МЕТОДОЛОГИЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА (Р.П. Полторацкий) - 1991 год

 

Киев, “Здоров’я”, 1991.

 

 

1. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ СТРУКТУРЫ НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА 2

2. СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА 3

Классификация. 6

Анализ клинических данных. 7

Формулировка диагноза. 9

Примеры диагнозов 10

3. ПОРАЖЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ПОЯСНИЧНОМ ОСТЕОХОНДРОЗЕ 11

Этиология и патогенез. 12

Патоморфология. 13

Клиника. 14

Люмбаго. 14

Хроническая люмбалгия 14

Полирадикулярные синдромы. 16

Течение. 16

Топический диагноз 17

Анализ клинических данных, классификация и формулировка диагноза. 17

Примеры диагнозов 19

Формулировка диагноза. 19

Примеры диагнозов 19

4. НЕВРОЗЫ И НЕВРОЗОПОДОБНЫЕ СОСТОЯНИЯ 19

Историческая справка. 20

Этиология. 21

Патогенез. 22

Клиника. 24

Течение заболевания. 25

Анализ клинических данных. 26

Формулировка диагноза. 27

Примеры диагнозов 27

5. ПОСЛЕДСТВИЯ ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ 28

Патоморфология. 30

Клиника. 31

Типы и периоды течения. 33

Анализ клинических данных. 34

Распределение больных в зависимости от доминирующего синдрома 34

Формулировка диагноза. 35

Примеры диагнозов 35

6. ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 35

Этиология и патогенез. 36

Патоморфология. 37

Классификация. 38

Клиника. 38

Анализ клинических данных. 39

Формулировка диагноза. 40

Примеры диагнозов 40

7. ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА 41

Этиология и патогенез. 41

Патоморфология. 41

Классификация. 42

Течение. 42

Клиника. 43

Анализ клинических данных. 43

Формулировка диагноза. 45

Примеры диагнозов 46

Примеры диагнозов для прочих заболеваний нервной системы 46

 

 

1. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ СТРУКТУРЫ НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА

 

“Диагноз — врачебное заключение о сущности болезни и состоянии больного, выраженное в принятое медицинской терминологии и основанное на всестороннем систематиче­ском изучении больного” — так определяет значение терми­на “диагноз” Большая Советская Энциклопедия (т. 8, 1972, с. 223).

Современный неврологический диагноз должен отвечать целому ряду требований. Прежде всего, он должен быть общепонятным и в то же время индивидуальным в каждом конкретном случае, отражать особенности течения заболе­вания и особенности личности больного. Он должен быть сформулирован таким образом, чтобы структура его логи­чески определяла рациональную терапию, содержала ука­зание на прогноз, соответствовала требованиям врачебной экспертизы.

Однако врач, оформляя диагноз, иногда сталкивается с целым рядом методологических затруднений.

Как видно из приведенного выше определения термина “диагноз”, весьма важным является вопрос об употребле­нии тех или иных диагностических обозначений. Невроло­гическая терминология отличается особой сложностью, и это объясняется рядом причин. Недостаток знаний о приро­де некоторых заболеваний нервной системы и отсутствие однозначной точки зрения на тот или иной патологический процесс приводит к тому, что, во-первых, одно и то же со­стояние обозначают разными терминами, а во-вторых, в один и тот же термин часто вкладывают различное содер­жание, особенно если этот термин расплывчат и лишен кон­кретного клинического содержания (например, травмати­ческая энцефалопатия).

Так, при обследовании 10 больных с астено-невротическим синдромом климактерического генеза окончательный диагноз правильно был оформлен лишь у одного. В осталь­ных случаях были применены 9 разных обозначений, в част­ности, истерические реакции, невротическое состояние кли­мактерического характера, астенический синдром нейро-эндокринного происхождения и т.д. У 5 больных с остеохонд­розом поясничного отдела позвоночника, боковой грыжей диска LIV-V и раздражением корешка L5 были выставлены пять различных диагнозов: ишиас, люмбоишиалгия, ишиорадикулит спондилогенной природы, поясничный радикулоневрит, дискогенный пояснично-крестцовый радикулит.

Согласно требованиям приказа МЗ СССР № 4 от 03.01.52 г. (приложение 7), на первое место в диагнозе вы­носят основное заболевание, на второе — осложнение ос­новного заболевания и на третье—сопутствующие болезни. В построении диагноза ведущим является нозологический принцип, согласно которому диагноз должен отражать на­звание болезни (травмы), природу этой болезни (этиологи­ческий компонент диагноза), патологоанатомическое выра­жение (морфологический компонент диагноза), характер и степень нарушения деятельности отдельных физиологи­ческих систем.

Этиологический компонент диагноза характеризует осо­бенности нозологической формы болезни, связанные с ее природой; патогенетический компонент — особенности пато­генеза болезни и ее осложнения; морфологический — сущ­ность и локализацию патоморфологических изменений в ор­ганах и тканях, он может быть составной частью как при­жизненного, так и посмертного патологоанатомического диагноза; функциональный компонент отражает нарушение физиологических функций с количественной характери­стикой функциональной недостаточности по степеням (А.А. Кедров и соавт., 1977). При этом логически оправ­дан следующий порядок размещения элементов диагноза:

1) основное заболевание, травма; 2) этиология заболева­ния; 3) морфологическая и патогенетическая характеристи­ки процесса; 4) клинический синдром, осложнение основно­го заболевания; 5) топика процесса; 6) характер течения болезни; 7) стадия или период болезни; 8) степень компен­сации; 9) сопутствующие болезни.

В то же время необходимо отметить, что в эту схему развернутого диагноза в последнее время внесены некото­рые коррективы (И.П. Антонов, 1978; Е.В. Шмидт, 1983): на первое место в диагнозе выносят не основное заболева­ние, а клинический синдром. Это вызвано стремлением выделить определяющее, наиболее значимое патологическое состояние и сразу нацелить на соответствующую терапию. Например, у больного с церебральным атеросклерозом, ги­пертонической болезнью и развившимся инсультом на пер­вое место в диагнозе выносят инсульт. В других случаях изменение порядка расположения компонентов диагноза обусловлено соображениями статистики и учета. Так, если при остеохондрозе позвоночника с поражением корешков на первом месте в диагнозе стоит остеохондроз, возникают затруднения с исключением этих заболеваний из класса XIII “Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани” Международной классификации болезней (МКБ) 9-го пересмотра.

Такое изменение порядка расположения элементов диаг­ноза не противоречит положениям МКБ девятого пересмот­ра, где введена двойная система кодирования для опреде­ления диагностических описаний, которые содержат элемен­ты информации как о местном проявлении или осложнении, так и о более общем, основном болезненном процессе. В не­которых случаях эта система разрешает включать проявле­ния болезней, представляющие собой самостоятельную про­блему медицинской помощи, в классы, относящиеся к соот­ветствующим системам органов.

 

2. СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

 

Сосудистые заболевания нервной системы до настоящего времени остаются одной из самых животрепещущих обла­стей невропатологии. Об этом свидетельствует тот факт, что учение об этих заболеваниях в последние годы выдели­лось в отдельную отрасль клинической невропатологии — ангионеврологию. Актуальность проблемы сосудистых за­болеваний нервной системы обусловлена их широким рас­пространением, высоким процентом смертности и длитель­ной инвалидизацией больных.

Среди прочих сосудистых заболеваний нервной системы главное значение имеют заболевания головного мозга. Са­мым грозным и тяжким из них является инсульт, смерт­ность от которого по частоте уступает лишь злокачествен­ным опухолям и заболеваниям сердца. По данным G. Ladurnez и W. Pritz (1987), частота инсульта в Австрии составляет 4,3 случая на 1000 жителей, по данным М.L. Dombovy и соавторов (1986), смертность от сосудистых заболе­ваний мозга в США занимает третье место в общей струк­туре смертности; 38% больных, перенесших инсульт, умирают в течение 30 дней; из 100 выживших возвращают­ся к работе 10, у 40 остаются нарушения средней тяжести, у 40—тяжелые нарушения, 10 нуждаются в посторонней помощи.

В то же время следует четко представлять, что ин­сульт — это лишь конечное звено в цепи патологических процессов, до определенного времени протекающих латент­но, а иногда с незначительной клинической симптоматикой. Как правило, инсульт возникает на фоне органических за­болеваний сосудов головного мозга, таких как атеросклероз, гипертоническая болезнь, васкулиты и т.д., на течение которых сейчас можно влиять уже достаточно активно, предотвращая или отдаляя развитие инсульта. Поэтому в настоящий период особое значение приобретает ранняя диагностика начальных форм сосудистых заболеваний моз­га и их своевременное лечение.

Длительное время в поле зрения клиницистов остава­лись в основном острые формы сосудистых заболеваний мозга, а их хроническим проявлениям не уделяли внимания, и лишь в последние десятилетия к ним стали проявлять долж­ный интерес. Так, в соответствии с понятием о недостаточ­ности кровообращения, предложенным Н.Д. Стражеско и В.X. Василенко (1935), в неврологическую практику было введено понятие о недостаточности мозгового кровообра­щения, в рамках которого выделены острые и хронические формы (Н.К. Боголепов, Л.О. Бадалян, 1960).

Под недостаточностью мозгового кровообращения по Н.К. Боголепову следует понимать несоответствие крово­снабжения мозга его потребностям в кислороде, что неиз­бежно приводит к поражению вещества мозга. По данным Е.Ф. Горбачевой (1982), при хронической сосудистой недо­статочности наблюдаются ишемическая атрофия нервных клеток с вторичной реакцией глии, распад миелиновых обо­лочек. осевых цилиндров и, наконец, формирование глиозно-мезенхимального рубца. При этом поражается также и белое вещество полушарий головного мозга. Поэтому по­нятие “недостаточность мозгового кровообращения” вклю­чает не только дисциркуляторные нарушения в системе моз­гового кровообращения, но и поражение мозгового вещест­ва, проявляющееся рядом патологических симптомов.

Введение в клинический обиход понятия хронической недостаточности мозгового кровообращения явилось свое­временным и актуальным, т.к. наряду с острыми, наиболее манифестными формами сосудистой патологии мозга, которые до этого оставались в центре внимания невропатологов, привлекло внимание к ранним проявлениям сосудистой не­достаточности мозга. Так, в классификации Е.В. Шмидта и Г.А. Максудова (1971) хроническим формам недостаточ­ности кровоснабжения мозга отводится уже значительная роль (начальные проявления неполноценности кровоснаб­жения мозга, дисциркуляторная энцефалопатия).

Наряду с изучением нарушений мозгового кровообраще­ния, обусловленных органическим поражением стенок моз­говых сосудов, начиная с 20-х годов внимание специали­стов привлекает патология мозгового кровообращения, связанная с нарушением иннервации мозговых сосудов и проявляющаяся вазомоторными расстройствами. По дан­ным ряда исследователей, регионарные церебральные со­судистые дистонии могут наблюдаться на фоне общего изменения сосудистого тонуса, например, при нейроциркуляторной дистонии, но могут также возникать и как са­мостоятельные сосудистые расстройства. По мнению А.Б. Шахназарова и М.Л. Зинькова (1970), физиологиче­ские и патологические реакции сосудистой системы не про­тиворечат возможности регионарных изменений внутрисо­судистого давления, и на этом основании авторы выделяют регионарно-церебральную гипо- и гипертензию. В разное время сосудистые нарушения вазомоторного характера фи­гурировали под разными терминами. Так, В.А. Гиляров­ский в 1926 г. вводит термин “церебральная ангиодистония”, впоследствии Г.И. Маркелов (1939, 1948), а также В.М. Банщиков (1947, 1975) для обозначения этих состоя­ний стали пользоваться термином “церебральная вазопатия”, затем эти же нарушения стали фигурировать под на­званиями “церебральная форма нейроциркуляторной ди­стонии” (Е.В. Литвинова, 1979) или “цереброваскулярный синдром нейроциркуляторной дистонии” (Т.А. Сорокина, 1979).

С 1963 г., после опубликования монографии М.И. Холоденко “Расстройства венозного кровообращения в моз­гу”, активизировалось изучение патогенеза, клиники и диаг­ностики нарушения венозного кровообращения в мозге.

Этиология, патогенез и клиника. Для нормальной жиз­недеятельности мозг требует интенсивного обеспечения кровью. Он поглощает 20% кислорода и 17% глюкозы, по­ступающей в организм человека. За 1 мин головной мозг получает 750—1000 мл крови, что составляет 15% минут­ного объема (И.В. Ганнушкина, 1975). В то же время мозг не обладает резервным запасом кислорода и гликогена и поэтому очень чувствителен к гипоксии, возникающей при нарушении кровоснабжения. Особенно чувствительна к ги­поксии кора больших полушарий головного мозга, поэтому она снабжена сосудами в 4—5 раз больше, чем белое ве­щество. При гипоксии нарушается поступление в клетки мозга кислорода и глюкозы, что вызывает острое наруше­ние энергетического обмена. Страдает обмен белков, угле­водов, в результате накопления недоокисленных продуктов развивается ацидоз, нарушается проницаемость сосудистых стенок, что приводит к периваскулярному отеку и еще боль­ше затрудняет кровообращение. Нарушение церебрального метаболизма, отек мозга воздействуют на вазомоторные центры, вызывая расстройство сердечно-сосудистой деятельности. Так, изменения, начавшиеся на молекулярном и кле­точном уровнях, вызывают уже системные нарушения. Соз­дается замкнутый круг, в результате чего возникают необ­ратимые изменения нервной ткани и деструкция мозгового вещества. Потребность мозга в кислороде изменяется в за­висимости от функционального состояния тех или иных от­делов мозга. Участки его, находящиеся в состоянии актив­ной деятельности, требуют интенсивного снабжения кровью, в связи с чем сосуды расширяются.

Строение сосудистой системы мозга, а именно наличие виллизиева круга, артериально-артериальных анастомозов, возможность быстрого перемещения крови из одного бас­сейна в другой, обеспечивает адекватность мозгового кровотока соответственно потребности того или иного отдела мозга. Постоянство кровообращения осуществляется по принципу саморегуляции и обеспечивается нейрогуморальными (состояние метаболизма ткани мозга, уровень напря­жения кислорода, углекислоты, кислотно-основное состоя­ние, рН ткани мозга), миогенными (эффект Остроумова-Бейлисса) и нейрогенными (регуляция просвета сосудов за счет их нервного аппарата; рефлекторно — с аортально-каротидных зон, ангиорецепторов виллизиева круга, за счет центров вазомоторной регуляции в мозговом стволе, гипо­таламусе, лобной и теменной долях) факторами.

Возможности приспособительно-компенсаторных реак­ций сосудов мозга достаточно велики, но когда они исчер­пываются, возникает нарушение мозгового кровообращения. В зависимости от силы, характера и продолжительности воздействия патологических факторов, оно проявляется раз­личными клиническими синдромами, которые чаще обуслов­лены изменениями просвета сосудов и скорости кровотока, что в итоге ведет к гипоксии мозговой ткани.

Изменение просвета сосудов может быть функциональ­ного, органического и смешанного происхождения. Функ­циональные сосудистые расстройства связаны с нарушения­ми нервной регуляции мозгового кровообращения, вызываю­щими ангиоспазм, ангиопарез, стаз крови и венозный застой. В некоторых случаях при этом могут развиться эритродиапедез и периваскулярный отек. Повторные функцио­нальные нарушения способны привести к изменениям со­судистой стенки (белковое пропитывание, гиалиноз, артериолонекроз, аневризма).

Нарушение мозгового кровообращения, обусловленное морфологическими изменениями сосудистых стенок, чаще возникает при таких заболеваниях, как атеросклероз, гипер­тоническая болезнь, различные виды васкулитов. Эти забо­левания приводят к изменению эластичности стенки сосу­дов, сужению или закупорке их просвета, иногда к наруше­ниям целости сосудистой стенки (разрыву).

Причиной сужения просвета мозговых сосудов могут быть также процессы, воздействующие на сосуд извне: кост­ные разрастания при шейном остеохондрозе, деформации сосудов (перегибы, патологическая извитость), аномалии развития.

В патогенезе нарушения мозгового кровообращения не­сомненное значение имеют изменения биохимических пока­зателей крови.

В зависимости от характера, силы, времени действия тех или иных факторов, обусловивших нарушение мозгово­го кровообращения, оно может возникать остро, носить вре­менный, нестойкий характер, проявляться стойкими, необ­ратимыми или частично обратимыми сдвигами, приобретать хроническое, медленно прогрессирующее течение.

Под влиянием отрицательных эмоций, при черепно-моз­говой травме, острой инфекции, интоксикации, заболевани­ях некоторых эндокринных желез, артериальной гипотен­зии (А.Ф. Утеев, Р.П. Полторацкий, 1963) могут возникать временные нарушения мозгового кровообращения. Они обусловлены нарушениями вазомоторной регуляции, вре­менными неглубокими нарушениями целости сосудистой стенки (например, микрогеморрагиями при черепно-мозго­вой травме), приводящими к ангиодистоническим расстрой­ствам в виде изменения тонуса сосудистой стенки и затруд­няющими перемещение крови в мозге.

По мнению В.М. Банщикова (1975), эти изменения не следует расценивать как предвестники атеросклероза. Они вполне обратимы и при соответствующем режиме и лечении наступает компенсация нарушенных функций.

Чаще такие состояния наблюдаются у лиц молодого, реже среднего возраста, не сопровождаются симптомами выпадения. Отличительными чертами таких состояний, не­зависимо от вызвавшей их причины, являются обратимость, отсутствие склонности к прогрессированию, временный их характер.

При заболеваниях, сопровождающихся морфологически­ми изменениями сосудистой стенки (атеросклероз, васкули­ты и др.), развиваются стойкие нарушения мозгового кро­вообращения, которые носят необратимый, как правило, медленно прогрессирующий характер, несмотря на иногда длительные ремиссии. Такие состояния квалифицируют как недостаточность мозгового кровообращения (Н.К. Боголепов, Л.О. Бадалян, 1960), или дисциркуляторную энцефалопатию (Е.В. Шмидт, Г.А. Максудов,!971). Она наблю­дается преимущественно у людей среднего и пожилого возраста, отличается ремиттирующим, иногда прогрессиру­ющим течением, а улучшения, наступающие под влиянием терапии, имеют временный характер.

Иногда на фоне хронически протекающих нарушений мозгового кровообращения развивается острая недостаточ­ность мозгового кровообращения. К ней относятся пароксиз­мы, кризы (Н.К. Боголепов, 1963, 1971) или преходящие нарушения мозгового кровообращения (Р.А. Ткачев и соавт., 1967; Е.В. Шмидт, Г.А. Максудов, 1971) и инсульты.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения про­являются в виде остронаступающих, кратковременных (не более суток) приступов с общемозговыми и очаговыми симптомами. Если по истечении суток остается даже не­резко выраженная, но четкая органическая симптоматика, то такие случаи в настоящее время принято рассматривать как легкий инсульт (“микроинсульт”).

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзиторные ишемические приступы и гипертонические кризы) развиваются обычно у больных атеросклерозом це­ребральных сосудов, гипертонической болезнью или при их сочетании, иногда в результате раздражения симпатическо­го сплетения позвоночной артерии при шейном остеохонд­розе и т.д.

Самым тяжким проявлением сосудистой патологии моз­га является инсульт — острая недостаточность мозгового кровообращения, ведущая к морфологическим изменениям вещества мозга к сопровождающаяся общемозговой и оча­говой симптоматикой стойкого характера.

В зависимости от патогенетических механизмов инсульт разделяют на геморрагический и ишемический.

Согласно наблюдениям А.Н. Колтовер (1975), в раз­витии геморрагического инсульта имеют значение два меха­низма: 1. Разрыв патологически измененного сосуда или со­суда с врожденной аномалией. Возникает кровоизлияние типа гематомы (85% всех геморрагических инсультов). 2. Диапедез из мелких артерий, вен, капилляров вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки. Возникает кровоизлияние типа геморрагического пропитывания (15% всех геморрагических инсультов).

В патогенезе ишемического инсульта главную роль игра­ет атеросклероз, иногда в сочетании с гипертонической бо­лезнью. Гипертоническая болезнь без атеросклероза лишь иногда провоцирует ишемический инсульт (А.Н. Колтовер, 1975). Основной причиной его развития является нарушение проходимости сосуда вследствие сужения или облитерации его просвета атеросклеротической бляшкой, образования тромба или эмболии, источником которой могут быть рас­падающиеся атеросклеротические бляшки магистральных сосудов головы или пристеночные тромбы сердца. В послед­нее время важную роль придают патологии эхстракраниальных отделов магистральных сосудов головы.

Ишемический инсульт может возникать и без тромбоза в результате длительного ангиоспазма или стаза крови при нарушении нервной регуляции сосудистого тонуса, ослабле­нии сердечной деятельности, изменении физико-химических свойств крови (нетромботические размягчения).

Ишемический инсульт у лиц молодого и среднего воз­раста, не страдающих атеросклерозом, чаще развивается в связи с васкулитом (в частности, ревматическим), эмболи­ей при язвенном септическом эндокардите.

По данным А.Н. Колтовер (1975), в 75% случаев ишемический инсульт развивается в бассейне средней моз­говой артерии, в 20% — в вертебро-базилярном бассейне, в 5% — в области передней мозговой артерии. В 85—90% наблюдается белый, в 5—10% — смешанный инфаркт, крас­ный встречается реже — в результате кровоизлияния в ишемизированную ткань мозга вторично.

Сосудистая патология мозга может быть вызвана так­же нарушениями венозного кровообращения головного моз­га. При нарушениях мозгового кровообращения наиболее важное патогенетическое значение имеют два фактора:

1. Недостаточность притока крови к тканям мозга в резуль­тате нарушения просвета артерий. 2. Недостаточность или задержка венозного оттока. К механизмам, регулирующим венозный отток, относятся деятельность сердца и уровень давления в артериях и капиллярах. Наполнение и опорож­нение мозговых вен зависит от характера артериальной волны, ритмических колебаний давления спинномозговой жидкости на стенке вен. Наиболее частая форма расстрой­ства венозного мозгового кровообращения — венозный за­стой. По данным М.И. Холоденко (1963), он чаще вызывается сердечной и легочно-сердечной недостаточностью, заболеваниями органов дыхания. Последнее время особое значение в происхождении внутричерепного венозного за­стоя придается дистонии и гипотонии мозговых вен, возни­кающих после черепно-мозговых травм, при гипертониче­ской болезни, шейном остеохондрозе. При нарастании венозного застоя наступают значительные изменения моз­гового метаболизма, нарастают гипоксия, гиперкапния, повышается венозное и внутричерепное давление, может возникать отек мозга. При длительном существовании ве­нозного застоя в головном мозге развивается венозная эн­цефалопатия.

М.И. Холоденко (1963) выделяет следующие синдромы нарушения венозного кровообращения мозга. 1. Гипертензионный, или псевдотуморозный. 2. Полиморфный, прояв­ляющийся преходящими или стойкими мелкоочаговыми симптомами. 3. Беттолепсия. 4. Астенический. 5. Психопа­тологический. По данным Н.К. Боголепова (1963), разли­чают такие варианты церебральной венозной патологии:

1. Синдром венозной церебральной гипертензии в стадии компенсации. 2. Синдром субкомпенсации недостаточности венозного кровообращения. 3, Синдром декомпенсации ве­нозного кровообращения. 4. Синдром поражения синусов. К.Ф. Канарейкин (1975) описал следующие формы нару­шений венозного кровообращения в мозге: 1. Венозный за­стой. 2. Венозная энцефалопатия. 3. Венозные кровоизлия­ния. 4. Тромбозы вен и венозных пазух. 5. Тромбофлебиты. Согласно наблюдениям М.Я. Бердичевского и соавторов (1983), существуют две формы хронической венозной эн­цефалопатии: дистоническая и застойно-циркуляторная.

Классификация.

В настоящее время существуют две классификации сосудистых заболеваний головного мозга:

Н.К. Боголепова и Е.В. Шмидта. Классификация Н.К. Бо­голепова (1963) состоит из шести разделов:

I. Этиология. 1. Гипертоническая болезнь. 2. Гипотони­ческие состояния. 3. Атеросклероз. 4. Реноваскулярная ги­пертония. 5. Инфекционные и аллергические васкулиты. 6. Болезни вен. 7. Аномалия строения мозговых сосудов. 8. Болезни экстракраниальных сосудов. 9. Болезни сердца. 10. Болезни печени с геморрагическим церебральным синд­ромом. 11. Болезни крови. 12. Органические заболевания мозга с апоплектиформным синдромом. 13. Эндокринопатии с сосудистыми расстройствами. 14. Обильная кровопо­теря с нарушением гемодинамики и коллапсом.

II. Характер клинического синдрома. В основу выделе­ния клинических синдромов положено понятие о недоста­точности мозгового кровообращения. Недостаточность моз­гового кровообращения делится на острую (пароксизмы, кризы общие, регионарные и сочетанные и инсульты гемор­рагический и ишемический) и хроническую (компенсиро­ванную, субкомпенсированную, декомпенсированную).

III. Локализация очага.

IV. Темп развития: внезапный, после интермиттирующей недостаточности мозгового кровообращения, подострый, медленный.

V. Течение: регредиентное, ремиттирующее, прогредиентное.

VI. Нарушение функций: гемиплегия, альтернирующие параличи, параплегия, моноплегия, бульбарный и псевдо­бульбарный параличи и др.

Несомненным достоинством этой классификации явля­ется то, что она включает различные принципы, имеющие значение для формулировки диагноза: содержит указание на этиологию, патогенез, клинический синдром, локализа­цию процесса, течение, степень нарушения функции. Поня­тие недостаточности мозгового кровообращения, положен­ное в основу этой классификации, являясь как бы общим знаменателем для всех форм нарушения мозгового крово­обращения, граничит с хорошо знакомым и привычным для всех клиницистов понятием общей недостаточности крово­обращения, будучи как бы одним из ее звеньев. Оно проч­но вошло в клинический обиход и продолжает употреблять­ся до настоящего времени (М.М. Ищенко, С.И. Шкробот, 1985, 3. Н. Григорян, Ю.С. Тунян, 1987). Кроме того, вы­деление хронической недостаточности мозгового кровооб­ращения в особую рубрику привлекает внимание врачей к ранним, поддающимся терапии, формам нарушения мозго­вого кровообращения. Своевременно проведенное на этом этапе лечение является профилактикой инсульта. К сожа­лению, эта классификация не учитывает тех многочислен­ных функциональных сосудистых заболеваний мозга, кото­рые обусловлены главным образом нарушением иннервации мозговых сосудов.

Классификация Е.В. Шмидта (1985) также содержит шесть разделов:

I. Заболевания и патологические состояния, приводящие к нарушению кровообращения мозга: 1. Атеросклероз. 2. Гипертоническая болезнь. 3. Болезни с симптоматической артериальной гипертензией. 4. Сочетание атеросклероза с гипертонической болезнью. 5. Вазомоторные дистонии. 6. Артериальная гипотония. 7. Патология сердца и наруше­ние его деятельности. 8. Аномалии сердечно-сосудистой системы. 9. Патология легких, ведущая к легочно-сердечной недостаточности с нарушением венозного кровообращения в мозге. 10. Инфекционные и аллергические васкулиты. 11. Токсические поражения сосудов мозга. 12. Заболевания эндокринной системы. 13. Травматические поражения сосудов мозга и его оболочек. 14. Сдавление артерий и вен. 15. Болезни крови.

II. Нарушения мозгового кровообращения:

А. Начальные проявления недостаточности кровоснабже­ния мозга.

Б. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзиторные ишемические атаки, гипертонические цере­бральные кризы).

В. Инсульт: 1. Субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние. 2. Геморрагический инсульт. 3. Другие и неуточненные внутричерепные кровоизлияния. 4. Ишемиче­ский инсульт. 5. Инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом. 6. Недостаточно уточненные острые нарушения мозгового кровообращения. 7. Последствия ранее перене­сенного инсульта.

Г. Прогрессирующие нарушения мозгового кровообра­щения (хроническая субдуральная гематома, дисциркуляторная энцефалопатия).

Д. Другие и неуточненные сосудистые поражения.

III. Локализация очага поражения мозга.

IV. Характер и локализация изменений сосудов (заку­порка, сужение, перегибы, аневризмы и др.).

V. Характеристика клинических синдромов.

VI. Состояние трудоспособности.

Достоинством этой классификации является учет раз­личных признаков (этиология, клиника, топика, состояние трудоспособности), необходимых при формулировании раз­вернутого диагноза, и выделение начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга, нацеливающее вра­чей на проведение профилактических и лечебных мероприя­тий в ранние сроки заболевания. Однако и эта классифи­кация не предусматривает выделения в качестве обособ­ленного клинического синдрома тех нарушений мозгового кровообращения, которые обозначали прежде как цереб­ральную ангиодистонию, вазопатию, церебральную форму нейроциркуляторной дистонии и т.д. Эту группу сосудистой патологии нельзя отождествлять с начальными проявления­ми недостаточности кровоснабжения мозга, обусловленны­ми такими прогрессирующими заболеваниями, как атеро­склероз, гипертоническая болезнь, хронические инфекции, злокачественные новообразования (Е.В. Шмидт, Д.К. Лу­нев, К.В. Верещагин, 1976); само обозначение “начальные” предусматривает как бы их дальнейшее развитие.

На наш взгляд, этой форме сосудистой патологии мозга, характеризующейся обратимостью и явным преобладанием функциональных нарушений, наиболее соответствует тер­мин “вазопатия”, так как термины “ангиодистония” и “це­ребральная форма нейроциркуляторной дистонии”, указы­вая лишь на ангиодистонический характер патологии, не от­ражают тех минимальных, вполне обратимых нарушений сосудистой стенки и мозговой ткани, которые могут встре­чаться при этой форме патологии.

 

Анализ клинических данных.

Под нашим наблюдением состояло 2880 больных с сосудистыми заболеваниями го­ловного мозга. Среди них в возрасте 20—30 лет было 9%, 31—40 лет— 11%, 41—50 лет— 19%, 51—60 лет — 30%, 61—70 лет — 25%, свыше 70 лет — 6%. Помимо общекли­нического обследования, больным проводили исследование глазного дна, по показаниям — рентгенограмму черепа, шейного отдела позвоночника, измерение давления в цент­ральной артерии сетчатки, электроэнцефалографию, эхоэнцефалографию и при необходимости ангиографию сосудов мозга.

В качестве основного этиологического фактора на пер­вом месте оказался атеросклероз (48%), затем сочетание атеросклероза с гипертонической болезнью (24%), гипер­тоническая болезнь (19,1%), шейный остеохондроз (12%), инфекция (преимущественно грипп, острые респираторные заболевания)—6%, заболевания экстракраниальных со­судов — патологическая извитость, стеноз, тромбоз сонных артерий (4%), васкулит инфекционный и аллергический (2,5%), психические травмы (1,3%), жировая эмболия со­судов мозга при переломах трубчатых костей (0,1%). Не­редко у одного больного сочеталось одновременно по два и даже три этиологических фактора.

По характеру нарушений мозгового кровообращения больные распределялись так:

I. Церебральная вазопатия— 15% —наблюдалась пре­имущественно у лиц молодого и среднего возраста (20— 40 лет). Больные жаловались на периодически возникаю­щую головную боль локального характера в височных, лоб­ной области, в области орбит, реже в затылочной области. Боль была пульсирующей, реже сжимающей, изменялась по интенсивности на протяжении дня, зависела от метеоус­ловий. Некоторые больные жаловались на кратковременные головокружения, повышенную умственную утомляемость, раздражительность. Наиболее частый этиологический фак­тор в этой группе—острая инфекция (грипп, респираторные заболевания), затем следуют психотравмирующие ситуа­ции, интоксикации (травматические вазопатии рассмотре­ны в соответствующем разделе).

При объективном обследовании у части больных были выявлены гипергидроз кистей, стоп, цианоз и похолодание их, тремор пальцев рук. На глазном дне у большинства па­циентов патологии не обнаружено, иногда отмечалось сужение артерий. При реоэнцефалографии регистрировались признаки ангиодистонии в виде изменения сосудистого тонуса, затруднения венозного оттока. У таких больных хороший лечебный эффект был получен в результате при­менения височных паравазальных блокад, особенно в соче­тании с введением 0,5% раствора новокаина в активные точки средней линии головы, что подтверждает преимуще­ственно функциональный характер нарушений в этой груп­пе больных.

II. В 54% случаев у больных была обнаружена хрони­ческая недостаточность мозгового кровообращения. Из это­го числа у 42% была установлена компенсированная хро­ническая недостаточность, у 35% — субкомпенсированная и у 23% — декомпенсированная хроническая недостаточ­ность мозгового кровообращения.

При разграничении стадий хронической недостаточнос­ти мозгового кровообращения мы пользовались целым ря­дом дифференциально-диагностических критериев, которые можно сгруппировать следующим образом.

Жалобы: больные с компенсированной хронической не­достаточностью мозгового кровообращения предъявляли обычно разнообразные и многочисленные жалобы (раздра­жительность, вспыльчивость, плохой сон, головная боль, го­ловокружения, снижение памяти, работоспособности, шум' в ушах, боль в области сердца и др.).

Больные с субкомпенсированной недостаточностью, на­ряду с описанными выше жалобами, часто жаловались так­же на быстропроходящую слабость в конечностях, паресте­зии, головную боль, сопровождающуюся тошнотой, иногда рвотой, сильное головокружение, мешающее ходьбе, обмо­роки. Отдельные больные отмечали преходящие нарушения речи и глотания.

Для больных с декомпенсированной недостаточностью были характерны немногочисленные жалобы, в основном на мышечную слабость в конечностях, онемение их, наруше­ние речи и глотания.

Внутренние органы: у больных с компенсированной хро­нической недостаточностью мозгового кровообращения ча­сто диагностировали гипертоническую болезнь I стадии, не­резко выраженный атеросклероз аорты, венечных артерий сердца с приступами стенокардии; у больных с субкомпен­сированной недостаточностью все эти нарушения были вы­ражены в большей степени; у больных с декомпенсирован­ной недостаточностью обычно находили гипертоническую болезнь III стадии, выраженный и распространенный ате­росклероз, у многих в анамнезе был инфаркт миокарда, а на ЭКГ — ишемические очаги в миокарде, нарушения рит­ма, проводимости.

Нервная система: у больных с хронической компенси­рованной недостаточностью мозгового кровообращения, как правило, отсутствовали признаки органического поражения мозга, лишь в отдельных случаях обнаруживались рассеян­ные микросимптомы. У больных с субкомпенсированной не­достаточностью указанные симптомы были характерными, у некоторых также определяли симптомы очагового пора­жения мозга; у лиц с декомпенсированной недостаточностью очаговые симптомы встречались постоянно.

Психика: у больных с компенсированной хронической недостаточностью находили астенический синдром. При субкомпенсирозанной недостаточности он был выражен бо­лее резко, выявлялись заметное снижение памяти, черты тревожной мнительности, иногда астенодепрессивный синд­ром. Для больных с декомпенсированной недостаточностью характерным было снижение интеллекта различной, выра­женности вплоть до деменции.

Определенную ценность представляло также исследова­ние глазного дна. Если у больных с компенсированной не­достаточностью изменения на глазном дне, как правило, отсутствовали, то у больных с субкомпенсированной недо­статочностью при офтальмоскопии обнаруживали извитость сосудов сетчатки, расширение вен, сужение артерий. У боль­ных с декомпенсированной недостаточностью наряду с от­меченными изменениями отмечались симптомы Салюса, Гвиста, деколорация дисков зрительных нервов, точечные геморрагии по ходу сосудов. При исследовании полей зре­ния иногда определялось их концентрическое сужение.

У многих больных с хронической недостаточностью моз­гового кровообращения в анамнезе отмечались острые его нарушения. При этом для больных с компенсированной не­достаточностью были характерны пароксизмы и легкие кри­зы, у больных с субкомпенсированной недостаточностью наряду с кризами отмечались иногда и инсульты, у боль­ных с декомпенсированной недостаточностью—повторные кризы разной тяжести и инсульты.

III. Среди обследованных 31% больных поступили в стационар с явлениями острой недостаточности мозгового кровообращения. 1. Церебральные пароксизмы наблюда­лись в 5,5% случаев, преимущественно вестибулярного, сенсомоторного и синкопального характера. Они развива­лись на фоне начальных явлений атеросклероза мозговых сосудов, стеноза сонных артерий, шейного остеохондроза. 2. Церебральные кризы (преходящие нарушения мозгового кровообращения) наблюдались в 16% случаев. В 12,2% случаев они протекали легко, без нарушения сознания или с кратковременной утратой ориентировки, длились до не­скольких часов; при этом не отмечалось никаких очаговых симптомов. Такие кризы развивались обычно у лиц с ком­пенсированной хронической недостаточностью мозгового кровообращения при наличии у них гипертонической болез­ни I—II стадии, шейного остеохондроза, начальных явле­ний атеросклероза церебральных сосудов.

В 3,8% случаев наблюдались тяжелые кризы с наруше­нием сознания от нескольких минут до 1—2 ч. Они проте­кали с общемозговыми и разнообразными очаговыми симп­томами, которые в основном исчезали к исходу первых су­ток. Такие кризы обычно наблюдались у лиц, страдающих гипертонической болезнью II—III стадии, атеросклерозом церебральных сосудов, хронической суб- или декомпенсированной недостаточностью мозгового кровообращения. У 30% больных наблюдались генерализованные кризы, у 70% — регионарные (у 53% — вертебро-базилярные, у 13% —каротидные, у 3% —смешанные). 3. В 9,5% слу­чаев наблюдались инсульты, из них ишемический обнару­жен у 6,3%, геморрагический — у 3,2%. Мы убедились, что по одним клиническим симптомам провести дифференциаль­ную диагностику вида инсульта чрезвычайно затруднитель­но. В ряде случаев эта задача облегчается применением разработанной нами специальной методики исследования эритроцитов в спинномозговой жидкости. Она заключается в последовательном, с интервалами в 1 мин, заборе спинно­мозговой жидкости в-четыре маркированные пробирки по 0,5—1 см³ и последующем подсчете эритроцитов в камере Горяева, а при незначительном количестве эритроцитов — в камере Фукса—Розенталя. Увеличение количества эри­троцитов в каждой последующей порции с наибольшей ве­роятностью свидетельствует о внутричерепной геморрагии (Р.П. Полторацкий, А.Ф. Криницкий, 1971).

У 46 больных наблюдалось субарахноидальное кровоиз­лияние. Диагноз субарахноидального кровоизлияния в на­чальный его период труден. Об этом свидетельствует раз­нообразие диагнозов, с которыми эти больные были на­правлены в стационар (пищевая интоксикация, менингит, эпилепсия и т.д.). Решающими в диагностике были резуль­таты люмбальной пункции, однако обнаружение геморраги­ческого окрашивания спинномозговой жидкости приводило к следующему сложному этапу дифференциальной диагнос­тики — разграничению субарахноидального кровоизлияния с геморрагическим менингоэнцефалитом, особенно при вы­раженной температурной реакции. Согласно нашим наблю­дениям, геморрагический менингоэнцефалит — сравнитель­но редкое заболевание, для него характерно раннее повы­шение температуры тела, появление менингеальных, общемозговых и очаговых симптомов. Запаздывающая темпера­турная и оболочечная реакции свидетельствуют в пользу субарахноидального кровоизлияния. Очаговые же наруше­ния и характер изменений спинномозговой жидкости не могут служить достаточно убедительными дифференциаль­но-диагностическими критериями (Р.П. Полторацкий, 1964).

Заслуживает внимания тот факт, что из 893 человек, поступивших в стационар с признаками острой недостаточ­ности мозгового кровообращения, лишь у 211 острые нару­шения были первыми симптомами развивающегося сосуди­стого заболевания мозга. У этих больных были диагности­рованы сосудистые церебральные пароксизмы, легкие кризы, субарахноидальное кровоизлияние. Тяжелые кризы и инсульты наблюдались в этой группе лишь у единичных больных.

У 682 человек острая недостаточность мозгового крово­обращения началась на фоне длительно существующей хро­нической недостаточности. Характер острых нарушений у них был совсем иной: в основном тяжелые кризы и инсуль­ты. Таким образом, у большинства больных развитию острой недостаточности мозгового кровообращения длительное время предшествовала хроническая его недостаточности

Анализ полученных нами данных показал, что причиной нарушения мозгового кровообращения чаще был атероскле­роз (свыше 70%), второе по частоте место занимала гипер­тоническая болезнь. Наиболее частой формой сосудистых заболеваний мозга была хроническая недостаточность мозгового кровообращения (свыше 70% случаев). Заметное место в наших наблюдениях занимает церебральная вазопатия (15%).

 

Формулировка диагноза.

Принципы оформления диаг­ноза при сосудистых заболеваниях нервной системы в оте­чественной литературе впервые были разработаны Н.К. Боголеповым (1963). Впоследствии этим вопросам большое значение придавал Е.В. Шмидт (1983). По его признанию в формулировке диагнозов сосудистых заболеваний мозга сохраняется разнобой, порой одни и те же состояния получают разные обозначения, и наоборот, различные состояний идут под одинаковым диагнозом. Это затрудняет сопостав­ление данных разных авторов и служит препятствием для статистической обработки медицинских документов. На основании анализа данных литературы и наших собственных Наблюдений, мы полагаем, что в диагнозе сосудистого за­болевания мозга важно отражать следующее:

I. Этиология заболевания (атеросклероз, гипертониче­ская болезнь, шейный остеохондроз, васкулиты и т.д.).

II. Характер нарушения мозгового кровообращения.

1. Церебральная вазопатия — временная, нестойкая не­достаточность мозгового кровообращения, вызванная главным образом нарушением нервной регуляции сосудистого тонуса.

2. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения — стойкое, обычно прогрессирующее нарушение моз­гового кровообращения, связанное с морфологическими изменениями сосудистых стенок (соответствует начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения и дисциркуляторной энцефалопатии по классификации Е.В. Шмидта),

3. Острая недостаточность мозгового кровообращения;

а) ангиодистонические церебральные пароксизмы; б) цере­бральные кризы (соответствует преходящим нарушениям Мозгового кровообращения по классификации Е.В. Шмидта); в) инсульты (ишемические—тромботического, тромбоэмболического характера, нетромботические размягчения; геморрагические — с паренхиматозным, субарахноидаль­ным, вентрикулярным кровоизлиянием; сочетанные).

III. Топика процесса: пораженный сосуд, бассейн, васкуляризация.

IV. Клинический синдром: гемипарез, афазия и т.д.

V. Характер течения болезни: прогрессирующий, ста­бильный, ремиттирующий, регрессирующий.

VI. Период течения: острый, подострый, восстановления, стойких остаточных явлений.

VII. Степень компенсации: трудоспособен, временно не­трудоспособен, нуждается в постороннем уходе.

Как видно из этих данных, структуру диагноза при со­судистых заболеваниях мозга мы строили в соответствии С классификацией Н.К. Боголепова, которой пользуемся на протяжении многих лет и которая, на наш взгляд, удоб­на для применения в клинической практике.

При этом необходимо заметить, что приведенная выше структура диагноза, где на первом месте стоит основное заболевание, последнее время подвергалась некоторой кор­рекции. По мнению Е.В. Шмидта (1983), “такая конструк­ция диагноза все же является спорной, так как для стати­стического анализа и организационных выводов из него более важен учет характера нарушений кровообращения; кроме того, характер нарушения нацеливает врача на опре­деленную терапию”. Поэтому вполне допустимо на первое место в диагнозе выносить характер нарушения мозгового кровообращения, с тем, однако, чтобы все остальные эле­менты диагноза были сохранены. Такая структура диагно­за не противоречит положениям МКБ девятого пересмотра.

 

Примеры диагнозов

 

1. Атеросклероз с преимущественным поражением сосудов головно­го мозга, хроническая декомпенсированная недостаточность мозгового кровообращения с умеренным снижением интеллекта, раздражительной слабостью. Последствия перенесенного ишемического инсульта в бассейне правой средней мозговой артерии с нерезко выраженным левосторонним гемипарезом в периоде стойких остаточных явлений. Нетрудоспособен

2. Острое нарушение мозгового кровообращения в левой гемисфере с правосторонней гемиплегией, моторной афазией. Церебральный атеро­склероз, гипертоническая болезнь III стадии, медленно текущая форма, церебральный вариант клинического течения.

3. Хроническая субкомпенсированная недостаточность мозгового кровообращения преимущественно в вертебро-базилярном бассейне, церебральный криз меньероподобного характера, регрессирующее тече­ние. Шейный остеохондроз. Временно нетрудоспособен.

4. Разрыв аневризмы в бассейне корковых ветвей правой средней мозговой артерии, субарахноидальное кровоизлияние, нерезко выражен­ный левосторонний гемипарез, регрессирующее течение.

5. Атеросклеротический стеноз правой внутренней сонной артерии, ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии, лево­сторонняя гемиплегия, гемианестезия в периоде восстановления. Нетру­доспособен, нуждается в постороннем уходе.

 

 

3. ПОРАЖЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ПОЯСНИЧНОМ ОСТЕОХОНДРОЗЕ

 

Заболевания периферической нервной системы занима­ют первое место среди хронических болезней человека, а в общей структуре заболеваемости они стоят на третьем ме­сте (5,8%), уступая по частоте лишь гриппу и бытовому травматизму (Я.Ю. Попелянский, 1966).

Среди заболеваний периферической нервной системы наиболее часто- встречается синдром пояснично-крестцовой боли. Он составляет от 60 до 80% всех поражений периферической нервной системы (Г.И. Мнрзоян, 1969; И.П. Ан­тонов, 1978). По нашим данным, около 30% всех стацио­нарных неврологических больных приходится на лиц с за­болеваниями периферической нервной системы, из них 70% составляют лица с синдромом пояснично-крестцовой боли.

Отсутствие эффективных методов лечения, позволяю­щих быстро купировать заболевание, склонность к рециди­вирующему течению, распространенность хронических форм заболеваний, явная зависимость от физических нагрузок приводят к огромным трудопотерям. При этом нужно учесть, что основная масса больных относится к возрастной группе 30—50 лет, то есть к наиболее трудоспособному возрасту (Г.В. Морозов, 1981).

Несмотря на это, до настоящего времени нет общепри­нятых терминологических обозначений для заболеваний, протекающих с синдромом пояснично-крестцовой боли. Исключением являются работы И.П. Антонова (1978, 1983, 1984), посвященные вопросам классификации и формули­ровке диагноза при заболеваниях периферической нервной системы, в том числе ее пояснично-крестцового отдела. Все же в литературе синдром пояснично-крестцовой боли до настоящего времени фигурирует как ишиас, невралгия или неврит седалищного нерва, пояснично-крестцовый радику­лит, люмбоишиалгия, трунцит, фуникулит, плексит и т.д. Эти термины, прочно вошедшие в клинический обиход в тот период, когда пояснично-крестцовая боль рассматрива­лась как результат инфекционно-воспалительного пораже­ния периферической нервной системы, продолжают употреб­лять в практике, несмотря на то что за два последние де­сятилетия произошел пересмотр взглядов на этиологию и патогенез пояснично-крестцовой боли. Эти изменения взгля­дов наиболее четко сформулированы И.П. Антоновым (1976). “В настоящее время,—отмечает он,—нет сомнений, что основной причиной поражения пояснично-крестцовых корешков, а следовательно, и возникновения боли в этой области являются дегенеративно-дистрофические изменения межпозвонковых дисков”.

Поражение межпозвонковых дисков — остеохондроз — рассматривают не как узкое патоморфологическое понятие, а как отдельную нозологическую форму заболевания по­звоночника с характерной клинической картиной и течени­ем (А.И. Осна, 1965).

Выяснение этиологии и патогенеза пояснично-крестцовой боли, обусловленной остеохондрозом межпозвонковых дис­ков, оказалось чрезвычайно важным для диагностики ран­них, особенно некомпрессиониых, форм этого заболевания, сопровождающихся вегетативными, нейродистрофическими синдромами, которые в прошлом вызывали большие затруд­нения в диагностике, и позволило разработать ряд более эффективных лечебных и профилактических мероприятий. Длительное время пояснично-крестцовый болевой синдром связывали с инфекционно-воспалительным поражением ко­решков соответствующих отделов. Такой взгляд на проис­хождение пояснично-крестцового болевого синдрома удер­жался до середины текущего столетия, правда, с некоторы­ми поправками и уточнениями. Пояснично-крестцовый болевой синдром обычно обозначался термином “ишиас”, который в этиологическом отношений разграничивался на первичный (наиболее часто встречающийся) и вторичный. В качестве причин, вызывающих первичный ишиас, фигури­ровали острые инфекции (сыпной, брюшной тифы, скарла­тина, грипп), хронические инфекции (туберкулез, сифилис, ревматизм, хронические нагноительные процессы), затем интоксикации эндогенные (сахарный диабет.. подагра), за­тем травма и охлаждение.

К вторичному ишиасу относили те случаи, при которых имелось первичное поражение тканей, граничащих с нер­вом, сплетением или канатиком. В качестве причин указы­вались деформирующий спондилез, спондилоартрит, спон­дилит, опухоли позвоночника, заболевания малого таза.

Между тем следует отметить, что дегенеративные про­цессы в дисках неоднократно описывались еще в XIX сто­летии (Wenzel, 1824; Beneke, 1897), а роль патологии межпозвонковых дисков в развитии корешковых симптомов под­черкивалась в отдельных работах в конце XIX в.

Первое сообщение о грыже диска сделал Вирхов а 1357г. В 1858 г. Luschka описал два клинических наблюдения, где принял выпячивание диска в спинальный канал за хондро­му. В 1929 г. Shmorl описал грыжи дисков, однако этим дан­ным долго не придавали клинического значения. До 30-х годов XX в. грыжа диска расценивалась как хрящевая опу­холь — хондрома, сдавливающая корешки нерва. В 1934 г. Mixter, Barr опубликовали работу, в которой на основании 19 наблюдений пришли к выводу, что изменения, диагности­руемые как хондрома,— это пролапс пульпозного ядра дис­ка, являющийся причиной ишиаса. В тог период грыжа дис­ка рассматривалась как результат травматического разрыва фиброзного кольца диска. Хирургическое лечение — удале­ние грыжи диска — считалось патогенетически обоснован­ным. В связи с этим хирургический метод лечения ишиаса стал чрезвычайно популярным и распространенным. Однако вскоре неблагоприятные результаты оперативного лечения заставили усомниться, является ли грыжа диска самостоя­тельным заболеванием. Как подчеркивает А.И. Осна (1965), еще Шморль заметил, что в некоторых случаях грыжа диска является результатом не только травмы, но и дегенеративного процесса в диске. В дальнейшем работы И.Л. Тагера (1949), И.Л. Клионера (1957), Я.Ю. Попелянского (1962) показали, что грыжа диска является одним из проявлений обширного дегенеративного процесса в дис­ке — межпозвонкового остеохондроза. Грыжу диска стали рассматривать не как самостоятельную нозологическую форму, а как частное проявление межпозвоккового остеохондроза, который, в свою очередь, постепенно приобрел нозологическую самостоятельность (А.И. Осна, 1965). В 1965 г., согласно Международной классификации болез­ней, травм и причин смерти восьмого пересмотра, позво­ночный остеохондроз признан самостоятельной нозологиче­ской единицей. При этом необходимо отметить, что длительное время один из ведущих симптомов остеохондроза — боль — рассматривалась как результат компрессии пояснич­ных корешков. Однако по мере дальнейшего изучения клиники межпозвонкового остеохондроза было выяснено, что “диско-радикулярный конфликт” не является единст­венной причиной пояснично-крестцового болевого синдрома, Было установлено (А.А. Отелин, 1961), что, надкостница межпозвоночных отверстий, особенно в поясничной облас­ти, является мощным рецепторным полем, где залегают множественные мякотные и безмякотные нервные волокна, и высказано предположение, что болевой синдром не всег­да обусловлен вовлечением в процесс нервных корешков, но может быть связан также с раздражением свободных нервных окончаний в патологически измененных тканях по­звоночника и сосудах. А.И. Осна (1963) привел доказа­тельства того, что причиной поясничных болей может явить­ся межпозвонковый диск за счет раздражения нервных окончаний синувертебрального нерва, находящихся в по­верхностных слоях фиброзного кольца, в основном — в зад­них его отделах, и выделил две формы дискальгии: сверх­острую (люмбаго) и подострую.

Как подчеркивает М.К. Бротман (1975), значительным вкладом в теорию патогенеза поясничного остеохондроза явились деление клинических симптомов на компрессион­ные, рефлекторные и концепция нейроостеофиброза.

 

Этиология и патогенез.

Для выяснения происхождения пояснично-крестцового болевого синдрома чрезвычайно важно изучить, что лежит в основе патологии межпозвонкоеых дисков. В настоящее время установлено, что наибо­лее частой причиной пояснично-крестцовой боли является не инфекционно-воспалительный фактор, а остеохондроз,

Термин “остеохондроз”, используемый для обозначения первично развивающегося в межпозвонковых дисках деге­неративного процесса, вызывающего реактивные и компен­саторные изменения в костно-связочном аппарате позвоноч­ника, был предложен Тильдебрандтом в 1933 г.

Развитие межпозвонкового остеохондроза в разное вре­мя связывали с различными факторами (очаговой инфек­цией, интоксикацией, эндогенными нарушениями, биохими­ческими изменениями в дисках, травмой и микротравмой),

В настоящее время наибольшее признание получила инво­люционная теория, объясняющая клинические проявления остеохондроза позвоночника его старением и изношеннос­тью (И.М. Иргер, 1972). Однако, поскольку вопросы этио­логии остеохондроза до настоящего времени окончательно не решены, не исключаются и другие теории его происхож­дения: нейротрофическая, а также инфекционная, аутоим­мунная, травматическая, мышечная и теория наследствен­ности (Г.С. Юмашев, М.Е. Фурман, 1984).

Межпозвоночные диски подвержены возрастной деге­нерации, которая начинает проявляться уже в сравнительно молодом возрасте. Это связано с неспособностью тканей диска к регенерации, плохими условиями питания и физи­ческими воздействиями, которым постоянно подвергается межпозвоночный диск. Процесс его старения заключается в постепенном уменьшении содержания воды в пульпозном ядре, оно становится менее эластичным и теряет способ­ность равномерно передавать давление на фиброзное коль­цо и гиалиновые пластинки. В результате дегенеративные изменения начинают развиваться в глубоких слоях фиброз­ного кольца, в нем появляются трещины и разрывы, в которые устремляется вещество пульпозного ядра. Утратив­шее эластичность фиброзное кольцо начинает выпячивать­ся за пределы тел позвонков. Выпячивание диска при сохраненной целостности фиброзного кольца принято назы­вать протрузией диска, если же целостность фиброзного кольца нарушается, в его разрыв начинают выпячиваться дегенерировавшие ткани пульпозного ядра из внутренних отделов диска. Формируется грыжа диска. Иногда выпав­шая часть диска полностью отделяется (секвестрируется) от основной массы диска. Величина секвестров различна, до 3—4 см в диаметре. Разрыв диска и выход за его пре­делы пульпозного ядра могут сопровождаться образовани­ем антител, поэтому можно предположить, что при остео­хондрозе возникают аутоиммунные реакции (А.И. Осна и соавт., 1970; И.П. Антонов, 1978). В зависимости от на­правления выпячивания различают грыжи тел позвонков” передние и задние грыжи дисков. Задние грыжи дисков чаще имеют боковое расположение, реже — срединно-боковое, еще реже — срединное, так как задняя продольная связка в какой-то мере препятствует пролабированию дис­ка кзади (Я.К. Асс, 1971). Дегенеративные процессы в межпозвонковых дисках вызывают реактивные изменения в тканях смежных позвонков, которые иногда проявляются краевыми разрастаннями и склерозом субхондральных участков спонгиозы.

В зависимости от патогенетических механизмов в на­стоящее время принято выделять две группы патологиче­ских синдромов остеохондроза позвоночника. Одна из них связана с раздражением окончаний синувертебрального нерва патологически измененными тканями позвоночного столба. При этом в патологический процесс вовлекаются узлы пограничного ствола и широкий ирритативный про­цесс охватывает вегетативные образования тазового пояса и нижних конечностей. Возникает целый ряд разнообразных патологических синдромов, которые М.К. Бротман (1975) предлагает группировать следующим образом: вегеталгии, мышечно-тонические синдромы, дистрофические синдромы, ангиодистонии нижних конечностей, висцеральные синдро­мы, синдромы реперкуссии и генерализации. При всем клиническом-разнообразии их объединяет целый ряд фак­торов: участие вегетативной нервной системы, рефлектор­ный характер происхождения, некомпрессионный механизм возникновения и, наконец, общность патогенетических ме­ханизмов, в основе которых лежит раздражение синувер­тебрального нерва.

Другая группа синдромов связана с воздействием вы­павших элементов диска на нервные корешки и конский хвост. Формирование клинической картины зависит от ве­личины, числа и направления пролабировавших участков дисков, наличия или отсутствия сопутствующих реактивных изменений в смежных тканях позвоночника и целого ряда других, менее значимых, факторов.

Принято считать, что грыжи позвонков протекают бес­симптомно, однако при больших размерах хрящевого узла, а также при наличии множественных хрящевых узлов, осо­бенно в молодом возрасте, они могут быть источником бо­левых ощущений (Я.К. Асс, 1971). Правда, по патогенети­ческому происхождению эти болевые ощущения относятся к первой группе синдромов. Передним выпячиваниям дис­ков также не придают большого значения, основную роль в патологии играют задние грыжи дисков. По данным В.А. Шустина (1964), при боковой или срединно-боковой грыже диска обычно формируется монорадикулярный синд­ром, обусловленный натяжением корешка грыжей диска. Бирадикулярные синдромы спровоцированы крупным гры­жевым выпячиванием диска, при котором один корешок страдает на месте выхода из дурального мешка, а другой — еще в дуральном мешке, или одновременным существова­нием грыж двух межпозвонковых дисков, иногда — межрадикулярными анастомозами. Срединные грыжи дисков вы­зывают двухстороннюю симптоматику. Впоследствии жизнь внесла некоторые коррективы в изложенную схему, кото­рые подробно будут рассмотрены в разделе, посвященном клкпике поясничного остеохондроза.

 

Патоморфология.

Наиболее полно патология межпозвонковых дисков изучена Шморлем и его учениками в 20— 30-е годы текущего столетия. Были выделены следующие виды дегенеративных изменений межпозвонковых дисков: хрящевые узлы тел позвонков и дисков, деформирующий спондилез, хондроз и остеохондроз. Основные положения этой классификации не утратили значения и до настоящего времени.

А.Д. Динабург и соавторы (1967), придерживаясь клас­сификации Шморля, рассматривают остеохондроз, дефор­мирующий спондилез и хрящевые узлы как три самостоя­тельных, исключающих друг друга, дегенеративных процес­са. развивающихся в зависимости от первичного поражения тех или иных частей диска: в гиалиновых пластинках— хрящевые узлы тел позвонков, в фиброзном кольце — хря­щевой узел диска, деформирующий спондилез, в — студени­стом ядре—хондроз и остеохондроз.

Впоследствии сформировалась точка зрения, что все эти патологические изменения патогенетически едины и что в их основе лежит единый патологический процесс — дегене­рация диска, в этом плане понятие “остеохондроз” укрепи­лось не как один из вариантов, а как понятие, объединяю­щее все дегенеративные изменения в позвоночнике (Я.Ю. Попелянский, 1966; А.И. Осна, 1965; И.М. Иргер, 1972). Однако эти вопросы и поныне остаются предметом дискуссии.

Я.К. Асс (1971) характерными признаками остеохонд­роза считает снижение высоты диска, связанное с потерей его эластичности, боковое выбухание фиброзного кольца, размягчение диска и вызванную этим ненормальную по­движность соседних позвонков, реактивные изменения их костной ткани.

Я.Ю. Попелянский (1982) к рентгенологическим при­знакам остеохондроза относит: 1) изменение конфигурации сегмента (местный кифоз вместо лордоза); 2) сдвиг смеж­ных тел позвонков — вышележащий позвонок сдвигается кзади; 3) деформацию замыкающих пластинок противолежащих тел позвонков (утолщение, неровность, горизонталь­ное направление краевых разрастании); 4) уменьшение высоты межпозвоночной щели.

И.М. Иргер (1972) с учетом требований клиники пред­лагает следующую морфологическую классификацию остео­хондроза позвоночника:

1. Межпозвонковый остеохондроз: а) внутренние изме­нения межпозвонковых дисков дегенеративно-дистрофиче­ского характера с сохранением стабильности или развити­ем нестабильности двигательного позвоночного сегмента; б) смещение межпозвонковых дисков, сопровождающееся их протрузией или пролапсом в просвет позвоночного ка­нала; в) передние и боковые протрузии и пролапсы дисков; г) центральные пролапсы дисков (грыжи Шморля); д) руб­цовые изменения межпозвонковых дисков и окружающих тканей как заключительная фаза дегенеративно-дистрофи­ческих процессов, что в ряде случаев приводит к фиброзно­му анкилозу двигательного позвоночного сегмента.

2. Реактивные изменения позвоночника: а) деформи­рующий спондилез (краевые костные разрастания тел по­звонков); б) дегенеративные изменения желтых и меж­остистых связок.

 

Клиника.

В соответствии с патогенетическими механиз­мами возникновения отдельных синдромов поясничного остеохондроза считаем целесообразным изложить клинику компрессионных и некомпрессионных форм раздельно, хотя такое разделение до некоторой степени условно и схема­тично. При этом мы ограничимся описанием наиболее ти­пичных и часто встречающихся в клинике синдромов.

I. Некомпрессионные синдромы поясничного остеохонд­роза:

1. Мышечно-тонические синдромы.

Люмбаго.

Характеризуется внезапно возникающей чре­звычайно интенсивной болью в области поясницы, затруд­няющей всякие движения туловища. Боль обычно появля­ется в момент физического напряжения, механической на­грузки на поясничный отдел позвоночника. В постели боль­ной может принять такое положение, при котором боль исчезает. При осмотре находят скованность поясничного отдела позвоночника, напряжение поясничных мышц, сгла­женность поясничного лордоза. Сухожильные рефлексы при этом не изменяются, симптомы натяжения отсутствуют. Длительность люмбаго 6—10 дней, после чего болевые ощу­щения исчезают или формируется хроническая люмбалгия.

Люмбаго обычно возникает в результате раздражения окончаний синувертебрального нерва при остром наруше­нии целости тканей диска, уже пораженного дегенератив­ным процессом. Возникновение люмбаго обычно связывают или с протрузией диска в позвоночный канал, или с острым разрывом фиброзного кольца, перемещением ядра и ущем­лением его сегментов в разрыве кольца, подвывихом меж­позвонковых суставов. Ирритация вегетативных образова­ний приводит к рефлекторному напряжению поясничные мышц (А.Д. Динабург и соавт., 1967).

 

Хроническая люмбалгия

характеризуется постоянной тупой болью, усиливающейся при движениях, физической нагрузке, перемене погоды. Объективные симптомы скуд­ны: некоторое ограничение движений в поясничном отделе, легкое напряжение поясничных мышц, реже—небольшое уплощение поясничного лордоза. Патогенетически это со­стояние связывают с раздражением нервных окончаний и связочном аппарате сегмента при поражении ядра, фи­брозного кольца или при заднем смещении диска (Е.В. Ма­карова, 1972).

К группе мышечно-тонических синдромов, наряду с люм­баго и хронической люмбалгией, относят также синдром грушевидной мышцы, широкой фасции бедра, судорог икро­ножных мышц, коротких мышц стопы (М.К. Бротман, 1975).

2. Вегетативно-ирритативные нарушения. Вегетативно-ирритативные нарушения характеризуются кожно-вегетативными расстройствами (изменение цвета кожи — побледнение, покраснение, нарушение потоотделе­ния — гипер- и гипоангидроз; изменение электросопротивления кожи, которое чаще снижено; изменение кожной температуры, чаще гипотермия); вегетативно-сосудистыми нарушениями (изменение капиллярного кровообращения, пульсации на сосудах стоп, повышение тонуса и артериаль­ного давления сосудов нижних конечностей, изменение про­ницаемости сосудистой стенки); симпаталгиями (жгучая, ноющая, зудящая, ломящая боль, усиливающаяся но­чью, при перемене погоды, локализующаяся в области та­зобедренных суставов, большого вертела бедренной кости, в подвздошной и паховой областях, нижних отделах брюш­ной стенки, в костях таза и бедренной кости). По мнению М.К. Бротмана (1975), вегеталгия является самым частым признаком вегетативной патологии при поясничном остео­хондрозе. Кроме того, им описаны также висцеральные ве­гетативные синдромы и эндокринные нарушения.

 

II. Компрессионные синдромы.

Вовлечение в патологический процесс нервных кореш­ков сопровождается возникновением целого ряда симпто­мов. Главные из них следующие: 1. Боль, иррадиирующая в ногу. В зависимости от уровня поражения корешков она распространяется в область паховой складки, по бедру, голени, в стопу и пальцы стопы. 2. Симптомы, связанные с нарушением статики и биомеханики позвоночника: а) сгла­женность поясничного лордоза встречается в 96% случаев (В.А. Шустин, 1964) и служит компенсаторным механиз­мом, обеспечивающим уменьшение объема грыжевого вы­пячивания и давления на заднюю продольную связку, Крайним выражением компенсации является кифоз; б) ско­лиоз встречается в 81% случаев, по данным Я.К. Асс (1971), и 89,5% —по данным В.А. Шустина (1964); обус­ловлен потоком болевых импульсов с поврежденного кореш­ка, рефлекторным напряжением мышц, придающих позво­ночнику положение, при котором поврежденный корешок смещается с наиболее выпяченного участка грыжи (В.А. Шустин, 1964); в) ограничение подвижности позво­ночника в поясничном отделе встречается в 97,9% (Я.К. Асе, 1971). Это также компенсаторное приспособле­ние, ограничивающее смещение пульпозного ядра диска и уменьшающее давление на заднюю продольную связку (Е.В. Макарова, 1972); г) анталгическая поза — стоя, с по­лусогнутой в колене ногой, сидя—симптом “треноги” или “распорки”, лежа—сим. птом “подкладной по тушки”.

 

III. Симптомы, связанные непосредственно с поврежде­нием корешков: а) боль и парестезии, распространяющиеся в зоне дерматома; б) симптомы натяжения (Ласста, Вассермана, Мацкевича); в) двигательные нарушения (пара­личи, парезы); г) расстройства рефлексов (арефлексия, гипо-, гиперрефлексия); д) расстройства чувствительности (гипо-, гипер-, аналгезия); е) нарушения трофики (гипо­трофии, атрофии); ж) вегетативно-ирритативные и вегета­тивно-дистрофические расстройства (симпаталгии, расст­ройства потоотделения, кожной температуры, ангиодистонические расстройства, нарушения роста волос, периартрозы).

Компрессионные синдромы возникают значительно реже, чем некомпрессионные.

В зависимости от количества корешков, вовлеченных в процесс, различают моно-, би-, полирадикулярные и била­теральные синдромы, кроме того, выделяют синдром ча­стичной и полной компрессии конского хвоста.

X.М. Шульман (1981) компрессионные формы остео­хондроза поясничного отдела позвоночника делит на три стадии. I (моно- или бирадикулярная) стадия характери­зуется очерченностью зоны корешковой боли, стойкими на­рушениями чувствительности, снижением или выпадением соответствующих рефлексов, уменьшением силы мышц, ин­нервируемых пораженными корешками, рефлекторно-тонической установкой позвоночника. II (полираднкулярная) стадия характеризуется вовлечением в процесс нескольких нервных корешков, преобладают симптомы корешковых выпадений. III стадия характеризуется компрессией кореш­ков конского хвоста, иногда с дистантными нарушениями кровообращения в каудальных отделах спинного мозга. Она является, по существу, не столько следующим по тяжести этапом дегенеративно-дистрофических изменений позвоноч­ника, сколько формой более массивного сдавления нервно-сосудистых образований.

Монорадикулярные синдромы возникают при боковой, реже — срединно-боковой грыже диска (В.А. Шустин, 1964; Я.К. Асс, 1971). Чаще страдают нижне-поясничные кореш­ки, реже — верхне-поясничные.

Клиника поражения корешков L₁—L₃. Симптомы носят ярко выраженную вегетативную окраску в связи с тем, что корешки эти содержат волокна белых преганглионарных симпатических ветвей. Боль иррадиирующая, распростра­няется по передней и внутренней поверхности бедра, жгу­чая, с парестезиями, мало связана с движениями. Объек­тивно определяют болезненность при пальпации сосудисто-нервного пучка на бедре, симптомы Мацкевича и Вассермана, снижение или отсутствие коленного рефлекса (М.К. Бротман, 1975).

При поражении корешка L₄ боль и гипестезия локализу­ются по передней поверхности бедра и голени, для них характерна вегетативная и склеротомная окраска (жгу­честь, диффузность, локализация в бедренной кости, колен­ном суставе, бедре). По данным Я.К. Асса (1971) и Е.В. Макаровой (1972), коленный рефлекс снижен или от­сутствует, по мнению М.К. Бротмана (1975), он не изме­нен, может даже наблюдаться легкое его повышение. Нейродистрофические нарушения могут проявляться коленным периартрозом. При этом отмечаются боль в области колен­ного сустава и отечность его внутренней поверхности. Не­обычный характер и локализация боли часто обусловлива­ют диагностические ошибки. Диагностируют заболевания коленного сустава, менисков, периостит голени, тромбофле­бит глубоких вен бедра (М.К. Бротман, 1975).

При поражении корешка L₅ боль и гипестезия локали­зуются по задне-наружной поверхности бедра, голени, иног­да распространяются на тыл стопы и первый палец. Боль может также локализоваться в ягодице (М.К. Бротман, 1975). Наблюдается снижение вибрационной чувствитель­ности на внутренней лодыжке. Двигательные нарушения характеризуются слабостью разгибателей стопы и особен­но первого пальца. Нарушения рефлексов при поражении этого корешка не типичны. Вегеталгии распространяются по наружной поверхности голени. Нейродистрофические расстройства проявляются в виде голеностопного периартроза, сопровождаются болью по передней поверхности су­става, отеком тканей, иногда остеопорозом костей голени. Может наблюдаться также тазобедренный периартроз.

Для поражения S₁ корешка характерны гипестезии и локализация боли по задней поверхности ноги, по линии ягодица — пятка, распространяющихся по наружному краю стопы, в IV, V пальцы стопы, в которых могут наблюдаться парестезии. Иногда возникают гипотрофия и слабость икро­ножной мышцы, слабость длинного сгибателя большого пальца, снижение или отсутствие ахиллова рефлекса. По мнению М.К. Бротмана (1972), характерным является пе­рекрестный симптом Ласега. Вегеталгии в виде пяточной боли, судорог икроножной мышцы, кальканео-ахиллодинии.

 

Полирадикулярные синдромы.

По данным М.К. Бротмана (1972), полирадикулярные синдромы при грыжах поясничных дисков обнаруживаются в 80% случа­ев, при этом в 35,8% находят поражение двух корешков, в 44,2% — трех корешков и более. Множественное пораже­ние корешков при поясничном остеохондрозе обусловлено целым рядом факторов: локализацией грыжи, большим ее объемом, множественными грыжами, сопутствующими из­менениями в окружающих тканях, аномалиями и анастомо­зами корешков (Е.В. Макарова, 1972). По мнению М.А. Фарбера и соавторов (1981), возникновение моно- или полирадикулярного синдрома зависит от характера грыжи диска (латеральная, парамедианная, срединная), от степени выраженности реактивно-воспалительных явлений в корешках, эпидуральной клетчатке, спинномозговых обо­лочках. Имеет значение давность заболевания и продолжи­тельность корешковых явлений. М.К. Бротман- (1972) под­черкивает роль интрадуральной тракции корешков. По мнению В.А. Шустина (1964), бирадикулярные синдромы вызваны крупным грыжевым выпячиванием диска, при ко­тором один корешок страдает на месте выхода из дурального мешка, другой — еще в дуральном мешке. Я.К. Асс (1971) подчеркивает значение сдавления дурального мешка и конского хвоста. По мнению Е.В. Макаровой (1972), наи­более часто встречается синдром экстрадурального пораже­ния двух смежных корешков. При грыжах диска LIV стра­дают L₄—L₅ корешки, при грыжах диска LIV—LV S₁ ко­решок.

При полирадикулярном синдроме обычно преобладает клиника поражения одного корешка, на который больше всего действует грыжа. В зоне этого корешка наблюдаются наиболее стойкая боль и парестезии. При бирадикуляряом синдроме локализация грыжи соответствует проксимально­му корешку (например, при поражении L₄—L₅ корешков имеется грыжа диска LIV—LV). При грыжах диска LIV—LV корешки L₅—S₁ поражаются редко, чаще это наблюдается при грыжах LV—S₁, при этом преимущественно поражается корешок Ls, a Si— незначительно, ахиллов рефлекс не уга­сает, иногда лишь незначительно снижается. Поражение трех корешков (L₄—L₅—S₁) чаще возникает при грыжах диска LIV—LV, чем при грыжах диска LV—SI, при этом больше страдают корешки L₄, L₅, меньше S₁. При грыжах диска Lv—Si, сопровождающихся поражением корешков L₄—L₅—S₁, больше поражены корешки L₅ и S₁.

Наиболее тяжелым осложнением поясничного остеохонд­роза является поражение конского хвоста. Анатомической основой поражения конского хвоста являются срединные грыжи дисков и массивное пролабирование мякотного яд­ра в просвет позвоночного канала. Кроме того, одним из патогенетических механизмов апоплектиформного развития кауда-синдрома может быть ишемия вследствие сдавления артерии поясничного утолщения или артерии пятого пояс­ничного корешка.

По данным М.К. Бротмана (1975), суммировавшего литературные данные, поражение конского хвоста наблю­дается в 3,6%. Он считает, что между тяжестью поражения и объемом грыжевого выпячивания нет прямого соответ­ствия. Обычно развитию кауда-синдрома предшествует люмбалгическая стадия, которая сменяется монорадикулярным, затем полирадикулярным симптомокомплексом.

М.К. Бротман (1975) приводит следующие дифферен­циально-диагностические критерии для разграничения дискогенной компрессии верхних и нижних отделов конского хвоста: для верхних отделов характерны гипалгезия от ко­решка L₂, двусторонние параличи стоп и пальцев, сниже­ние или отсутствие коленных рефлексов, задержка мочеис­пускания. Для нижних отделов соответственно гипалгезия от L₄ корешка, асимметричные парезы стоп и пальцев, со­хранность коленных рефлексов, дизурические явления, за­держка мочеиспускания наблюдается редко.

 

Течение.

Первые симптомы поясничного остеохондроза возникают обычно на протяжении третьего десятилетия жизни (Я.К. Асс, 1971). По мнению Е.В. Макаровой (1972), максимум клинических проявлений падает на 3—4-е десятилетие. Однако она подчеркивает, что в литературе все чаще встречаются описания случаев раннего развития поясничного остеохондроза. Наши данные подтверждают это положение.

Течение заболевания характеризуется чередованием обострений и ремиссий. Ремиссии обычно связывают с уменьшением раздражения ветвей синувертебрального нер­ва или самих корешков вследствие уменьшения отека, на­бухания тканей диска, реактивного отека корешков или изменением величины грыжи вследствие подвижности вы­пятившегося фрагмента, увеличением или уменьшением отечности, преходящим характером вазомоторных и ирритативно-воспалительных изменений в корешке.

Обострения процесса наступают под влиянием физиче­ской нагрузки, длительного пребывания в неудобной позе, охлаждения, инфекции. Особое значение имеют механиче­ские факторы. По данным В.А. Шустина (1964), механи­ческий фактор выявлен в качестве причины заболевания у 70%, по данным Я.К. Асса —у 71,7%. Лица физическо­го труда заболевают чаще других.

Большинство клиницистов отмечают двухфазный харак­тер течения. Для 'первой фазы характерна локальная боль в пояснице, вторая—характеризуется иррадиацией боли в ногу. В.А. Шустин (1964) установил три варианта начала болезни: локальная боль в пояснице—в 71% слу­чаев, боль в пояснице и ноге одновременно—в 16%, боль в ноге—в 13%. Заболевание начинается по-разному. У од­них медленно, постепенно развивается хроническая люмбалгия, у других возникает люмбаго. Длительность первой фазы от нескольких дней до нескольких лет. В дальнейшем промежутки между обострениями делаются короче, а обо­стрения — длиннее. Впрочем, из этого общего положения наблюдаются многочисленные исключения, когда после де­бюта обострение возникает через много лет, повторяется 1—3 раза за всю жизнь или с самого начала принимает неуклонно прогрессирующий характер течения и т.д.

 

Топический диагноз

включает два этапа диагностики: выявление пораженного корешка и пораженного диска.

При диагностике пораженного корешка учитывают субъ­ективные и объективные симптомы. Как отмечает Я.К. Асс (1971), чаще для этой цели используют топографиче­ские особенности иррадиации боли и расстройств чувстви­тельности. По мнению В.А. Шустина (1964), каждому пораженному корешку соответствует определенная невро­логическая симптоматика, характеризующаяся типичной иррадиацией боли, расстройствами чувствительности и дви­гательными нарушениями. Распознавание пораженного корешка позволяет сделать вывод об уровне пораженного диска. В соответствии с топографо-анатомическими особен­ностями поражение корешка L₃ свидетельствует о пораже­нии диска LII—LIII, корешка L₄—диска LIII—LIV, корешка L₅—диска LIV—LV, корешка S₁—диска LV—SI.

По мнению Norlen (1944), для каждого диска должен быть свой собственный и единственный корешок.

Однако эта концепция оказалась ошибочной. По дан­ным разных авторов, на основании неврологических симп­томов диагноз может быть установлен лишь в 50—80% случаев. Мнение о значении неврологических симптомов для установления топики процесса в литературе оценивают весьма неоднозначно.

Трудности топической диагностики связаны с индиви­дуальными отклонениями в зонах корешковой иннервации, с тем, что один и тот же корешок может пострадать при поражении различных дисков, а при патологии любого из нижних поясничных дисков в зависимости от расположе­ния грыжи может пострадать соответствующий или ниже­лежащий корешок.

 

Анализ клинических данных, классификация и форму­лировка диагноза.

Поскольку по роду своей деятельности мы были связаны с решением экспертных вопросов, клас­сификация и формулировка диагноза при вертеброгенном поражении поясничного отдела периферической нервной системы всегда имели для нас первостепенное значение. Поэтому, начиная с 1968 г., на основании данных литерату­ры и исходя из собственного клинического опыта мы разрабо­тали структуру диагноза с учетом следующих компонентов.

I. Этиология — поясничный остеохондроз.

II. Характеристика дегенеративных изменений в позво­ночнике и сопутствующих реактивных нарушений — про­лапс диска, грыжа диска, грыжа тел позвонков, деформи­рующий спондилез и т.д.

III. Клинический синдром: 1. Вертеброгенная фаза:

а) люмбаго; б) хроническая люмбалгия; 2. Радикулярная фаза: а) невралгическая стадия; б) невритическая стадия.

Клинический синдром должен содержать указание на топику процесса (пораженный диск, пораженный корешок), моно- или полирадикулярный характер поражения, нали­чие вегетативных, нейродистрофических нарушений и т.д.

IV. Период заболевания (острый, подострый, хрониче­ский в стадии обострения, ремиссии).

V. Степень тяжести (легкая, умеренная, тяжелая). Такая структура диагноза оказалась удобной для кли­нического применения и оправдала себя с точки зрения экспертизы.

Всего под нашим наблюдением находилось 2700 боль­ных с пояснично-крестцовым болевым синдромом. У 98,4% (2655 человек) он был обусловлен патологией межпозвон­ковых дисков, у 1,6% (45 человек) —инфекцией (в основ­ном грипп, респираторные заболевания, ангина, пневмония, рожистое воспаление).

Первая фаза — фаза поясничной боли — наблюдалась у 405 больных (15,3%). Это были молодые люди в возра­сте до 25 лет. С синдромом люмбаго было 135 человек (5,1%). Болевой синдром возникал обычно после подня­тия тяжести, неловкого движения, прыжка. Боль локализо­валась в поясничной-области, не иррадиировала, резко уси­ливалась при малейшем движении. Объективно определя­лись уплощение и обездвиженность поясничного отдела позвоночника, напряжение поясничных мышц. У подавляю­щего числа лиц при рентгенологическом исследовании поз­воночника патологии не обнаружено. Длительность острого периода не превышала 10—12 дней, затем боль или пре­кращалась полностью, или оставалась незначительной, по­являясь при движениях, небольшой физической нагрузке — формировалась хроническая люмбалгия.

У 270 человек (10,2%) диагностирована хроническая люмбалгия. Как правило, болевой синдром развивался мед­ленно, постепенно, без заметных причин, хотя многие боль­ные отмечали в прошлом локальное охлаждение (лежание на земле, пребывание в мокрых трусах после купания в реке и т.д.), физическое напряжение, однако непосред­ственно с какой-либо конкретной причиной возникновение болевого синдрома связать не могли. Объективно опреде­лялась лишь болезненность при сгибании кпереди, кзади и то в крайних положениях, иногда определялось лишь незначительное напряжение поясничных мышц, некоторое уплощение поясничного отдела. При рентгенологическом исследовании у части больных были обнаружены грыжи тел позвонков, аномалии развития позвоночника (переходной позвонок, незаращение дужек и т.д.). После курса лечения боль проходила или уменьшалась, однако при возобновле­нии трудовой деятельности часто наблюдались рецидивы.

Как правило, люмбаго и хроническая люмбалгия у мо­лодых людей были как бы дебютом заболевания. У лиц зрелого возраста они возникали как рецидив уже наблю­давшейся ранее поясничной боли на фоне тех или иных де­генеративных изменений в позвоночнике.

Учитывая патогенетические механизмы возникновения болевого синдрома в этой фазе, отсутствие признаков по­ражения корешков при клиническом исследовании, мы оп­ределяли ее как вертеброгенную, подчеркивая этим роль позвоночника в происхождении клинических синдромов.

Во второй, корешковой, фазе заболевания находилось 2250 человек (84,4%). Это были преимущественно люди в возрасте свыше 45 лет (63%). Как правило, у них уже отмечались в прошлом периоды поясничной и люмбоишиалгической боли различной длительности и интенсивности. У подавляющего числа из них при рентгенографии позво­ночника выявлялись те или иные его изменения (уменьше­ние высоты диска, грыжи тел позвонков, обызвествление передней продольной связки, иногда контурирующей пе­редний пролапс диска, деформирующий спондилез и т.д.).

У 1590 человек (60%) преобладали явления раздраже­ния корешков, которые квалифицировались нами как не­вралгическая стадия радикулярной фазы, у '660 человек (24,7%) были обнаружены преимущественно невритические нарушения, которые мы определяли как невритическую стадию радикулярной фазы.

Наиболее часто отмечалось поражение корешков L5—S1 (43%), L5 (25,2%), S1 (15%), L4 (7%). L4-5 и S1 (6%), l4—l5 (3%) и, наконец, корешков L2—L3 (0,8%). Таким образом, полирадикулярные синдромы наблюдались в 52,8% случаев, монорадикулярные—в 47,2%.

По нашим данным, при поражении корешка L4 неврал­гический симптомокомплекс характеризуется иррадиирую­щей болью по передней поверхности бедра и голени, ломя­щей глубокой болью в области коленного сустава, легкой гиперестезией в зоне боли. Коленный рефлекс не изменен или слегка повышен. Невритический симптомокомплекс сопровождается гипотрофией четырехглавой мышцы бедра, снижением коленного рефлекса, гипестезией в зоне боли, отечностью в области коленного сустава.

Поражение корешка Ls в невралгической стадии харак­теризуется иррадиацией боли по задне-наружной поверх­ности левого бедра, голени, I пальцу и тылу стопы. Чувст­вительность не изменена или наблюдается легкая гипер­естезия в зоне боли. Все рефлексы сохранены, может быть оживленным коленный рефлекс. Невритический симптомо­комплекс: гипестезия в зоне боли, слабость разгибателей I пальца стопы. Может наблюдаться легкая пастозность в области голеностопного сустава. При поражении корешка S1 невралгический симптомокомплекс характеризуется ирра­диацией боли по задней поверхности ноги, в IV и V пальцы стопы. Чувствительность не изменена или легкая гипересте­зия в зоне боли. Боль в области пятки, судороги в икронож­ной мышце. Невритический симптомокомплекс: гипестезия в зоне боли, гипотрофия и слабость икроножной мышцы, снижение или отсутствие ахиллова рефлекса.

Выделение невралгического и невритического симптомо­комплекса для неврологической практики нам кажется це­лесообразным, так как судить о характере патоморфологи­ческих изменений (компрессия, тракция и т.д.) по невро­логической симптоматике весьма затруднительно, в то же время в распоряжении невропатолога имеется целый ряд неврологических симптомов, позволяющих оценить глубину и тяжесть поражения.

 

Примеры диагнозов

1. Люмбаго дискогенной природы.

2. Хроническая люмбалгия, обусловленная остеохондрозом диска LIII—LIV, в период обострения, умеренно выражен болевой синдром.

3. Поражение корешков L₅—S₁ справа, обусловленное боковой грыжей диска LV—SI, невралгическая стадия, подострый период с уме­ренно выраженным болевым синдромом.

4. Поражение корешка L5 справа, обусловленное остеохондрозом диска liv—LV, невритическая стадия, подострый период с выраженным болевым синдромом.

5. Вегетативно-алгический синдром, обусловленный остеохондрозом диска LIII—LIV, период умеренного обострения, периартроз правого ко­ленного сустава.

 

Формулировка диагноза.

Структура диагноза пораже­ния периферической нервной системы при поясничном остео­хондрозе вполне приемлема также для оформления диаг­ноза шейного и грудного остеохондроза. При этом следует указывать клинический синдром, уровень поражения и ха­рактер изменений в позвоночнике.

Как известно, при поражении шейного и грудного отде­лов позвоночника могут наблюдаться как рефлекторные, так и корешковые синдромы. К рефлекторным относятся: цервикокраниалгия, цервикалгия, цервикобрахиалгия, со­провождающаяся мышечно-тоническими (синдром перед­ней лестничной мышцы), нейро-дистрофическими (плече-лопаточный периартроз, эпикондилит) проявлениями, торакалгия (синдром лопаточно-реберный, передней грудной стенки, кардиалгия). При поражении корешков может на­блюдаться как невралгическая, так и невритическая ста­дия.

 

Примеры диагнозов

1. Левосторонняя цервикобрахиалгия, обусловленная остеохондро­зом дисков СV—СVIII и сопровождающаяся синдромом плече-лопаточного периартроза, период обострения с резко выраженным болевым син­дромом.

2. Поражение корешков D₇ — D₈ слева, обусловленное остеохондро­зом дисков DVI—dviii, невралгическая стадия, период обострения с уме­ренно выраженным болевым синдромом.

 

 

4. НЕВРОЗЫ И НЕВРОЗОПОДОБНЫЕ СОСТОЯНИЯ

 

Неврозы и неврозоподобные состояния, составляя один из важнейших разделов современной медицины, по своему значению выходят за рамки только медицинской науки и имеют тесную связь со смежными науками — социальной психологией, педагогикой, юриспруденцией. Эти заболева­ния широко распространены во всем мире и их количество продолжает расти. В Западной Европе и США частота неврозов составляет 40—60% (X.Г. Ходос, Е.С. Кожев­никова, Д.X. Астрахан, 1974). В нашей стране количество неврозов составляет 21,1—21,8 на 1000 населения (А.Б. Смулевич. 1983). Постепенно увеличивается также количество больных с неврозоподобными состояниями. По данным Л.И. Лежепековой, Г.В. Зеневич и В.А. Киселева (1974), 1/3 больных, обращающихся к невропатологам по­ликлиник, предъявляет жалобы невротического характера. При этом неврозы диагностируют в 40% случаев, а у 55% находят неврозоподобные состояния различного генеза. Их рост обусловлен контактами с новыми химическими и фи­зическими агентами, расширением сферы деятельности че­ловека и др.

Несмотря на различное происхождение неврозов и неврозоподобных состояний, отличающихся этиологически, мы специально рассматриваем их в рамках одной главы. Иногда они имеют настолько сходную клиническую карти­ну, что по одним клиническим признакам бывает трудно разграничить эти состояния. Структура диагноза также имеет много общего. Поэтому совместное рассмотрение и сопоставление их в какой-то степени помогает их диффе­ренцировать, что имеет большое теоретическое и практи­ческое значение.

Неврозы и неврозоподобные состояния требуют различ­ных методов лечения, профилактики, отличаются друг от друга прогнозом.

Однако до настоящего времени в проблеме неврозов и неврозоподобных состояний остается много неясного и спор­ного. Отсутствует единая точка зрения на нозологическую сущность этой группы заболеваний, несовершенна их систе­матика, сохраняется неопределенность клинических крите­риев (В.В. Ковалев, 1974, Н.Д. Лакосина, 1979).

Классификация неврозов в рамках МКБ девятого пере­смотра многих исследователей не удовлетворяет (В.Я. Сем­ке, 1987). Неврозы в ней выделены в разделе 300 (300.1— 300.9), где смешаны клинические формы неврозов с синдромологическими картинами, что связано с неодинаковым по­ниманием термина “невроз” (Г.К. Ушаков, 1987).

Данные о роли органической предиспозиции, дефектнос­ти мозга в развитии невротических состояний (А.М. Вейн, И.В. Родштадт, 1974; В.В. Ковалев, 1974; Б.Д. Карвасарский, 1980; А.М. Вейн, 1982), нарушив традиционные представления, усложнили дифференциальную диагности­ку неврозов, неврозоподобных состояний и органических заболеваний мозга. В клинической практике до настояще­го времени применяют неконкретные, расплывчатые тер­мины для обозначения этих групп болезней. Поэтому кон­кретизация терминологии, разработка четкой структуры диагноза могли бы облегчить практическим врачам диаг­ностику и оформление диагноза больным неврозами и неврозоподобными состояниями, обеспечили бы преемствен­ность в лечении и облегчили их экспертизу. Этим задачам и посвящена настоящая глава.

 

Историческая справка.

Несмотря на то что отдельные формы неврозов (например, истерия) были известны еще врачам древности, учение о неврозах начало оформляться лишь с конца XVIII в. В этот период достижения в изуче­нии структуры и функций нервной системы начинают ис­пользоваться врачами для построения концепций, которые ведущую роль в патогенезе заболеваний отводили нервной системе. Одну из таких концепций создал шотландский врач Уильям Куллен. В возникновении и развитии болез­ней главное значение он придавал нервной системе, в связи с чем ввел в медицинскую практику термин “невроз”. К не­врозам он относил безлихорадочные болезни чувств и дви­жений, не связанные с поражением самого органа, а зави­сящие от нарушения функций нервной системы. Поэтому термин “невроз” впоследствии стали отождествлять с тер­мином “функциональные заболевания нервной системы” и противопоставлять понятию “органические заболевания мозга”, введенному Джоном Аберкромби в 1827 г., харак­теризующемуся видимыми морфологическими изменениями.

В середине XIX в. благодаря работам М. Littre и С. Ro­bin функциональные заболевания нервной системы как ли­шенные морфологического субстрата были выделены в от­дельную группу болезней (Г.В. Архангельский, 1965). Раз­деление всех заболеваний нервной системы на органические и функциональные прочно привилось в клинической прак­тике и сохраняется до настоящего времени (D. Rogers, 1987).

Для дальнейшего формирования учения о неврозах имела значение разработка французскими психиатрами (J. Charcot и Р. Janet) положения о связи неврозов с пси­хогенными факторами и введение в клинический обиход понятия “психогения” (R. Sommer, 1884), взятого на воору­жение невропатологами и психиатрами.

К концу XIX в.— началу XX в. сложилось несколько кон­цепций происхождения неврозов.

Согласно одной из них — конституциональной, основ­ную роль в происхождении неврозов играла наследствен­ная предрасположенность, значение психогенных факторов недооценивали, их рассматривали лишь как провоцирую­щие.

Направление, основанное 3. Фрейдом в 1893—1894 гг., базировалось на концепции бессознательного. Считалось, что все невротические расстройства имеют сексуальное про­исхождение, а в основе патогенеза лежит подавленное в детстве сексуальное влечение, что способствует формирова­нию скрытых невротических комплексов. Психотравмы лишь активизируют эти комплексы. Последователи 3. Фрей­да (неофрейдисты), хотя и отказались от концепции пан-сексуализма, ведущее значение придавали интерперсональ­ным отношениям и генез неврозов рассматривали с пози­ций психоанализа (А.Б. Смулевич, 1983).

Для дальнейшего развития учения о неврозах большое значение имела нейродинамическая концепция неврозов, созданная И.П. Павловым, согласно которой в основе раз­вития неврозов лежит срыв высшей нервной деятельности, обусловленный перенапряжением раздражительного или тормозного процесса, а также нарушение их подвижности. Существенным моментом в павловской концепции являлось признание роли психогенных факторов в возникновении срыва нервной деятельности, что намечало грань между неврозами и обратимыми расстройствами непсихогенной природы, а также связь клинических форм неврозов с ти­пами высшей нервной деятельности.

Успехи современной нейрофизиологии, совершенствова­ние методов исследования нервной системы привели к стремлению, с одной стороны, сохранить основные поло­жения нейродинамической концепции неврозов, с другой — к отказу от этой концепции. Однако наиболее правильной является позиция, согласно которой современная невропа­тология должна с новых сторон углубить и расширить клас­сические положения павловской физиологии и объединить с ними биохимические и психологические аспекты в изучении механизма невротических расстройств (Б.Д. Карвасарский, 1980). За последние десятилетия в учение о неврозах привнесены новые данные о роли органической предиспозиции в возникновении невротических состояний.

Как отмечалось выше, к концу XIX в. вся нервная па­тология сводилась или к органическим, или к психогенным заболеваниям, термин “невроз” отождествляли с термином “функциональное заболевание нервной системы”. Однако впоследствии было выяснено, что функциональные заболе­вания нервной системы — понятие более широкое, 'чем не­вроз всегда является функциональным заболеванием нерв­ной системы, то не всякое функциональное заболевание нервной системы является неврозом. Вскоре после первой мировой войны было установлено, что функциональные за­болевания нервной системы могут быть обусловлены не только психогенными, но и некоторыми физическими фак­торами. Такие заболевания стали называть физиогенными, или физиопатическими.

Таким образом, функциональные заболевания нервной системы распались на две группы — психогенные (психо­гении), к которым стали относить неврозы и реактивные состояния, и физиогенные.

Однако по мере дальнейшего изучения физиогенных заболеваний было установлено, что не все они являются чисто функциональными. Выяснилось, что в зависимости от характера, силы и продолжительности воздействия на нерв­ную систему физиогенные факторы могут вызывать внача­ле функциональные, обратимые изменения на клеточном уровне, затем необратимые изменения нервных клеток и мелкоочаговые структурные изменения нервной ткани. По­скольку клинически провести четкую градацию между все­ми этими состояниями невозможно, оказалось более целе­сообразным обозначать их термином “неврозоподобные со­стояния”, подчеркивая этим их клиническое сходство с неврозами (Н.Н. Тимофеев, 1957, В.В. Ковалев, 1974).

Таким образом, неврозоподобные состояния представ­ляют собой группу болезней физиогенного происхождения, клинически сходную с неврозами, где в разных сочетаниях встречаются как чисто функциональные, так и органиче­ские заболевания нервной системы, характеризующиеся по­ражением нервной ткани на клеточном уровне или мелко­очаговыми структурными ее изменениями.

 

Этиология.

Неврозы. Ведущим фактором в возникнове­нии невроза принято считать психотравму, действие кото­рой определяется не физическими параметрами, информа­ционным значением, причем информация должна иметь сигнальную значимость для данного конкретного субъекта (А.М. Свядощ, 1971). В результате информации могут возникать конфликтные ситуации, среди которых на пер­вом месте стоят семейно-бытовые, затем производственные и сексуальные. Патогенными могут оказаться однократно сильно действующие (острая психотравма), и многократно действующие, более слабые (хроническая. психотравма) раздражители.

Однако сама по себе психотравма еще не определяет возникновение невротического состояния. Ее патогенетиче­ское значение определяется взаимодействием с множеством других предрасполагающих факторов.

В последние годы все большее распространение и при­знание получает концепция полифакторной природы невро­зов, основанная на учете роли биологических (беремен­ность, роды, наследственность, конституция), психологиче­ских (преморбидные особенности личности, психические травмы детского возраста, психотравмирующие ситуации на протяжении жизни) и социальных (родительская семья, условия воспитания, образование, профессия, трудовая де­ятельность) факторов (Б.Д. Карвасарский, 1980).

Определенную роль играет возрастной фактор. У моло­дых причиной возникновения невроза чаще являются не­благоприятные семейные отношения, производственные конфликты. У лиц старших возрастных категорий психотравмирующая ситуация чаще связана с уходом на пен­сию, утратой авторитета в семье, повышенным беспокойст­вом о своем здоровье. Предрасполагающими факторами в молодом возрасте являются акцентуации характера, эндокринно-вегетативная дисгармония пубертатного периода. В более зрелом возрасте играет роль соматогенное небла­гополучие, инволюционные сдвиги (В.Я. Семке, Л.Я. Нохрина, 1986).

Имеет значение также пол: женщины заболевают чаще, возможно, в связи с тем, что семейные и бытовые невзго­ды для них более значимы (А.М. Свядощ, 1982).

В качестве предрасполагающих факторов могут иметь значение также перенесенные травмы, инфекции, интокси­кации, соматические заболевания, легкие эндокринные на­рушения, умственное или физическое переутомление.

Неврозоподобные состояния. Указанные состояния по своему происхождению полиэтиологичны. Они могут воз­никать на любой почве и при самых разнообразных экзо­генных воздействиях (В.Ф. Матвеев, 1979). В литературе описаны неврозоподобные состояния, возникающие в отда­ленный период церебрально-органических заболеваний, сопровождающие разнообразные соматические и эндокрин­ные заболевания, инфекции и интоксикации, черепно-мозговые травмы, а также обусловленные воздействием раз­личных физических факторов (звук, ультразвук, вибрация, СВЧ-поле, ионизирующие излучения), гиподинамией, сен­сорной изоляцией, десинхронозом и т.д.

 

Патогенез.

Неврозы. Развитие неврозов определяется биологическими, психологическими и социальными меха­низмами. Общим патогенетическим механизмом неврозов является нарушение деятельности систем, обеспечивающих адаптацию к ситуациям, препятствующим удовлетворению потребностей (А.М. Свядощ, 1982). Нейродинамическая концепция неврозов, созданная И.П. Павловым, принята в настоящее время, но она уточнена и развита в работах последних лет. Так, результаты нейрофизиологических ис­следований свидетельствуют, что в основе патогенеза невро­зов лежит расстройство интегральных схем мозга, среди которых, наряду с корой большого мозга, существенная роль принадлежит лимбико-ретикулярному комплексу (А.М. Вейн, 1974, П.В. Симонов, 1984). Установлено, что эмоции связаны с деятельностью лимбико-ретикулярного комплекса, поэтому понятно, что многие современные ис­следователи связывают развитие невроза с нарушением взаимодействия лимбических структур. Так, на основании оригинальных исследований П.В. Симонов (1984) выдви­нул гипотезу, в которой ведущая роль отводится патологии лимбико-ретикулярного комплекса. По его данным, хрони­ческое эмоциональное напряжение ведет к снижению скорости мозгового кровотока, вызывает гипоксическое со­стояние мозга, которое, в свою очередь, нарушает взаимо­действие лимбических структур мозга. Характер этого на­рушения зависит от врожденных факторов и периода ран­него онтогенеза. Все это и определяет особенности симпто­мов невротического срыва.

Доказана роль ретикулярной формации как морфоло­гического субстрата воздействий на кору большого мозга со стороны стволовых и подкорковых его отделов. Харак­тер изменений активности восходящих проекционных си­стем мозга коррелирует с психопатологической симптома­тикой заболевания и его динамикой (В.В. Бобкова, 1974; Б.Д. Карвасарский, 1980; А.А. Кирпиченко, А.А. Паш­ков, 1986).

Установлено, что при неврозах изменяется активность симпатико-адреналовой, гипофизарно-адреналовой, энтерохромаффинной и холинергической систем, нарушается об­мен биогенных аминов (Б.Д. Карвасарский, 1981; К.Г. Ушаков, А.Ф. Маслова. 3. Г. Костюнина, 1981; М.Г. Айрапетянц, С.Д. Дьяконова, А.Ф. Маслова, 1986).

В результате психофизиологических исследований вы­явлено доминирующее значение психологического конфлик­та и возникающих при этом переживаний в развитии не­врозов. В.Н. Мясищев еще в 1960 г. указывал, что в осно­ве неврозов лежит столкновение особо значимых, эмоцио­нально насыщенных отношений личности с непереносимой для нее ситуацией.

Основным патогенетическим звеном развития невроза является психотравма, ее характер, содержание. Она ведет к дезадаптации деятельности нервной системы и организма в целом. Однако у соматически здоровых гармонических личностей невроз развивается редко. Для его развития, наряду с психотравмой, необходимо наличие “индивидуаль­ной почвы”, которая учитывает склад личности, особеннос­ти конституции, наследственную отягощенность, дисгенетические признаки, небольшие эндокринные отклонения, со­матическое здоровье, индивидуальный жизненный опыт (Б.Д. Карвасарский, 1980; А.Е. Личко, 1980). В последнее время особое значение в качестве одной из особенностей “почвы” стали придавать органической церебральной недо­статочности. По данным А.М. Вейна и И.В. Родштата (1974), А.М. Вейна (1982), более чем у половины больных неврозами определяют легко выраженные симптомы орга­нического поражения мозга, а при дополнительных методах исследования (пневмо-, электроэнцефалография и др.) эти симптомы выявляются еще чаще. Эта резидуально-органическая церебральная недостаточность имеет две особен­ности: 1) чаще она касается образований лимбико-ретику­лярного комплекса, 2) все нарушения выражены в легкой степени. Эти нарушения при неврозах играют двоякую роль: участвуют в формировании свойств личности и влия­ют на симптомообразование. Б.Д. Карвасарский (1980) и А.М. Вейн (1982), исходя из этих особенностей, все не­врозы делят на три группы: “чистые” неврозы, неврозы на фоне остаточных явлений ранее перенесенного органическо­го заболевания головного мозга и неврозы, сочетающиеся с церебральным процессом.

Как известно, индивидуальность человека характеризу­ется такими признаками, как темперамент, характер, лич­ность.

Темперамент зависит от соотношения основных нерв­ных процессов — силы, уравновешенности и подвижности их, от соотношения между корой и подкоркой. Неврозы могут возникать у людей любого темперамента, но сангви­ники (лица с сильным типом нервной системы, достаточной подвижностью нервных процессов) заболевают реже, меланхолики (лица со слабой, малой подвижностью и не­уравновешенностью нервных процессов) — чаще. Темпера­мент — это врожденная, наименее изменчивая особенность индивидуума, на основе которой формируются более зна­чимые его свойства.

Таким более высоким уровнем является характер— индивидуальный тип реагирования на действие раздражи­телей. В норме черты характера (раздражительность — безразличие, активность — пассивность, мнительность — беспечность и т.д.) сочетаются гармонично, но иногда одна из черт характера начинает доминировать и приобре­тает патологическое звучание. Возникают гипертимный, циклоидный, эмоционально-лабильный, сенситивный типы акцентуации характера.

Высшим уровнем, характеризующим индивидуальность, является комплекс качеств, объединяемых понятием “лич­ность”. Это не столько биологическая, сколько социальная характеристика индивидуальности, определяющая взаимо­отношения индивидуума с социальной действительностью. Формирование личности зависит от наследственности, типа высшей нервной деятельности, конкретных влияний окру­жающей среды. В особенностях личности отражаются все свойственные человеку качества индивидуальности, в том числе темперамент и характер.

Различают личности гармонически развитые, акцентуи­рованные, находящиеся на грани нормы и патологии, и па­тологические, у которых даже без дополнительных воздей­ствий неизбежно возникают внутренние и внешние конф­ликты. Неврозы возникают легче у акцентуированных и патологических личностей. Особенности личности могут оказывать влияние на форму и течение неврозов (А.Е. Личко, 1980; В.А. Капралов, В.Ф. Матвеев, 1980).

Формирование клинической формы неврозов происхо­дит под влиянием целого ряда факторов. Так, по И.П. Пав­лову, при этом играют роль особенности высшей нервной деятельности: у лиц с преобладанием I сигнальной системы обычно развивается истерический невроз, у лиц с преобла­данием II сигнальной системы — невроз навязчивых состо­яний, а у тех лиц, у которых обе сигнальные системы уравновешены, чаще развивается неврастения.

Форма невроза зависит от типа конфликта: истериче­ский невроз развивается при конфликте, характеризующем­ся чрезвычайно завышенными претензиями личности и не­дооценкой окружающей среды; невроз навязчивых состоя­ний формируется в случае, если конфликт обусловлен собственными противоречивыми тенденциями, борьбой меж­ду желанием и долгом; неврастения возникает при конф­ликте между стремлениями личности и ее возможностями, завышенными требованиями к себе. Определенную роль играют условия воспитания: гиперстенический тип невра­стении чаще формируется в условиях безнадзорности, гипостенический тип — в условиях притеснений, истерический. невроз — в условиях чрезмерного влияния близких (А.А. Ярош, 1985). А.Е. Личко (1980) придает значение акцентуациям характера: при гипертимном типе возника­ет гиперстенический вариант неврастении; при эмоциональ­но-лабильном типе — астенический вариант неврастении; при истероидном типе — истерический невроз. П.В. Симо­нов (1984) связывает возникновение форм неврозов с осо­бенностями нарушения взаимодействия лимбических струк­тур: патология системы лобная кора—гипоталамус прояв­ляется истерическим неврозом или неврозом навязчивых состояний, нарушения функций системы гиппокамп — мин­далины ведет к развитию неврастении.

 

Неврозоподобные состояния. Указанные состояния полиэтиологичны. Однако, несмотря на разнообразие этио­логических факторов, их вызывающих и оказывающих на нервную систему специфическое воздействие, можно на­метить ряд общих патогенетических механизмов, характер­ных для этой группы заболеваний. В первую очередь, это непосредственное воздействие на вещество мозга. В зави­симости от характера, силы и продолжительности действия экзогенных факторов, в мозге возникают вначале функцио­нальные, обратимые изменения, которые затем могут трансформироваться в дистрофические, клинически прояв­ляющиеся рассеянными мелкоочаговыми симптомами (А.С. Мелькумова и соавт., 1974; М.М. Асадуллаев, 1986, Ф.А. Яхин и соавт., 1986). Н.Т. Шибалкин (1974) и Д.Л. Буртянский (1979) при­дают значение нарушениями гемо- и ликвородинамики; Л.Ф. Смоленко (1974) —эндокринно-обменным, фермента­тивным сдвигам; В.С. Лобзин и П.Е. Циновой (1969) — токсическим воздействиям.

Неврозоподобные состояния чаще проявляются астени­ческими состояниями, в основе которых, по мнению В.С. Лобзина (1980), лежат следующие патологические механизмы: цереброгенная астения возникает вследствие структурных изменений мозга, обусловленных экзогенным воздействием; нарушается регуляция интеллектуально-мнестических, эмоциональных, висцерально-вегетативных и об­менных функций. Соматогенная астения возникает при истощающих заболеваниях внутренних органов, эндокринной системы, после соматических заболеваний, оператив­ных вмешательств. Механизм астении заключается в ир­ритации вегетативных образований, реперкуссионно-рефлекторных и обменных влияниях с внутренних органов и патологически измененных тканей на центральную нервную систему; соматоцереброгенная (тотальная) астения: в ее па­тогенезе главным является воздействие как на внутренние органы, так и на нервную систему общих физико-химиче­ских или инфекционно-токсических факторов. Возникают системные обменно-ферментативные и инфекционно-токсические нарушения, характерные для каждого конкретного повреждающего фактора; адаптационные астении возника­ют в результате воздействия физиогенных экстремальных факторов (гипокинезия, перцептивная депривация, десинхроноз). Длительный сдвиг стереотипных биоритмов, осо­бенно сна и бодрствования, формирует астению при десинхронозе, гипокинезия вызывает общеастенические расстрой­ства.

По мнению В.П. Коханова и В.Н. Краснова (1986), астенические состояния, связанные с профессиональным трудом, сопряженные с эмоциональной перегрузкой, воз­действием таких неблагоприятных факторов, как социаль­ная и перцептивная депривация, гипокинезия, десинхроноз при положительном отношении к осуществляемой деятель­ности, нельзя относить к невротическим. Дезадаптационным фактором в этих условиях являются не отрицательные эмоции, психогенные воздействия, а физиогенные, что от­личает эти астении от невротических.

 

Клиника.

Неврозы. Относятся к группе психогений, то есть заболеваний, вызванных психогенными факторами. Формирование психогений зависит от ряда обстоятельств, в первую очередь от силы и продолжительности воздейст­вия психотравмирующего фактора. Одномоментная, боль­шой интенсивности психотравма может вызвать острое реактивно-невротическое состояние, характеризующееся тревогой, эмоциональными расстройствами, снижением кри­тики, двигательным беспокойством, нарушениями сна и ап­петита. Такие больные хорошо поддаются психотерапии, воздействию седативных средств, транквилизаторов; дли­тельность заболевания не превышает 3—4 нед с исходом в выздоровление.

Иначе развиваются заболевания при хроническом воз­действии психотравмирующих факторов небольшой интен­сивности, отрицательных эмоций, беспорядочного режима и т.д. У таких больных в конечном счете возникает срыв нервной деятельности, проявляющийся болезненным со­стоянием, которое обозначается термином “невроз”.

Таким образом, невроз — это функциональное заболе­вание нервной системы психогенного происхождения, обус­ловленное патологической реакцией личности на наруше­ния в ее микросоциально-психологических отношениях, ха­рактеризующееся обратимостью патологических изменений независимо от их длительности и проявляющееся эмоцио­нально-аффективными и сомато-вегетативными расстрой­ствами (В.В. Ковалев, 1974; Б.Л. Карвасарский, 1980).

Хотя вопрос о клинических формах неврозов оконча­тельно не решен, на современном этапе принято выделять три клинические формы неврозов: неврастению, истерию и невроз навязчивых состояний. Наиболее часто в клинической практике встречается неврастения.

Клиническая картина неврозов за последние годы пре­терпела существенные изменения. Они заключаются в следующем.

1. Уменьшилось количество “чистых”, или классических, форм, произошло своеобразное сближение, “усреднение” клинической картины неврозов, возросло количество не­дифференцированных форм невротических состояний.

2. Наряду с менее четкой очерченностью форм, совре­менные неврозы характеризуются более сложными и мно­жественными психопатологическими симптомами. Наиболее частые из них — тревога, страхи, депрессия, сенестопатии, ипохондрические переживания. В клинической карти­не преобладают тревожно-фобический, астено-депрессивный, кардиофобический, ипохондрический синдромы.

3. Психопатологические синдромы тесно переплетаются с вегетативно-диэнцефальными и нейросоматическими расстройствами. По данным Б.Д. Карвасарского (1980), соматические расстройства психогенного характера встреча­ются у 39,5% больных неврозами, из них у 16,7% наблю­даются сердечно-сосудистые нарушения, у 8,3% — желу­дочно-кишечные расстройства, у 6,3% — сексуальные, у 3% — дыхательные и у 5,3% — прочие нарушения.

4. Установлено, что у больных неврозами может наблю­даться микроочаговая симптоматика резидуально-органического характера, что само по себе не исключает диагноз невроза (А.М. Вейн, 1982).

5. Современные неврозы характеризуются наклонностью к затяжному течению.

Наибольшие изменения произошли в клинике истериче­ского невроза. Они заключаются в следующем.

1. Произошло “постарение” истерического невроза.

2. Почти не встречаются симптомы “большой” истерии: параличи, гемианестезии, расстройства чувствительности по типу носков, перчаток, истерическая глухота, слепота, не­мота, классические истерические припадки.

3. Двигательные, чувствительные нарушения, симптомы поражения органов чувств встречаются обычно в рудимен­тарном виде: “ватные”, непослушные ноги, “внутреннее дрожание”, онемение конечностей, чувство покалывания, “ползания мурашек”. Удельный вес двигательных наруше­ний уменьшился, а чувствительных—возрос до 70%.

4. Истерические припадки стали похожими на обморо­ки или диэнцефальные пароксизмы.

5. Наиболее частыми стали сомато-вегетативные рас­стройства. При этом жалобы больных истерией воспроиз­водят жалобы соматических больных. Чаще встречаются различные алгические ощущения (головная боль, боль в области сердца, в конечностях), а также жалобы на за­труднение глотания, плохое прохождение пищи по пищево­ду, чувство нехватки воздуха, удушье, невозможность сде­лать вдох.

В клинической картине невроза навязчивых состояний ведущим остается обсессивно-фобический синдром, невра­стении — астенический синдром. Эти формы неврозов ока­зались менее изменчивыми, чем истерия, но симптомообразование при них также стало отражать представления на­селения о тяжелых соматических болезнях (рак, инфаркт, инсульт).

Причины патоморфоза невротической симптоматологии усматриваются в изменении характера биологической “поч­вы” и социально-культурных факторов, возросшем уровне медицинских знаний среди населения.

 

Неврозоподобные состояния. Они могут развиваться при воздействии на организм самых разнообразных физиогенных факторов. Диапазон же ответных реакций мозга много меньше разнообразия вредностей. Все кажущееся многообразие клинических проявлений неврозоподобных •состояний сводится к сравнительно небольшому числу синд­ромов (чаще это астенический, затем обсессивный, истери­ческий, депрессивный, их сочетания). По мнению И.С. Ерхова и соавторов (1979), при заболевании печени, желчно­го пузыря, гинекологических заболеваниях преобладающим является астено-ипохондрический синдром. В.И. Ильин (1983) у гинекологических больных наблюдал сенестопатическую ипохондрию, а Б.С. Положий (1986) при неврозо­подобных состояниях токсического, инфекционного, трав­матической и соматогенной природы — астенический синдром на фоне выраженных вегетативных нарушений в соче­тании с негрубыми органическими знаками. А.Г. Давыдова и Н.Ф. Люсый (1974) при неврозоподобных состояниях инфекционно-органического генеза наблюдали астениче­ский, астено-депрессивный, ипохондрический, обсессивно-фобический и истериформный синдромы, М.А. Асадуллаев (1986) при вибрационной болезни—астенический синдром в сочетании с симптомами органического поражения нерв­ной системы; Б.Н. Пивень (1974) при интоксикации свин­цом, этилированным бензином, ртутью, гранозаном, бензо­лом — церебрастенический синдром, сопровождающийся симптомами органического поражения нервной системы. А.Г. Панов и Д.А. Улитовский (1973) описали астениче­ский, астено-вегетативный и астено-ипохондрические синд­ромы, возникшие в результате ионизирующего излучения, а Н.В. Тягин и Н.В. Успенская (1966) —астенический и астено-вегетативный синдромы, вызванные хроническим воздействием радиоволн СВЧ-диапазона. Т.Н. Крупина и А.Н. Тизул (1971), а также В.С. Лобзин, А.А. Михайленко, А.Г. Панов (1979) наблюдали астенический и асте­но-вегетативный синдромы при длительной гиподинамии.

Как видно из приведенных примеров, клинически неврозоподобные состояния представлены небольшим количест­вом психопатологических синдромов в различных комби­нациях. Наряду с психопатологическими синдромами, клиника неврозоподобных состояний включает также сим­птомы основного заболевания, вызвавшего их.

В ряде случаев не всегда можно точно разграничить невроз и неврозоподобное состояние. На наш взгляд, клас­сическим примером такой ситуации является нарушение нервной деятельности при патологическом климаксе. Одни авторы при этом ведущее значение придают психотравмирующим переживаниям, связанным с утратой способности к материнству, снижением женского престижа, напомина­нием о старении. В таком случае это состояние следовало бы трактовать как чистый невроз. Другие главное значение придают гормональной перестройке, и в таком случае речь идет не о неврозе, а о неврозоподобном состоянии нейросоматического генеза. Мы полагаем, что и психогенные, и эн­докринные нарушения при патологическом климаксе тесно переплетены и провести между ними четкую грань невоз­можно. В этом плане термин “климактерический невроз” представляется нам принципиально неверным. Такие со­стояния целесообразно обозначать как астено-невротические, подчеркивая участие как физиогенных, так и психо­генных факторов в оформлении синдрома.

 

Течение заболевания.

Неврозы. По мнению В.В. Кова­лева (1979), общепринятая точка зрения на неврозы как на кратковременное заболевание требует пересмотра. Сов­ременные неврозы отличаются наклонностью к затяжному течению.

На характер течения неврозов влияет много факторов. Наряду с особенностями психотравмы, имеет значение “почва”, на которой они развиваются. В этом плане важ­ная роль принадлежит особенностям личности. У лиц с акцентуированными чертами характера неврозы чаще при­нимают затяжное течение.

Соматические заболевания, нарушения функции эндо­кринных желез, резидуальная церебрально-органическая недостаточность осложняют течение неврозов. Известную роль играет возрастной фактор (возрастные изменения черт характера).

Многие авторы подчеркивают этапность формирования невротической симптоматики—от невротической реакции к развернутой картине невроза и невротическому развитию. При этом течение заболевания может пройти все этапы или остановиться на одном из них. В.Я. Семке и Л.Я. Нохрина (1986) считают, что невротической реакции свой­ственны быстропроходящие аффективные, фобические, вазовегетативные, псевдосоматические расстройства; невро­тическое состояние характеризуется относительной стаби­лизацией симптоматики, “кристаллизацией” ведущего синд­рома; для невротического развития типичны длительное течение, отрыв от психотравмирующей ситуации, полимор­физм симптоматики, нарастание патохарактерологических нарушений. Наиболее частыми и хорошо изученными кли­ническими вариантами невротического развития являются астенический, истерический, обсессивный и эксплозивный (Б.Д. Карвасарский, 1980).

Согласно данным В.В. Королева (1968), в течении не­врозов выделяют: а) начальный период, характеризующий­ся тесной связью с патогенным фактором. В клинике пре­валируют эмоциональные и вегетативные нарушения. Уст­ранение психотравмирующих моментов быстро ведет к выздоровлению; б) период стабилизации. Связь с патоген­ным фактором ослаблена. В клинической картине происхо­дит смена синдрома эмоциональной лабильности на астени­ческий, обсессивно-фобический, истерический. Именно в этот период выявляется тип течения заболевания: или оно приобретает затяжное течение, или. намечается обратное развитие болезненных симптомов; в) период выздоровле­ния, характеризующийся постепенным исчезновением бо­лезненных симптомов.

 

Неврозоподобные состояния. Они отличаются этапностью формирования: начальный этап (астеническая, цефалгическая, обсессивно-фобическая, ипохондрическая, депрес­сивная реакции), этап аномального склада личности (неврастеноподобное, фобическое, ипохондрическое состояние), затем этап стойкого характерологического сдвига (разви­тие астеническое, ипохондрическое, истериформное, экспло­зивное) и, наконец, этап органического снижения личности (астено-адинамический, ипохондрический, эксплозивный, эйфорический). На 1-м, или инициальном, этапе преобла­дает симптоматика неспецифического общеневротического плана, сопровождающаяся вегетативными расстройствами, на 2-м — неврастеноподобные, астено-депрессивные, астено-ипохондрические, истеро-дистимические картины, на 3-м — патохарактерологические сдвиги, на 4-м — психоорганиче­ские расстройства и дезорганизация механизмов социаль­но-производственной адаптации (В.Я. Семке, 1987). При устранении действия физиогении течение заболевания мо­жет приостановиться на любом этапе.

 

Анализ клинических данных.

Всего мы наблюдали 2040 больных с неврозами, реактивно-невротическими состоя­ниями и неврозоподобными состояниями. Наряду с клини­ческим исследованием нервной системы и психики, больные проходили лабораторное, рентгенологическое обследование, осматривались окулистом, по показаниям проводилось экс­периментально-психологическое исследование, в неясных случаях — люмбальная пункция, пневмоэнцефалография.

Наши данные в основном совпадают с приведенными выше литературными данными. У больных в клинической картине в основном сочетались по два и более невротиче­ских синдрома, однако у преобладающего большинства па­циентов можно было выделить доминирующий синдром, в то время как остальные наблюдались в рудиментарной форме. В зависимости от того, какой синдром превалиро­вал, устанавливали клиническую форму невроза.

Наиболее часто встречалась неврастения (49,5%), при­чем у большинства наблюдалась смешанная форма. Вто­рое место занимали больные с неврозоподобными состоя­ниями (27%), среди которых чаще встречались постинфек­ционные и соматогенные астении, затем реактивно-невро­тические состояния (10%), преимущественно бытового и производственного, реже — сексуального характера; нев­роз навязчивых состояний наблюдался в 8% случаев, исте­рия — в 5,5% случаев.

Начальный период заболевания отмечен у 18% боль­ных, в периоде стабилизации находилось 58%, выздоров­ления—24%. Акцентуированные личности выявлены нами в 18% случаев, в 2% определялось невротическое разви­тие личности.

Резидуально-органическая симптоматика инфекционно­го, интоксикационного и травматического генеза (рассеян­ная мелкоочаговая симптоматика, побледнение височных половин дисков зрительных нервов, нерезко выраженная внутренняя гидроцефалия) чаще наблюдалась у больных с неврозоподобными состояниями, затем у лиц с истериче­ским неврозом и неврастенией, реже — у лиц, страдающих неврозом навязчивых состояний.

 

Формулировка диагноза.

Диагностика неврозов и неврозоподобных состояний в ряде случаев представляет опре­деленные затруднения. Диагноз невроза и разграничение его с близкими клиническими формами в большой мере зависит от субъективных представлений врача о сущности невроза.

Во избежание субъективизма диагноз неврозов или неврозоподобных состояний нельзя устанавливать, основыва­ясь лишь на жалобах больного, так как это ведет к гипер­диагностике. Иногда невроз диагностируют у лиц с опре­деленными характерологическими особенностями, что не является заболеванием вообще. Поэтому при диагности­ке этой группы заболеваний на каждом этапе обследования больного следует искать данные, подтверждающие предпо­лагаемый диагноз. При сборе анамнеза важно найти дока­зательства психо- или физиогенной природы данного забо­левания, то есть должна быть установлена логическая связь между причиной и заболеванием. При объективном обследовании больного обращают внимание на объектив­ные симптомы заболевания: нарушения в эмоциональной сфере, вегетативные симптомы. Жалобы больного должны быть подтверждены наблюдением, в неясных случаях про­водят экспериментально-психологическое исследование. Нужно стремиться выявить личностные особенности, помо­гающие понять, почему в данном конкретном случае возник именно тот, а не другой клинический синдром, почему раз­вился именно такой тип течения заболевания.

При отграничении неврозов от неврозоподобных состоя­ний следует учитывать следующее.

1. Невроз всегда является самостоятельным заболеванием, в этиологии которого ведущая роль принадлежит психотравме. Неврозоподобные состояния возникают при воздействии экзогенных факторов и не являются самостоя­тельными заболеваниями (В.Ф. Матвеев, 1979).

2. Специфика невротической симптоматики может иметь некоторое значение при разграничении этих состояний. Так, для неврастении характерны психическая утомляемость, истощаемость, раздражительность. При астениях непсихо­генного характера преобладают физическая утомляемость, адинамия, психопатологические расстройства стоят на вто­ром плане. При неврастении психопатологические, нейросоматические, нейровегетативные расстройства характеризу­ются многообразием и лабильностью клинических призна­ков, при непсихогенных астениях наблюдаются длительное, монотонное течение, однообразная симптоматика. Тече­ние невроза, состояние компенсации и декомпенсации за­висят от характера значимого конфликта и преморбидных особенностей личности, на динамику неврозоподобного состояния влияет тип течения основного заболевания. При неврозах хороший терапевтический эффект дают отдых, психотерапия, при неврозоподобных состояниях — лекар­ственная терапия.

От психозов неврозы отличаются отсутствием психотических симптомов, в частности от неврозоподобной шизофрении — непрогредиентным течением и отсутствием про­грессирующих изменений личности.

От психопатий неврозы отличаются парциальностью личностных расстройств, сохранностью критического отно­шения к болезни, способностью адаптироваться к среде. Неврозы возникают после психотравмы и имеют четкое начало.

На наш взгляд, диагностика при неврозах и неврозопо­добных состояниях включает следующие этапы: 1. Установ­ление этиологического момента (психо-, физиогения). 2. Установление клинического синдрома: а) психогении: неврастения, истерия, невроз навязчивых состояний, реак­тивно-невротическое состояние; б) физиогении: астениче­ский синдром, астено-депрессивный синдром и т.д.; в) астено-невротический синдром. 3. Определение периода и ха­рактера течения заболевания: начальный период; период стабилизации — с быстрым обратным развитием и затяж­ным течением; период выздоровления. 4. Выявление особен­ностей личности больного: гармонически развитая личность, акцентуированная личность, психопатия. 5. Установление степени нарушения трудоспособности: легкая, умеренная, выраженная.

 

Примеры диагнозов

 

1. Неврастения (гиперстеническая форма), умеренно выраженная, начальный период.

2. Невроз навязчивых состояний, затяжное течение у личности с тревожно-мнительными чертами характера, умеренно выраженные на­рушения, период стабилизации.

3. Реактивно-невротическое состояние, выраженные нарушения в эмо­циональной сфере, период выздоровления.

4. Патологический климакс. Астено-невротический синдром в выра­женной степени, затяжное течение у личности с истерическими чертами характера.

5. Язвенная болезнь. Язва луковицы двенадцатиперстной кишки в фазе обострения. Астенический синдром соматогенного характера, уме­ренно выраженный, период стабилизации.

6. Тиреотоксикоз. Астено-вегетативный синдром эндокринного гене­за с преобладанием симпатического тонуса, затяжное течение, значитель­но выраженные нарушения, период стабилизации.

 

 

 

5. ПОСЛЕДСТВИЯ ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

 

По данным ВОЗ, частота черепно-мозговой травмы за­метно возросла, при этом у 60% больных отмечены стой­кие органические и функциональные последствия (Л.О. Бадалян, 1984). Даже при сравнительно благополучном течении заболевания психосоциальная адаптация у лиц, перенесших закрытую черепно-мозговую травму, затрудне­на (N. Brooks, 1986). По данным Е.Л. Мачерет и И. 3. Самосюка (1986), от 6 до 8% всех неврологических больных составляют лица с последствиями черепно-мозговой трав­мы. Эти сведения полностью совпадают с нашими наблю­дениями. Затруднения при диагностике и экспертизе по­следствий закрытой черепно-мозговой травмы объясняются рядом причин. У них даже при наличии морфологиче­ских изменений в мозге могут не обнаруживаться симп­томы органического поражения нервной системы. При выявлении же таких симптомов часто возникают затрудне­ния при установлении этиологической связи их с перене­сенной ранее травмой ввиду отсутствия специфических для травмы нарушений. Все это приводит к различному экс­пертному подходу, поскольку отсутствуют общепринятые экспертные критерии. Несмотря на более чем столетний период изучения, до сих пор не создано унифицированной классификации последствий закрытой черепно-мозговой травмы, отсутствует общепринятая терминология для обо­значения посттравматических состояний. Отчасти это свя­зано со сложными условиями, в которых развивалось уче­ние о последствиях закрытой черепно-мозговой травмы. Толчком к пристальному ее изучению стало бурное разви­тие транспорта и промышленности в странах Западной Европы во второй половине XIX в., повлекшее за собой значительный рост нейротравматизма. Были созданы спе­циальные больницы для обследования пострадавших. Имен­но тогда возник термин “рентный невроз”. Велись длитель­ные и бесплодные дискуссии между сторонниками органи­ческого и психогенного происхождения заболевания. Сугубо травматические симптомы смешивались с психогенными и наоборот. Именно этими недостатками отличалось со­зданное в конце XIX в. учение о так называемом травма­тическом неврозе. Поэтому в дальнейшем делались попыт­ки разграничить истинно травматические и психогенные за­болевания. Выделяли коммоционный, эмоционный неврозы и истеротравматические расстройства (М.И. Аствацатуров, 1935), а затем значительное распространение получили по­нятия “травматическая церебрастения” и “энцефалопатия” (М.О. Гуревич, 1937). В годы ВОВ (1941—1945 гг.) была изучена роль гипоталамической области, физиопатические нарушения, и многие синдромы, трактовавшиеся ранее как истерические, стали рассматриваться как травматические. Создана концепция травматической болезни головного моз­га. Все эти достижения отразились на учении о послед­ствиях закрытой черепно-мозговой травмы. Подверглись критике термины “церебрастения” и “энцефалопатия”, как суммарные и неопределенные. Описано множество конкрет­ных посттравматических синдромов. Предложены различ­ные классификации, построенные в основном по синдромологическому признаку, что, с нашей точки зрения, является наиболее правильным вариантом решения. Описаны ти­пы и периоды течения посттравматических нарушений. Од­нако структура диагноза оставалась неполной, и лишь в работах последнего времени в диагноз вводятся патомор­фологические данные, топика процесса, период болезни, степень компенсации (Ю.Л. Курако, В.Е. Волянский, 1980). Огромным подспорьем в диагностике могли бы стать современные параклинические методы исследования, на что будет указано ниже, однако многие из них пока что остаются недоступными большинству практических врачей, другие небезразличны для больного. Таким образом, во многих случаях решающей в диагностике и экспертизе этих состояний остается клиника.

Последствия закрытой черепно-мозговой травмы — сложный, развертывающийся во времени, патологический процесс, при изучении которого необходимо учитывать раз­личные его аспекты. Сюда относятся, прежде всего, те мор­фологические и функциональные нарушения головного моз­га, которые возникают в острый период черепно-мозговой травмы. Впоследствии на их основе формируются те или иные неврологические синдромы. Поэтому клиника должна рассматриваться в неразрывном единстве с периодами те­чения заболевания. На характер его течения оказывают влияние преморбидные особенности личности, дополнитель­ные экзогенные вредности, возраст больных (S. Galbraith, 1987).

При оформлении диагноза следует стремиться наиболее полно отразить в нем все эти аспекты.

Этиология и патогенез. К закрытым черепно-мозговым травмам принято относить такие повреждения, при кото­рых сохраняется целость кожи или имеются ранения мяг­ких тканей без повреждения костей. Различают сотрясе­ние, ушиб и сдавление головного мозга. Эти три формы иногда трудно разграничить как в острый, так и в после­дующие периоды, на что указывал еще Н.И. Пирогов. Действительно, при компьютерной томографии С.В. Куз­нецов (1985) установил, что в 6,5% наблюдений под “мас­кой” сотрясения головного мозга протекали более серьез­ные нарушения. Поэтому некоторые клиницисты предпо­читают говорить о коммоционно-контузионном синдроме. Более того, в поздний период травматической болезни го­ловного мозга стираются различия даже между открытой и закрытой черепно-мозговой травмой (Н.И. Гращенков, И.М. Иргер, 1962). До настоящего времени дискутируется вопрос о классификации острой черепно-мозговой травмы. Особенно это касается сотрясения головного мозга. Боль­шинство современных исследователей предлагают отказа­ться от традиционного деления сотрясения мозга на три степени. К сотрясению относят наиболее легкие “поврежде­ния мозга, тяжелые формы следует расценивать как ушиб мозга, тяжесть которого разделяют на три степени. При этом известно, что четкого соответствия между видом трав­мы, ее тяжестью и характером последствий нет (Л.О. Бадалян, 1984; R.G. Dacey и соавт., 1986). Посттравматиче­ские синдромы могут иметь как коммоционное, так и контузионное происхождение. Поэтому понятно, как трудно бывает ретроспективно установить вид перенесенной ост­рой черепно-мозговой травмы. Все же при оформлении диагноза к этому нужно стремиться, для чего могут быть использованы данные объективного анамнеза (справки о перенесенной травме, выписки из истории болезни), а в не­которых случаях и клинические признаки (рубцы мягких тканей, парезы конечностей и др.). В остальных случаях первую часть диагноза следует формулировать как “по­следствия закрытой черепно-мозговой травмы”. На наш взгляд, нецелесообразно во всех случаях употреблять для этого термин “травматическая болезнь головного мозга”, подразумевающий текущий процесс и оказывающий отри­цательное влияние на психику больного.

В момент острой черепно-мозговой травмы патологиче­скому воздействию подвергается все содержимое черепа в целом, однако в силу различных причин одни образования страдают больше, другие — меньше. При этом, наряду с морфологическими, развивается целый ряд функциональ­ных изменений.

В основе формирующихся впоследствии посттравматиче­ских синдромов и лежат эти разнообразные нарушения острого периода.

При закрытой черепно-мозговой травме отмечаются из­менения во всех мозговых оболочках. В твердой мозговой оболочке наблюдаются разрывы капилляров, набухание и распад миелина, повреждение осевых цилиндров. При всех формах травматического поражения головного мозга на ранних стадиях развивается асептический серозный менин­гит. На протяжении 4—5 кед эти изменения или исчезают, или развивается арахноидит различной локализации, слипчивый или кистозный, часто сопровождающийся наруше­нием ликвороциркуляции, гидроцефалией.

В момент острой травмы сложному и многообразному воздействию подвергается также и вещество головного мозга. Травма всегда вызывает диффузные изменения нерв­ной ткани. Эти изменения в части случаев проявляются лишь расстройствами функции нервных клеток. Другие нарушают структуру нервных клеток, часть которых вре­менна, обратима. Более тяжелые диффузные изменения вы­зывают дистрофический процесс в нервных клетках, закан­чивающийся нейронофагией и образованием клеток-теней. В последнее время придают значение изменениям мембран нервных клеток, объясняющим переход функциональных изменений мозга в органические (Е.М. Бурцев, А.С. Боб­ров, 1986). D.М. Feeney, J.С. Baron (1986) возможность такой трансформации связывают с длительно протекающим процессом диашиза.

При сотрясении головного мозга функциональные на­рушения преобладают над органическими (Н.Я. Васин, С.И. Салазкина, 1981).

Кроме того, при всех видах травм мозговое вещество резко смещается в направлении удара. При этом разные участки мозга страдают неодинаково. Повреждения могут возникать в месте удара и противоудара (у противополож­ной стенки черепа, о которую ударяется смещающийся мозг). При смещении мозговое вещество ударяется о кост­ные выступы основания черепа, в результате особенно стра­дают фиксированные его отделы (гипоталамо-гипофизарная область, мозговой ствол, места выхода черепно-мозговых нервов на основании мозга), а также места соприкосно­вения мозговой ткани с тканями иной плотности (сосуды, мозговые синусы).

Ушиб головного мозга представляет собой сочетание функциональных и необратимых морфологических измене­ний. В зависимости от его локализации возникает опреде­ленная клиническая картина.

Другим важным фактором, вызывающим повреждение мозгового вещества, является резкое, мгновенное повыше­ние внутричерепного давления, возникающее вслед за уда­ром в связи с некоторой эластичностью черепа. Подъем ликворного давления превышает при этом величину систо­лического артериального давления, что обусловливает пре­ходящую ишемию мозга, нарушает метаболизм нервной ткани и также вызывает диффузные изменения. Возникаю­щая при этом ликворная волна, устремляясь из боковых желудочков в третий, а через сильвиев водопровод в чет­вертый, особенно повреждает мозговое вещество в местах сужения ликворопроводящих путей. Нарушения ликвородинамики могут вызывать отек, набухание головного моз­га, внутреннюю гидроцефалию, расширение субарахнои­дальных щелей и цистерн.

Впоследствии все эти нарушения могут проявляться как в виде мелкоочаговых рассеянных, так и фокальных симп­томов с нарушением корковых, подкорковых, гипоталамических, стволовых функций, симптомами повреждения ос­нования мозга.

Закрытая черепно-мозговая травма в острый период воздействует как на центральные, так и на периферические отделы сосудистой регуляции мозгового кровообращения, в результате чего возникают более или менее стойкие на­рушения тонуса мозговых сосудов. Эти нарушения могут быть обусловлены непосредственным механическим повреж­дением периваскулярного аппарата мозговых сосудов, раз­дражением его микрогеморрагиями, возникающими в ре­зультате механического повреждения сосудистой стенки или диапедеза в связи с нарушением тонуса мозговых со­судов и повышением проницаемости сосудистой стенки. W.I. Rosenblum (1986) в этом плане придает значение по­вреждению клеток эндотелия мозговых микрососудов. Не­сомненное значение имеет нарушение нервной регуляции тонуса мозговых сосудов вследствие повреждения вегета­тивных образований на шее, возникающих в момент острой травмы — globus caroticus, симпатического сплетения по­звоночных артерий, а также повреждения центров регуля­ции мозгового кровообращения, особенно бульбарного и гипоталамического уровней, которые в силу анатомическо­го расположения наиболее сильно страдают при черепно­мозговой травме.

По данным Л.О. Бадаляна (1984), выраженные рас­стройства церебральной гемодинамики наблюдаются в ост­рый период даже при легкой черепно-мозговой травме. Ре­зультаты реоэнцефалографических исследований свидетель­ствуют о снижении интенсивности кровенаполнения, повы­шении периферического сопротивления, затруднении отто­ка крови как в каротидном, так и вертебро-базилярном бассейнах. Кроме того, имеют значение регионарные нару­шения гемодинамики в области гипоталамуса, ретикуляр­ной формации, мозгового ствола. Таким образом, в острый период черепно-мозговой травмы страдают тонус и реак­тивность мозговых сосудов, нарушается мозговой кровоток (А.П. Ромоданов, Ю.А. Зозуля, Т.М. Сергиенко, 1973). В результате сложных нарушений как иннервации мозго­вых сосудов, так и самой сосудистой стенки впоследствии возникают более или менее стойкие нарушения мозгового кровообращения, известные под названием “вазопатия” (В.М. Банщиков, 1975).

Нарушения ликвородинамики играют значительную роль в патогенезе черепно-мозговой травмы. В острый пе­риод они связаны с вазомоторными расстройствами, в ре­зультате чего нарушается ликворопродукция сосудистыми сплетениями желудочков, а также повышается проницае­мость сосудистой стенки, увеличивается транссудация из сосудистого русла. В зависимости от преобладания того или иного процесса возникает ликворная гипо- или гипер­тензия, которая носит обратимый характер. Более стойкие нарушения ликворообращения вызывает спаечный процесс в оболочках, затрудняющий резорбцию спинномозговой жидкости.

Аналогичный механизм лежит в основе образования травматической гидроцефалии, иногда возникающей при че­репно-мозговой травме. В острый период она связана пре­имущественно с гиперсекрецией хориоидных сплетений же­лудочков мозга, увеличением транссудации из кровяного русла (гиперсекреторная гидроцефалия). В дальнейшем она обусловлена арахноидитом и носит арезорбтивный харак­тер (внутренняя, наружная гидроцефалия). Реже наблю­дается окклюзионная гидроцефалия, возникающая при затруднении оттока спинномозговой жидкости из мозговых желудочков в результате спаечного процесса на основании мозга.

Закрытая черепно-мозговая травма, наряду с органическими изменениями мозговой ткани, вызывает также нару­шения биохимических и биофизических процессов. Возни­кают нарушения метаболизма нервных клеток, ферментообразования, окислительно-восстановительных процессов, обратимый блок нервных синапсов (асинапсия), нейроэндокринные и нейрогуморальные сдвиги.

Все эти нарушения, с одной стороны, а также диссоциа­ция корково-подкорковых отношений (Н.К. Боголепов и соавт., 1973), изменение функционального состояния ство­ловых, мезодиэнцефальных и лимбико-ретикулярных обра­зований (А.М. Вейн и соавт., 1973; А.С. Осетров, 1986), с другой стороны, впоследствии приводят к аффективным, эмоциональным, мнестическим, психовегетативным и пси­хосоматическим расстройствам.

Я. В.. Пишель и И.А. Григорова (1984), Г. А, Акимов (1986) придают значение в генезе черепно-мозговой трав­мы нарушениям гуморального иммунитета, угнетению им­мунологической реактивности, что способствует возникно­вению воспалительных явлений в полости черепа. Е.В. Шмидт, И.В. Ганнушкина (1984) наряду с этим подчеркивают значение повреждения гематоэнцефалического барьера, в результате чего создаются условия для контакта антигенных структур мозга с иммунной системой организма.

А.П. Ромоданов и Г.А. Педаченко (1984) придают зна­чение возрастному фактору: если у лиц молодого возраста преобладают нейродинамические сдвиги, то у лиц постар­ше — гемодинамические нарушения, и заболевание проте­кает у них тяжелее.

 

Патоморфология.

Трудно переоценить значение пато­морфологической характеристики процесса для диагноза, но, к сожалению, прижизненное распознавание характера, локализации и выраженности патоморфологических изме­нений у лиц с последствиями закрытой черепно-мозговой травмы в большинстве случаев затруднительно, а иногда и невозможно. Дело в том, что патоморфологические изме­нения в мозге не всегда проявляются клиническими симп­томами, а один и тот же клинический признак может быть обусловлен различной локализацией процесса.

Некоторую информацию дают пневмоэнцефалография (ПЭГ) ив какой-то степени эхоэнцефалография (ЭхоЭГ).

Патологические изменения в мозге и оболочках у лиц с последствиями закрытой черепно-мозговой травмы явля­ются результатом дальнейшего развития тех изменений, ко­торые возникли в острый период травмы.

Так, асептический серозный менингит может закончить­ся арахноидитом, вызвать нарушение ликвороциркуляции, а впоследствии наружную или внутреннюю гидроцефалию арезорбтивного или окклюзионного характера. Гиперсекре­ция спинномозговой жидкости травмированными сосудисты­ми сплетениями желудочков мозга может привести к гидроцефалии гиперсекреторного типа. Все эти изменения от­ражаются на ПЭГ. Слипчивые процессы в оболочках характеризуются запустеванием субарахноидальных прост­ранств и могут сопровождаться внутренней гидроцефалией. Кистозные изменения в оболочках (наружная гидроцефалия) выглядят как расширения субарахноидальных щелей,

Диффузные мелкоочаговые поражения мозга острого периода могут привести к развитию атрофических процес­сов в коре, они выглядят на ПЭГ как расширения подоболочечных пространств. Оболочечно-мозговые рубцы на ме­сте бывших контузионных очагов могут вызвать слипчивые процессы в оболочках в окружности очага, а стягивание мозга в направлении дефекта может приводить к деформа­ции желудочковой системы вплоть до порэнцефалии. Так, по данным Я.И. Гейнисмана (1953), наружная гидродефалня у лиц, перенесших закрытую черепно-мозговую трав­му, была выявлена в 56% случаев, внутренняя—в 48%, рубцовое подтягивание бокового желудочка—в 3%, от­клонений не выявлено—в 23%. Е.Н. Лексин (1981), ана­лизируя данные ПЭГ у 84 больных травматической эпилеп­сией, нашел патологические изменения у всех больных (внутренняя гидроцефалия, кистозно-слипчивый арахнои­дит, расширение и деформация цистерн основания). И.Н. Горбач (1973), обследуя 15 больных с последствиями легкой закрытой черепно-мозговой травмы (ПЭГ), устано­вил асимметрию боковых желудочков у 7 человек, незаполнение щелей субарахноидальных пространств — у 4, у 4 па­тологии не выявлено. А.М. Коровин (1958) произвел ПЭГ 52 больным травматической эпилепсией, изменения на ПЭГ обнаружены у 47. По нашим данным, среди 168 боль­ных, которым была произведена ПЭГ, изменения выявле­ны у 72 (наружная, внутренняя гидроцефалия, их сочета­ние, деформация боковых желудочков).

Таким образом, ПЭГ при последствиях закрытой череп­но-мозговой травмы является достаточно информативным методом диагностики, однако его применение ограничено в связи с техническими сложностями, плохой субъективной переносимостью.

ЭхоЭГ как метод диагностики весьма перспективна. По данным Е.Л. Мачерет и И. 3. Самосюка (1981), из 120 больных у 116 при ЭхоЭГ обнаружены признаки внутри­желудочковой ликворной гипертензии. Они выражались в появлении на ЭхоЭГ двухзубцового, многопикового или расщепленного варианта срединного эха с расширенным основанием. Кроме того, отмечено увеличение амплитуд­ных колебаний и их линейной протяженности, наличие пульсирующих эхо-импульсов, а также импульсов, отражен­ных от различных отделов желудочковой системы мозга. Для диагностики внутрижелудочковой ликворной гипер­тензии имеет значение изменение ширины III желудочка и расчет “индекса мозгового плаща”. Изменение этих по­казателей соответствует тяжести перенесенной черепно-моз­говой травмы. Для прижизненного выявления морфологиче­ских изменений мозга весьма информативны компьютерная томография (Л.О. Бадалян, 1984; С.В. Кузнецов, 1985; Г.А. Акимов, 1986; Е.Л. Мачерет, И. 3. Самосюк, 1986), а также магнитно-резонансное исследование (2. Grosswasser и соавт., 1987), однако оба метода остаются пока мало доступными.

 

Клиника.

Последствия закрытой черепно-мозговой трав­мы клинически проявляются нарушением тех или иных функций нервной системы. Они чрезвычайно полиморфны, ибо формируются на основе тех многочисленных и разно­образных изменений в головном мозге и его оболочках, ко­торыми изобилует острый период черепно-мозговой травмы. Наиболее часто встречаются нарушения психических и ве­гетативных функций, мозгового кровообращения и ликвородинамики, двигательные, координаторные нарушения. В литературе подчеркивается их крайняя вариабельность. Наиболее часто встречаются астенический синдром, синд­ром аффективных нарушений, психопатоподобный синдром.

По мнению А.А. Корнилова (1981), в динамике психо­патологических расстройств есть определенная закономер­ность: на начальных этапах преобладают астенические расстройства, затем под влиянием неблагоприятных ситуа­ций психогенного характера, экзогенных вредностей разви­ваются эксплозивные или гипертимные психопатоподобные расстройства, а впоследствии — апатические расстройства и эмоциональное обеднение; таким образом, наблюдается постепенное, усложнение и нарастание патохарактерологических и интеллектуально-мнестических расстройств.

Вегетативные нарушения являются почти постоянными в клинике последствий закрытой черепно-мозговой травмы. Регуляция вегетативных функций осуществляется на раз­личных уровнях нервной системы, поэтому вегетативные нарушения могут возникать в связи с повреждением раз­ных отделов головного мозга — от коры больших полуша­рий до ствола мозга. При этом ведущее значение имеет повреждение гипоталамической области, которая всегда страдает в момент травмы при ликвородинамическом толч­ке и ушибе ее о костные выступы основания черепа. На роль гипоталамической области указывает также частое сочетание вегетативных и эндокринно-обменных расст­ройств. Вегетативные и гипоталамические нарушения при закрытой черепно-мозговой травме были описаны С.А. Гинсбургом (1937), но особенно подробно изучены в годы войны и послевоенный период (С.Н. Давиденков, 1944; Р.П. Полторацкий, 1962; М.М. Сумеркина, 1984; Н. Orthner, 1961; М. Schober, 1961). Значительную роль в возникновении вегетативных нарушений отводят так­же повреждению лимбико-ретикулярного комплекса (А.М. Вейн, В.И. Каменецкая, М.Н. Фишман, 1973). В клинике эта патология представлена в основном синдро­мом вегетативной дистонии, эндокринными нарушениями и пароксизмальными состояниями типа вегетативных кризов.

Расстройства ликвороциркуляции при последствиях за­крытой черепно-мозговой травмы характеризуются ликвор­ной гипо- или гипертензией и гидроцефалией. Они могут встречаться в самые разные сроки после травмы. Клиниче­ски синдром ликворной гипотензии проявляется головной болью, головокружением, тошнотой, потемнением в глазах при быстром переходе в вертикальное положение. Иногда отмечается рассеянная мелкоочаговая симптоматика. Синд­ром ликворной гипертензии проявляется диффузной рас­пирающей головной болью постоянного характера, тошно­той, рвотой. Также могут наблюдаться рассеянная очаго­вая симптоматика, побледнение и нечеткость границ дисков зрительных нервов, признаки повышения внутриче­репного давления на рентгенограммах черепа. Сходные симптомы могут быть и при гидроцефалии. Иногда при ней наблюдаются судорожные припадки.

Частой причиной нарушения ликвородинамики является арахноидит. Его клинические признаки разнообразны и во многом зависят от локализации и формы. Типичные симп­томы — это астения, вегетативная дистония в сочетании с рассеянной очаговой симптоматикой и внутричерепная ги­пертензия. У части больных наблюдаются пароксизмальные расстройства сознания (обмороки, эпилептиформньк припадки). Иногда отмечается атрофия дисков зрительные нервов. В диагностике этих нарушений значительная роль принадлежит люмбальной пункции, ПЭГ, ЭхоЭГ, компью­терной томографии.

Нарушения двигательных функций при последствиях закрытой черепно-мозговой травмы характеризуются синд­ромами пирамидной и экстрапирамидной недостаточности. Синдром пирамидной недостаточности связан с поврежде­нием передней центральной извилины или пирамидных пу­тей на их протяжении. Он может возникать как после уши­ба, так и после сотрясения головного мозга, но симптомы при этом бывают различными. При коммоциях наблюдает­ся нерезко выраженная рассеянная симптоматика; конту­зия, вызывающая более или менее грубые очаги деструкции мозгового вещества, может сопровождаться параличами, парезами по моно- или гемитипу, а иногда парапарезом. Эти нарушения могут наблюдаться во все периоды течения болезни.

Экстрапирамидные нарушения также наблюдаются как после коммоции, так и после контузии головного мозга. Они проявляются в виде амиостатического синдрома (•Р.П. Полторацкий, 1970), паркинсонизма и гиперкинезов.

После закрытой черепно-мозговой травмы могут возни­кать нарушения координации. Координация является слож­ным автоматическим актом, в регуляции которого прини­мает участие кора головного мозга, мозжечок, вестибуляр­ный и глазодвигательный аппарат. Поэтому нарушения координации могут возникать при повреждение любого из звеньев этой системы. При поражении лобных и теменных долей коры головного мозга иногда наблюдаются диспраксия и дискоординационные нарушения, ведущие к расст­ройству сложных двигательных навыков. Могут быть атактические нарушения, связанные с поражением лобно-височно-затылочных путей к мозжечку. Наблюдаются мозжечко­вые симптомы, скорее вызванные нарушением мозжечковых связей в стволе, чем поражением самого мозжечка. Отме­чаются также вестибулярные симптомы, связанные с пора­жением вестибулярного аппарата. Н.С. Благовещенская и В.П. Цветкова (1985) считают, что вестибулярные нару­шения встречаются во всех случаях черепно-мозговой трав­мы, и связывают их с двусторонним раздражением вестибу­лярных образований в стволе мозга.

Учитывая частоту сочетания мозжечковых, окуломоторных и вестибулярных симптомов, некоторые клиницисты выделяют их в виде обособленного синдрома: вестибуляр­ного (А.М. Вегер, 1960), окуло-вестибуло-мозжечкового (Р.П. Полторацкий, 1970), окуломоторного и оптико-ве­стибулярного (О.Г. Максимов, Е.М. Бурцев, 1985).

Эпилептический синдром может наблюдаться у больных, перенесших как коммоцию, так и контузию головного моз­га. Судорожные припадки чаще всего развиваются на про­тяжении первого года после травмы, хотя могут возникать и в более отдаленные сроки. Частота этого осложнения ко­леблется от 3 до 20%. В возникновении травматической эпилепсии придают значение оболочечно-мозговым рубцам, кистам, спайкам, гидроцефалии (В.А. Баронов, 1966). Кли­нические проявления ее полиморфны: общие судорожные припадки с потерей сознания, локальные без потери созна­ния, приступы малой эпилепсии, эпилептические эквива­ленты. Для диагностики эпилептического синдрома большое значение имеют ЭЭГ, ПЭГ.

Нарушения мозгового кровообращения являются почти постоянными в клинике последствий закрытой черепно-моз­говой травмы. Обычно эти нарушения именуются вазопатиями (Р.Г. Голодец, Я.К. Авербах, 1983). Они могут возникать как после коммоции, так и после контузий го­ловного мозга. Частота этих нарушений обусловила их вы­деление в качестве обособленного синдрома (Н.И. Гращенков, И.М. Иргер, 1962; Р.П. Полторацкий, 1970). Кли­нически они характеризуются непостоянной головной болью, чаще локальной, изменяющейся по интенсивности на протяжении дня, зависящей от метеофакторов, усили­вающейся при физическом и умственном утомлении, а так­же кратковременными головокружениями, повышенной утомляемостью, раздражительностью.

 

Типы и периоды течения.

В большинстве случаев череп­но-мозговая травма не вызывает длительно текущего забо­левания и нарушения, вызванные ею, постепенно проходят. Однако в первые годы после травмы те или иные отклоне­ния наблюдаются у многих больных. Так, Е.Л. Мачерет, И.З. Самосюк (1986) приводят данные сводных статистик, согласно которым у 70—80% перенесших закрытую череп­но-мозговую травму на протяжении от 2 до 5 лет наступа­ет компенсация функций мозга. Ю.Л. Курако и В.Е. Волянский (1980) отмечают, что максимум посттравматиче­ских расстройств формируется на протяжении 1-го года, по истечении же 10 лет они встречаются не более чем у 2—4% лиц, перенесших закрытую черепно-мозговую травму. Одна­ко полного единогласия здесь нет. Г.Г. Соколянский, Е.Н. Митрофанова (1973), обследуя лиц, перенесших за­крытую черепно-мозговую травму, в 74% случаев выявили отдаленные последствия. Как видно из этих данных, у части больных все же наблюдается затяжное течение пост­травматических нарушений. На формирование заболевания при этом влияет целый ряд факторов. Естественно, что в первую очередь на дальнейшее течение болезни влияет ха­рактер нарушений острого периода; имеют значение преморбидные особенности личности. И.И. Шогам, А.А. Завгородний и М.Е. Скобло (1972) отмечают, что на течение заболевания влияют психотравмы, отрицательные эмоции, умственное и физическое перенапряжение, метеофакторы, злоупотребление алкоголем, инфекционные и соматические заболевания, повторные травмы.

Наблюдаются различные типы течения посттравматнческих нарушений. В литературе выделяются регредиентный, ремиттирующий, стабильный и прогрессирующий типы те­чения.

Концепция травматической болезни головного мозга, предложенная Л.И. Смирновым (1945), рассматривает черепно-мозговую травму и ее последствия как единый не­прерывный патологический процесс, развивающийся во времени, с закономерной сменой взаимосвязанных перио­дов болезни. Предложено много вариантов периодизации последствий закрытой черепно-мозговой травмы. Многие из этих классификаций не отражают особенностей течения болезни и неполны, другие основаны на патоморфологиче­ских данных и сложны для применения в клинической прак­тике. Идеальной была бы классификация, построенная с учетом динамики патоморфологических и клинических по­казателей. К сожалению, такой классификации нет. На ос­новании данных литературы и собственного опыта мы вы­делили периоды течения последствий закрытой черепно­мозговой травмы, основным критерием взяв клинические показатели с учетом некоторых патоморфологических и па­тофизиологических данных.

1. Острый период—по длительности соответствует ко­матозному состоянию. Длится в зависимости от тяжести травмы от нескольких минут до нескольких суток. Харак­теризуется нарушением таких жизненно важных функций, как сознание, сердечно-сосудистая деятельность, дыхание, сопровождается значительными вегетативными сдвигами. Значимость этого периода обусловлена возможностью раз­вития осложнений, угрожающих жизни больного, поэтому тщательное наблюдение и лечебные мероприятия, прово­димые в этот период, приобретают жизненно важное зна­чение.

2. Подострый период — приблизительно соответствует длительности пребывания больного в стационаре, в зависимости от тяжести травмы длится 1—3 мес. В этот период происходит постепенная нормализация ликворных наруше­ний, восстанавливается мозговое кровообращение, умень­шаются вегетативные расстройства. Клинически подострый период характеризуется улучшением самочувствия больно­го, уменьшением головной боли, головокружения. Постепен­но отменяют все ограничивающие мероприятия, расширя­ют режим вплоть до включения в трудовую деятельность. В подостром периоде находилось 8% наблюдавшихся на­ми больных.

3. Период восстановления с неустойчивой компенсаци­ей продолжается, пока у пострадавшего наблюдается по­ложительная динамика симптомов. Длится от нескольких месяцев до 1—2 лет. В связи с тем что функционально-струк­турные нарушения нервной системы исчезли еще не пол­ностью, именно в этот период чаще наблюдаются обострения заболевания, связанные с воздействием дополнительных экзогенных вредностей. Поэтому как с точки зрения клини­ки, так и экспертизы он представляет значительный интерес, и выделение его имеет существенное значение. 81% всех наших больных находились именно в этом периоде.

4. Период стойких остаточных явлений — характеризу­ется наличием остаточного дефекта без признаков динами­ки на протяжении нескольких лет.

 

Анализ клинических данных.

Всего было обследовано 840 больных в возрасте от 18 до 51 года с давностью череп­но-мозговой травмы от 1 мес до 16 лет. Сотрясение мозга перенесли 415 человек, ушиб — 87, сдавление — 21 человек, у 338 человек вид острой травмы установить не удалось.

У 690 больных выявлен регрессирующий тип течения, на фоне которого у большинства обследованных (596 человек) под влиянием усиленной физической нагрузки, эмоциональ­ного напряжения, повторных травм, острых инфекций на­блюдалось состояние декомпенсации различной длитель­ности к выраженности.

У 150 человек установлен стационарный тип течения. У всех больных были исследованы нервная система и пси­хика, глазное дно, произведена рентгенография черепа, по показаниям проводились люмбальная пункция и ликвородинамические пробы, ПЭГ, экспериментально-психологи­ческое исследование, комплексное исследование артериаль­ного давления на плечевой, височной артерии и в центральной артерии сетчатки, проба с тридцатиминутным стоянием. отоневрологическое исследование, ЭЭГ.

Основные жалобы: головная боль (84%), головокруже­ние (40%), раздражительность, снижение памяти, утом­ляемость, потливость, шум в ушах, онемение и слабость в конечностях, припадки, неустойчивость при ходьбе, тошно­та, рвота.

У 54% больных выявлены вегетативные нарушения, у 52% — нарушение психических функций, у 36% — нару­шения двигательных функций, у 20% — ликворооболочечные нарушения, у 7% — эпилептиформные припадки, у 5,2%—нарушение координации, у 5%—нейроэндокринные дисфункции. Из этих данных следует, что многие нарушения у больных встречались в различных сочетаниях, поэтому при клинической группировке мы выделяли доминирую­щий синдром (Р.П. Полторацкий, 1962). Под доминирую­щим синдромом мы понимали ведущий комплекс наруше­ний, в первую очередь влияющий на самочувствие и состоя­ние больных и снижающий их трудоспособность.

 

Распределение больных в зависимости от доминирующего синдрома

 

I. Нарушение психических функций 241 (29%)

а) астенический синдром 141

б) синдром аффективной неустойчивости 90

в) травматическое слабоумие 10

II. Нарушение вегетативных функций 223 (27%) (синдром вегетативной дистонии)

III. Нарушение функции ликвороциркуляции 104 (12%)

а) синдром ликворной гипертензии 97

б) синдром ликворной гипотензии 7

IV. Нарушение двигательных функций 93 (11%)

а) синдром пирамидной недостаточности 75

б) синдром экстрапирамидной недостаточности 18

V. Травматическая эпилепсия 58 (7%)

VI. Нарушение мозгового кровообращения 58 (7%) (травматическая вазопатия)

VII. Нарушение координаторыых функций 38 (4,4%) (окуло-вестибуло-мозжечковый синдром)

VIII. Нарушение эндокринных функции 25 (3%) (нейрозндокринный синдром)

 

Естественно, что эти синдромы не исчерпывают всего многообразия посттравматнческих нарушений, но они охва­тывают наиболее существенные и частые формы нарушения функций при последствиях закрытой черепно-мозговой травмы.

Клинические синдромы, которыми мы пользовались в своей практике, не являются простой терминологической заменой таких суммарных терминов, как церебрастения и энцефалопатия. Их применение становится возможным лишь в результате более глубокого, целенаправленного и дифференцированного обследования больных.

 

Формулировка диагноза.

Как мы уже отмечали ранее, диагноз должен включать этиологию заболевания, клини­ческий синдром, содержащий морфологическую и функцио­нальную характеристику, отражать топику процесса, сте­пень компенсации, тип и период течения заболевания.

Этиология. Формулируя эту часть диагноза, естествен­но, следует стремиться указать вид острой травмы: сотря­сение, контузия, сдавление мозга, сопровождающееся пере­ломом костей свода, основания черепа и т.д. Однако, учи­тывая то, что часто речь идет о последствиях травмы, от­стоящих от острого периода иногда на значительный срок, не всегда удается выяснить характер острой травмы. По клинической картине это сделать также не всегда бывает возможным, так как большинство синдромов имеет как коммоционкое, так- и контузионное происхождение; доку­ментация же может отсутствовать. Поэтому в тех случаях, когда достоверно вид острой травмы неизвестен, мы счита­ем, что первую часть диагноза целесообразнее всего фор­мулировать как “последствия закрытой черепно-мозговой травмы”.

Клинический синдром. Желательно, чтобы клинический синдром содержал характеристику морфологических изме­нений, которые обусловливают нарушение тех или иных функций (оболочечно-мозгозой рубец, арахноидит, гидроцефалия и т.д.). Однако прижизненное распознавание этих изменений в большинстве случаев затруднительно. Такой информативный метод исследования, как ПЭГ, в ряде слу­чаев применять нецелесообразно, так как он небезразли­чен для больного. Мы применили его у 168 человек из 840, при этом патология была выявлена у 72 человек. Кроме того, по клиническим данным можно было судить о харак­тере морфологических изменений еще у 21 больного. Таким образом, морфологическую часть диагноза мы смогли сфор­мулировать лишь у 93 человек (11%). В остальных слу­чаях пришлось ограничиться лишь функциональной харак­теристикой процесса. Наряду с доминирующим синдромом, в диагнозе должны быть отражены также сопутствующие синдромы.

Тип течения, периоды и тяжесть заболевания. Клиниче­ский синдром должен быть дополнен указанием на тип те­чения, период течения и степень компенсации.

 

Примеры диагнозов

1. Последствия сотрясения мозга—нерезко выраженный астениче­ский синдром, регрессирующий тип течения, период восстановления.

2. Последствия ушиба головного мозга в области левой передней центральной извилины — оболочечно-мозговой рубец; правосторонний гемипарез, редкие эпилептиформные припадки, аффективная неустойчивость; стабильный тип течения, умеренное нарушение функций, период стойких остаточных явлений.

3. Последствия сотрясения головного мозга — церебральная вазопатия. регрессирующий тип течения, период восстановления с неустойчивой компенсацией и умеренным нарушением функций.

4. Последствия закрытой черепно-мозговой травмы — слипчивый арахноидит выпуклой поверхности правого полушария, внутренняя гидроцефалия, частые джексоновские припадки, умеренное снижение интел­лекта, вегетативная неустойчивость, ремиттирующий тип течения; пери­од восстановления с неустойчивой компенсацией.

 

Термин “травматическая энцефалопатия”, дополненный характеристикой клинического синдрома (“с выраженной эмоциональной неустойчивостью” и др.), мы считаем воз­можным применять лишь как этапный, преимущественно в амбулаторной практике.

 

 

6. ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

 

К группе инфекционных заболеваний нервной системы относятся болезни, которые вызывают различные микроор­ганизмы — вирусы, микробы, простейшие, грнбы, приводя­щие к воспалительному, инфекцнонно-аллергическому или инфекционно-токсическому поражению нервной системы.

Считают, что инфекционные заболевания нервной систе­мы составляют от 1 до 1,25% всех заболеваний нервной системы, а 20—30% органических заболеваний нервной системы связано с различными нейроинфекциями (М.М. Пятницкий и соавт., 1959). Однако в связи с от­сутствием общедоступных лабораторных методов диагно­стики судить об истинной частоте нейроинфекций затрудни­тельно. Часть из них, особенно идущие под синдромологическим диагнозом (лицевой неврит, менингорадикулит и др.), в эту группу не вошли. В других случаях, особенно при заболеваниях с невыясненным происхождением, наблю­дается гипердиагностика нейроинфекций.

Развитие учения о нейроинфекциях на современном эта­пе характеризуется сменой представлений об особенностях инфекционного процесса, его генетических основах, особен­ностях взаимоотношений возбудителя с организмом, роли элементов глии в инфекционном процессе. Актуальными являются вопросы о вирусных поражениях нервной систе­мы, характеризующихся длительным, иногда многолетним инкубационным периодом, о роли давно известных и широ­ко распространенных вирусов, например, кори, простого герпеса, в развитии тяжелых хронически прогрессирующих заболеваний головного и спинного мозга (J. Bleistein, W. Tockmann, 1986).

Многие из этих вопросов не решены до настоящего вре­мени.

 

Этиология и патогенез.

Возбудители инфекционных за­болеваний нервной системы проникают в организм путем прямого или непрямого (капельным или алиментарным спо­собом) контакта. По эпидемиологическому принципу ней­роинфекций делят на антропонозы и зоонозы. Антропонозы—это заболевания, возбудитель которых адаптировал­ся к организму человека и циркуляция его происходит толь­ко от человека к человеку. Животные этими заболеваниями не болеют (например, полиомиелит, эпидемический энце­фалит). Зоонозы—это заболевания животных, которые могут передаваться человеку. При этом человек может играть разную роль: случайное ответвление (клещевой эн­цефалит), а иногда включается в циркуляцию вируса, сам являясь источником заражения. Роль зоонозов достаточно велика. Многие заболевания, расшифрованные уже в XX в., оказались зоонозами (лептоспироз, токсоплазмоз, туляре­мия, хориоменингит, пситтакоз, листрилез). Все зоонозы делятся на зоонозы синантропных животных (бруцеллез, лошадиный энцефалит, пситтакоз) и зоонозы диких живот­ных (все геморрагические лихорадки, клещевые энцефали­ты). Характерной чертой их является природная очаговость.

В передаче нейроинфекций большая роль принадлежит комарам и клещам. По этиологии все нейроинфекций при­нято делить на вирусные и микробные. Кроме того, пора­жение нервной системы могут вызвать некоторые виды грибов и простейших.

Вирусные инфекции. Основными свойствами ви­русов являются малые размеры, строгий паразитизм, ис­ключающий жизнь при отсутствии живых тканей, внекле­точная форма существования и тропизм к органам и тканям.

При некоторых заболеваниях нервной системы, которые принято расценивать как вирусные (эпидемический энце­фалит, некоторые виды полисезонного энцефалита, медлен­ные инфекции) возбудитель не выявлен. При других ней­роинфекциях вирусы выделены и хорошо изучены (вирус клещевого энцефалита, полиомиелита, лимфоцитарного хориоменингита, эпидемического паротита и др.).

Вирусные болезни нервной системы составляют огром­ное большинство всех нейроинфекций.

Микробные нейроинфекций. К первичным Микробным инфекциям принадлежит менингококк Вексельбаума — возбудитель эпидемического цереброспинального менингита. Кроме того, поражение нервной системы может быть вызвано и другими микробами (пневмококк, стафило­кокк, синегнойная палочка, сальмонеллы и др.).

Микробные поражения встречаются реже, чем вирусные. Простейшие и грибы. Поражение нервной си­стемы может быть вызвано также некоторыми видами простейших (малярия, токсоплазмоз) и грибов (торулез).

Необходимо подчеркнуть, что один и тот же возбудитель может вызвать преимущественное поражение различных отделов нервной системы (например, вирус лимфоцитарно­го хориоменингита может вызвать энцефалит, менингит, миелит), что, вероятно, связано с местными дефектами им­мунитета.

В то же время, один и тот же отдел нервной системы может поражаться различными возбудителями. Например, серозный менингит может быть вызван вирусом паротита, гриппа, полиомиелита, лимфоцитарного хориоменингита, энтеровирусами, вирусом клещевого энцефалита и др.

В центральную нервную систему возбудитель может проникать путем непосредственного заражения мозга и его оболочек при травмах, нарушающих целость твердой моз­говой оболочки, распространяться из воспалительных оча­гов, расположенных по соседству (в околоносовых пазухах, внутреннем ухе, позвонках), проникать через межпозвон­ковые отверстия в эпидуральную клетчатку, оболочки, спинной мозг. При этом главными путями являются гема­тогенный (из отдаленных очагов, при укусах кровососущих насекомых, при общих инфекциях), лимфогенный (из близ­ко расположенных очагов), а при некоторых инфекциях— периаксиальный (бешенство, столбняк).

Внедрение микроорганизма в центральную нервную си­стему не всегда приводит к возникновению манифестных форм заболевания. В зависимости от выраженности им­мунных реакций могут возникать абортивные формы забо­левания или вирус обезвреживается полностью.

Взаимоотношения между возбудителем и организмом сложные, особенно при вирусной инфекции. В самых об­щих чертах они заключаются в следующем. При контакте вируса с клеткой он адсорбируется на ее поверхности. Под влиянием протеолитических ферментов белковая оболочка вируса разрушается, освободившаяся нуклеиновая кислота проникает в тело клетки, из аминокислот, необходимых для синтеза клеточных белков, синтезируются белки и фермен­ты, требующиеся для размножения вируса. Нарушается внутриклеточный синтез, клетка гибнет, а новое поколение вирусных частиц выходит в межклеточное пространство, что морфологически характеризуется признаками воспаления.

Вирус, попавший в организм, является антигеном, вызы­вающим иммунологические реакции, направленные на за­щиту организма, они могут приобретать патогенное значе­ние, вызывая сенсибилизацию нервной системы и аллерги­ческие реакции. При этом более всего страдают клетки олигодендроглии, играющие важную роль в процессе миелинизации. Поэтому инфекционно-аллергические и аллер­гические реакции часто сопровождаются демиелинизацией нервных волокон.

Таким образом, проникновение вирусной инфекции в нервную систему сопровождается воспалением, иммунной перестройкой и демиелинизацией (В.В. Михеев, П.В. Мельничук, 1981).

В последние годы представление о взаимодействии ви­руса и организма еще более усложнилось. Установлены воз­можность длительного бессимптомного нахождения раз­личных вирусов в организме человека (вирусная персистен­ция), значение их в патологии (персистирующая вирусная инфекция), выявлена роль элементов глии, в которой пер­систирует ряд вирусов.

 

Патоморфология.

Патоморфологическая картина при инфекционных заболеваниях нервной системы характери­зуется разнообразием патологических изменений, возникаю­щих в головном, спинном мозге, их оболочках и перифери­ческих нервах.

Для вирусного поражения нервной системы характер­ным является возникновение серозного воспаления, при котором наблюдаются гиперемия и набухание мозговых оболочек, вещества мозга, периваскулярные инфильтраты преимущественно лимфоцитарного характера, мелкоточеч­ные геморрагии и милиарные очаги размягчения в голов­ном мозге с дегенерацией нервных клеток, более или менее выраженной демиелинизацией, пролиферацией нейроглии, изменениями серозного характера в спинномозговой жид­кости (преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз при со­хранной ее прозрачности).

При поражении нервной системы отдельными видами вирусов (простого герпеса, Коксаки В) на первый план выступают явления распространенного некроза нервных клеток (некротический энцефалит).

Некоторые виды вирусов обладают определенным тро­пизмом к тем или иным образованиям нервной системы. Так, тропизмом к серому веществу головного и спинного мозга (полиоэнцефалит, полиомиелит) обладают вирусы: эпидемического энцефалита (излюбленная локализация в подкорковых узлах, мозговом стволе; особенно страдают полосатое тело, красные ядра, черная субстанция, серое вещество сильвиева водопровода, четверохолмие, зритель­ный бугор, гипоталамус), клещевого энцефалита (пора­жаются преимущественно передние рога шейного утолще­ния, ядра двигательных черепных нервов), полиомиелита (поражаются передние рога шейного и поясничного утол­щения спинного мозга) и т.д.

Некоторые вирусы тропны к белому веществу (лейкоэнцефалит). Так, энцефалит и энцефаломиелит при общих инфекциях (корь, краснуха, ветряная оспа) характеризуют­ся преимущественным поражением белого вещества, сопро­вождающимся демиелинизацией, пролиферацией микроглии и периартериальной инфильтрацией. Сюда же относится группа поствакцинальных энцефалитов.

Патологоанатомические изменения в нервной системе, возникающие при ее поражении простейшими и грибами, носят характер негнойного воспаления с некоторыми спе­цифическими чертами (инфекционные гранулемы, васку­литы).

Микробные поражения нервной системы (за исключе­нием туберкулеза и сифилиса) вызывают гнойный воспа­лительный процесс, который характеризуется помутнением и утолщением мозговых оболочек, воспалительно-клеточной инфильтрацией мозговых оболочек и участков мозга с по­следующим их некрозом и расплавлением, пролиферацией глиозных элементов на периферии очага, образованием гнойного экссудата. Изменения в спинномозговой жидкости носят гнойный характер (нарушение прозрачности, преиму­щественно сегментарный плеоцитоз).

При первичном поражении мозговых оболочек в процесс вовлекаются участки мозгового вещества, прилегающие к ним, и наоборот, при поражении мозгового вещества всегда наблюдается реакция мозговых оболочек. Таким образом, строго говоря, речь всегда идет о менингоэнцефалите, менингомиелите, менингоэнцефаломиелите с преимуществен­ной локализацией процесса в одном из отделов.

Следует отметить, что поражение нервной системы при нейроинфекциях может быть связано не только с непосред­ственным воздействием возбудителя на нервную ткань, но. и с влиянием его токсинов.

 

Классификация.

По этиологическому принципу все нейроинфекции делят на первичные и вторичные. К первичным относятся заболевания с первичной локализацией возбуди­теля в нервной системе, к вторичным — заболевания, воз­никающие как осложнение общих инфекций, или при кото­рых проникновение возбудителя в нервную систему проис­ходит из первичного, расположенного вне нервной системы,, очага.

По виду возбудителя нейроинфекции делят на вирус­ные, микробные, вызванные простейшими и грибами. К со­жалению, по причинам, указанным выше, общепринятой этиологической классификации нейроинфекции нет.

По локализации (преимущественной) процесса в нерв­ной системе различают менингит, энцефалит, миелит, полиневрит и т.д.

По патоморфологическому признаку нейроинфекции де­лят на гнойные и серозные, по течению — на острые, под­острые и хронические.

 

Клиника.

Клиническая картина нейроинфекции включа­ет общеинфекционные, общемозговые и очаговые симптомы.

Выраженность общеинфекционных симптомов (лихорадка, изменения крови, спинномозговой жидкости и т.д.) мо­жет быть различной, при некоторых нейроинфекциях они настолько стерты, что просматриваются и самим больным, и врачом.

Общемозговые симптомы связаны в основном с повыше­нием внутричерепного давления. Определенную роль играет также интоксикация. Общемозговые симптомы харак­теризуются головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением сознания разной степени (оглушение, сопор, кома), психическими нарушениями.

Очаговые симптомы зависят от поражения того или ино­го участка мозга.

В основном клиническую картину определяет преимущественная локализация поражения (энцефалит, менингит и т.д.).

Энцефалит. Под этим термином подразумевают воспалительное, инфекционно-аллергическое или инфекционной токсическое поражение головного мозга. Классификация клинических форм энцефалита затруднена в связи с тем, что не всегда можно установить его этиологию. Большинст­во из них имеет вирусное происхождение, конкретизировать характер которого даже при тщательном лабораторном исследовании удается лишь в 10—25% случаев, во многом за счет вторичного энцефалита, природу которого устано­вить легче, так как обычно известна этиология основного заболевания (М.В. Цукер, 1974). Классификация, постро­енная на синдромологическом признаке, малорезультатив­на, так как различные по происхождению формы могут протекать со сходной клинической картиной. Кроме того,, следует помнить о существовании стертых, абортивных и атипичных форм (Р.П. Полторацкий, 1964). Исходя из этого М.В. Цукер (1974) предложил классификацию энце­фалита, основанную на сочетании этиологии с основным фактором патогенеза. Согласно этой классификации, все клинические формы энцефалита и формы энцефаломиелнта делят на 4 группы:

I. Первичные вирусные: А. Энцефалит с известным ви­русом. Б. Энцефалит с неизвестным вирусом.

II. Энцефалиты инфекционно-аллергические и аллерги­ческие.

III. Микробные и риккетсиозные энцефалиты и энцефаломиелиты.

IV. Инфекционно (вирусно)-генетические энцефалиты и энцефаломиелиты.

П.В. Мельничук (1982) предложил классификацию эн­цефалитов с учетом этиологии, клинических особенностей течения, морфологических изменений и патогенеза. Соглас­но этой классификации, выделяются пять групп энцефали­тов: I. Арбовирусный энцефалит (клещевой, японский, австралийский и др.). II. Полиоэнцефалит (полиомиелит, энтеровирусные энцефалиты, эпидемический энцефалит,. бешенство). III. Герпесная группа (энцефалит, вызванный вирусом простого, опоясывающего герпеса). IV. Вторич­ный энцефалит при острых вирусных инфекциях. V. Энце­фалит, вызванный медленными инфекциями.

Кроме того, по преимущественной локализации процес­са выделяют стволовую, мозжечковую, полушарную, сочетанную, локальную н диффузную формы.

Менингит. Под этим термином подразумевают воспале­ние паутинкой и мягкой мозговых оболочек. По этиологии менингит делят на инфекционный (вирусный и микробный) и токсический, по патогенезу—на первичный и вторичный, по патоморфологической картине—на серозный, серозно-фибринозный, гнойный и геморрагический, по течению — на острый, подострый, хронический. При локализации вос­палительного процесса преимущественно в паутинной обо­лочке заболевание носит название арахноидита. При всей спорности этого термина (Н.М. Маджидов, 1974) он проч­но вошел в клиническую практику и употребляется до настоящего времени (Е.Л. Мачерет и соавт., 1985). По мне­нию указанных авторов, под арахноидитом следует пони­мать воспалительное или реактивное, локальное или рас­пространенное поражение мягких оболочек мозга вслед­ствие текущих или перенесенных нейроинфекций, местных воспалительных процессов, последствий черепно-мозговых травм, субарахноидальных кровоизлияний.

К группе инфекционных заболеваний нервной системы могут быть отнесены только те случаи арахноидита, кото­рые связаны с перенесенной нейроинфекцией или воспали­тельным процессом.

По локализации выделяют арахноидит диффузный и ло­кальный (конвекситатный, базальный, оптико-хиазматический, интерпедункулярный, мостомозжечковый, большой цистерны). По патоморфологическим изменениям различа­ют слипчивые, кистозные, смешанные формы.

Миелит. Термином миелит обозначают воспаление спин­ного мозга. Выделяют первичный и вторичный миелит. В происхождении первичного миелита главная роль при­надлежит вирусной инфекции, однако, как подчеркивают В.В. Михеев и П.В. Мельничук (1981), этиологию их обыч­но установить не удается.

Вторичный миелит развивается на фоне общих инфек­ций (грипп, рожа, пневмония, ангина).

Полиневрит. Под этим термином подразумевается мно­жественное поражение нервных стволов. В связи с тем, что при морфологическом исследовании истинного воспаления нервных стволов не обнаруживают, а преобладает картина дистрофического процесса в миелиновых оболочках, осевых цилиндрах, интерстициальной ткани, все чаще вместо тер­мина “полиневрит” применяют термин “полиневропатия”. Согласно классификации, предложенной Л.О. Бадаляном и соавторами (1983), все полиневропатии делят на три группы, причем инфекционно-аллергические и токсические полиневропатии отнесены к группе вторичных полиневропа­тии, в пределах которой выделены вирусные (при оспе, гриппе, клещевом энцефалите, кори, краснухе, опоясываю­щем герпесе, энтеровирусных инфекциях, эпидемическом паротите), микробные (при бруцеллезе, гонорее, лептоспирозе, сифилисе, стрептококковой инфекции, тифе), поли­невропатии с неизвестным возбудителем и токсические по­линевропатии (ботулизм, дифтерия, дизентерия, столбняк).

 

Анализ клинических данных.

Под нашим наблюдением состояло 303 больных с инфекционными заболеваниями нервной системы. В зависимости от нозологической формы распределение больных было следующим: менингит— 151 человек, энцефалит—72, арахноидит—33, миелит—2, полиневрит — 45 человек.

1. Менингит. У 100 человек диагностирован эпидемиче­ский цереброспинальный менингит, у 19—гриппозный, у 17—туберкулезный, у 12—серозный невыясненной этио­логии, у 2 — пневмококковый, у одного — паротитный.

2. Энцефалит. 19 человек заболели весной, 11—летом, 26—осенью, 16—зимой. У 41 человека отмечена стволо­вая локализация процесса, у 13 — преимущественно корко­вая, у 10—диффузное поражение мозга, у 8—в подкор­ковых ганглиях и белом веществе полушарий.

Этиологию заболевания (по совокупности клинико-анамнестических данных и результатов исследования спин­номозговой жидкости) мы установили у 45 человек (62%), из них у 23 человек диагностирован постгриппозный, у 7 — эпидемический, у 5 — гриппозный, у 4 — вакцинальный, у 3 — ревматический, у 1 — герпетический, у 1 — клещевой и еще у 1 человека — подострый склерозирующий Ван-Богарта.

Диагноз эпидемического энцефалита был установлен с учетом сезонности заболевания (осенне-зимний период) и на основании сочетания таких симптомов, как патологиче­ская сонливость, глазодвигательные расстройства, вестибу­лярные и вегетативные нарушения (головокружение, ни­стагм, усиленная жировая смазка лица, гиперсаливация).

3. Арахноидит. У 12 больных арахноидит развился пос­ле перенесенных инфекций (респираторные заболевания, ангина), у 21 —на фоне вяло текущего этмоидита, гаймо­рита, фронтита, отита.

У 19 человек отмечена базальная локализация процес­са, у 14 — конвекситатная.

У 12 диагностирована слипчивая форма, у 5—кистоз­ная, у 16 — смешанная. Диагноз установлен на основании данных анамнеза (предшествующая инфекция, вяло теку­щий очаговый воспалительный процесс) и данных объек­тивного исследования (симптомы очагового поражения мозга, нечеткость границ или отечность дисков зрительных нервов, выпадение полей зрения, изменения на пневмоэнцефалограмме).

4. Миелит. У 2 больных миелит развился на высоте респираторного заболевания, протекающего с высокой тем­пературой.

5. Полиневрит. С полиневритом мы наблюдали 45 боль­ных, из них у 28 он развился после респираторных инфек­ций, у 12 — после ангины, у 3 — после пневмонии, у 1 — пос­ле дизентерии и еще у 1 — на фоне рожистого воспаления голени.

Таким образом, наши наблюдения в основном совпадают с данными литературы о частоте и характере нейроинфекций, встречающихся в настоящее время. Наиболее сложны для диагностики отдельные формы энцефалита, менингита, миелита. В какой-то мере установлению правильного диаг­ноза могут способствовать такие косвенные признаки, как сезонность заболевания и некоторые специфические симп­томы (сонливость, гиперсаливация и т.д.).

 

Формулировка диагноза.

Диагноз инфекционных забо­леваний нервной системы и особенно их последствий пред­ставляет значительные трудности.

Во-первых, отсутствие доступных методов лабораторной диагностики затрудняет установление этиологии заболева­ния. Поэтому в острый период диагноз основывается часто лишь на общеинфекционных признаках и патологических симптомах, свойственных поражению того или иного отде­ла нервной системы (энцефалит, миелит и т.д.). В какой-то мере уточнению диагноза способствуют дополнительные методы диагностики (люмбальная пункция, исследование спинномозговой жидкости).

Еще более трудной является диагностика последствий перенесенного инфекционного заболевания нервной систе­мы. Многие из нейроинфекций в острый период протекают с нерезко выраженными общеинфекционными симптомами. К невропатологу такие больные попадают много позже, после окончания острого периода болезни, в связи с раз­вившимися осложнениями, когда трудно установить при­чинно-следственные связи между имеющимся синдромом и перенесенной инфекцией.

Отсутствие четких диагностических критериев приводит к тому, что обнаруженная неврологическая патология не­выясненного происхождения нередко трактуется как послед­ствия инфекции. Особенно это касается арахноидита, кото­рый часто диагностируется без достаточных оснований и базируется лишь на жалобах больного (например, при упорной головной боли).

Наш опыт свидетельствует, что наиболее часто с оши­бочным диагнозом нейроинфекций и их последствий фигу­рируют сосудистые и вертеброгенные заболевания нервной системы (например, при вертебро-базилярной недостаточ­ности устанавливают диагноз стволового энцефалита, при сосудистых цефалгиях — арахноидита, при вегетативно-алгическом синдроме вертеброгенной природы — ганглионита, инфекционной миалгии и т.д.).

Все это приводит к гипердиагностике последствий пере­несенных нейроинфекций, что недопустимо, так как мо­жет маскировать более тяжелые заболевания нервной си­стемы (например, опухоль мозга).

Поэтому во избежание гипердиагностики при установ­лении диагноза инфекционного заболевания нервной систе­мы или его последствий необходимо принимать во внимание следующие моменты: а) наличие предшествующего или текущего заболевания с общеинфекцяонными симптомами (установленной или невыясненной этиологии); б) наличие вялотекущего воспалительного процесса или очаговой ин­фекции (хроническая пневмония, ревматизм, синусит, отит, тонзиллит и др.); в) наличие объективных симптомов по­ражения нервной системы, выявляемых клиническими или параклиническимп методами (люмбальная пункция, ПЭГ, ЭхоЭГ и т.д.).

Во всех случаях необходимо стремиться выяснить этио­логию заболевания и установить причинно-следственную связь между обнаруженной патологией и текущей или пе­репесенной инфекцией. Только при установлении такой связи диагноз инфекционного заболевания нервной системы становится доказательным.

Если этиологию заболевания невозможно определить, следует ограничиться синдромологическим диагнозом: ство­ловой энцефалит, серозный менингит.

И, наконец, если убедительных данных в пользу инфек­ционного поражения нервной системы нет, то после указа­ния на выявленный синдром следует употреблять формули­ровку “неясной этиологии”. Например: “Арахноидит выпук­лой поверхности правого полушария головного мозга неясной этиологии”.

 

Примеры диагнозов

1. Клещевой энцефалит, полиоэнцефаломиелитическая форма, тяже­лое течение, вялый паралич шейных мышц и нерезко выраженный ниж­ний парапарез центрального характера, острый период.

2. Стволовой энцефалит неясной этиологии, окуло-вестибулярная форма средней тяжести, период выздоровления.

3. Последствия перенесенного цереброспинального менингита. Внут­ренняя гидроцефалия, умеренно выраженная. Оболочечно-мозговой ру­бец в области передней центральной извилины справа, нерезко выра­женный левосторонний гемипарез и редкие приступы очаговой эпилеп­сии, стабильное течение, период стойких остаточных явлений.

4. Гипоталамический синдром неясной этиологии, вегетативно-сосу­дистая форма средней тяжести, нарушения терморегуляции, частые симпатико-адреналозые кризы.

 

 

7. ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

 

Опухоли головного мозга занимают по частоте пятое место среди прочих опухолей и составляют 3,5—4% всех органических заболеваний нервной системы.

Раннее выявление опухоли и оперативное ее удаление являются общей задачей врачей всех специальностей, имею­щих отношение к диагностике и лечению этого тяжелого заболевания. Задача эта облегчается развитием нейрохи­рургии, прогрессом диагностики, применением ставших уже традиционными методов диагностики (ангиография, ПЭГ) и таких современных методов, как компьютерная томогра­фия и более информативный ядерно-магнитный резонанс (Van H. Albert. 1987; V. Wagle и соавт., 1987).

Однако нужно помнить, что появление сложной диагно­стической аппаратуры, позволяющей с большой точностью выявить опухоль мозга, ни в коем случае не подменяет клинического неврологического обследования больных.

На ранних этапах заболевания больные, как правило, обращаются к невропатологу, от квалификации которого зависит дальнейшая их судьба, поскольку в специализиро­ванные лечебные учреждения такие больные направляют­ся именно по инициативе невропатолога.

На современном этапе, когда значительно улучшились исходы оперативного лечения больных с опухолями голов­ного мозга, ранняя диагностика приобретает особое зна­чение, так как прогрессирование внутричерепной гипертен­зии, метастазирование значительно утяжеляют прогноз, а иногда делают нецелесообразным само оперативное вме­шательство.

 

Этиология и патогенез.

Этиология опухолей мозга, как и этиология опухолей вообще, изучена недостаточно. В про­цессе роста опухоли принимают, вероятно, участие много­численные общие и местные факторы. Предполагают, что опухоли головного мозга развиваются из незрелых клеток под влиянием экзогенных и эндогенных факторов (травмы, инфекции, гормоны). Возможно, имеют значение некоторые иммунные механизмы. Таким образом, опухоли по своей природе полиэтиологичны и наряду с дизонтогенетическими существуют дизэмбриологические и гиперплазиогенные опу­холи (И.М. Иргер, 1982).

Опухоль оказывает на мозг сложное и многообразное влияние. Помимо чисто механического воздействия, она вы­зывает также отек, набухание мозга, нарушения крово- и ликворообращения, приводит к дислокации его структур, нарушает нейродинамические процессы. Гипоксические из­менения в коре, подкорковых узлах, гипоталамо-гипофизарной области, лимбико-ретикулярной системе обусловливают гормональные и обменные сдвиги.

 

Патоморфология.

Патоморфологическое строение опу­холи в большой степени влияет на клиническую картину болезни, течение, прогноз и методы лечения. Некоторые виды опухолей растут медленно, оттесняя и сдавливая моз­говую ткань, будучи от нее достаточно отграниченными, иногда даже капсулой. Другие опухоли обладают способ­ностью при своем росте инфильтрировать мозговую ткань и развиваются быстро.

По патоморфологическому строению опухоли головного мозга делят на следующие основные группы: нейроэктодермальные, оболочечно-сосудистые, гипофизарные и метаста­тические. К редким видам относятся бидермальные, гетеротопические, системные и наследственные (И.С. Бабчин, И, П. Бабчина, 1973).

Нейроэктодермальные опухоли, берущие начало из эле­ментов наружного эктодермального листка зародышевого пузыря, являются истинными опухолями мозга. Они пред­ставлены в основном глиомами, растущими из вещества го­ловного мозга, и невриномами, развивающимися из шванновских оболочек нервов. Глиомы составляют 55% всех опухолей мозга (X.Г. Ходос, 1974). Л.И. Смирнов (1959) все глиомы разделяет на зрелые (астроцитомы, олигодендроглиомы, эпендимомы и др.), недозрелые (астробластомы, олигодендроглиобластомы, эпендимобластомы) и незрелые (мультиформные спонгиобластомы, медуллобластомы).

В зависимости от степени зрелости глиомы оказывают на мозг неодинаковое воздействие. Чем меньше дифферен­цированы клетки опухоли, тем злокачественнее ее течение.

К наименее зрелым и наиболее злокачественным отно­сится медуллобластома. Она составляет 10% всех глиом, быстро растет, склонна к метастазированию, локализуется обычно в мозжечке. Радикальное их удаление невозможно.

Мультиформная спонгиобластома, составляющая 30% всех глиом, состоит из более зрелых клеток — спонгиобластов. Она также является злокачественной опухолью, хотя и в меньшей степени, чем медуллобластома. Быстро растет, может достигать больших размеров, способна к метастази­рованию. Локализуется обычно в полушариях головного мозга, мозжечке. Радикальное удаление невозможно.

Астроцитома является менее злокачественной, чем пре­дыдущие виды глиом. Состоит из окончательно сформиро­вавшихся глиозных клеток. Составляет около 40% всех глиом. Растет медленно, отграничена от окружающих тка­ней, иногда достигает больших размеров, локализуется ча­ще в полушариях головного мозга, реже в мозжечке. Опера­тивное лечение весьма эффективно.

Олигодендроглиома — встречается редко, протекает бо­лее доброкачественно, растет медленно, локализуется в по­лушариях головного мозга.

Невринома—встречается в 15—20% случаев всех внутричерепных опухолей. В полости черепа исходит из слухового нерва, локализуется в мосто-мозжечковом углу, растет медленно, не прорастает мозговой ствол, относится к доброкачественным опухолям. Операция дает хороший эффект.

Оболочечно-сосудистые опухоли исходят из клеточных структур мозговых оболочек и сосудов. Составляют около 20% всех внутричерепных опухолей. Это доброкачествен­ные опухоли, они хорошо отграничены от мозгового веще­ства, имеют соединительнотканную капсулу. Часто вызы­вают реактивные изменения в костях черепа. Операция дает хороший эффект.

Гипофизарные опухоли составляют 8—10% мозговых опухолей и делятся на аденомы и краниофарингиомы.

Метастатические опухоли головного мозга встречаются в 3—62,7% случаев (А.П. Ромоданов и соавт., 1973). Та­кие колебания связаны со спецификой лечебных учрежде­ний, где проводились исследования. Метастазировать в го­ловной мозг могут практически все злокачественные опухо­ли, однако чаще других источником метастазирования является рак легкого, грудной железы, гипернефрома, ме­ланома, саркома.

Опухоли желудочно-кишечного тракта метастазируют в мозг реже.

Р. Berlit и Н. Ganshirt (1985) отмечают, что среди вну­тричерепных метастазов 80% локализовались супратенториально, 15%—в мозжечке, 5%—в стволе мозга. Наи­более частым источником метастазирования были первич­ная карцинома легких (26,6%), рак молочной железы (19,5%). Поджелудочная железа и мочевой пузырь такие метастазы давали редко. Латентный период между мани­фестацией симптомов первичного очага и метастазов — 1—3 года.

По данным V. Pechova-Petrova и Р. Kalvach (1986), рак легкого явился источником метастазов в 30%, молочной железы—в 15,8%, почек—в 11,7%, меланома—в 9,2% случаев.

 

Классификация.

Запросам и требованиям клиники наи­более соответствует классификация опухолей головного мозга, основанная на двух основных признаках: топографоанатомическом и патоморфологическом.

Топографо-анатомическая классификация предусматри­вает деление опухолей по отношению к веществу головного мозга и соответственно различают внемозговые, внутримозговые и внутрижелудочковые новообразования. По отноше­нию к мозжечковому намету все опухоли делят на супра- и субтенториальные.

Патоморфологическая классификация приведена в пре­дыдущем разделе.

 

Течение.

Как уже отмечалось, в общем для опухолей головного мозга характерно прогрессирующее течение. Од­нако, в зависимости от вида опухоли, из этого типичного варианта могут быть исключения. Так, доброкачественные опухоли характеризуются медленно прогрессирующим те­чением, но при них могут наблюдаться длительные ремис­сии, что необходимо учитывать при диагностике.

Для злокачественных опухолей свойственно быстрое прогрессирующее течение. Иногда они дебютируют острым началом, что может навести на ошибочную мысль об ост­ром нарушении мозгового кровообращения или энцефалите.

 

Клиника.

Различают симптомы опухолей головного моз­га общемозговые и очаговые. Из очаговых выделены первичноочаговые, или локальные, и вторичноочаговые — симп­томы “по соседству” и отдаленные..

Общемозговые симптомы обусловлены повышением вну­тричерепного давления и связаны в первую очередь с лока­лизацией опухоли. К ним относятся: головная боль, рвота, головокружение, застойные диски зрительных нервов, оболочечные симптомы и психические нарушения.

Первичноочаговые симптомы возникают в результате прямого механического воздействия опухоли на мозговую ткань; примером могут служить припадки при опухолях центральных извилин.

Симптомы “по соседству” связаны с поражением близрасположенных к опухоли участков мозга, не пораженных самой опухолью. Они возникают в результате механическо­го давления опухоли на соседние отделы мозга, отека и на­бухания мозговой ткани в окружности опухоли или смеще­ния опухолью соседних отделов мозга. Примером могут служить наблюдающиеся при опухолях мозжечка стволо­вые явления.

Отдаленные симптомы возникают в результате воздей­ствия опухоли на участки мозга, значительно от нее уда­ленные, и обусловлены повышением внутричерепного дав­ления, дислокацией и ущемлением отдельных участков моз­га (например, височной доли, продолговатого мозга).

Следует учитывать, что один и тот же симптом в зави­симости от механизма возникновения может быть как об­щемозговым, так и локальным. Например, разрушение спинки турецкого седла опухолью, растущей в этой области, является очаговым симптомом, если же он вызван повы­шением внутричерепного давления, то общемозговым.

Наиболее важное значение для распознавания локали­зации опухоли имеют первичноочаговые симптомы, возни­кающие в результате повреждения мозгового вещества рас­тущей опухолью точно в месте ее расположения. Вторично­очаговые симптомы, появляющиеся позже вследствие по­вреждения участков мозга, более или менее удаленных от места расположения опухоли, могут даже затруднить топи­ческую диагностику. Поэтому чрезвычайно важно устано­вить порядок появления симптомов, это дает возможность выяснить, какие из них следует отнести к первичноочаговым. Общемозговые симптомы, в основном свидетельствую­щие о повышении внутричерепного давления, не позволяют судить ни о характере, ни о месте расположения опухоли.

Клиническую картину заболевания во многом опреде­ляет локализация опухоли. Опухоли, расположенные супратенториально, характеризуются более доброкачественным течением и поздним развитием общемозговых симптомов. При субтенториальной локализации новообразования гипертензионно-гидроцефальный синдром развивается рано, иногда одновременно с очаговыми симптомами, и быстро прогрессирует.

 

Анализ клинических данных.

Мы проанализировали 4000 протоколов вскрытия, в 154 случаях выявлены опухо­ли мозга (3,8%). Из них первичных опухолей мозга было 50, метастатических — 104. Такое соотношение определя­лось спецификой лечебных учреждений, где на одно невро­логическое отделение приходилось по нескольку отделений соматического профиля.

В возрасте 20—29 лет было 11 человек, 30—39 лет— 12 человек, 40—49 лет—23 человека, 50—59 лет—53 че­ловека, свыше 60 лет — 55 человек.

Первичные опухоли мозга. Супратенториальная локали­зация выявлена у 35 человек (у 34 в полушариях мозга, у одного больного в гипофизе). При этом опухоли локали­зовались в лобной доле у 12, височной—у 11, теменной— у 5, затылочной — у 6 человек.

Односторонняя локализация опухоли отмечена у 31 че­ловека (левое полушарие—у 18, правое—у 13, двусторон­няя—у 2 человек). У 14 человек была поражена одна до­ля, у 17 — две доли и у 3 человек — 3 доли.

Субтенториальная локализация опухоли выявлена у 15 человек, из них в стволе мозга—у 7, полушариях моз­жечка — у 6, в мосто-мозжечковом углу — у 2.

По гистологическому строению опухоли распределялись так: в 38 случаях выявлены глиомы (медуллобластома — у 11, мультиформная спонгиобластома—у 21, астроцитома—у 4, олигодендроглиома—у 2). В 9 случаях выявле­на менингиома (арахноидэпителиома —у 4, ангиоретикулема—у 3, эндотелиома—у 2). Невринома слухового нерва обнаружена у 2 человек, аденома гипофиза —у одного.

Прижизненный диагноз был поставлен 45 больным (90%). У 2 больных молодого возраста с опухолями ство­ла мозга ошибочно был диагностирован энцефалит (острое начало, быстрое развитие, клеточно-белковая диссоциация в спинномозговой жидкости). У 3 больных пожилого воз­раста с мультиформной глиобластомой состояние ошибоч­но было расценено как цереброваскулярная недостаточ­ность с псевдотуморозным течением.

Локализация опухоли правильно установлена у 40 че­ловек (80%), природа опухоли распознана лишь у 28 че­ловек (56%).

Метастатические опухоли мозга выявлены у 104 человек (2,5%).

Гистологически они распределялись так: рак — 73 (70,2%) случая, гипернефрома— 14 (13,5%), меланома— 11 (10,6%), саркома—6 (5,7%) случаев.

Локализация первичного очага: легкие—у 56 человек, почки—у 14, желудок—у 11, кости—у 5, печень—у 3, вилочковая железа—у 1, средостение—у 1 человека.

Из 104 человек метастазы опухоли в мозг протекали без видимых клинических проявлений у 20. Обычно это были чрезвычайно ослабленные больные, иногда в терминаль­ных стадиях болезни. На секции у них были выявлены множественные мелкие метастазы в оболочки мозга, веще­ство полушарий.

У 84 больных были обнаружены те или иные симптомы поражения головного мозга. Из них у 15 человек заболева­ние манифестировало мозговой симптоматикой. В таких случаях отмечалось острое начало в виде эпилептических припадков, иногда по типу эпилептического статуса. У дру­гих заболевание протекало инсультообразно с быстрым раз­витием очаговой симптоматики.

У 44 человек симптомы метастазов появились через 1—6 мес после начала основного заболевания, у 12—от 7 до 12 мес, у 7 — от 1 до 6 лет, у 6 человек сроки метастази­рования установить не удалось.

Сроки жизни после появления симптомов метастазов в головной мозг: до 2 мес—71%, до 4 мес—26%, свыше 4мес—3%.

В зависимости от локализации первичного очага боль­ные распределялись так.

1. Рак легкого. Выявлен у 298 больных, из них мета­стазы в мозг наблюдались у 56 (29%). У 3 больных мета­стазы локализовались только в мозге, у 53 метастазами было поражено от 2 до 6 органов. Не диагностированы при жизни метастазы у 10 человек.

2. Гипернефрома. Выявлена у 40 больных, из них у 14 (35%) отмечены метастазы в мозг (единичные — у 5, мно­жественные—у 9). У 4 человек метастазы обнаружены только в мозге; у 10 метастазами было поражено еще от 2 до 6 органов. Метастазы не диагностированы при жизни у 2 человек.

3. Рак желудка. Выявлен у 412 человек, из них у 13 (3%) обнаружены метастазы в мозге (единичные — у 5, множественные—у 8). Только в мозге метастазы локали­зовались у 1 больного, у 12 было поражено от 2 до 5 орга­нов. При жизни метастазы не диагностированы у 3 человек.

4. Меланома. Выявлена у 11 человек, причем у всех были метастазы в мозг (множественные), Только в мозге метастазы обнаружены у 1 больного, у 10 человек было поражено еще от 9 до 12 органов. При жизни метастазы не диагностированы у 2 человек.

5. Саркома. Выявлена у 28 больных, из них у 6 были метастазы в мозг (множественные — у 3, единичные — у 3). Помимо мозга отмечалось поражение еще от 2 до 3 орга­нов. При жизни диагноз не был установлен у 1 человека.

6. Рак печени. Выявлен у 46 человек, из них метастазы в мозг обнаружены у 3 человек (единичные—у 1, множе­ственные—у 2). У всех больных, помимо мозга, было по­ражено еще 2—4 органа. При жизни диагноз не был уста­новлен у 1 человека.

7. Рак кишечника. Выявлен у 126 человек, метастазы в мозге были у 2 человек (1,5%). У всех больных, помимо мозга, были поражены от 2 до 4 органов. При жизни диаг­ноз не был установлен у 1 человека.

8. Рак вилочковой железы. Наблюдался у 1 больного. У него был обнаружен также единичный метастаз в мозге.

Наши наблюдения свидетельствуют о том, что диагно­стические ошибки чаще встречаются при метастатических опухолях мозга.

Так, при жизни диагноз первичной опухоли мозга был правильно установлен в 90% случаев. Причиной диагнос­тических ошибок была неправильная интерпретация симп­томов при остром развитии заболевания, что наталкивало на мысль об энцефалите или инсульте. Более трудным ока­залось определение локализации опухоли, которая была установлена в 80%. Еще труднее оказалось распознавание природы опухоли. Она была правильно установлена в 56% случаев.

Диагноз метастатических опухолей мозга. при жизни установлен в 81%. Диагностические ошибки чаще встреча­лись у больных с множественными мелкими метастазами, особенно в оболочки мозга. В таких случаях заболевание протекало бессимптомно, особенно у сильно ослабленных больных, у которых правильная оценка нарушения мозго­вых функций представлялась достаточно сложной, или про­являлось медленно прогрессирующими расстройствами со­знания, психическими нарушениями. Эти признаки расце­нивались как проявление интоксикации центральной нерв­ной системы. Гипертензионный синдром в этих случаях развивался поздно.

Кроме того, причиной диагностических ошибок было острое начало заболевания, которое симулировало эпилеп­сию, энцефалит, инсульт.

 

Формулировка диагноза.

Вероятно, не требует доказа­тельств значимость для больного своевременного установ­ления диагноза опухоли мозга, ее локализации и морфоло­гического строения. Однако даже при использовании современных методов обследования практически распозна­вание опухоли мозга возможно лишь в 95—96%. ее лока­лизации—в 90—92%, природы—в 65—70% (И.Я. Раздольский, 1956; X.Г. Ходос, 1974). Это подтверждают и наши данные. Диагностические ошибки чаще касаются слу­чаев, при которых синдром внутричерепной гипертензии выражен недостаточно или вовсе отсутствует. Иногда источ­ником ошибок является неправильная интерпретация обна­руженных патологических симптомов, которые расценивают как признаки энцефалита, эпилепсии, недостаточности со­судов мозга. Температурная реакция, оболочечные симпто­мы, клеточно-белковая диссоциация в спинномозговой жидкости могут навести на мысль о нейроинфекционном процессе.

Медленное развитие очаговых симптомов и незначи­тельная выраженность общемозговых, наблюдающиеся иногда при тромбозе мозговых сосудов, особенно у лиц пожилого возраста, вынуждают проводить дифференциаль­ную диагностику с сосудистыми мозговыми нарушениями. Апоплектиформное начало заболевания, эпилептический синдром в дебюте наблюдаются также при сосудистых заболеваниях и при опухолях головного мозга, что услож­няет дифференциальную диагностику (Н.К. Боголепов, 1971; Н.В. Лебедева, 1975; Е.И. Вирозуб, 1986). Неуклон­но прогрессирующее течение заболевания свидетельствует в пользу опухоли головного мозга. Н.J. Hoffman (1986) придает значение диссоциации между выраженностью оте­ка дисков зрительных нервов и нормальным внутричереп­ным давлением. Однако окончательно вопрос может быть решен с помощью параклинических методов исследования.

Диагностика опухоли головного мозга включает три диагностических этапа: установление опухоли, ее локали­зации и природы.

Об опухоли мозга свидетельствуют прогрессирующий характер церебрального процесса, а также общемозговые и очаговые симптомы. Однако необходимо взять за правило проводить полноценное и направленное исследование для исключения опухолевого процесса у всех больных с цере­бральной симптоматикой неясного генеза даже при отсут­ствии типичных для опухоли мозга признаков, так как диагностическая ошибка в таких случаях всегда является роковой для больного и должна считаться самой тяжелой в клинической практике невропатолога.

Топический диагноз основывается на тщательном вы­явлении очаговых симптомов. Учитывая, что к невропато­логу больные чаще обращаются тогда, когда уже разви­лись симптомы по соседству, а иногда и отдаленные, необ­ходимо тщательное изучение анамнеза, так как топическое значение имеют лишь симптомы, развившиеся самыми первыми. Играет роль также последовательность присоеди­нения остальных симптомов. Установлению локализации опухоли помогают также параклинические методы иссле­дования.

Наиболее трудной задачей является установление при­роды опухоли. При разграничении злокачественной или доброкачественной опухоли следует учитывать остроту развития очаговых и общемозговых симптомов. При медуллобластоме, мультиформной спонгиобластоме, метаста­зах рака выраженная симптоматика развивается на протя­жении 2—3 нед, при доброкачественных опухолях заболе­вание прогрессирует медленно, иногда многие месяцы и годы. Если у ребенка опухоль локализуется в мозжечке, это обычно медуллобластома. Если у взрослого определя­ется опухоль в полушариях мозга, в первую очередь следу­ет подумать о мультиформной спонгиобластоме или мета­стазах рака. Опухоли мосто-мозжечкового угла чаще являются невриномами. Изменения в костях черепа (эндостозы, расширение диплоэтических вен, узуры) свидетель­ствуют в пользу арахноидэндотелиомы. Опухоли гипофиза обычно являются аденомами. В стволе мозга, как правило, локализуются глиомы, в желудочках мозга — эндотелиомы, реже — эпителиомы сосудистого сплетения.

При оформлении диагноза необходимо стремиться ука­зывать локализацию опухоли и ее характер, что чрезвычай­но важно для выбора метода лечения, клинический синд­ром (общемозговые и очаговые симптомы), степень выра­женности его.

 

Примеры диагнозов

 

1. Парасагиттальная арахноидэндотелиома правой теменной доли, левосторонний гемипарез и гемигипестезия, более выраженные в левой ноге, частые приступы джексоновской эпилепсии чувствительного и дви­гательного характера в дистальных отделах левой ноги. Умеренно выра­женная внутричерепная гипертензия.

2. Невринома правого мосто-мозжечкового угла, легкий альтерни­рующий синдром Мийара—Гублера, умеренно выраженный гипертензионный синдром, внутренняя гидроцефалия.

3. Аденома гипофиза, прогрессирующее течение, битемпоральная ге­мианопсия, атрофия дисков зрительных нервов, умеренно выраженный синдром адипозогенитальной дистрофии.

4. Рак желудка, множественные метастазы в заднюю черепную ямку. Карциноматоз мозговых оболочек, левосторонняя гемиатаксия, более выраженная в руке, менингеальный синдром, отек и дислокация мозга.

По этим же принципам строится и диагноз опухоли спинного мозга: субдуральная невринома корешка C₅ слева, умеренно выраженный син­дром Броуна—Секара.

 

Принципы структуры неврологического диагноза, рас­смотренные в предыдущих разделах, одинаково приемлемы для всех заболеваний нервной системы.

Однако уровень современных медицинских знаний в некоторых случаях не позволяет отразить в диагнозе пол­ностью все его структурные элементы. Например, до на­стоящего времени этиология некоторых заболеваний не выяснена и поэтому в диагнозе указана быть не может. В других случаях оказывается затруднительным указать характер морфологических изменений. Иногда для установ­ления развернутого неврологического диагноза требуются сложные диагностические — методы исследования, небезраз­личные для больного (например, пневмоэнцефалография). В тех случаях, когда этого не требует состояние больного (например, при легком течении заболевания), от таких методов исследования можно отказаться, поступившись некоторыми элементами диагноза.

Все же в каждом конкретном случае следует стремить­ся к наиболее полному и развернутому диагнозу.

 

Примеры диагнозов для прочих заболеваний нервной системы

 

1. Интоксикационно-ишемический неврит правого лучевого нерва с выраженным нарушением функций, период восстановления.

2. Снрингомиелия, поражение С₅ — D₃ сегментов спинного мозга, умеренно выраженный атрофический паралич верхних конечностей, двустороннее диссоциированное расстройство чувствительности в сег­ментах C₅—D₃. Медленно прогрессирующее течение.

3. Отогенный абсцесс глубинных отделов правого полушария, лево­сторонний гемипарез, больше выраженный в руке. Стадия инкапсуля­ции. Умеренно выраженная внутричерепная гипертензия.

4. Боковой амиотрофический склероз, бульбарная форма, выражен­ные нарушения жевания, глотания, артикуляции. Спастический тетрапарез (умеренно выраженный), гипотрофия мышц дистальных отделов верхних конечностей. Быстро прогрессирующее течение.

5. Рассеянный склероз, спинномозговая форма, умеренно выражен­ный левосторонний гемипарез, мозжечковая атаксия, паралич правого отводящего нерва, период обострения.

6. Миастения, тяжелая форма, глазодвигательные нарушения. Мед­ленно прогрессирующее течение.

 

Как видно из приведенных примеров, в большинстве случаев в диагнозе удается отразить основные его струк­турные элементы.