Патология липидного обмена. Ситуационные задачи по патологии с ответами

Патология липидного обмена. Ситуационные задачи по патологии с ответами

Задача №1.

Больная Н., 38 лет, бухгалтер по профессии, жалуется на прогрессирующее ожирение, одышку, сердцебиение, вялость, сонливость, головные боли, расстройство менструального цикла. Аппетит хороший. Употребляет много мучных и сладких блюд. Физическим трудом не занимается. Объективно: гиперстенического телосложения, рост – 150 см, масса тела – 105 кг. Подкожная жировая клетчатка распределена по всему телу относительно равномерно. Границы сердца несколько расширены. Тоны сердца ослаблены и приглушены. Пульс 90 в минуту. АД 150/100 мм.рт.ст. Печень выходит из-под рёберного края на 3 см. В крови обнаружено повышенное содержание жиров, липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Основной обмен находится на нижних границах нормы.

1. Каков возможный патогенез ожирения у больной?

2. Объясните патогенез указанных симптомов.

3. Укажите факторы риска, способствующие развитию ожирения у больной.

Задача №2.

Больной М., 46 лет, научный работник, жалуется на ослабление памяти, головокружение, боли в области сердца, одышку при физической нагрузке. Считает себя больным в течение 3 лет. Физическим трудом и физкультурой не занимается. Много курит. Питается хорошо, много употребляет мяса и животных жиров, а фруктов и овощей – недостаточно. Объективно: среднего роста, гиперстеник. Выглядит значительно старше своих лет. Кожа и мышцы дряблые. Границы сердца увеличены. Тоны глухие. Пульс 86 в минуту, ритмичный. АД 140/90 мм.рт.ст. На ЭКГ выявляются признаки коронарной недостаточности. При рентгеноскопии обнаружено расширение дуги аорты. В крови резко увеличено содержание холестерина и β-липопротеидов. Больному назначена лечебная физкультура и диета, богатая овощами и фруктами, со сниженной калорийностью и ограничением животных жиров. Кроме того, рекомендовано ввести в суточный рацион не менее 20 г. натурального растительного масла.

1. Каковы вероятные причины и последствия гиперхолестеринемии у данного больного?

2. Каковы факторы риска, способствующие развитию данного состояния у пациента?

3. Почему больному рекомендовано употреблять в пищу растительное масло, овощи и фрукты?

4. Объясните патогенез симптомов у больного.

Задача №3.

Мужчина, 22 года, поступил в клинику в связи с жалобами на боли в области сердца. Пациент сообщил, что 2 года назад ему был поставлен диагноз стенокардии напряжения. При обследовании выявлены атеросклеротические бляшки в субэпикардиальных коронарных артериях и крупных церебральных сосудах. Содержание холестерина в крови, ЛПНП, ЛППП в плазме крови превышает верхнюю границу нормы в несколько раз. Пациенту произведена биопсия печени, которая выявила снижение количества рецепторов для ЛПНП и ЛППП.

1. Что можно сказать о соотношении липопротеидов в плазме крови у пациента Х.? Классифицируйте данное состояние.

2. Патогенез гиперхолестеринемии у больного.

3. Какова профилактика данной формы патологии?

4. Почему благоприятными условиями для развития атеросклеротических бляшек являются коронарные артерии и крупные церебральные сосуды?

Задача №4.

Биохимическое исследование крови пациента Х., 45 лет, показало, что значение холестеринового коэффициента атерогенности равно 5 (норма ≤3). Со слов пациента, он некоторое время назад прошёл лечение в эндокринологической клинике по поводу умеренно выраженной гипофункции щитовидной железы.

2. Каков механизм взаимосвязи повышения коэффициента атерогенности и гипофункции житовидной железы?

3. Какое осложнение может развиться у пациента Х. в аспекте липидного обмена?

Задача №5.

В детской поликлинике при обследовании ребёнка было установлено отставание в росте и умственном развитии, избыточное отложение жира на лице и туловище, конечности тонкие со слабо развитой мышечной системой. Шея короткая. Печень резко увеличена. Данные лабораторного анализа: в крови содержание глюкозы натощак сильно снижено, отмечается гиперхолестеринемия, гиперлипидемия. Проба с адреналином и глюкагоном отрицательная; увеличение сахара в крови отсутствует. Заключение: ребёнок страдает болезнью Гирке.

1. Объясните отсутствие эффекта после проведения адреналиновой и глюкагоновой проб.

2. Объясните механизм указанных симптомов у ребёнка.

3. Каковы принципы терапии данного заболевания?

Ответы

Тема «Патология липидного обмена»

Задача №1.

1. Нейрогенный (корковый), эндокринный (лептиновый, гипотиреоидный), метаболический.

2. Нейрогенный (корковый) механизм. Деятельность, требующая повышенной концентрации внимания, увеличивает нагрузку на корковые отделы головного мозга. Это может привести к активации стресс-лимитирующих систем организма, обеспечивающих в норме чувство комфорта (опиоидергической, серотонинергической) и восприятию пищи как сильного положительного стимула, замыкающего порочный круг активизации стресс-лимитирующих систем. Отсюда – повышенный аппетит и употребление пищи, богатой углеводами.

Эндокринный (лептиновый) механизм. Заключается в нарушении работы системы липостата (лептин-нейропептид У), а именно, снижении концентрации или функциональной активности лептина – гормона адипоцитов, снижающего чувство голода путём подавления инкреции нейропептида У (гормона гипоталамуса, стимулирующего это чувство). Как следствие – повышенный аппетит.

Эндокринный (гипотиреоидный) механизм. Основанием для этого является снижение у пациентки уровня основного обмена, который контролируется тиреоидными гормонами. Следовательно, можно предположить гипотиреоз. В пользу данной патологии говорят такие симптомы, как вялость, сонливость, расстройство менструального цикла, повышенное содержание жиров, ЛПНП и ЛПОНП, увеличение печени.

Метаболический механизм. Расстройства системы регуляции метаболизма основных энергоносителей – углеводов и жиров: ТАГ запасаются в адипоцитах со снижением скорости их ращепления.

Активация одного или нескольких механизмов развития ожирения у пациентки привела к атеросклеротическому поражению сосудов и появлению изменений со стороны сердца, клинически выражающихся высоким АД, гипертрофией миокарда.

3. Стрессогенная профессии (бухгалтер), погрешности диеты (злоупотребление мучных и сладких блюд), гиподинамия (малоподвижный образ жизни), наследственные факторы (по конституции является гиперстеником).

Задача №2.

1. Генетический дефект ферментов метаболизма холестерола (в частности, повышение активности ГМГ-СоА-редуктазы – ключевого фермента биосинтеза холестерина). Наследственные или приобретённые гиперлипопротеинемии (в частности, повышение уровня ЛПНП). Последствия гиперхолестеринемии – развитие атеросклеротических поражений.

2. Возраст (46 лет), малоподвижный образ жизни (научный работник), курение, погрешности в питании (злоупотребление мясом и животными жирами, уменьшение в рационе доли овощей и фруктов), особенности конституции (гиперстеник).

3. Растительные масла – источники витамина F (незаменимых полиненасыщенных жирных кислот, которые являются пластическим материалом для биомембран, сохраняющих их эластичность и уменьшающих таким образом тромбообразование); в них также отсутствует холестерин; стимулируют желчеобразование, а следовательно, выведение вместе с нею желчных кислот, синтезирующихся из холестерина.

Овощи и фрукты – источники клетчатки, усиливающей перистальтику кишечника и замедляющего поэтому всасывание жиров (в том числе холестерина); источники витаминов-антиоксидантов, препятствующих пероксидации ЛПНП, а также витаминов, ускоряющих обмен веществ. Фрукты содержат органические кислоты, эстерифицирующие холестерин и замедляющие его всасывание в кишечнике.

3. Симптомы гипоксии нейронов головного мозга (ослабление памяти, головокружение), боли в области сердца, одышка при физической нагрузке, повышение АД, гипертрофия миокарда – признаки атеросклеротического поражения сосудов головного мозга и сердца. Симптомы увеличения паспортного возраста (выглядит старше своих лет, дряблые мышцы и кожа) – признак избытка холестерина в клетках организма, что приводит к увеличению их хрупкости, снижению тургора.

Задача №3.

1. Дислипопротеидемия. По происхождению – первичная (наследственное снижение на гепатоцитах количества рецепторов к ЛПНП и ЛППП). По изменению содержания липопротеидов в крови – гиперлипопротеидемия по ЛПНП и ЛППП.

2. ЛПНП и ЛППП образуются в крови из ЛПОНП и осуществляют транспорт холестерина к тканям организма. Если наблюдается снижение количества рецепторов к этим липопротеидам на гепатоцитах, то ЛПНП и ЛППП вовремя не подвергаются биодеградации клетками печени, заставляя длительно циркулировать в крови эти комплексы и приводя к гиперхолестеринемии.

3. Соблюдение диеты с исключением пищи, богатой холестерином, триглицеридами; фармакологическая коррекция, связанная со снижением уровня холестерина и проатерогенных липопротеидов (ЛПНП и ЛППП); умеренные физические нагрузки.

4. Данные сосуды испытывают наибольшие нагрузки артериального давления, т.к. являются начальными ответвлениями аорты. Следовательно, риск повреждения эндотелия указанных сосудов и отложения в нём атерогенных липопротеидов наиболее высок.

Задача №4.

1. Дислипопротеинемия. По происхождению – вторичная, т.к. связана с гипотиреозом. По изменению содержания липопротеидов в крови – гиполипопротеинемия по ЛПВП (учитывая значение коэффициента атерогенности) и гиперлипопротеинемия IIВ типа (повышение концентрации ЛПОНП и ЛПНП).

2. В физиологических концентрациях тиреоидные гормоны активируют катаболизм липидов. Он сопровождается адекватной доставкой липидов (в том числе холестерина) в составе ЛПОНП и ЛПНП к тканям, следовательно, гипотиреоз приводит к снижению скорости этого процесса, накоплению этих атерогенных липопротеидов в крови с развитием гиперхолестеринемии. Кроме того, при гипотиреозе замедляется метаболизм белков, что приводит к нарушению образования липопротеидных частиц (например, ЛПВП), что является дополнительным фактором гиперхолестеринемии. Таким образом, при гипотиреозе повышается относительное количество ЛПОНП и ЛПНП, а ЛПВП – снижается; абсолютное количество всех липопротеинов также снижается.

3. Атеросклероз.

Задача №5.

1. Наследственный дефект глюкозо-6-фосфатазы – фермента, обеспечивающего образование свободной глюкозы из гликогена гепатоцитов. Следовательно, в постабсорбтивном периоде клетки печени, простимулированные адреналином или глюкагоном, обеспечат катаболизм гликогена только до уровня глюкозо-6-фосфата, неспособного проникнуть в кровь через мембрану гепатоцита.

2. Симптомы обусловлены гипогликемией. Отставание в росте и умственном развитии, мышечная слабость, короткая шея связаны с дефицитом АТФ в клетках, особенно нейронах. Отложение жира на лице и туловище – гипофизарный тип ожирения – вследствие гиперпродукции АКТГ и глюкокортикоидов (стимуляторов глюконеогенеза). Увеличение печени – накопление в ней гликогена. Гиперхолестеринемия обусловлена увеличением количества атерогенных липопротеидов (ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП), обеспечивающих доставку липидов в ткани как альтернативных источников энергии.

3. Соблюдение диеты: частое дробное питание с увеличением доли простых углеводов (глюкозы), ограничение богатой жирами пищи. Внутривенное введение глюкозы. Лекарственная гепатопротекторная и липотропная терапия. Медикаментозная коррекция ацидоза, имеющего место при данной форме гипогликемии.

содержание .. 9 10 11 12 ..