содержание   ..  9  10  11  ..

Раздел III. НЕВРОЛОГИЯ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА

Глава 1. ПОРАЖЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ И ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ

Как и при всех других формах коллагенозов, для этого заболевания нет возрастных ограничений. У детей ревмато­идный артрит, так же как и у взрослых, чаще начинается постепенно и сопровождается невысокой температурой, при­чем длительность лихорадки иногда затягивается па меся­цы. Наиболее ярким признаком болезни является пораже­ние суставов и увеличение лимфатических узлов. Наблюда­ется бледность лица, кожа у длительно болеющих становит­ся сухой, шелушится, приобретает коричнево-желтоватый оттенок, местами появляется пигментация. В остром перио­де отмечаются нестойкие сыпи типа крапивницы, петехий, коревой и скарлатиноподобной пурпуры. В области пора­женных суставов развивается мышечная атрофия. появля­ется сгибательная контрактура. Заметны нарушения со стороны нервной системы: раздражительность, переходящая в церебрастенический синдром, расстройство сна, аппетита. Повышаются сухожильные и защитные рефлексы, наруша­ются функции вегетативной нервной системы, о чем свиде­тельствуют потливость, тахикардия, аритмия, вазомоторная лабильность. Сравнительно редко очаговое поражение спин­ного или головного мозга. Иногда может наблюдаться ог­раничение движений шеи за счет артрита шейных позвонков.

Таким образом, помимо болезни Гризеля, т. е. воспале­ния связочного аппарата в атланто-эпистрофейном сочлене­нии, помимо туберкулезного поражения зуба эпистрофея, и ревматоидный артрит может быть причиной кривошеи у ребенка.

По данным Ribaut, подвывих в атланто-затылочном со­членении всегда связан с ревматоидным артритом в атланто-эпистрофейном отделе.

В большинстве случаев это всего лишь рентгенологиче­ская находка. Кривошея в таком случае не обязательна, и не более чем у 15—20% больных этот вывих проявляется неврологическими симптомами.

Симметричные, хронически текущие нарушения со сто­роны суставов не могли не привлечь к себе внимания невро­патологов и терапевтов, которые с полным основанием стре­мились найти объяснение этой патологии в нервнотрофических нарушениях (А.А. Корнилов, Л.А. Даршкевич, П.А. Вельяминов, А.Е. Кульков и 3. Е. Быховский и др.). И не случайно авторы, исследовавшие нервную систему у больных ревматоидным артритом, на первое место ставят поражение вегетативной нервной системы (Н.Ф. Бакута, Е.И. Розенблит, Г.Е. Илютович, М.Г. Астапенко).

Наши личные наблюдения большого количества больных ревматоидным артритом как с экссудативным, так и с про­лиферативным процессом в суставах показали, что ведущим неврологическим проявлением при этом заболевании явля­ется вегетативная дисфункция, по-видимому, преимущест­венно связанная с поражением симпатических периферических нервных аппаратов (М.Г. Астапенко, В.В. Михеев).

Типичны для больного ревматоидным артритом резкая потливость кистей и стоп, гиперестезии дистальных отделов конечностей, похолодание их, зябкость или ощущение жара в них, иногда побледнение пальцев или только кончиков их по типу болезни Рейно. Примерно в половине всех случаев отмечается повышение сухожильных рефлексов. Много реже встречаются больные, у которых имеется снижение рефлек­сов, анизорефлексия. Часто наблюдаемая болезненность нервных стволов при давлении на них в сочетании с повы­шением или понижением сухожильных и надкостничных рефлексов говорит скорее о локализации процесса в пери­ферических нервных стволах. В некоторых случаях можно говорить о расторможении сегментарно-рефлекторного ап­парата за счет спинальных изменений.

Сочетание суставных изменений, характерных для рев­матоидного артрита, с прогрессирующей атрофией мышц, кожи, трофическими изменениями ногтей, гипертрихозом, чрезмерной потливостью, парестезиями в руках и ногах, на­рушением суточного ритма температуры и водного баланса, чрезмерной раздражительностью, головными болями и об­щей астенией дают право выделять суставно-нервную фор­му неспецифического инфекционного полиартрита (А.И. Не­стеров и Я.А. Сигидин). Надо, однако, отметить, что боль­шинство больных ревматоидным артритом, несмотря на резкие деформации суставов и боли, могут быть отнесены к группе стеннчных людей, у которых редко появляются неврозы.

Е.И. Розенблит и Н.Ф. Бакута почти у всех наблюдае­мых ими больных инфектартритом отмечали плохое на­строение, вялость, повышенную реактивность, склонность к слезам, снижение волевых побуждений, сужение круга интересов, памяти и умственной трудоспособности.

Приходится удивляться, как больной со столь обезобра­женным скелетом работает и находит в себе бодрость и стремление к действию. Правильно подмечено А.И. Несте­ровым и Я.А. Сигидиным, что инфектартритом чаще забо­левают люди с активным интеллектом.

Значит, не случайны и выводы Rothermich, Philips, Abels о том, что среди психически больных, обследованных ими в большом количестве, болеющих инфектартритом значи­тельно меньше, чем среди людей с нормальной психикой.

При ревматоидном артрите могут наблюдаться и тяже­лые органические поражения нервной системы.

Так, из 50 больных, обследованных Е.П. Розенблит, в 3 случаях были достоверные данные за поражение спинно­го мозга, а в 4 — головного мозга.

Ribaut отмечал спинальные эпидуриты с компрессион­ными явлениями и ярко выраженные ревматоидные поли­невриты. Эти больные—с диффузным по распространению ревматоидным артритом и полиневритом, полностью обездвиженные, с развивающимися анкилозами и болевым син­дромом — производят тяжкое впечатление. К счастью, по­добные сочетания редки, и среди наших наблюдений было только 2 таких больных.

При исследовании клеточного состава спинномозговой жидкости и содержания в ней белка, по данным Н.Ф. Ба­кута, отклонений от нормы не выявляется. Содержание хлоридов у большинства больных ниже физиологической нормы (700—750 мг%) и колеблется в пределах от 632 до 690 мг%, что объясняется наличием воспалительного про­цесса в центральной нервной системе.

В случаях явного энцефалита было выпадение золота и в первых пробирках ряда (как, например, 2345432100).

Как мы уже говорили, наличие выраженных неврологи­ческих симптомов дает право выделить самостоятельную суставно-нервную форму ннфектартрита; Правда, учиты­вая тот факт, что вегетативная нервная система, почти как правило, страдает во всех случаях ннфектартрита, выделе­ние суставно-нервной формы условно и, по-видимому, сюда

надлежит причислять лишь те случаи, когда неврологиче­ская клиника представлена в виде полиневритов, менинго­энцефалитов и менингомиелитов.

По такому же принципу выделяют суставно-сердечную, суставно-почечную, суставно-легочную и чисто суставную форму инфектартритов. К последней форме относится и анкилозирующий спондилоартрит, или болезнь Бехтерева.

В борьбе с образованием контрактур у больных инфект­артритом важен режим подвижности. Наряду с обезболи­вающими десенсибилизирующими средствами, такими, как аспирин, пирамидон, анальгин особенно эффективна дли­тельная хризотерапия, т. е. лечение солями золота (санокризин, ауротиоглюкоза, кризанол), и резохино-гормональная (антималярийная) терапия.

Однако резохин противопоказан при поражениях нерв­ной системы. Именно в таких случаях особо показаны фи­зические методы лечения, широко используемые при инфект-артрите; радоновые и сероводородные ванны, аппликации парафина, озокерита, ЛФК, массаж.

Глава 2. БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА — ОСОБАЯ ФОРМА РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА

Как самостоятельная нозологическая единица анкилози­рующий спондилартрит описан В.М. Бехтеревым в 1892 г. под названием «одеревенелость позвоночника с искривле­нием его, как особая форма заболевания».

И сейчас, по мнению большинства зарубежных авторов, эта болезнь представляет самостоятельную нозологическую единицу. Однако сочетание поражения позвоночника с ха­рактерными для ревматоидного артрита признаками анки­лозирующего артрита крупных суставов дает основание не отграничивать болезнь Бехтерева от инфектартрита, хотя типичная для него реакция Ваалера—Розе, как правило, отрицательна при бехтеревской болезни.

Сущность этой реакции заключается в склеивании сен­сибилизированных бараньих эритроцитов при добавлении к ним сыворотки больного инфектартритом. Происходит это вследствие того, что ревматоидный фактор, который содер­жится в сыворотке, взаимодействует с g-глобулинами, адсорбированными эритроцитами барана. Можно вместо эритроцитов барана использовать частицы латекса, «нагру­женные» человеческим g-глобулином. Отсутствие ревмато­идного фактора в крови при болезни Бехтерева, по-види­мому, объясняется иммунобиологическими особенностями тканей позвоночника. Увеличение фракций a-глобулинов и g-глобулинов, характерное для инфектартрита (М.Г. Аста­пенко, А.В. Змызгова, М.Н. Приваленко), как правило, имеется и при болезни Бехтерева.

Так как начинающаяся исподволь болезнь обычно со­провождается сначала легкими, а затем все усиливающи­мися болями в грудном, шейном и поясничном отделах поз­воночника с иррадиацией в руки и ноги и первое время рас­ценивается как пояснично-крестцовый или шейно-грудной корешковый синдром, эти больные до сих пор являются па­циентами невропатолога. Боли и ограничение движения неуклонно прогрессируют, развивается сутулость за счет на­растающего кифоза, придающая затем больному типичную позу «просителя». Уже на первых этапах заболевания отме­чается повышение РОЭ. На рентгенограмме—сначала вуа­лирование, а затем анкилоз суставов позвонков с окостене­нием боковых, задних и передних связок. Все это вместе придает позвоночнику в рентгенологическом изображении вид «бамбуковой палки» (рис. 49) и вызывает полную непод­вижность позвоночника.

Если В.М. Бехтерев объяснял боли при анкилозирую­щем спондилоартрите хроническим воспалением оболочек спинного мозга и корешков, то М.П. Макаров на основании своих 560 наблюдений считает, что причина корешковых болей лежит в сдавлении корешков воспаленной, подвер­гающейся обызвествлению желтой связкой.

Мы полагаем, что в некоторых случаях имеет место во­влечение в воспалительный процесс самих корешков с по­путно развивающимся пахименингитом и сдавлением спин­ного мозга, за что говорят повышение сухожильных реф­лексов, пирамидные знаки и расстройство чувствительности.

Приведем наблюдение.

Наблюдение 37. Больной Л., 50 лет, врач, поступил повторно в клинику в марте 1963 г. Начало заболевания относит к 1944 г., когда впервые появились боли в поясничном и нижнегрудном отделе позво­ночника. Боли возникли исподволь и постепенно нарастали. Движения в позвоночнике стали ограниченными.

В 1946 г. при рентгенологическом обследовании обнаружены изме­нения позвоночника, характерные для болезни Бехтерева. С этого вре­мени ежегодно проходит курс лечения в стационаре или санатории. От­мечает временное улучшение: уменьшаются боли, свободнее становятся движения. Однако заболевание все же прогрессирует.

С 1952 г. появились боли в правой ягодице. Тогда же на рентгено­грамме была обнаружена деструкция правого седалищного бугра. Вес ной 1954 г. стали беспокоить боли в области левого тазобедренного сустава. В конце ноября боли резко усилились, а в декабре 1954 г. боль-ной впервые поступил к нам в кли­нику нервных болезней.

Из анамнеза известно, что в 1921 г. больной перенес сыпной тиф, в 1937 г.—малярию. В 1937 г. о месяца находился в клинике по поводу ревматического полиартри­та. Часто болеет ангинами. В 1943 г. получил две тяжелые контузии с сильным ушибом спнны, потерей сознания. Тогда же в результате травматического панофтальмнта потерял зрение на ле­вый глаз.

В последующем, в 1955, 1957, 1959 и 1962 гг., больной поступал в клинику в связи с обострением болевого синдрома. В этот период наряду с болями в суставах от­мечались и корешковые явления в виде парестезий в ногах, положительных болевых и тонических рефлексов, снижения чувствитель­ности по корешковому типу. Не­смотря на длительность заболева­ния и распространенность патоло­гического процесса, заметных де­формаций позвоночника и прокси­мальных суставов конечностей не произошло. Возможно, известную роль в этом сыграло то, что боль­ной много занимался лечебной гимнастикой, пользовался жесткой постелью.

В статусе: положение актив­ное, телосложение правильное. в позвоночнике движения возмож­ны лишь в шейном отделе, объем их ограничен. В остальных отде­лах позвоночник неподвижен. Объем активных и пассивных дви­жений ограничен также в тазобед­ренных и левом плечевом суставе. Левую руку не доводит до верти­кали на 15—20', бедра сгибает до 100³. Экскурсии грудной клетки при дыхании резко уменьшены, тип дыхания брюшной. Область суставов внешне не изменена.

Границы сердца расширены влево до среднеключичной линии, тоны сердца глухие. Артериальное давление 120/80 мм рт. ст. Пульс 60 уда­ров в минуту. При быстрой ходьбе возникает одышка.

По передне-наружной поверхности бедер отмечается снижение болевой и температурной чувствительности, больше слева. Слабо положительные симптомы натяжения нервных стволов: симптом Ласега, симп­том Вассермана, симптом посадки. Симптом Кернига положителен под углом 60°.

Рис. 49. Анкилозирующий спондилоартрит (рентгенологически «бам­буковая палка»).

Сухожильные и периостальные рефлексы оживлены, на ногах выше, чем на руках, без заметной разницы сторон.

Анализ крови: РОЭ 20—26—29 мм в час, формула без существен­ных изменений; вязкость—4,2, холестерин—236 мг%, К—26,7 мг%, Са — 14 мг%, Р — 5 мг%. Анализ мочи в норме.

Рентгенологически позвоночник имеет законченную форму бамбука. В телах С6-7 и D1-2 позвонков имеются очажки разрежения. Обширный очаг деструкции в ключицах и I—II ребре. Крестцово-подвздошные сочленения не дифференцируются.

Клинически и рентгенологически диагноз анкилозирующего спондилоартрита не вызывает сомнений.

После проведенного курса лечения (радоновые ванны, ионогальванизация продольно с литием, пенициллин и стрептомицин внутримы­шечно, стекловидное тело) самочувствие больного улучшилось. Боли в плечевом и тазобедренных суставах исчезли, уменьшились боли в позво­ночнике, стали менее выраженными парестезии в ногах. Движения в ру­ках и ногах несколько увеличились в объеме.

В последние 2 года обострения болей не было. Объем движений остается прежним. Больной продолжает работать.

Из 10 больных, наблюдавшихся в стационаре нашей клиники, было 8 мужчин и 2 женщины, возраст больных— от 22 до 62 лет, давность заболевания—от 2 до 29 лет.

В одном наблюдении клиническому оформлению бехтеревской болезни предшествовал неспецифический инфек­ционный полиартрит. Значительное превалирование муж­чин—вполне закономерное явление так как полагают, что женщины редко страдают бехтеревской болезнью.

Лечение при бехтеревской болезни в первую очередь сводится к назначению препаратов пиразолонового ряда, таких, как бутадион, реопирин, пирабутол, иргапирин и др.

Учитывая хроническое течение заболевания, необходи­мо проводить не менее двух курсов лечения в год. При от­сутствии улучшения добавляются АКТГ, преднизолон, триамцинолон в средних терапевтических дозировках. Могут дать эффект и приемы резохина—по одной таблетке в день в течение 2 лет (О.М. Буткевич, В.П. Крикунов).

Большое значение имеют упорно проводимая лечебная гимнастика и разнообразные методы физиотерапии: серово­дородные и радоновые ванны, парафиновые и грязевые ап­пликации, светолечение, массаж, курортное лечение в усло­виях Пятигорска или Евпатории. При резких корешковых болях может помочь рентгенотерапия. Периодически нужно проводить и витаминотерапию. В незапущенных случаях хо­роший результат дает ортопедическая помощь.

содержание   ..  9  10  11  ..