Болезнетворные факторы внешней среды. Патогенное действие атмосферного давления, электротока. Действие лучистой энергии. Гипертермия

Задача №1.

Больной К. доставлен в медицинский пункт. Отмечается гиперемия лица, пульс 130 мин^-1 (60-80 мин^-1) , АД – 140/90 мм рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.).  Дыхание частое и поверхностное. Температура тела – 39⁰ С. По свидетельству сопровождавшего, пострадавший, ликвидируя аварию, в течение часа работал при температуре около 60⁰ С и высокой влажности воздуха.

1.Какое нарушение теплового баланса имеет место в данном случае?

2. Назовите основные компенсаторные механизмы, включающиеся при воздействии высокой температуры окружающей среды.

3. Объясните механизмы учащения пульса при повышении температуры тела.

Задача №2.

Радиоиммунологический анализ: адреналин 0,8 мкг/ч  (0,5 мкг/ч), кортизол 40 мкг/100 мл (12-26 мкг/ч), рН крови 7,32 (7,36-7,44), частота дыхания - 9 раз в мин. (16-18 в мин),  калий плазмы - 7 ммоль/л  (3,6-5,4 ммоль/л), натрий плазмы- 110 ммоль/л (130-150 ммоль/л), гематокрит 65% (36-48%). В анамнезе - ожог пламенем: площадь  - 20 %, степень – 3b.

1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у пациента? Ответ обоснуйте.

2. Какая стадия развития данного патологического состояния?

3. Каковы основные механизмы развития данной стадии?

Задача №3.

Больной Н., находится в клинике на лечении. Две недели тому назад в результате несчастного случая подвергся общему облучению потоком нейтронов (доза - 500 БЭР или 5 Гр).

При поступлении отмечались рвота, понос, головная боль, повышение температуры тела, эритема, колебания артериального давления и частоты сердечных сокращений. Через два дня наступило улучшение самочувствия, беспокоила лишь общая слабость. На 14-й день состояние больного вновь ухудшилось. Температура тела повысилась до 39°С, диагностированы пневмония, стоматит и гингивит. На коже и слизистых появились точечные кровоизлияния; в мокроте, моче и кале примесь крови. Отмечались олигурия, гиперазотемия. В анализе крови: эритроциты - 3,5х10¹²/л (4,5-5,3х10¹²/л); НЬ - 70 г/л (140-160 г/л), ретикулоцитов нет, лейкоциты -1,5х 10⁹/л (4-8х10⁹/л), тромбоциты-25х10⁹/л (180-320х10⁹/л).

1.     Какое заболевание развилось у пациента?

2.     Какова его стадия?

3.     Каков механизм развития геморрагического синдрома, инфекционных осложнений и токсемии?

Задача №4.

Летчик В., поступил в госпиталь для определения годности к летной работе. С этой целью был подвергнут испытанию в барокамере. Через 5 мин после «подъема» на высоту 5000 метров стал жаловаться на головную боль, головокружение. Появились одышка, цианоз кончиков пальцев, лицо побледнело. АД повысилось со 120/70 до 130/75 мм рт. ст., пульс 120 в мин, слабого наполнения. Внезапно пульс и дыхание стали уряжаться, АД снизилось, испытуемый потерял сознание.

1.     Какое заболевание развилось у пациента?

2.     Укажите его основной патогенетический фактор.

3.     Каковы срочные и долговременные механизмы компенсации при гипоксии?

Задача №5.

Водолаз С., после быстрой декомпрессии жаловался на боль в коленных, плечевых суставах и  бедренных костях. При движении боли усиливались, отмечалась болезненность при надавливании, хруст и крепитация. При рентгенологическом исследовании суставов во время приступа в мягких тканях, в полостях суставов и вокруг них обнаруживалось скопление газа в виде пузырьков.

1.     Каков патогенез обнаруженных патологических изменений?

2.     Каковы меры профилактики данных нарушений?

3.     Разовьется ли гипоксия у водолаза в данных условиях.

Ответы

Тема «Болезнетворные факторы внешней среды. Патогенное действие атмосферного давления, электротока. Действие лучистой энергии. Гипертермия»

Задача №1.

1. Тепловой удар.

2.  Усиление теплоотдачи за счет расширения артериальных сосудов кожи и подкожной клетчатки (повышается интенсивность излучения и конвекции), усиление потоотделения, снижение теплопродукции за счет снижения интенсивности окислительных процессов, снижения уровня разобщителей окислительного фосфорилирования.

3. Действие температуры является стрессовым фактором, и сопровождается активацией симпатоадреналовой системы, выброс адреналина приводит к усилению сердечно-сосудистой деятельности.

Задача №2.

1. Ожоговая болезнь, о чем говорит наличие ожога пламенем, степень 3b с площадью 20%.

2. Стадия – ожоговый шок

3. Основные факторы, приводящие к развитию ожогового шока – боль и гиповолемия в результате плазмопотери. В результате стрессового воздействия активируются симпатоадреналовая и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системы, что приводит к повышению в крови стрессовых гормонов – катехоламинов и глюкокортикостероидов, влекущие за собой специфические изменения функционирования сердечно-сосудистой и других жизненно важных систем, к числу которых относится  и централизация кровообращения. Потеря жидкости организмом приводит к снижению объема циркулирующей плазмы, увеличению гематокрита, сгущению крови и циркуляторной гипоксии. В результате гипоксии развивается ацидоз, гиперкалиемия, гипонатриемия.

Задача №3.

1.                 Острая лучевая болезнь, костно-мозговая форма.

2.                 На момент поступления больного – стадия первичной острой реакции, через два дня – стадия мнимого клинического благополучия, на 14-й день – стадия выраженных клинических проявлений.

3.                 Наиболее чувствительными к действию ионизирующей радиации клетками являются клетки красного костного мозга, из которых образуются все типы клеток крови, следовательно, нарушение образования тромбоцитов приводит к нарушению свертывания крови и нарушению целостности сосудистой стенки вследствие снижения их трофики. Нарушение образования лейкоцитов приводит к развитию вторичного иммунодефицита на фоне которого повышается восприимчивость организма к инфекционным заболеваниям.

Задача №4.

1. Горная болезнь.

2. Экзогенная гипобарическая гипоксия.

3. Срочные механизмы адаптации – усиление сердечной и дыхательной деятельности, централизация кровообращения, выброс эритроцитов из депо. Долговременные механизмы адаптации – увеличение образования гемоглобина и миоглобина, усиление эритропоэза, гипертрофия миокарда, увеличение дыхательной поверхности легких.

Задача №5.

1.                 При быстром снижении атмосферного давления происходит резкое снижение растворимости газов, в частности азота, в жидких средах организма, в результате чего избыток газа не успевает выводиться и скапливается в виде пузырьков.

2.                 Постепенный подъем с глубины с остановками, замена азотсодержащих газовых смесей на гелий-кислородные.

3.                 Развивается циркуляторная гипоксия вследствие эмболии кровеносных сосудов образовавшимися газовыми пузырьками.