Воспаление. Тесты с ответами по частной патологии (2020 год)

Типовые патологические процессы

Воспаление. Тесты с ответами по частной патологии (2020 год)

1. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления не относятся:

1) повышение осмотического давления

2) понижение осмотического давления +

3) снижение рН

4) увеличение ионной концентрации

5) увеличение онкотического давления

6) повышение температуры

2. Представление о ведущей роли физико-химических сдвигов в патогенезе воспаления: предложил:

1) И.И. Мечников

2) Г.Шаде +

3) Р. Вирхов

4) Ю. Конгейм

3. К гуморальным (плазменным) медиаторам воспалениям не относят:

1) производные комплимента

2) кинины

3) факторы свёртывающей системы

4) лимфокины +

4. Механизмы экссудации не включают факторы:

1) повышение проницаемости сосудов

2) увеличение фильтрационного давления

3) увеличение осмотического и онкотического давлений в очаге воспаления

4) увеличение осмотического давления крови +

5. Содержание белка в транссудате составляет:

1) 1-2% +

2) 3-8%

3) 10-20%

6. По качественному составу экссудат может быть:

1) серозным +

2) альтеративным

3) пролиферативным

7 .К фактору, не способствующему переходу артериальной гиперемии в венозную, относится:

1) сгущение крови

2) гипоонкия в очаге воспаления +

3) агрегация эритроцитов

4) увеличение чувствительности венул к констриктивным стимулам

5) тромбоз

6) сдавление вен экссудатом

7) краевое стояние лейкоцитов

8. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относится:

1) ацидоз +

2) гипоосмия

3) гипоонкия

4) повышение поверхностного натяжения

9. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:

1) сгущение крови

2) снижение вязкости крови

3) сосудорасширяющее действие продуктов обмена+

4) сдавление мелких вен

5) краевое стояние лейкоцитов

10. Миграции лейкоцитов в очаг воспаления не способствует:

1) простагландины

2) лейкотриены

3) тромбоксан

4) гистамин +

11. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относятся:

1) лейкотриены

2) простагландины

3) брадикинин +

4) тромбоксан

5) простациклин

6) 5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота

12. Источником монокинов при воспалении являются:

1) моноциты-макрофаги+

2) лимфоциты

3) эндотелиальные клетки

4) тромбоциты

13. Лимфокины продуцируются:

1) стимулированными лимфоцитами+

2) макрофагами

14. Наличие экссудата обуславливает следующий признак воспаления:

1) припухлость+

2) краснота

3) жар

15. К числу клеточных медиаторов не относится:

1) вазоактивные амины

2) компоненты системы комплемента +

3) производные арахидоновой кислоты

4) лизосомальные ферменты

5) монокины

6) лимфокины

7) активные метаболиты кислорода

16. Основными клетками репаративных процессов в очаге воспаления являются:

1) лимфобласты

2) миелобласты

3) фибробласты +

17. Фибробласты при репарации не синтезируют:

1) гликозаминогликаны

2) коллаген

3) эластин

4) ретикулин

5) триглицериды +

18. Ведущая роль в процессе очищения очага воспаления принадлежит:

1) макрофагам (гистиоцитам, моноцитам)+

2) лимфоцитам

3) базофилам

19. В очаге воспаления преобладает увеличение:

1) площади поперечного сечения сосудистого русла +

2) линейного кровотока

20. Развитие ацидоза в очаге воспаления способствует:

1) сокращению эндотелия +

2) набуханию эндотелия

21. Ионная концентрация в очаге воспаления:

1) понижается

2) не изменяется

3) повышается +

22. Автор представления о ведущей роли сосудистых изменений в патогенезе воспаления:

1) И.И. Мечников

2) Г. Шаде

3) Р. Вирхов

4) Ю. Конгейм +

23. К гуморальным (плазменным) медиаторам воспаления не относятся:

1) производные комплемента

2) кинины

3) факторы свёртывающей системы

4) лимфокины +

24. Продолжительность первой фазы экссудации:

1) 15-30 мин+

2) 1-2 часа

3) 4-6 часов

25. По качественному составу воспалительный экссудат может быть:

1) альтеративным

2) пролиферативным

3) фибринозным+

26. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относится:

1) лейкотроиены

2) серотонин +

3) простагландины

4) тромбоксан

5) 5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота

27. К лимфокинам, как модуляторам воспаления, не относятся:

1) фактор, угнетающий макрофаг

2) макрофаг-активирующий фактор

3) интерферон

4) интерлейкин-1 +

28. К числу клеточных медиаторов не относятся:

1) вазоактивные амины

2) производные арахидоновой кислоты

3) брадикинин +

4) лизосомальные ферменты

29. Активные метаболиты кислорода при вторичной альтерации образуются:

1) эритроцитами

2) фагоцитами +

3) миоцитами

30. Гликопротеин-фибронектины клейкость эндотелия:

1) повышают+

2) снижают

31. Фагоцит способен связывать:

1) микробы в чистом виде

2) в комплексе «микроб+Ig+комлемент» +

32. Микробы, персистирующие в макрофагах, источником антигенной стимуляции:

1) не могут быть+

2) могут быть

33. Представление о ведущей роли фагоцитоза в патогенезе воспаления предложено:

1) Р. Вирхов

2) Ю. Конгейм

3) И.И. Мечников +

4) Г. Шаде

34. Максимум второй фазы экссудации развивается через:

1) 1-2 часа

2) 4-6 часов+

3) 8-12 часов

35. Механизм экссудации не включают факторы:

1) повышение проницаемости сосудистой стенки

2) увеличение фильтрационного давления

3) увеличение осмотического и онкотического давлений в очаге воспаления

4) снижение лимфотока +

36. По качественному составу воспалительный экссудат может быть:

1) альтеративным

2) пролиферативным

3) геморрагическим+

37. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относят:

1) алкалоз

2) гипоосмия

3) гипоонкия

4) гиперонкия +

5) увеличение поверхностного натяжения

38. Наличие экссудата обусловливает признаки воспаления:

1) красноту

2) жар

3) припухлость+

39. Без хемотаксиса фагоцитов развитие воспаления:

1) возможно

2) невозможно +

40. Активное движение лейкоцитов в очаг воспаления происходит за счёт:

1) выхода ионов натрия из клетки

2) актиноподобного сократительного белка +

41. Хематтрактанты реагируют с:

1) с ядром нейтрофилов

2) с рецепторами мембраны нейтрофилов +

42. Фагоцитарную функцию нейтрофилы в очаге воспаления осуществляют:

1) в кооперации с клетками паренхимы

2) в кооперации с лимфоцитами и макрофагами +

43. В роли опсонинов при фагоцитозе микроорганизмов выступают:

1) антитела +

2) серотонин

3) фибриноген

44. Развитию воспалительного отёка способствуют:

1) увеличение лимфооттока

2) затруднение лимфооттока +

3) понижение фильтрационного давления

4) повышение содержания альбуминов крови

5) повышение реабсорбции

45. Клеточную теорию патогенеза воспаления предложил:

1) И.И. Мечников

2) Г. Шаде

3) Р. Вирхов +

4) Ю. Конгейм

46. Продолжительность экссудативной фазы воспаления составляет:

1) 5-10 мин

2) 1-2 суток

3) 4 и более суток +

47. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относят:

1) каллидин +

2) лейкотриены

3) простогландины

4) тромбоксан

5) простациклин

48. Основную роль в продукции эйкозаноидов в очаге воспаления играют:

1) моноциты-макрофаги +

2) эритроциты

3) тромбоциты

49. Неферментные катионные белки высвобождаются в основном из:

1) нейтрофилов +

2) В-лимфоцитов

50. К активированным кислородным медиаторам и модуляторам воспаления не относят:

1) супероксидный анион радикал

2) гидроксильный радикал

3) пергидроксил

4) перекись водорода

5) синглетный кислород

6) гипохлорид +

51. К клеточным медиаторам воспаления не относятся:

1) вазоактивные амины

2) производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды)

3) лизосомальные ферменты

4) брадикинин +

5) монокины

6) лимфокины

7) активные метаболиты кислорода

8) нейропептиды

52. Механизм действия ингибиторов клеточного деления кейлонов:

1) инактивация ферментов редупликации РНК +

2) активации транскрипции

53. Элиминация остатков разрушенных тканей из очага воспаления происходит с помощью:

1) В-лимфоцитов

2) тучных клеток

3) макрофагов +

54. Развитию воспалительного отёка способствуют:

1) увеличение лимфооттока

2) понижение фильтрационного давления

3) повышение концентрации альбуминов крови

4) повышение реабсорбции

5) снижение реабсорбции +

содержание .. 5 6 7 8 ..