорически опровергали существовавшие до этого предположения о возможности значительных колебаний кровяного давления в нормальных условиях. И. П. Павлову принадлежит также заслуга экспериментального изучения факторов, служащих для поддержания постоянного уровня кровяного давления в организме. Опыты с нарушением анатомической и физиологической целости блуждающих нервов, перерезкой или сильным охлаждением их позволили И. П. Павлову сделать заключение, что блуждающий нерв является одним из регуляторов общего кровяного давления (1882,1883). Результаты целого ряда исследований привели И. П. Павлова к утвер­ждению решающей роли центральной нервной системы в регулировании и удержании постоянного уровня кровяного давления в организме. Рас­крыв в своих экспериментах часть механизмов, обеспечивающих опреде­ленный уровень кровяного давления, И. П. Павлов считал задачей буду­щих исследователей дальнейшую разработку этой проблемы. «Огромная важность точного изучения приспособлений, стоящих на страже этого стремления к постоянству, неизмерима. Ближайшее проникновение в ме­ханику иннервации кровообращения обещает, кроме того, получение сведений о некоторых, до сих пор упущенных из виду, раздражителях, благодаря которым и пускаются в ход то та, то другая деятельность. Только достигнув этого, мы сможем говорить как о внешних, так и о внутренних влияниях, управляющих кровообращением. До сих пор все притязания практической медицины на управление кровообращением остаются одними лишь пожеланиями»¹.

Представления о регуляции кровообращения складывались очень медленно. Первые шаги в этом направлении были сделаны Клод Берна-ром, Людвигом и др. В экспериментах этих исследователей раздраже­ние спинного мозга вызывало повышение общего кровяного давления к одновременное сужение сосудов. Напротив, перерезка спинного мозга со­провождалась падением кровяного давления и расширением сосудов в органах и тканях, расположенных ниже уровня перерезки [Шифф (Schiff), 1855].

Таким образом, была установлена зависимость просвета сосудов от величины и изменений общего кровяного давления. Однако механизм этого явления оставался неясным. Можно было лишь предполагать, что области, из которых исходят влияния, повышающие тонус сосудов, рас­положены выше уровня спинного: мозга.

Открытию сосудодвигательного центра предшествовал ряд умозри­тельных предположений, указывавших на возможность существования его в продолговатом мозгу. Так, например, Клод Бернар объяснял при­чину повышения содержания сахара в крови при уколе в продолговатый мозг повреждением вазомоторного центра печени. Отдельные исследова­тели считали вероятным расположение в продолговатом мозгу общего сосудодвигательного центра, регулирующего кровообращение во всем организме (Шифф). П. Н. Овсянников (1873) представил, наконец, чет­кие экспериментальные доказательства существования этого центра в определенном месте продолговатого мозга. Рядом последовательных пе­ререзок мозгового ствола он установил границы сосудодвигательного центра в мозгу кролика. Согласно данным П. Н. Овсянникова, центр, тонизирующий сосуды, расположен на 2 мм ниже четверохолмия и на 3—4 мм выше писчего пера. Этот центр представляет собой парное обра­зование, каждая половина которого отделена от средней линии ромбо­видной ямки на 2,5 мм.

Пытаясь соотнести сосудодвигательные реакции с ядерными образо­ваниями продолговатого мозга, В. М. Бехтерев высказал мнение, что наиболее вероятным было бы считать сосудодвигательным центром ниж­нее центральное ядро. В дальнейшем зона локализации этого центра была расширена В. М. Бехтеревым. Он включил в нее ретикулярную субстанцию, расположенную вокруг нижнего центрального ядра. После­дующие исследователи в своих экспериментальных работах не смогли указать на вазомоторную функцию ни одного из ядерных скоплений продолговатого мозга (Бруштейн, 1901; Рэнсон и Монье, 1939; Лима, 1939; Склярский, 1940; Александер, 1946, и др.). Благодаря этому обстоя­тельству в настоящее время большинство исследователей предполагает, что местом расположения сосудодвигательного центра является серая ретику­лярная субстанция продолговатого мозга (substantia reticularis grisea).

На более точную локализацию сосудодвигательного центра в про­долговатом мозгу указывает, к сожалению, пока только одна работа. Бэкер (Baker, 1950) с сотрудниками представил результаты исследова­ний ретикулярной субстанции продолговатого мозга людей, умерших от бульбарного полиомиэлита. В тех случаях, когда у больного отмечались нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, поврежденными оказывались значительные по размерам клетки, расположенные в сред­не-нижнем отделе ретикулярной субстанции.

Клинические симптомы высокого или, напротив, низкого кровяного давления, неправильный ритм сердечной деятельности, увеличение ча­стоты пульса и плохое наполнение его и т. д. появлялись при разрушении структуры более чем 19% нервных клеток в указанной области. При

                                                                                                    194

дальнейшем развитии процесса нарушения кровообращения прогресси­ровали. Давление падало до низкого уровня, пульс не прощупывался, кожа становилась холодной и липкой, затем следовал бред, кома и ги­пертермия и, наконец, наступала смерть.

На основании патологоанатомического изучения мозга людей, погиб­ших при явлениях расстройства сердечно-сосудистой деятельности, Бэ-кер заключил, что сосудодвигательный центр локализуется в средне-нижней части ретикулярной субстанции продолговатого мозга.

В состав сосудодвигательного центра входят нервные клетки мотор­ного типа с длинными, многократно ветвящимися дендритами. Размер этих клеток весьма различен. Так, длина клеток колеблется от 75 до 35 м, а ширина — от 35 до 20 м. Клетки описанного «центра» разнооб­разны по форме и могут быть продольно вытянутыми, сферическими, вере­тенообразными или угловатыми. Ядра клеток пузырькообразны, ядрыш­ко в ядре расположено эксцентрически. Тигроид вариирует по форме от тонкогранулярного до комкообразного, особенно по периферии клетки, и нитевидного. Располагаясь в ретикулярной субстанции между медиаль­ной петлей и моторным ядром блуждающего нерва (п. ambiguus), клет­ки сосудодвигательного центра впервые появляются на уровне верхнего полюса подъязычного нерва и могут быть прослежены вплоть до верх­него полюса ядра лицевого нерва, Иначе говоря, клеточная группа рас­пределяется на протяжении приблизительно 14 мм.

Полученные Бэкером данные требуют не только дополнительных патологоанатомических исследований на подобном же материале, но и специальной экспериментальной проверки. Подтверждение этих данных даст возможность говорить о локализации сосудодвигательного центра в продолговатом мозгу в цитоархитектоническом отношении уже с пол­ной уверенностью.

Трудность получения точной цитоархитектоничсской локализации со­судодвигательного центра в эксперименте объясняется, как нам кажется, особой организацией этих центров. Обычно понятие центра совпадает с понятием ядра, т. е. под центром понимают обособленную группу клеток, близко прилежащих друг к другу, выполняющих одну какую-нибудь функцию. Примером этому могут служить ядра черепномозговых нервов, красное ядро, ядра гипоталамуса и др.

Как уже было сказано, территория, занятая ядром, обычно характе­ризуется скоплением большого количества капилляров, резко выделяю­щих данное ядро среди окружающих образований (рис. 84, а, б, в, г). В самом ядре капилляры оплетают каждую нервную клетку, а иногда даже внедряются в ее протоплазму.

При сравнительном изучении капиллярной сети и клеточного строе­ния ретикулярной субстанции продолговатого мозга приходится признать существование несколько другой организации центра, не совпадающей с понятием клеточного ядра.

Если обратиться к строению ретикулярной субстанции, в которой на основании физиологических и клинических данных предполагается лока­лизация дыхательного и сосудодвигательного центра, то обнаружить в ней особые клеточные группы невозможно.

Здесь имеются разрозненно лежащие гигантские клетки моторного типа, отличающиеся от обычных моторных клеток наличием многочис­ленных очень длинных дендритов, переходящих через среднюю линию даже на противоположную сторону. Около каждой из этих клеток рас­полагается несколько более мелких нервных клеток с короткими ветвя­щимися дендритами. Капиллярная сеть в ретикулярной субстанции очень

однообразна и состоит из более или менее одинаковых по величине пе­тель. Следовательно, центры продолговатого мозга имеют структуру, рез­ко отличающую их от центров других отделов мозга.

На основании результатов экспериментов целого ряда авторов было установлено, что раздражение некоторых участков центральной нервной системы выше уровня продолговатого мозга в свою очередь сопровож­дается изменениями общего кровяного давления (В. Я. Данилевский, 1874; В. М. Бехтерев, 1905; Гесс, 1938, и др.). Эти высшие вегетативные центры, регулирующие кровообращение ib отдельных участках организма, располагаются в гипоталамической области промежуточного мозга.

В 1874 г. В. Я. Данилевский впервые показал существование влия­ний на сердечную деятельность и сосудистую систему со стороны полу­шарий головного мозга. При раздражении коры в области коркового представительства лицевого нерва, а также при раздражении частей задней крестовидной извилины В. Я. Данилевский отметил изменение деятельности сердца и значительные колебания кровяного давления. Величина изменений находилась в прямом отношении к продолжитель­ности и интенсивности раздражения. Повышение кровяного давления в некоторых опытах от 150 до 240 мм и изменение ритма работы сердца продолжались 6—12 секунд. Результаты работ В. Я. Данилевского впо­следствии были не только подтверждены, но и расширены замечатель­ным русским ученым В. М. Бехтеревым и его учениками. Так, еще в 1881—1885 гг. В. М. Бехтерев в совместной работе с Н. Миславским установил, что раздражение внутренней части передней и задней кресто­видных извилин и наружной поверхности височной доли мозга собак со­провождается резким повышением кровяного давления. Напротив, пони­жение кровяного давления, в дальнейшем, правда, сменяющееся повышением, может быть получено при раздражении током наружной и средней части крестовидной извилины. Депрессорный эффект наблюдает­ся и при раздражении теменной области полушария.

Таким образом, сосудодвигательный эффект оказалось возможным получить с довольно обширных областей мозговой коры. Неэффектив­ными в этом отношении оказались лишь передние отделы лобной доли и затылочная доля. Изменение ритма сердечной деятельности наблюда­лось в опытах В. М. Бехтерева и Н. Миславского при раздражении пе­редней области мозговой коры и белого вещества передней крестовидной извилины. Обширные экспериментальные исследования и многочислен­ные клинические наблюдения привели В. М. Бехтерева к выводу о су­ществовании в коре полушарий головного мозга сердечных и сосудодви-гательных центров, осуществляющих свое влияние на соответствующие, расположенные ниже, центры посредством специальных проводников.

Поскольку в эксперименте было возможно вызвать сосудодвигатель­ный эффект для отдельных частей организма, В. М. Бехтерев считал возможным говорить о наличии в коре сосудодвигательных центров ру­ки, ноги, лица и т. д.

Данные В. М. Бехтерева и Н. Миславского вскоре были воспроиз­ведены в вышедшей из лаборатории В. Я. Данилевского в 1892 г. работе

A.  Черевкова,  а  затем в  работах Минора,  Тарханова  и др.  Изучение
влияния на сердечно-сосудистую деятельность коры головного мозга  в
процессе   ее    развития,    произведенное    Готье    (1903)    в   лаборатории

B.  М  Бехтерева, показало, что изменение сосудистого давления и ритма
работы сердца    при    раздражении коры могут быть отмечены у щенков
начиная только со второго месяца внеутробной жизни.

Влияние коры на сердечно-сосудистую деятельность при раздраже-

                                                                                                                                                     195

нии различных участков ее, установленное в эксперименте, в дальнейшем было подтверждено учениками В. М. Бехтерева (Сорохтин, Л. Л. Ва­сильев и Подерни) методом сочетательных рефлексов. Аналогичные результаты тем же методом условных рефлексов получил Цитович (1918) в лаборатории И. П. Павлова.

В настоящее время вопрос о регулирующем влиянии коры головно­го мозга на сердечно-сосудистую деятельность подвергся всестороннему изучению в лаборатории К. М. Быкова.

Начиная с 1927 г. и до настоящего времени сотрудники К. М. Бы­кова проводят детальное изучение изменения просвета сосудов конечно­стей под влиянием условнорефлекторной деятельности коры. Сочетая деятельность условных раздражителей (света, звонка, ударов метронома) с безусловным тепловым, Холодовым или химическим раздражением в целом ряде работ, А. А. Рогов (1928, 1932, 1933, 1941), А. Т. Пшонник (1939, 1947, 1948), К. М. Быков и А. Т. Пшонник (1949) установили значительное влияние коры на сосуды.

Самые разнообразные раздражители (звук, прикосновение и т. д.) дают ответные реакции со стороны сосудов. Вместе с тем условнореф-лекторная реакция сосудов теснейшим образом связана с состоянием нервной системы, так как утомительная физическая или умственная ра­бота ведет к резкому понижению или исчезновению условных рефлексов со стороны сосудов.

Не менее тщательные исследования, предпринятые в лаборатории К. М. Быкова в отношении изучения влияния коры головного мозга на сердце, позволили установить, что все проявления деятельности сердца находятся под непосредственным воздействием коры. Иначе говоря, мио­кард и проводящая система сердца испытывают постоянное регулирую­щее воздействие с коры (В. Е. Делов, 1939; Е. Г. Петрова, 1942; Г. А. Самарин, 1942; Левитин, 1944; К. М. Смирнов, 1941, и т. д.). От­крытое А. И. Смирновым корковое представительство блуждающего нерва дает возможность говорить о влиянии коры на все стороны сердечно­сосудистой системы.

Изучение влияния со стороны нервной системы на сосуды показало, что кровеносные сосуды снабжены волокнами, по которым к ним посту­пают сосудосуживающие и сосудорасширяющие импульсы. Сосудосужи-ватели, или вазоконстрикторы, являются нервами симпатической природы. Преганглионарные волокна сосудосуживателей берут начало от клеток боковых рогов спинного мозга в грудном и поясничном его отделе, идут в составе передних корешков и оканчиваются на клетках ганглиев пограничного столба.

От клеток ганглиев начинаются постганглионарные волокна, окан­чивающиеся в мышечных элементах сосудов. Электрофизиологические данные указывают, что сосудосуживающие нервы являются путями проведения импульсов, поддерживающих сосудистый тонус. При отведении токов действия с данных нервов получают постоянные ос­цилляции, исчезающие после перерезки вазоконстрикторов одновре­менно с расширением сосудов области, иннервируемой тем или иным нервом.

В отношении происхождения сосудорасширяющих нервов оконча­тельно установленных данных не существует. Часть из сосудорасширяю­щих волокон имеет несомненную парасимпатическую природу. Речь идет о нервных волокнах, идущих к сосудам в составе черепномозговых, а также крестцовых нервов. В последнее время получены данные, согласно которым часть сосудорасширителей принадлежит к симпатическому отде-

196

лу вегетативной червной системы. Сосудорасширяющие нервные волокна, имеющие указанный источник происхождения, идут к сосудам в составе симпатического нерва. Наконец, нужно упомянуть о существовании точки зрения, указывающей на возможность проведения сосудорасширяющих импульсов по обычным афферентным нервам задних корешков спинного мозга по типу аксон-рефлексов. Если сосудорасширители парасимпатиче­ской и симпатической природы являются проводниками влияний, исходя­щих из центральной нервной системы, то сосудорасширители, если они действительно идут ib составе задних корешков, должны служить для осуществления сосудистых реакций, имеющих местное значение.

Помимо двигательных волокон, сосуды снабжены также чувстви­тельными волокнами. Последние являются путями проведения барохемо-рецептивной, а также болевой чувствительности от сосудов в централь­ную нервную систему. Помимо этих, диффузно рассеянных по всем со­судам рецепторов, большие скопления их сосредоточиваются на внутрен­ней стенке ряда крупных сосудов. Такого рода своеобразные чувствитель­ные зоны располагаются в начальной части дуги аорты, в полых венах (в участках их, прилежащих к предсердию), а также в так называемом каротидном синусе.

Основным физиологическим раздражителем рецепторов в указанных зонах является растяжение сосудистой стенки под влиянием увеличения кровяного давления. Возникающие в этих случаях импульсы идут по афферентным нервам особого порядка в продолговатый и промежуточ­ный мозг к расположенным там сердечно-сосудистым центрам. В резуль­тате изменения состояния этих центров меняется сердечная деятельность и тонус сосудистой стенки и происходит повышение или понижение об­щего кровяного давления.

Так, например, усиленный приток венозной крови к сердцу влечет за собой растяжение полых вен и раздражение рецепторов, заложенных в их устье. Импульсы, возникающие в указанном рецептивном поле, воз­буждают центр симпатических нервов сердца - в шейной части спинного мозга и угнетают деятельность центра блуждающего нерва в продол­говатом мозгу. В результате этого увеличивается число сердечных сокра­щений и минутный объем крови. При растяжении аорты увеличивающимся давлением крови раздражаются заложенные в стенке ее рецепторы. Афферентный импульс поступает к сердечно-сосудистым центрам про­долговатого мозга и вызывает рефлекторное понижение кровяного дав­ления, возвращающегося к нормальному уровню.

Открытию синокаротидной рецепторной зоны предшествовала рабо­та многих исследователей. Было собрано много разрозненных фактов, прежде чем были установлены характер и путь рефлексов, возникающих при раздражении расположенных в ней нервных окончаний. Так, Чер-мак в 1866 г. получил замедление пульса, падение кровяного давления и углубление дыхания при надавливании на боковую поверхность шеи в области верхней трети ее. Он объяснил этот эффект раздражением блуж­дающего нерва в результате сдавления сосудисто-нервного пучка. Од­нако дальнейшие исследования не подтвердили этого предположения. Вскоре после наблюдения Чермака было отмечено, что замедление сер­дечной деятельности возникает только при давлении на область бифур­кации сонной артерии.

В последующем Пагано (Pagano, 1900) показал, что замедление пульса может быть вызвано лишь при увеличении давления в общей сонной артерии. Исходя из этого, он пришел к выводу о существовании какого-то нервного механизма, расположенного в месте деления сонной

197

артерии на внутреннюю и наружную ветви. По мысли Пагано, этот ме­ханизм раздражался при увеличении давления в сонной артерии, в ре­зультате чего осуществлялось рефлекторное замедление сердечной дея­тельности и мозг предохранялся от слишком сильного повышения давле­ния. Особая роль сонных артерий в регуляции кровообращения во всем организме была установлена также в опытах Сичилиано (Siciliano, 1900). Сичилиано подтвердил, что нарушение дыхательной деятельно­сти в довольно резкой форме может наблюдаться при перевязке обеих общих сонных артерий ниже места их разветвления, тогда как перевяз­ка обеих позвоночных артерий никогда не влечет за собой изменения дыхания.

Характерные явления, сопровождаю­щие зажатие или перевязку сонных арте­рий, послужили поводом для целого ряда физиологических и морфологических ра­бот, которые ставили своей целью выяс­нить физиологическое значение и морфо­логическое строение области разветвления сонной артерии.

Так, например, Геринг (1923) удалял участок сонной артерии в области ее де­ления на внутреннюю и наружную ветви или перерезал нервную ветвь, идущую от места бифуркации в языкоглоточный нерв. В обоих случаях наблюдалось по­вышение кровяного давления. В другой серии опытов при раздражении централь­ного конца перерезанной ветви языкогло-точного нерва было получено падение кровяного давления и замедление сер­дечной деятельности.

Таким образом, экспериментами Ге­ринга был установлен путь чувствитель­ного импульса от рецепторов внутренней

стенки бифуркации к продолговатому мозгу. Ветвь языкоглоточного нер­ва, служащая для проведения этих импульсов, получила название синус­ного нерва. Область бифуркации сонной артерии, являющаяся местом сосредоточения нервных окончаний указанного нерва, вошла в литера­туру под названием каротидного синуса.

Дальнейшее систематическое изучение функций каротидных синусов стало возможным благодаря методу, предложенному Е. А. Моисеевым (1927), работавшим в лаборатории Н. Н. Аничкова. Разработанный им метод заключался в том, что вслед за перевязкой всех периферических ветвей сонной артерии создавалась своеобразная культя, связанная с центральной нервной системой синокаротидным нервом (рис. 104). Ме­няя давление в культе, Е. А. Моисеев имел возможность наблюдать чистый эффект от той или другой манипуляции. При такой постановке опыта повышение давления в культе постоянно имело своим следствием падение кровяного давления, иногда сопровождавшееся даже прекраще­нием сердечной деятельности.

Описанный метод исследования настолько полно соответствовал целям изучения реакций каротидного синуса, что все последующие ра­боты в основном были проведены при некоторых видоизменениях или дополнениях по методу Моисеева.

В результате многочисленных исследований было установлено, что основной функцией синокаротидной зоны является понижение общего кровяного давления в ответ на повышение давления в синусе [Гейманс (Heymans), 1933, и многие другие]. Реакция возникает вследствие раз­дражения сложно построенных рецепторных окончаний синусного нер­ва, заложенных в стенке каротидного синуса [де Кастро (de Castro), 1926; Н. Г. Смирнова, 1948, и т. д.]. Афферентной дугой при осуществле­нии рефлекторного понижения давления является, как уже говорилось, синусный нерв, проводящий импульсы к центрам сосудисто-сердечной деятельности в продолговатом мозгу. Под влиянием этих импульсов воз­никает торможение активности сосудодвигагельного центра и повышение активности центра блуждающего нерва. Эфферентная часть рефлектор­ной дуги к сердцу представлена блуждающим нервом. Эфферентные импульсы направляются также в спинной мозг к находящимся там со­судосуживающим центрам и оттуда по симпатическим сосудосуживаю­щим нервам к сосудам внутренностей, конечностей и кожи. Результатом торможения является падение общего кровяного давления и замедление дыхательной деятельности. При длительном повышении давления в ка-ротидном синусе может наступить даже остановка дыхания.

При уменьшении давления в общей сонной артерии, что в свою очередь сопровождается снижением давления на рецепторы синокаротид­ной зоны, реакция протекает по-иному. Сосудодвигательный центр в этих случаях высвобождается от постоянных влияний со стороны сино­каротидной зоны. Повышение активности сосудодвигательного центра влечет за собой значительно большее, чем обычно, возбуждение симпа­тических сосудистых центров спинного мозга. Повышение тонуса этих центров ведет к сужению сосудов брюшной полости, конечностей и кожи. Одновременно происходит усиление сердечной деятельности вследствие возбуждения симпатического центра сердца. Все это ведет к повыше­нию общего кровяного давления, а также учащению и увеличению дыха­тельных движений, а иногда и к одышке (гиперпноэ).

Таким образом, рефлексы с каротидного синуса вызывают не толь­ко понижение общего кровяного давления, но могут способствовать и повышению давления. Поэтому синокаротидная зона играет чрезвычай­но важную роль в регуляции кровообращения во всем организме.

Как показали многочисленные исследования, помимо барорецепто-ров, регистрирующих колебания давления, в синокаротидной зоне име­ются и хеморецепторы, реагирующие на изменения химического состава крови [де Кастро, 1926; А. А. Смирнов и др.]. Хеморецепторы каротид­ного синуса располагаются около бифуркации и сосредоточены в особом образовании, носящем название glomus caroticus. Так же как и баро-рецепторы, нервные окончания отмечающие изменение химизма крови, не являются специфическими только для синокаротидной зоны. Такого рода рецепторные окончания описаны и для дуги аорты, где они распо­лагаются в paraganglion aorticum.

Функция описываемого рода рецепторов может быть обнаружена при введении в ток крови различных веществ (Гейманс и др., 1931; П. Н. Веселкин, 1937; С. Асратян, А. А. Кузнецов, 1938, и др.). Вве­дение гипотонического раствора поваренной соли или дестиллированной воды в общую сонную артерию (рис. 105) сопровождается повышением общего кровяного давления. Такая же реакция со стороны кровяного давления наблюдается при увеличении содержания углекислоты в крови или сдвиге реакции в кислую сторону. Напротив, увеличение щелочности крови имеет своим следствием падение кровяного давления. Па-

199

дение кровяного давления вызывает также введение в ток крови физио­логического раствора (рис. 106). Фармакологические вещества также действуют на хеморецепторы различно, вызывая то возбуждение, то торможение их. Афферентные пути хеморецепторных окончаний идут независимо от афферентных проводников барорецепторов. Так, после перерезки нерва, идущего от каротидного синуса, исчезают реакции в ответ на изменения давления в синусе, но сохраняются реакции на из­менения химического состава крови. Эти реакции исчезают только в условиях полной денервации каротидного синуса.

Таким образом, при изменении величины общего кровяного давле­ния или химического состава крови прессорные и депрессорные реакции

Рис.   106.  Понижение  кровяного давления при  введении в  обшую сонную артерию  физиологического  раствора.

являются несомненно функцией синокаротидной зоны. Вместе с тем экспериментальные данные указывают, что в условиях нормальной жиз­недеятельности организма, когда существуют колебания давления толь­ко при систоле и диастоле, основной функцией синокаротидной зоны является торможение активности сосудосуживающего центра.

Постоянная циркуляция крови через каротидный синус создает не­прерывное состояние возбуждения в барорецепторах, расположенных в стенке сонной артерии в месте бифуркации ее, и возбуждение хеморе-цепторов glomus caroticus.

Это обстоятельство с полной очевидностью выступает при электро­физиологической регистрации токов действия с неповрежденного синус­ного нерва [Бронк (Bronk), 1931, и др.].

200

При отведении токов действия с указанного нерва в физиологических условиях отмечается непрерывное проведение афферентных импульсов. от синокаротидной зоны к продолговатому мозгу. Как видно из рис. 107, при каждой систоле наблюдается групповой разряд импульсов, тогда как при диастоле по нерву идут лишь нерегулярные импульсы разнообразной амплитуды. Изучение афферентной импульсации одного концевого аппарата каротидного синуса кролика показало, что при бы-стром повышении давления во время систолы рецептор дает около 55 импульсов в секунду [Бронк и Стелла (Bronk a. Stella), 1932]. Падение давления влечет за собой уменьшение числа импульсов в единицу вре­мени. При низком и среднем давлении разряд иногда прекращается во зремя диастолы. Так, например, при колебаниях давления от 40 до 15 мм.

Рис.  107. Токи действия в неповрежденном синусном нерве в усло­виях нормальной жизнедеятельности организма.

Верхняя  запись — кровяное давление;  нижняя  запись — токи  действия в  синусном  нерве.   Видно  увеличение  ритма  и  амплитуды  импульсов во   время   систолического   подъема  давления.

ртутного столба концевой аппарат или совсем не дает разрядов, или дает несколько осцилляции во время систолы. Повышение давления со­провождается усилением импульсации. Во время систолы разряды ста­новятся продолжительнее, ритм делается более частым, амплитуда от­дельных колебаний увеличивается. При достижении кровяным давлением высокого уровня разряды могут сделаться непрерывными, слабо варии-рующими по частоте.

Сопоставление данных электрофизиологического анализа с результа­тами, полученными при повышении или понижении давления в каротидном синусе, позволяет отметить, что увеличение силы и продолжительности разрядов концевых аппаратов влечет за собой понижение кровяного давления. Напротив, ослабление импульсации имеет своим следствием прессорную реакцию повышения общего кровяного давления. Точно так же электрическое раздражение синусного нерва сопровождается понижением общего кровяного давления, а перерезка или кокаини-зация — повышением кровяного давления.

Иначе говоря, всякое усиление рефлекторных влияний со стороны синокаротидной зоны на сосудосуживающий центр в продолговатом моз­гу ведет к понижению общего кровяного давления, т. е. к торможению функциональной деятельности этого центра. В то же время ослабление рефлекторных влияний при выключении баро- и хеморецепторов—пони­жением давления в каротидном синусе или при введении в него дестил-

201

лированной воды находит свое отражение в повышении давления крови в организме. Повышение давления в этом случае указывает на прояв-.ление деятельности сосудосуживающего центра, освобожденного от тормозящих влияний со стороны синокаротидной зоны.

Аналогичные данные получены и при изучении влияний, испытывае­мых сосудосуживающим центром со стороны рецепторной зоны, распо­ложенной в области дуги аорты. Отведение токов действия от депрессор-ного нерва показало, что при повышении давления в данной области имеет место переход залповой формы импульсации в непрерывную. При этом одновременно происходит понижение кровяного давления вследст­вие расширения сосудов и ослабления работы сердца (П. К. Анохин и Я. И. Шумилина, 1947).

Таким образом, экспериментальные данные указывают, что синока-ротидная и кардиоаортальные рецепторные зоны представляют собой источник тормозящих влияний, умеряющий функциональную деятель­ность сосудодвигательного центра. Но в таком случае естественно уме­стен вопрос о факторах, создающих определенный уровень процессов жизнедеятельности в нервных элементах указанного центра. Другими словами, возникает вопрос о причинах, обеспечивающих настолько вы­сокую активность сосудодвигательного центра, что для понижения ее ор­ганизм выработал специальные приспособления. Выяснение условий, создающих постоянно высокую активность сосудодвигательного центра, является до настоящего времени чрезвычайно сложной задачей в связи с чем при многообразии мнений определенного ответа на поставленный выше вопрос пока дать не представляется возможным.

Известно, что перерезка симпатического нерва имеет своим следст­вием расширение сосудов в иннервируемой области. Это указывает на существование определенного влияния со стороны симпатической части вегетативной нервной системы на гладкую мускулатуру сосудистой стен­ки. Следовательно, можно считать, что периферический тонус сосуди­стой стенки создается импульсами, поступающими по симпатическим нервам. Вместе с тем установлено, что перерезка спинного мозга на раз­личных уровнях под продолговатым ведет к резкому падению кровяного давления до 60—20 мм ртутного столба. В связи с результатами описан­ных выше опытов возникло предположение, что сосудистый тонус и вы­сота кровяного давления всецело поддерживаются и регулируются сим­патической нервной системой. Основной центр последней располагается в продолговатом мозгу и своей деятельностью обеспечивает жизненно необходимый уровень кровяного давления, равный 80—120 мм ртутного столба.

Но в последующих экспериментах с использованием более совершен­ных методических приемов было обнаружено, что при поддержании ис­кусственного дыхания перерезка спинного мозга под продолговатым не влечет за собой резкого падения давления. Это обстоятельство указы­вало на ограничение роли сосудодвигательного центра в создании и поддержании сосудистого тонуса во всем организме. Отсюда возникло заключение, что определенный уровень кровяного давления не зависит в полной мере от влияний со стороны этого центра, но обеспечивается и какими-то механизмами другого порядка.

Кроме того, удаление у кошек симпатических узлов в шейной, груд-ной и пояснично-сакральной области показало, что и периферический сосудистый тонус до известной степени независим от центров, распола­гающихся в спинном мозгу. Но если разобщение высших сосудодвига-тельных центров в продолговатом и спинном мозгу от сосудистой системы

202

не вело к резким изменениям уровня кровяного давления, то регуляция его была отчетливо нарушена. Животные с удаленными симпатиче­скими цепочками были мало жизнеспособны и могли существовать лишь в хороших лабораторных условиях [Кеннон (Cannon), 1929; Кеннон и Брайт (Cannon a. Bright), 1931].

И. Н. Канторович и Г. П. Конради (1948) вводили новокаин в ток кро-ви животного и отмечали лишь незначительное падение кровяного давле­ния. Поскольку новокаин снимает действие симпатической системы, эти исследователи сделали заключение о существовании на периферии какого-то механизма, поддерживающего тоническое состояние сосудистой стенки. Возникающий под влиянием этих механизмов сосудистый тонус, по их мнению, служит фоном, на котором проявляется действие симпатической нервной системы как регулятора тонического состояния гладкой муску­латуры. Канторович и Конради не отрицают существования сосудодви-гательного центра в продолговатом мозгу, они лишь отвергают за ним функцию поддержания тонуса гладкой мускулатуры сосудистой стенки.

Однако согласиться с подобной точкой зрения на роль сосудодвига-тельного центра нельзя. Хотя перерезка спинного мозга под продолго­ватым не во всех случаях сопровождается падением давления до крити­ческого уровня, это не противоречит еще концепции о тонизирующем влиянии сосудодвигательного центра. Перерезка спинного мозга на уров­не VII шейного сегмента или применение в том же участке новокаина постоянно приводит к падению кровяного давления на 35—40 мм ртут­ного столба. Следовательно, кровяное давление при перерезке спинного мозга до того или иного уровня всегда падает, что не может не указы­вать на прекращение влияний со стороны сосудодвигательного центра. Уровень давления после перерезки будет различным в зависимости от высоты его перед началом опыта.

Сохранение кровяного давления на некотором, необходимом для поддержания жизни животного, уровне говорит о том, что тоническое состояние гладкой мускулатуры сосудов создается не только импульса-ми, исходящими от сосудодвигательного центра в продолговатом мозгу. В поддержании этого тонуса принимают участие нижележащие симпати­ческие центры, расположенные на различных уровнях спинного мозга, симпатические узлы, а также и сама сосудистая стенка. Но, несмотря на то, что периферический сосудистый тонус поддерживается совместным действием целого ряда механизмов, среди них роль сосудодвигательного центра очень значительна. Вопрос о факторах, обеспечивающих тониче­ское состояние самого сосудодвигательного центра, не утратил своего значения.

По аналогии с механизмами тонуса поперечнополосатой мускула­туры приходится думать о существовании каких-то «сторонних» рецеп­торов, влияющих на постоянную активность сосудодвигательного центра. Как известно, тонус поперечнополосатой мускулатуры поддерживается не только проприоцепторами, располагающимися в самих мышцах или по соседству с ними в сухожилиях мышц и суставах, но и «сторон­ними» рецепторными приборами, такими, как, например, вестибулярный аппарат. Но как при адэкватном, так и неадэкватном раздражении пос­леднего наблюдается также падение кровяного давления (Б. К. Клосов-ский и Н. В. Семенов, 1947; Шпигель и др.). В наших опытах совместно с Н. В. Семеновым было показано, что при исключении влияния со сто­роны полушарий головного мозга всякое раздражение вестибулярного аппарата имеет своим следствием падение давления на 20—30 мм ртут-ного столба, продолжающееся 30 секунд (рис. 108, а, б). Отсюда можно

203

сделать вывод, что «стороннее» действие вестибулярного аппарата выра­жается в тормозящем влиянии на сосудодвигательный центр. В литера­туре до настоящего времени не описано   ни   одного достоверного факта, который говорил бы о наличии нервного, активно тонизирующего влия ния какого-либо рецепторного аппарата на сосудодвигательный центр.

Рис.   108.  Падение  кровяного давления  при  раздражении вести­булярного аппарата.

2.  Изолированная анемия сосудодвигательного центра при сохранности импульсов на него со стороны синокаротидной зоны

В настоящее время существуют две совершенно противоположные точки зрения о факторах, вызывающих повышение функциональной деятельности сосудодвигательного центра.

204

Согласно одной точке зрения, сосудодвигательный центр не реагиру ет на изменения давления в сосудах самого центра, единственным регу­лятором кровяного давления является рецепторная синокаротидная зона [Букерт и Гейманс (Buckaert, Heymans), 1939; Геринг (Hering)]. По мнению Букерта, Гейманса и Геринга, низкое кровяное давление и уменьшение тока крови в сосудах мозга, вызванные выключением пи­тающих мозг общих сонных или позвоночных артерий, не стимулируют непосредственно сосудодвигательный центр. Но уменьшение кровяного давления в каротидном синусе возбуждает располагающиеся там ре-цепторные окончания, благодаря чему осуществляется рефлектор­ное возбуждение сосудодвигательного центра через синусный нерв. В случае высокого кровяного давления в оинокаротидной зоне тот же нерв является проводником импульсов, угнетающих функциональную деятельность еосудодвигательного центра. В результате этого кровяное давление в мозговых сосудах рефлекторно снижается.

Однако, согласно представлениям ряда исследователей, наряду с рецепторным аппаратом в синокаротидной зоне, регулирующим кровяное давление посредством влияний, идущих по синусному нерву, сам сосудо­двигательный центр обладает непосредственной чувствительностью к по­нижению давления крови в сосудах ретикулярной субстанции продолго­ватого мозга. Работы, трактующие о подобной возможности, вышли глав­ным образом из лаборатории Н. Н. Аничкова (П. П. Гончаров и И. Р. Петров, 1934; П. Н. Веселкин, 1937; К. К. Леонов, 1936—1937; И. Р. Петров, 1949).

Эти авторы полагают, что понижение давления в сосудах продолго­ватого мозга является стимулом для повышения активности клеток еосу­додвигательного центра. Экспериментальные доказательства высказанного положения были получены в лаборатории Н. Н. Аничкова при анемиза-ции мозга после предварительного выключения влияния на сосудодвига­тельный центр со стороны синокаротидной зоны. Опыт ставился следую­щим образом: выключались оба депрессорные и оба синокарогидные нервы, вследствие чего кровяное давление устанавливалось на уровне, значительно выше исходного. На фоне этого давления вызывалась ане­мия мозга закрытием обеих сонных и позвоночных артерий. Давление поднималось несколько выше. На основании результатов такого рода опытов эти исследователи заключили, что понижение давления в со­судах продолговатого мозга ведет к повышению деятельности еосудо­двигательного центра. Однако какова природа раздражителя при анемии продолговатого мозга, этими исследованиями установлено не было. Иначе говоря, не было решено, возбуждается ли сосудодвигатель­ный центр механическим понижением давления в сосудах или повышение тонического состояния его является следствием изменения химизма среды, окружающей клетки центра. Опыты, поставленные в лаборатории Н. Н. Аничкова с целью установить чувствительность еосудодвигатель­ного центра к повышению давления в сосудах продолговатого мозга, положительных результатов не дали. Выяснилось, что такой чув­ствительностью указанный центр не обладает.

Диаметрально противоположные выводы в двух сериях исследова­ний о регуляции деятельности еосудодвигательного центра заставляют обратить особое внимание на технику экспериментов, поставленных для решения столь важного вопроса.

Выше мы уже видели, что Букерт и Гейманс пришли к выводу об отсутствии реакций со стороны дыхательного и еосудодвигательного центров в ответ на изменение давления в сосудах продолговатого мозга

205

(в сосудах виллизиева круга). Такого рода мнение сложилось на осно­вании опытов, в которых понижение давления в сосудах виллизиева круга от 80 до 40 мм ртутного столба не сопровождалось какими-либо нарушениями дыхательной деятельности или кровяного давления. Поста­новка эксперимента была весьма сложной. На одной стороне перевязы­вались все ветви каротидного синуса, за исключением внутренней сонной артерии. В общую сонную артерию той же стороны вводилась канюля, соединенная с ртутным манометром. Благодаря тому, что внутренняя сонная артерия оставалась свободной, возможна была регистрация кро­вяного давления в виллизиевом кругу. Синусный нерв перерезался. На противоположной стороне перевязывались все ветви каротидного синуса, но сохранялся синусный нерв. Таким образом, кровоснабжение всего мозга осуществлялось теперь только позвоночными артериями, а сосудо-двигательный центр испытывал нервное влияние со стороны только одной синокаротидной рецепторной зоны (рис. 104).

В этих условиях зажатие обеих позвоночных артерий вызывало па­дение давления в сосудах виллизиева круга, но дыхание и кровяное дав­ление оставались без изменений. Несмотря на быстрое повышение давления в сосудах мозга при освобождении позвоночных артерий от зажимов, никаких изменений кровяного давления и дыхания не отме­чалось.

При рассмотрении хода эксперимента можно отметить целый ряд методических ошибок. Уже с самого начала опыта мозг ставится в усло­вия пониженного кровоснабжения вследствие выключения основных питающих его артерий. Поэтому еще до зажатия позвоночных артерий мозговая ткань не только полушарий, но и продолговатого мозга испы­тывает некоторое кислородное голодание. Наложение зажимов на по­звоночные артерии усугубляет общую анемию всего мозга в целом, так как, благодаря этой манипуляции, резко понижается давление не только в сосудах продолговатого мозга, но и в сосудах других его отделов. Кроме того, нарушается нормальная рефлекторная регуляция деятель­ности сосудодвигательного центра, благодаря перерезке одного из синус­ных нервов. Иначе говоря, результаты экспериментов Букерта и Гей-манса не исключают возможности регуляции функциональной деятель­ности вазомоторного центра с помощью изменений давления в сосудах продолговатого мозга.

В экспериментах Букерта и Гейманса сосудодвигательный центр продолговатого мозга находится под постоянным влиянием со стороны одной синокаротидной зоны, посылавшей импульсы по сохраненному синусному нерву. При такого рода постановке опытов оставался откры­тым вопрос о центральной регуляции деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра.

Не вполне безупречны с методической стороны опыты и тех экспери­ментаторов, которые утверждают существование центральной регуляции сосудодвигательного и дыхательного центров наряду с рефлекторной ре­гуляцией их деятельности.

Некоторые из последователей этой точки зрения считают даже, что уменьшение давления в сосудах вазомоторного центра вызывает более мощную прессорную реакцию, чем влияния со стороны синокаротидной зоны (И. Р. Петров, 1949).

Погрешности опытов исследователей данного направления состоят в том, что подобно Букерту и Геймансу изучение реакций сосудодвига­тельного центра на падение давления в сосудах, снабжающих его кровью, производится в условиях анемии всего мозга в целом. Исследование

206

ведется на центрах продолговатого мозга, освобожденных от мощных, естественных стимуляторов. Перерезка синусных, а в некоторых случаях и аортальных нервов, кокаинизация или резекция бифуркации ведут к уничтожению рефлекторных тормозных влияний на данные центры и осо бому функционированию их, не имеющему места в нормальных условиях.

Для того чтобы решить вопрос о характере реакций центров продол-говатого мозга в условиях анемизации его, необходима такая постановка опыта, при которой действию анемии подвергался бы только  один про-долговатый мозг. Основным требованием при этом является сохранение нормального кровообращения в полушариях головного мозга и нормаль­ной циркуляции крови через каротидный синус.    Нормальная    деятель­ность рецепторного аппарата синокаротидной зоны необходима потому, что,  как  мы  уже  видели,  каротидный  синус  осуществляет постоянное тормозящее воздействие на сосудодвигательный    центр    продолговатого нозга.

Современная нейрохирургическая техника позволила нам поставить именно такой эксперимент. Опыты производились на собаках. Основа­нием для этого послужил тот факт, что преобладающее количество опытов, поставленных для выяснения функции синокаротидной зоны, было проведено на собаках. У собаки сосуды шеи и головы со всеми их ветвями и анастомозами изучены тщательнее и подробнее, чем у других лабораторных животных. Кроме того, величина головы собаки позволяет осуществлять подход к артериям на основании мозга и закрывать их.

Известно, что вызвать анемию головного мозга    собаки    не    легко.

Многочисленные исследователи, в том числе А. П. Любомудров, М. Андреев, В. В. Колесников и другие, показали, что перевязка сонных и позвоночных артерий на шее собаки не ведет к полному обескровлива­нию мозга. Выключение сосудов, доставляющих кровь к мозгу в нормаль­ных условиях, сопровождается расширением коллатеральных сосудов в той или иной мере возмещающих недостаточное питане головного мозга. В свое время Дэвис и Поллок (Davis a. Pollock, 1926) предложили так называе­мый «анемический метод» децеребрации кошек. Метод заключался в том, что при операции через рот производилась трепанация основной кости, благодаря чему основная артерия становилась доступной для перевязки. При одновременной перевязке обеих общих сонных артерий на шее кош­ки наступала децеребрационная ригидность, что указывало на анемию полушарий головного мозга и среднего мозга вместе с красными ядрами.

При повторении опытов Дэвиса и Поллока мы отметили резкое повышение кровяного давления вследствие выключения синокаротидных зон при перевязке сонных артерий и падение температуры мозга до 34°. При изучении сосудистой сети мягкой мозговой оболочки через окно, ввинченное в череп, при таком способе достижения анемии отмечалось все же движение крови по артериям, хотя скорость тока крови и была незначительной. Позже метод Дэвиса был использован Уайтом (White. 1937), который перевязывал сонные артерии на шее и накладывал сере-брянный зажим (клипс) на основную артерию. Однако при такой поста­новке опыта анемия мозга не развивалась; децеребрационная ригидность появлялась только после дополнительной перевязки всех ветвей каротид-ного синуса.

Существуют и другие способы анемизации мозга собаки, например, метод Кэбат (Kabat, 1938) или метод, предложенный Э. А. Асратяном (1949). Ни один из указанных методов не мог быть использован для наших опытов, так как все они имели целью достижение анемии всего мозга в целом, в то время как нам нужно было добиться изолированной

207

анемии одного продолговатого мозга. Иначе говоря, предстояло разрабо­тать способ, с помощью которого можно было бы вызвать анемию про­долговатого мозга. Разработанный и использованный нами в опытах метод заключался в следующем.

У взрослой молодой собаки под морфинно-эфирным наркозом с до­бавлением в местах разреза обезболивающих веществ обнажалась височная область мозга, достигалось это косым вертикальным разрезом кожи и височной мышцы, скусыванием скуловой дуги и коронарного отростка, а также подвисочной трепанацией и вскрытием твердой

мозговой оболочки. На втором этапе операции производился срединный раз­рез кожи дорзальной части шеи протяженностью от затылочного отверстия до III шейного позвонка. Снимались дужки I и II позвонка и обнажался спинной мозг. При опера­ции использовался электронож и воск для того, чтобы в наибольшей степени избежать потери крови. После того как заканчивались все подготовительные хирургические процедуры, собака лежа­ла в течение 20—25 минут совершенно спокойно. Затем ртутным манометром исследовалось общее кровяное давле­ние в бедренной артерии до и после зажатия сонных артерий на шее.

На третьем этапе операции про­изводилось закрытие артерий, по кото­рым возможно поступление крови к центрам продолговатого мозга. Арте­рии зажимались маленькими серебря­ными зажимами (клипсами). Вначале закрывались задние соединительные артерии. Для этой цели голова собаки,

поворачивалась на бок, шпателем осто­рожно приподнималась височная доля мозга, спинномозговая жидкость тща­тельно удалялась. После того как на основании мозга отчетливо выступали все образования, накладывался клипс на заднюю соединительную артерию между отходящими от нее задней мозговой и верхней мозжечковой арте­рией (рис. 109, /). Затем эта же манипуляция производилась и на дру­гой стороне. В зависимости от рас­положения основной артерии на варо-лиевом мосту, закрытие этой арте-

рии производилось одновременно с наложением клипса на правую или левую заднюю соединительную артерию  (рис.  109, 2).

Таким образом, выключение указанных артерий разобщало крово­снабжение полушарий головного мозга от мозжечка, варолиева моста и продолговатого мозга. Полушария головного мозга и подкорковые узлы получали кровь нормальным образом по внутренним сонным артериям.

208

Продолговатый мозг, варолиев мост и мозжечок   снабжались   системой позвоночной артерии. Основной анастомоз между системами внутренней сонной и позвоночной артерии в этих случаях был представлен затылоч-ной артерией на шее (рис. 199, А. осс.).

После наложения клипсов на задние соединительные    и    основную артерию  височные мышцы с обеих  сторон сшивались для того,  чтобы предохранить мозг во время дальнейшего опыта от каких-либо внешних воздействий  (охлаждения, высыхания и т. д.).

Затем временно зажимались обе общие сонные артерии на шее. Это давало  возможность  судить  о  силе  реакций  со  стороны  рецепторного аппарата  каротидного синуса  в условиях раздельного кровоснабжения полушарий и заднего отдела головного мозга.

На следующем этапе опыта вскрывалась твердая мозговая оболочка над верхней частью спинного мозга и нижней частью продолговатого мозга и накладывались клипсы на обе верхние ветви позвоночной арте­рии (рис. 109, 3). Снова временно закрывались обе общие сонные арте-рии или обе сонные и обе позвоночные артерии на шее для определения степени тормозящего влияния синокаротидных зон на сосудодвигатель-ный центр продолговатого мозга. После выключения верхних ветвей позвоночной артерии (рис. 109, R. s. a. v.) кровоснабжение продолгова­того мозга осуществлялось только по передней артерии спинного мозга (рис. 109, a, v, s). При наложении на нее клипса (рис. 109, 4) создава­лась полная анемия продолговатого мозга. Кровь могла поступать в продолговатый мозг только по внутримозговым капиллярам, а также по анастомозам в мягкой мозговой оболочке как со стороны среднего мозга, так и со стороны спинного мозга. Но в соответствии с закономерностями коллатерального кровообращения в мозгу, установленным в нашей лаборатории, можно было полагать, что оба указанных способа компен­сации далеко не могли возместить кровоснабжения продолговатого мозга, имеющего место в норме. Наши наблюдения указывают, что в некоторых случаях при выключении сосудов, снабжающих продолговатый мозг, заполнение артериальной сети его сосудов происходит за счет затекания крови из вен.

Таким образом, разработанный нами метод выключения сосудов, питающих продолговатый мозг, создает наибольшую его анемизацию, доступную в опыте.

В ряде опытов закрытию передней артерии спинного мозга предше­ствовало зажатие позвоночных артерий на шее собаки. В результате этого возникала хотя и значительная, но неполная анемия продолговато­го мозга, так как кровь поступала к нему по анастомозам из артерий спинного мозга в переднюю артерию спинного мозга.

С целью вариации степени анемии продолговатого мозга в некото­рых экспериментах вместо передней артерии спинного мозга закрыва­лись клипсами обе нижние ветви позвоночной артерии (рис. 109, R. I. a. v.).

Опыты, проделанные нами совместно с Е. Н. Космарской (1949), показали, что при закрытии артерий в участках, показанных на рис. 109, возникает наиболее полная, доступная в опыте анемия продолговатого мозга. Но в зависимости от высоты кровяного давления и развивающего­ся впоследствии кровоснабжения по коллатеральным сосудам, выключе­ние основных артерий, снабжающих продолговатый мозг, или ведет к полной его анемии или создает в нем анемию значительной степени. Соответственно тому, развивается ли в продолговатом мозгу полная анемия или она достигает критической степени (являясь не совсем

                                                                                                    209

Рис.   110.   Изменение кровяного давления  и дыхания  при  полной  анемии продолговатого мозга.

Стрелкой указан момент наложения клипса на переднюю артерию  спинного  мозга,  последнюю  артерию  из   снабжавших  продолгова­тый  мозг.

полной вследствие развития коллатерального кровоснабжения), можно констатировать несколько типов реакций со стороны дыхательного и сосудодвигательного центра.

Описываемый ниже тип реакции характерен для случаев, в которых закрытие артерии ведет к полной анемии продолговатого мозга. Для иллюстрации приведем один из наших опытов. У собаки под морфинным наркозом кровяное давление, измеренное в бедренной артерии, равня­лось 100 мм ртутного столба. После наложения клипсов на задние со­единительные артерии, основную артерию и верхние ветви позвоночной артерии кровяное давление и дыхание не изменились. Как можно видеть на рис. 110, закрытие передней артерии спинного мозга (последней из артерий, снабжавших продолговатый мозг) вызвало резкие нарушения деятельности дыхательного и сосудодвигательного центра, а также нарушение деятельности центра блуждающего нерва. Непосредствен­но после закрытия указанной артерии дыхание стало более редким, амплитуда дыхательных движений постепенно снижалась. Давление кро­ви начало увеличиваться и на 40-й секунде после закрытия передней артерии спинного мозга кровяное давление поднялось на 14 мм ртутного столба. Одновременно с этим резко увеличилась пульсовая волна и частота сердечных сокращений, что указывало на прекращение тормоз­ных влияний со стороны центра блуждающего нерва на сердечную дея­тельность.

Последующие изменения дыхания и кровяного давления говорят о патологическом функционировании центров продолговатого мозга в условиях его анемизации.

Такая резко измененная деятельность продолжалась всего 4 минуты после полного прекращения притока крови к продолговатому мозгу, затем последовала смерть собаки от остановки дыхательной деятельности. Обра­щает на себя внимание, что кровяное давление начало прогрессивно снижаться, прежде чем прекратилось дыхание. Инъекция сосудов мозга пластмассой показала, что анемия продолговатого мозга была полной, так как сосуды его пластмассой не заполнялись (рис. 111). Употреб­лявшаяся нами пластмасса была крупно дисперсной и заполняла все артерии до капилляров.

Таким образом, в этом и аналогичных ему опытах полная анемия продолговатого мозга вела к кратковременному и незначительному по­вышению общего кровяного давления. Однако наступавшие одновремен­но с этим изменения дыхательной и сердечной деятельности отчетливо указывали на патологическую деятельность центров продолговатого моз­га, функционировавших только до того момента, пока не истощались энергетические возможности нервных клеток этих центров.

Через 4—7 минут после полного прекращения поступления крови к клеткам дыхательного и сосудодвигательного центра животное погибало от остановки дыхательной и сердечной деятельности. Следовательно, наступающее в таких опытах повышение кровяного давления нельзя рассматривать как нормальную реакцию сосудодвигательного центра на полную анемию, регулирующую его деятельность. Напротив, повышение кровяного давления представляет собой проявление патологической, агональной деятельности нервных клеток сосудодвигательного центра.

Таким образом, результаты наших опытов указывают на то, что при полной анемии продолговатого мозга у собак имеет место гибель нерв­ных клеток сосудодвигательного и других расположенных в нем центров. Другими словами, в этих случаях с особой отчетливостью выступает па­тологическое действие анемии на сосудодвигательный центр.

                                                                                                                                                    211

212

Рис.   111. Мозг собаки, сосудистая  система  которого  была   налита пластмассой,  после опыта  анемии  продолговатого  мозга   (инъекция

в общую сонную  артерию).

Обращают на себя внимание заполнение пластмассой сосудов полу­шарий головного мозга и отсутствие ее в сосудах варолиева моста, м'озжечка, продолговатого мозга и верхней части спинного мозга. На схеме в правом нижнем углу показаны места, где на артерии накладывались клипсы.

Рассмотрим теперь те случаи, когда закрытие артерий, снабжающих продолговатый мозг, имело своим следствием развитие анемии крити­ческого уровня. Анемия в указанных случаях была неполной, так как коллатеральное кровоснабжение продолговатого мозга развивалось в значительно большей степени, чем это имело место в ранее рассмотрен­ной группе опытов. Более интенсивный приток крови к центрам продол­говатого мозга обнаруживался при инъекции пластмассы в сосудистую сеть мозга после смерти животного. Если при полной анемии никогда не наблюдалось прохождения инъекционных масс даже в сосуды моз­жечка, то при критической, но не полной анемии пластмассу можно было обнаружить в сосудах верхней части полушарий мозжечка, иногда в со­судах моста или даже в сосудах верхних сегментов спинного мозга. По­ступление хотя и незначительных количеств крови к дыхательному и со-судодвигательному центру продолговатого мозга являлось причиной осо­бенностей их поведения в условиях сохранения постоянных воздействий со стороны синокаротидной зоны. В зависимости от особенностей реак­ций данных центров на различную степень анемии, все опыты с кри­тической анемией продолговатого мозга могут быть разбиты на три группы. Таким образом, в то время как в условиях полной анемии про­долговатого мозга наблюдается лишь один тип реакции дыхательного и сосудодвигательного центра, при критической анемии можно выделить три различных типа реакций указанных центров. Рассмотрим каждый из этих трех типов реакций.

В первой группе опытов с критической анемией выключение всех артерий, снабжающих продолговатый мозг кровью, не влекло за собой вообще никаких изменений кровяного давления и дыхания. На записях кровяного давления и дыхания можно проследить, что последовательное закрытие задних соединительных артерий, основной артерии, верхних вет­вей позвоночной артерии и передней артерии спинного мозга никак не сказалось на величине общего кровяного давления. Кровяное давление осталось на том же уровне, который оно имело в начале опыта (рис. 112, а, б, в).

Выше мы уже указывали, что деятельность сосудодвигательного центра находится в тесной зависимости от постоянных рефлекторных влияний со стороны рецепторных синокаротидных зон. Данные современ­ной электрофизиологии позволяют говорить о тормозном характере им­пульсов, поступающих от синокаротидных зон к клеткам сосудодвига­тельного центра. Сохранение рефлекторных воздействий синокаротидных зон на клетки сосудодвигательного центра являлось одним из необходи­мых условий при постановке наших опытов. Изучение характера реакций рецепторного аппарата каротидного¹ синуса при понижении давления в нем позволило отметить, что при наличии нормальных рефлекторных влияний со стороны синокаротидных зон на сосудодвигательный центр анемия его не ведет к повышению кровяного давления (рис. 112, б). Но если в том же опыте устранить рефлексы с синокаротидных зон кокаинизацией синусного нерва или бифуркации, кровяное давление повышается (рис. 112, в).

Во второй группе опытов повышение кровяного давления отмечалось в тех случаях, когда анемия продолговатого мозга достигала критическо­го уровня, а тормозящие влияния со стороны синокаротидных зон были слабо выражены. В экспериментах этой группы зажатие обеих сонных артерий на шее собаки вызывало повышение общего кровяного давле­ния всего на 8—20 мм ртутного столба (рис. 113, а). Это обстоятель­ство указывало на незначительность тормозных влияний со стороны

213

в

Рис.   112.  Первый  вид  деятельности сосудодвигательного и дыхательного  центра  в  условиях  критической  неполной

анемии.

а - повышение давления при  зажатии  сонных  артерий  на шее до опыта; б—давление осталось на исходном уровне после к   артерии,   снабжающих  продолговатый   мозг;  в —повышение давления  при  новокаинизации  каротидного

синуса.

синокаротидной зоны на деятельность сосудодвигательиого центра. В та­ких условиях закрытие последней артерии, снабжающей продолговатый мозг кровью  (в наших опытах — передней артерии спинного мозга), вы­зывало повышение общего кровяного давления.  Иллюстрирующие дан­ное положение записи одного из опытов позволяют проследить все изме­нения дыхания и кровяного   давления с момента   критической неполной анемизации    продолговатого    мозга    до    момента    смерти     животного (рис.  113, б). Сравнение этих записей с записями опытов, в которых у собак была  вызвана  полная  анемия   продолговатого   мозга,  позволяет отметить,  что характер   реакций   дыхательного   и   сосудодвигательного центра как в том, так и в другом случае один и тот же. Различие меж­ду ними состоит только в том, что   при   критической    анемии продолговатого  мозга  процессы  больше    растянуты во  времени. В обоих случаях повышение общего кровяного давления представляет      собой    патологическую      реакцию    сосудодвигательного центра в ответ на лишение его нормального кровоснабжения. Следова­тельно,  и  в случаях  критической  неполной анемии она  не  может рас­сматриваться как фактор, регулирующий жизнедеятельность сосудодви­гательного центра в нормальных условиях.  Повышение кровяного дав­ления, вызванное критическим уровнем   анемии   продолговатого мозга, является  результатом  патологических    сдвигов  в    клетках    сосудодви­гательного центра, погибающих в течение того или иного срока в зави­симости от возможности поступления  к ним крови  по коллатеральным сосудам.

В третьей группе опытов наблюдаются несколько иные соотноше­ния, так как в этих случаях при наличии критической неполной анемии отмечается значительное тормозное влияние синокаротидной рефлектор­ной зоны на сосудодвигательный центр. В этих случаях (рис. 114, а) устранение тормозных импульсов при зажатии сонных артерий на шее и падении давления в синусе ведет к значительному повышению кровя­ного давления. Таким образом, синокаротидные рефлексогенные зоны оказывают у этих животных большое по силе воздействие на деятель­ность сосудодвигательного центра в продолговатом мозгу.

Если у собак с такого рода сильным рефлекторным влиянием каро-тидного синуса производилась полная анемизация продолговатого мозга, то наступали изменения дыхательной и сердечной деятельности, подоб­ные изменениям, представленным на рис. 114, б.

При рассмотрении его можно сделать заключение, что кровяное давление испытывает в этих случаях значительные колебания в резуль­тате одновременного воздействия на сосудодвигательный центр сильных тормозных импульсов со стороны каротидного синуса и анемизации всех центров продолговатого мозга. Эффект, связанный с изменением тормоз­ного влияния синокаротидных зон, отчетливо выступает при выключении их зажатием обеих сонных артерий. Наступающее при этом повышение кровяного давления указывает, какого уровня оно могло бы достигнуть при критической анемии, если бы были устранены рефлекторные влияния со стороны синокаротидной зоны.

В экспериментах такого рода с очевидностью обнаруживается значение рефлекторной регуляции кровяного давления. Даже в условиях нарушения нормальных процессов жизнедеятельности нервных клеток сосудодвигательного центра тормозной синокаротидный рефлекс препят­ствует проявлению патологической деятельности их, способствуя удержа­нию кровяного давления на уровне, характерном для каждого отдельного животного.

215

Рис. 113. Второй вид деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра в условиях    критической неполной анемии, а — изменение   кровяного  давления   при зажатии обеих общих сонных артерий  на  шее до опыта;  б и б₁ — кровяное давление и  дыхание   после    прекращения    притока    крови   к продолговатому   мозгу   по   всем   снабжающим   его   артериям.

Таким образом, при одновременном действии на сосудодвигательный центр анемии и рефлекторных влияний с синокаротидных зон тормоз­ная импульсация, поступающая по синусному нерву, оказывается более эффективной, чем действие анемии. Лишь при исключении рефлекторных воздействий проявляется патологическая активность нервных клеток со­суд одвигательного центра, процессы жизнедеятельности в которых на­рушены анемией. Можно думать, что тормозные импульсы, идущие со стороны каротидных синусов в нормальных условиях жизнедеятельности клеток сосудодвигательного центра, тормозят протекающие в них про­цессы обмена веществ. Устранение тормозных влияний перерезкой синус­ных нервов или кокаинизацией их или бифуркаций сонных артерий ведет к проявлению всех функциональных возможностей клеток указанного центра, в результате чего кровяное давление повышается.

Следует полагать, что при анемии недостаток кислорода и питатель­ных веществ ведет к усиленной трате всех энергетических запасов, имею­щихся в нервной клетке. Прекращение выведения продуктов обмена ве­ществ вызывает отравление нервной клетки. В таких случаях наличие тормозного влияния со стороны синокаротидных зон, понижающего про­цессы обмена веществ в нервных клетках сосудодвигательного центра, способствует более экономному расходованию их энергетических ре­сурсов. Это в свою очередь уменьшает интенсивность процесса нако­пления продуктов обмена веществ, и таким образом клетка отравляется более медленно.

В связи с этим представляют интерес данные Бронка (1938), отме­тившего, что анемия значительной степени, вызывающая разрушение молекулярной структуры клеток дыхательного и сердечно-сосудистого центра, сопровождается спонтанными разрядами. В соответствие с эти­ми данными можно поставить повышение кровяного давления, обычно наблюдающееся в случаях смерти животного через 4—7 минут после вы­ключения всех артерий, снабжающих продолговатый мозг. Возможно предположить, что в этих случаях слабое тормозное влияние со стороны каротидного синуса ведет к быстрому расходованию энергетических ре­сурсов нервных клеток сосудодвигательного центра, причем распад их структуры сопровождается значительным увеличением функциональной деятельности.

Увеличение функциональной деятельности находит свое отражение в повышении кровяного давления.

Кроме того, полная анемия приводит к нарушению деятельности ды­хательного центра и центра блуждающего нерва, расположенных в про­долговатом мозгу. Увеличение содержания углекислоты в крови и ослабление тормозных влияний блуждающего нерва на сердечно­сосудистую деятельность в свою очередь должно способствовать повыше­нию уровня кровяного давления.

В тех же случаях, когда синокаротидные рецепторные зоны оказы­вают непрерывное нормальное тормозное влияние на сосудодвигатель-ный центр, распад в его клетках идет более медленно. Анемия ведет к постепенному затиханию процессов жизнедеятельности нервных клеток ды­хательного, сосудодвигательного и других центров продолговатого мозга, в результате чего животное погибает в условиях постепенного понижения общего кровяного давления и ухудшения дыхательной деятельности.

Полученные в наших опытах данные делают сомнительным сущест­вующее в литературе мнение, согласно которому наиболее чувствитель­ными к аноксии в центральной нервной системе являются синапсы. Приведенные опыты (рис. 114) свидетельствуют о том, что при полной

217-

Рис.  114. Третий вид деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра в  условиях критической  неполной  анемии, а — кровяное  давление  и дыхание  при  зажатии  обеих  общих  сонных   артерий   на   шее;   б — кровяное   давление   и   дыхание

после   закрытия   передней   артерии   спинного   мозга,   последней   из  артерий,  снабжавших  его  кровью

стрелками показан момент наложения клипса на названную   артерию,  а  также  наложение   и  снятие   зажимов  с  общих

сонных  артерий  па  шее

анемии синаптические связи между разветвлениями синусного нерва и клетками дыхательного и сосудодвигательного центра продолговатого мозга не прерываются.

Рис. 115. Выключение артерий в опытах с полной анемизаци-

ей всего головного  мозга. Обозначения на схеме те же,  что и на рис. 109.

При изучении деятельности сосудодвигательного центра в условиях анемии мы предприняли ряд опытов, в которых реакции указанного центра наблюдались при полной анемии всего мозга в целом. Для осу­ществления анемии всего мозга мы закрывали обе внутренние сонные артерии после вхождения их в полость черепа на основании мозга,

219

Рис.   116.   Реакции   сосудодвигательного   и   дыхательного центра в опыте с полной  анемией всего голов­ного мозга  в целом.

а —кровяное   давление   и  дыхание   в   начале   опыта;   б —кровяное давление и дыхание после клипирования обеих  внутренних сонных артерий;  в — изменение   кровяного давления и дыхания во время  полной анемии

всего головного мозга.

накладывали клипсы  на  обе верхние ветви позвоночной  артерии  и пе-реднюю  артерию  спинного  мозга   так,  как это  показано  на  рис.  115. Результаты, полученные нами в серии опытов такого рода, дали воз­можность констатировать, что полная анемия мозга при сохранении реф-лексов с каротидных синусов также не ведет к повышению общего кро-вяного давления. Для  иллюстрации сказанного выше приводим  запись реакций  сосудодвигательного и дыхательного центра,  взятую из  одного опыта,   типичного   для    всей серии. При рассмотрении рис. 116, а, б, в можно отметить,  что последовательное выключение артерий, снабжаю­щих головной мозг, ведет к постепенному снижению деятельности цен­тров продолговатого мозга. Полная анемия всего мозга в целом, так же как  и полная анемия одного продолговатого мозга, приводит животное к смерти через 6—7 минут после выключения последней артерии.

Подводя итог краткому изложению полученного нами эксперимен­тального материала, следует указать, что изучение влияния анемии на деятельность сосудодвигательного центра представляет собой сложную задачу. Прежде всего чрезвычайно сложной является методическая сто­рона эксперимента. Анемия продолговатого мозга требует выключения наибольшего числа артерий, снабжающих его кровью. Но даже в усло-виях прекращения притока крови по всем артериям остается возмож­ность кровоснабжения продолговатого мозга по коллатеральным со-судам.

Анатомически коллатеральными сосудами, различно выраженными у различных животных, может служить капиллярная сеть мозгового вещества, а также хорошо развитая сосудистая сеть мягкой мозговой оболочки на границе спинного и продолговатого мозга и на границе среднего мозга с варолиевым мостом. Переключение продолговатого мозга на компенсационное кровоснабжение зависит также и от величины общего кровяного давления у животного и, вполне вероятно, от ряда других, еще не изученных факторов.

Но даже и в том случае, если достигнута полная анемия продолго­ватого мозга, изучение ее влияния на сосудодвигательный центр чрез­вычайно затруднительно. В самом деле, анемия продолговатого мозга действует не избирательно только на названный центр, но и на все дру­гие расположенные там центры и в том числе на тесно связанные с со-судодвигательным центром центр дыхания и центр блуждающих нервов. Последствиями же анемизации последних двух указанных центров не следует пренебрегать ни в коем случае.

Нарушение деятельности дыхательного центра при анемизации про­долговатого мозга должно неизбежно вести к изменению химического состава крови, к меньшему насыщению ее кислородом. Увеличение же содержания углекислоты в крови само по себе может вызвать повыше­ние кровяного давления, благодаря рефлекторному воздействию рецеп-торного аппарата каротидного гломуса. В свою очередь анемия центра блуждающего нерва будет приводить к преобладанию влияния на сер­дечно-сосудистую систему со стороны симпатического отдела вегетатив­ной нервной системы. Наступающее при этом увеличение тонуса пери­ферических сосудов и усиление сердечной деятельности также могут служить причиной повышения общего кровяного давления. Кроме того, сосудодвигательный центр в нормальных условиях жизнедеятельности мозга испытывает постоянное тормозное влияние со стороны рефлектор­ных синокаротидных зон. Поэтому изучение действия анемии на сосудо­двигательный центр всегда должно вестись в условиях сохранения нормальных соотношений между указанным центром и каротидным си-

221

нусом. Таким образом, при решении вопроса о влиянии анемии на дея­тельность сосудодвигательного центра продолговатого мозга необходи­мо учитывать большое количество факторов.

Не приходится говорить о том, что повышение общего кровяного давления при анемии всего мозга в целом (что имело место в опытах П. П. Гончарова и др.) зависит от еще большего количества причин, в свою очередь еще более трудно объяснимых. Однако, не вдаваясь в детали, можно попытаться дать общие представления о характере реак­ций центров продолговатого мозга при различных степенях его анемии.

При различных вариантах выключения артерий, снабжающих про­долговатый мозг, нам удалось установить, что анемизация различных степеней, вплоть до критических, в условиях сохранения нормальной реф­лекторной регуляции по синусному нерву вообще не сопровождается изменением уровня кровяного давления, дыхания и сердечной деятель­ности. Так, например, закрытие основной артерии и передней артерии спинного мозга или закрытие верхних и нижних ветвей позвоночной ар­терии и закрытие основной артерии и т. д. никогда не влекло за собой нарушения дыхания, сердечной деятельности или повышения общего кровяного давления. Таким образом, анемия тех степеней, которые до известной меры могут быть отнесены к физиологическим, не оказывает никакого регулирующего влияния на центры продолговатого мозга. В условиях, если можно так выразиться, «физиологической анемии» дея­тельность сосудодвигательного центра регулируется рефлекторными влияниями со стороны синокаротидной рецепторной зоны.

При критической анемии продолговатого мозга нарушается дея­тельность всех расположенных в нем центров. Соответственно этому отмечаются изменения со стороны кровяного давления, дыхания и сер­дечной деятельности. Нарушение координированной деятельности цен­тров продолговатого мозга может привести к различным соотношениям уровня кровяного давления, дыхания и сердечной деятельности, в зави­симости от развития коллатерального кровообращения и от силы реф­лекторных влияний по синусным нервам. Но, несмотря на различные по типу реакции указанных центров в случаях критической анемии, можно констатировать все же, что повышение давления, наблюдающееся в некоторых из них, представляет собой проявление патологической дея­тельности сосудодвигательного центра. Доказательством не физиологиче­ского, а патологического действия анемии в этих случаях является непре­менная смерть животного после выключения всех артерий, снабжающих продолговатый мозг. Продолжительность жизни, различная у различных животных, представляет собой отражение большей или меньшей степени развития компенсаторного кровоснабжения продолговатого мозга по коллатеральным сосудам.

Патологическое действие анемии с особой силой выступает при пол­ной анемизации продолговатого мозга. Полное прекращение поступления крови к центрам продолговатого мозга ведет к смерти животного через несколько минут. Безусловно, наблюдающееся в этих случаях неболь­шое и непродолжительное повышение общего кровяного давления есть проявление атональной деятельности погибающих в условиях анемии клеток не только сосудодвигательного, но и других центров продолгова­того мозга.

Следовательно, анемия различных степеней не может рассматриваться в качестве физиологического ре­гулятора деятельности сосудодвигательного цен­тра продолговатого мозга.

222

В настоящее время нужно считать установленным существование только рефлекторных регулирующих влияний на указанный центр со стороны синокаротидных рецепторных зон.

Известно, что возможность тонких восприятий изменения гумораль­ного состава или давления крови связывается с наличием специальных рецепторных аппаратов, которые представляют собой особым образом организованные концы дендритов нервных клеток. Поэтому можно было ожидать встретить их в ретикулярной субстанции продолговатого мозга, если бы клетки ее были чувствительными к изменению окружающей среды, подобно, например, рецепторам синокаротидных зон. Но при самом тщательном исследовании дендритов нервных клеток ретикулярной суб­станции нам не удалось отметить на них каких-либо особенностей, ко­торые указывали бы на их тонкую рецепторную природу. Таким обра­зом, морфологическое строение нервных клеток и их дендритов в ретикулярной субстанции продолговатого мозга также не дает никаких. оснований предполагать их особую по сравнению с другими нервными клетками чувствительность к изменению химизма окружающей их среды.

3. Чувствительность рецепторного аппарата синокаротидной зоны к изменениям давления в виллизиевом кругу

Расположение синокаротидной зоны на пути тока крови к мозгу со­здало в свое время предположение о защитной роли каротидного синуса в отношении мозгового кровообращения. На основании этого считают, что рецепторный аппарат каротидного синуса в случае повышения об­щего кровяного давления предотвращает переполнение мозга кровью, понижая общее кровяное давление. В случае же резкого понижения об­щего кровяного давления повышением общего кровяного давления устра­няется анемизация головного мозга.

В литературе имеются данные, указывающие на крайнюю чувстви­тельность барорецепторов синокаротидной зоны к изменениям кровяного-давления в ней даже на 1—3 мм ртутного столба. В связи с этим можно было ожидать, что рецепторный аппарат этой зоны будет реагиро­вать не только на изменения общего кровяного давления, но и на из­менения в мозговом кровообращении.

Однако предпринятые нами экспериментальные исследования, а так­же ряд анатомических и клинических фактов показали, что рецепторы синокаротидной зоны не отмечают изменения кровообращения в мозгу. Синокаротидная зона не реагирует даже на значительные колебания в кровяном давлении в сосудах головного мозга. Так, например, опытами сотрудницы нашей лаборатории Е. Н. Космарской было установлено, что закрытие средней мозговой артерии в месте отхождения ее от виллизиева круга у собак не сопровождается изменением уровня общего кровяного давления или ведет к весьма незначительному понижению его только на непродолжительное время (рис. 117).

Такие результаты были получены при закрытии как предварительно анестезированной (с поверхности), так и не анестезированной кокаином артерии, а также при последовательном выключении левой, а затем пра­вой средней мозговой артерии. При выключении одной артерии, а особен­но при закрытии двух средних мозговых артерий обескровливанию под­вергается значительная часть полушарий головного мозга. Для предотвращения некротизации ткани бассейна закрытых артерий и для переключения их на кровообращение по коллатералям, как было указа­но, необходимо повышение общего кровяного давления. Несмотря на это,

223

давление при закрытии средней мозговой артерии не только не повышает­ся, но даже несколько падает. Иначе говоря, синокаротидные зоны не реагируют на нарушение кровообращения в мозгу и не изменяют вели­чину общего кровяного давления в соответствии с потребностями мозго­вого вещества.

Более   того, в совместных опытах с Е. Н. Космарской    нами    было установлено, что рецепторы каротидных синусов при выключении одной

Рис.   117.  Кровяное давление при закрытии средней мозговой  артерии.

Стрелкой     показан     момент    наложения     клипса    на артерию.

или обеих внутренних сонных артерий на основании мозга собаки нечув­ствительны к нарушению нормальной циркуляции крови в мозгу (рис. 118). При закрытии указанных артерий общее кровяное давление не изменяется или только слегка понижается на короткое время.

Рис.   118.   Кровяное давление  при  закрытии   внутренней   сонной   артерии

внутри черепа. Стрелкой   показан   момент  наложения   клипса   на   артерию.

При рассмотрении данных, полученных в результате опытов с ане-мизацией продолговатого мозга, мы видели, что нарушение нормальной циркуляции крови в этом важнейшем отделе головного мозга никак не отражается на реакциях каротидного синуса.

Таким образом, в тех случаях, когда нарушается нормальное крово­снабжение всего большого мозга в целом, больших участков полушарий головного мозга или продолговатого мозга, синокаротидная зона не реа­гирует на это, и давление не повышается.

На отсутствие чувствительности барорецепторов синокаротидной зо­ны к изменениям в мозговом кровообращении указывают также много­численные наблюдения общего кровяного давления у больных с опухоля-

224

ми мозга или гидроцефалией. У всех больных в указанных случаях кро­вяное давление остается обычно в пределах нормального уровня, несмот­ря на резко выраженное повышение внутричерепного давления и затруд­ненное кровообращение в мозгу. В нашей лаборатории 3. Н. Кисилева и Н. С. Волжина (1949) исследовали кровяное давление в случаях экспе­риментально вызванной гидроцефалии. Исследователи не отметили существенных изменений уровня кровяного давления, хотя внутрижелу-дочковое давление достигало 300 мм водяного столба.

Отсутствие указанной реакции со стороны каротидного синуса при нарушении кровообращения в мозгу заставляет нас отрицательно отно­ситься к предположению о возникновении гипертензии в результате склероза сосудов мозга.

На основании указанных выше фактов мы присоединяемся к мнению ряда исследователей [Фишбак и Дутра (Fishback a. Dutra), 1943, и др.]. которые отрицают распространенное мнение о том, что склероз сосудов мозга может служить причиной гипертензии. Если бы рецепторы сино-каротидной зоны регистрировали затруднения кровообращения в мозгу, наступающие при склерозе мозговых сосудов, то следовало бы ожидать не повышения кровяного давления, а его понижения. Если же обратить­ся к анатомическому расположению каротидного синуса, то можно ви­деть, что не у всех животных рецепторная синокаротидная зона располо­жена на пути тока крови к мозгу. При внимательном исследовании ока­зывается, что не у всех животных внечерепная часть внутренней сонной артерии является непосредственным продолжением внутричерепной час­ти внутренней сонной артерии, как это имеет место у человека.

У основного лабораторного животного — собаки, а также у кошки кровоснабжение мозга осуществляется несколько иным способом.

У собаки (рис. 109) внутричерепная часть внутренней сонной арте­рии слагается из непосредственного продолжения внечерепной части внутренней сонной артерии и почти из такой, же по величине наружной глазной артерии.

Еще своеобразнее эти соотношения у кошки. Внутричерепная часть внутренней сонной артерии у нее представлена ветвью наружной глазной артерии, которая в свою очередь является ветвью верхней челюстной ар­терии. Внечерепная же часть внутренней сонной артерии с синокаротид-ной зоной слепо оканчивается на некотором расстоянии от бифуркации.

Подобные отношения имеют место у тех животных, у которых внут­ренняя сонная артерия редуцирована (табл. 1, стр. 24).

Таким образом, даже с общебиологической точки зрения трудно пред­ставить себе, чтобы аппарат, который должен был бы учитывать измене­ния колебаний давления в сосудистой сети мозга, у одних животных был бы непосредственно связан с сосудами мозга, у других — изолирован от них.

4.  Влияние синокаротидной зоны на мозговое кровообращение

Если рецепторы синокаротидной зоны не реагируют на нарушение нормальной циркуляции крови в мозгу, то каким же образом осущест­вляется влияние указанной зоны на мозговое кровообращение? Вызыва­ют ли импульсы с каротидного синуса изменение просвета сосудов мозга непосредственно или изменение их калибра происходит в результате пассивного следования за изменениями уровня общего кровяного давле­ния?

Механизм изменения просвета мозговых сосудов при повышении или понижении общего кровяного давления до настоящего времени оконча-

                                                                                                    225

тельно не установлен. Многие исследователи, работавшие в этом направ­лении, склонны считать, что повышение или понижение кровяного давле­ния рефлекторной природы сопровождается чисто пассивным сужением или расширением мозговых сосудов, следующих за колебаниями давле­ния крови (Букерт и Гейманс, 1932, 1933, 1934). Для доказательства этого Букерт и Гейманс предприняли опыты, в которых они изучали действие фармакологических веществ на сосуды на фоне устраненного влияния на сосудодвигательный центр продолговатого мозга со стороны синокаротидной зоны. С этой целью перерезались синусные и кардиоаор-тальные нервы, благодаря чему повышалось кровяное давление, указы­вавшее на сужение сосудов брюшной полости и конечностей. Последнее подтверждалось при введении в артериальный ток крови нижней конеч­ности 0,0001 мг ацетилхолина. Даже такое незначительное количество сосудорасширяющего вещества вело к увеличению скорости тока крови в артериях конечности, что указывало на расширение суженных до вве­дения ацетилхолина артерий. В то же время скорость тока крови, из­меряемая в головном отделе внутренней сонной артерии, не изменялась даже при введении в ток крови этой артерии 0,002 мг ацетилхолина.

Таким образом, мозговые артерии при действии на них ацетилхолина в количестве, в 20 раз превосходящем количество, введенное в ток крови нижней конечности, не изменили своего просвета. Это обстоятельство указывало на то, что артерии мозга были расширены еще до введения ацетилхолина.

На основании проделанных экспериментов Букерт и Гейманс сдела­ли заключение, что низкое кровяное давление в каротидных синусах или перерезка синусных и аортальных нервов приводит к сужению артерий мышц и внутренностей. Мозговые же артерии при этом не сокращаются, но, пассивно следуя за увеличенным кровяным давлением, расширяются.

Наряду с изложенной точкой зрения, существует и другая, согласно которой имеет место изменение тонуса мозговых сосудов под влиянием импульсов со стороны синокаротидной зоны. Так, например, Рейн (Rein, 1929, 1931) утверждает возможность сужения и расширения сосудов моз­га не только в результате пассивного следования их за меняющимся кровяным давлением, но и в результате воздействия импульсов, идущих по синусному нерву. Гольвицер-Мейер и Шульце также склонны счи­тать, что при повышении давления в каротидном синусе (изолирован­ном) рефлекторное падение общего кровяного давления сопровождается начальным сужением и последующим расширением артерий ретины. Су­жение рассматривается как пассивный эффект, а расширение — как рефлекторная реакция.

На активное расширение и сужение мозговых сосудов под влиянием рефлексов со стороны синокаротидной зоны указывает А. А. Шлыков (1938), который пришел к этому выводу на основании изучения мозгово­го Кровообращения при раздражении синусного нерва, причем критерием служило изменение величины спинномозгового давления.

В последнее время о рефлекторном воздействии синокаротидных зон на сосуды мозга писали также Сараджишвили и Мусхелишвили (1941). Эти исследователи предположили рефлекторный характер наблюдавшего­ся ими падения давления в центральной артерии сетчатки при надавли­вании на каротидный синус.

Таким образом, в литературе не существует прямых доказательств, изменения просвета мозговых сосудов под влиянием рефлекторных воз­действий со стороны синокаротидной зоны.

226

Мы со своей стороны считаем мало вероятным регуляцию просвета мозговых сосудов импульсами со стороны каротидного синуса. Трудность решения этого вопроса заключается в том, что мозговые сосуды могут изменять свой просвет под влиянием ряда разнообразных факторов. В этом отношении могут иметь значение наши наблюдения за поведе­нием сосудов при анемизации продолговатого мозга. В тех случаях, когда закрывались обе задние соединительные артерии, основная артерия и верхние ветви позвоночной артерии, значительно расширялась перед­няя артерия спинного мозга. При закрытии всех указанных артерий, т. е. при полном прекращении поступления крови к продолговатому моз­гу по основным сосудам, резко расширялись мельчайшие артерии на дорзальной поверхности верхней части спинного мозга. Не могло быть и речи о пассивном расширении, так как общее кровяное давление в этих случаях анемии не повышалось. Поскольку кровяное давление остава­лось на нормальном уровне, расширение сосудов не могло быть след­ствием изменения рефлекторных влияний со стороны синокаротидного аппарата.

Полученные данные показывают, что изменение просвета артерий является результатом местных сосудистых рефлексов или следствием действия на сосудистую стенку увеличенного количества углекислоты. Поэтому, когда имеет место внезапно резкое колебание кровяного давле­ния, сосуды мозга лишь частично пассивно следуют за меняющимся уровнем общего кровяного давления. В качестве примера можно указать на асфиксию. При асфиксии общее кровяное давление резко повышается, сосуды внутренних органов и конечностей суживаются. В то же время сосуды мозга резко расширяются. Каков же механизм этого расширения?

Повышенное количество углекислоты при асфиксии ведет к умень­шению импульсов от хеморецепторов каротидного гломуса к сосудодви-гательному центру продолговатого мозга. Деятельность сосудодвигатель-ного центра повышается, что ведет к сужению сосудов внутренних органов и конечностей. Если бы сосуды мозга находились под влиянием синокаротидной зоны, они, так же как сосуды- внутренних органов и ко­нечностей, должны были бы сузиться. Но сосуды мозга расширяются, и это указывает как на пассивное увеличение их просвета вслед за увели­чивающимся общим кровяным давлением, так и на изменения его под влиянием местных условий, возникающих вследствие недостатка кисло­рода. Подобные же соотношения наблюдаются при резком падении обще­го кровяного давления. В этих условиях давление в каротидном синусе падает. Уменьшение давления на барорецепторы ведет к тому, что в той или иной мере сосудодвигательный центр освобождается от тормозных влияний со стороны синокаротидной зоны. Если бы имела место регуля­ция просвета мозговых сосудов со стороны синокаротидной зоны, то сосуды мозга, подобно сосудам внутренних органов и конечностей, долж­ны были бы сузиться в результате повышения деятельности сосудодвига-тельного центра. В действительности сосуды мозга расширяются. В этом случае они пассивно расширяются как вследствие уменьшения диаметра сосудов внутренних органов и конечностей, так главным образом и вследствие недостатка кислорода.