Патофизиология надпочечников. Тесты с ответами (2020 год)

Лейкоцитозы, лейкопении, лейкемоидные реакции

Патофизиология надпочечников. Тесты с ответами (2020 год)

1. Гипоталамический и почечный несахарные диабеты можно отличить по уровню:

1) натрия в крови

2) диуреза

3) вазопрессина в крови +

4) альдостерона в крови

5) глюкозы в крови

2. Гипокортизолизм возникает при:

1) синдроме отмены глюкокортикоидов +

2) синдроме Иценко-Кушинга

3. Гипокортизолизм возникает при:

1) болезни Аддисона +

2) синдроме Иценко-Кушинга

4. Гипокортизолизм возникает при:

1) пангипопитуитаризме +

2) болезни Иценко-Кушинга

5. Гиперкортизолизм возникает при:

1) болезни Аддисона

2) синдроме Иценко-Кушинга +

6. Гиперкортизолизм возникает при:

1) пангипопитуитаризме

2) болезни Иценко-Кушинга +

7. Гипергликемия - характерный симптом:

1) феохромоцитомы +

2) болезни Аддисона

8. Гипергликемия - характерный симптом:

1) болезни Аддисона

2) синдрома Иценко-Кушинга +

9. Гипергликемия - характерный симптом:

1) болезни Иценко-Кушинга +

2) пангипопитуитаризма

10. Синдром и болезнь Иценко-Кушинга различаются по:

1) уровню глюкокортикоидов в крови

2) уровню АКТГ в крови +

11. Осложнением терапии глюкокортикоидами не является:

1) стероидный сахарный диабет

2) несахарный диабет +

3) язвенная болезнь желудка

4) артериальная гипертензия

5) ожирение

12. Характерным симптомом болезни Аддисона является:

1) гипогликемия +

2) гипергликемия

13. Характерным симптомом болезни Аддисона является:

1) гипотензия +

2) гипертензия

14. Характерным симптомом болезни Аддисона является:

1) гиперпигментация +

2) гипопигментация

15. В механизме ожирения при гиперкортизолизме важная роль принадлежит:

1) гипергликемии +

2) усилению процессов биосинтеза белков в мышцах

16. В механизме ожирения при гиперкортизолизме важная роль принадлежит:

1) усилению секреции инсулина +

2) усилению аппетита

17. В механизме ожирения при гиперкортицизме важная роль принадлежит:

1) усилению аппетита

2) усилению липогенеза инсулином +

18. Первичный и вторичный гипокортицизм отличаются по:

1) уровню АДГ в крови

2) уровню АКТГ в крови +

19. Первичный и вторичный гипокортицизм отличаются по:

1) пигментации кожи и слизистых +

2) уровню кортизола в крови

20. Первичный альдостеронизм (синдром Конна) - это:

1) опухоль мозгового вещества надпочечников

2) опухоль сетчатой зоны коры надпочечников

3) повышение секреции альдостерона под влиянием ангиотензина

4) опухоль пучковой зоны коры надпочечников

5) опухоль клубочковой зоны коры надпочечников +

21. Причиной вторичного альдостеронизма является:

1) опухоль мозгового вещества надпочечников

2) опухоль сетчатой зоны коры надпочечников

3) повышение секреции альдостерона из-за влияния ангиотензина +

4) опухоль пучковой зоны коры надпочечников

5) опухоль клубочковой зоны коры надпочечников

22. Вторичный альдостеронизм возникает при:

1) опухоли мозгового вещества надпочечника

2) опухоли коркового вещества надпочечника

3) ишемии почек +

23. Вторичный альдостеронизм возникает при:

1) гиперволемии

2) гиповолемии +

24. Непосредственным стимулятором клубочковой зоны коры надпочечников является:

1) адреналин

2) никотин

3) ацетилхолин

4) ангиотензин +

5) вазопрессин

25. Отличительными признаками первичного и вторичного альдостеронизма являются:

1) гипернатриемия

2) плазменный уровень ренина и ангиотензина +

26. В основе врожденного адрено-генитального синдрома лежит:

1) опухоль пучковой зоны коры надпочечника

2) опухоль половой железы

3) опухоль сетчатой зоны коры надпочечника

4) дефицит фермента, участвующего в синтезе половых гормонов

5) дефицит фермента, участвующего в синтезе глюкокортикоидов +

27. Первичным звеном приобретенного адрено-генитального синдрома является:

1) опухоль пучковой зоны коры надпочечника

2) опухоль половой железы

3) опухоль сетчатой зоны коры надпочечника +

4) дефицит фермента, участвующего в синтезе половых гормонов

5) дефицит фермента, участвующего в синтезе глюкокортикоидов

28. Гипергликемия при синдроме Иценко-Кушинга является следствием:

1) угнетения инсулиназы

2) ослабления глюконеогенеза

3) усиления глюконеогенеза +

29. Гипергликемия при синдроме Иценко-Кушинга является следствием:

1) усиления липогенеза

2) усиленного образования глюкозы из аминокислот и жиров +

30. Болезнь Иценко-Кушинга возникает вследствие:

1) аденомы гипофиза +

2) аденомы надпочечников

31. Болезнь Иценко-Кушинга возникает вследствие:

1) отсутствии рецепторов к глюкокортикоидам в гипоталамусе +

2) отсутствии рецепторов к глюкокортикоидам в периферических тканях

32. Криз при феохромоцитоме сопровождается:

1) гипогликемией

2) гипергликемией +

33. Криз при феохромоцитоме сопровождается:

1) брадикардией

2) тахикардией +

34. Причиной развития синдрома Иценко-Кушинга является:

1) опухоль надпочечников +

2) атрофия надпочечников

35. В основе развития синдрома Иценко-Кушинга лежит:

1) нарушение регуляции секреции АКТГ

2) избыток глюкокортикоидов +

36. Причиной развития болезни Иценко-Кушинга является:

1) опухоль надпочечников

2) атрофия надпочечников

3) нарушение регуляции секреции АКТГ +

37. Причиной развития болезни Иценко-Кушинга является:

1) избыток глюкокортикоидов

2) избыток АКТГ +

38. Отметьте ведущий фактор патогенеза первичного альдостеронизма:

1) задержка калия

2) задержка воды +

3) потеря натрия

4) потеря воды

39. Укажите возможные причины хронической надпочечниковой недостаточности:

1) травма гипофиза

2) длительное лечение глюкокортикоидами +

3) глюкостерома

40. Для первичного альдостеронизма характерно повышение активности:

1) АКТГ

2) минералокортикоидов +

3) СТГ

4) глюкокортикоидов

5) катехоламинов

41. Снижение артериального давления при хронической надпочечниковой недостаточности объясняется:

1) уменьшением объема циркулирующей крови +

2) увеличение объема циркулирующей крови

3) тахикардией

4) брадикардией

42. При дефиците глюкокортикоидов в организме возникают:

1) гипотония +

2) гипертония

3) гипергликемия

43. Механизмы развития полиурии при синдроме Кона:

1) потеря калия

2) задержка калия

3) повышение чувствительности канальцев почек к АДГ

4) понижение чувствительности канальцев почек к АДГ +

44. Причиной вненадпочечниковой глюкокортикоидной недостаточности является:

1) повышение потребности тканей в гормонах

2) понижение потребности тканей в гормонах

3) повышение концентрации транскортина +

4) понижение концентрации транскортина

45. Гормоны, обуславливающие развитие клинической картины болезни Аддисона:

1) глюкокортикоиды +

2) СТГ

3) АКТГ

4) катехоламины

46. Немедленная мобилизация защитных сил организма при общем адаптационном синдроме происходит в стадии:

1) истощения

2) тревоги +

3) резистентности

47. Для фазы шока в стадию «тревоги» общего адаптационного синдрома характерно:

1) разжижение крови

2) эозинопения +

3) эозинофилия

4) повышение проницаемости капилляров

48. Признаком первичного альдостеронизма является:

1) отеки

2) повышение артериального давления +

49. Отличием вторичного альдостеронизма от первичного является:

1) полиурия +

2) олигоанурия

3) отеки

50. Гипогликемия при болезни Аддисона возникает в результате:

1) понижения глюконеогенеза +

2) снижение фосфорилирования глюкозы

3) снижения всасывания глюкозы в кишечнике

51. Нарушения, возникающие в организме при недостаточности кортикостероидов:

1) торможение воспаления

2) стабилизация клеточных, лизосомальных и др. мембран

3) повышение проницаемости сосудистой стенки +

4) эозинофилия

52. При синдроме Конна развивается:

1) алкалоз +

2) ацидоз

53. Следствием дефицита минералокортикоидов при болезни Аддисона является:

1) потеря организмом натрия +

2) задержка организмом натрия

3) потеря организмом калия

54. При хронической надпочечниковой недостаточности неспецифическая резистентность организма:

1) повышается

2) понижается +

3) не изменяется

55. «Синдром отмены» обусловлен:

1) длительным применением минералокортикоидов

2) длительным применением катехоламинов

3) длительным применением глюкокортикоидов +

56. Проявлением приступа при феохромоцитоме является:

1) мышечная дрожь

2) олигоурия с последующей анурией +

57. Состояние, относящиеся к экстремальным:

1) иммунодефицинтые состояния

2) гиперволемия

3) коллапс +

58. После внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами возникает недостаточность:

1) норадренамина

2) вазопрессина

3) тиреотропного гормона

4) адренокортикотропного гормона +

59. Развитие артериальной гипертензии, связанное с первичным нарушением центральных механизмов регуляции водно-солевого обмена возникает при:

1) болезни Иценко-Кушинга +

2) синдроме Иценко-Кушинга

3) феохромецитоме

4) синдроме Конна

60. При гипофункции коркового слоя надпочечников нарушается продукция:

1) дезоксикортикостерона +

2) норадреналина

3) вазопрессина

61. Противовоспалительные, противоаллергические и иммунодепрессивные свойства глюкокортикоидов связаны с:

1) пермиссивным действием по отношению к кининам

2) торможением адгезии и эмиграции лейкоцитов +

3) активации системы комплемента

4) усилением секреции гистамина

62. Последствиями нарушений белкового обмена при гиперкортицизме является:

1) повышение продукции антител

2) снижение продукции антител +

3) уменьшение выделение азота с мочой

63. Нарушениями водно-солевого обмена при гиперкортицизме является:

1) увеличением объема циркулирующей крови +

2) уменьшение объема циркулирующей крови

64. Вторичный гиперальдостеронизм развивается при следующей форме патологии:

1) сердечной недостаточности +

2) альдостероме

3) отеке Квинке

65. Зона коркового вещества надпочечников, где преимущественно продуцируются кортизол и кортикостерон:

1) клубочковой

2) пучковой +

3) сетчатой

66. Основное место продукции альдостерона:

1) сетчатая зона

2) клубочковая зона +

3) пучковая зона

67. Зона коры надпочечников, продуцирующая тестостерон и эстрадиол:

1) клубочковая +

2) пучковая

3) сетчатая

68. Адренокортикотропный гормон аденогипофиза стимулирует секрецию гормонов:

1) клубочковой зоны

2) сетчатой зоны +

3) пучковой зоны +

69. Кортизол обладает преимущественно:

1) действием на обмен основных субстратов +

2) действием на минеральный обмен

70. Субстратом для синтеза глюкокортикоидов является:

1) альбумин

2) холестерин +

3) глобулин

71. Важным компонентом биосинтеза кортикостероидов является:

1) ацетил-Ко-А

2) НАДФ –Н₂ +

3) аскорбиновая кислота +

72. Секреция АКТГ стимулируется:

1) кортиколиберином +

2) высокой концентрацией кортизола

3) вазопрессином +

содержание .. 27 28 29 30 ..