Биологическая химия - часть 168

товидных желез) и кальцитонину (гормон щитовидной железы). При

уменьшении концентрации ионов Са

2+

 в сыворотке крови возрастает

секреция паратгормона (см. гл. 8). Непосредственно под влиянием этого

гормона в костной ткани активируются клеточные системы, участвующие

в резорбции кости (увеличение числа остеокластов и их метаболической

активности), т.е. остеокласты способствуют повышенному растворению

содержащихся в костях минеральных соединений. Заметим, что паратгор-

мон увеличивает также реабсорбцию ионов Са

2+

 в почечных канальцах.

Суммарный эффект проявляется в повышении уровня кальция в сыворотке

крови.

В свою очередь при увеличении содержания ионов Са

2+

 в сыворотке

крови секретируется гормон кальцитонин, действие которого состоит

в снижении концентрации ионов Са

2+

 за счет отложения его в костной

ткани. Иными словами, кальцитонин повышает минерализацию кости

и уменьшает число остеокластов в зоне действия, т.е. угнетает процесс

костной резорбции. Все это увеличивает скорость формирования кости.

В табл. 22.2 приведены краткие данные о гормональной регуляции

образования и резорбции кости.

Т а б л и ц а 22.2. Влияние различных гормонов на скорость образования и резорбции

кости (по Лайтинену)

Гормон

Паратгормон

Кальцитонин

Тироксин

Соматотропин

Кортикостероиды

Образование кости

+

+
±

+ +

–

Резорбция кости

+ +

–
+

+

±

О б о з н а ч е н и я : + стимулирующий эффект; + влияния нет или оно не четко выражено;

– угнетающий эффект.

В регуляции содержания ионов Са

2+

 важная роль принадлежит вита-

мину D, который участвует в биосинтезе Са

2+

-связывающих белков. Эти

белки необходимы для всасывания ионов Са

2+

 в кишечнике, реабсорбции их

в почках и мобилизации кальция из костей. Поступление в организм

оптимальных количеств витамина D является необходимым условием для

нормального течения процессов кальцификации костной ткани. При не-

достаточности витамина D эти процессы нарушаются. Прием в течение

длительного времени избыточных количеств витамина D приводит к деми-

нерализации костей.

На развитие кости влияет также витамин А. Прекращение роста

костей является ранним проявлением недостаточности витамина А. Счи-

тают, что данный факт обусловлен нарушением синтеза хондроитинсуль-

фата. Показано также, что при введении животным высоких доз витамина

А, превышающих физиологическую потребность и вызывающих развитие

гипервитаминоза А, наблюдается резорбция кости, что может приводить

к переломам.

Для нормального развития костной ткани необходим  в и т а м и н С.

Действие витамина С не метаболизм костной ткани обусловлено прежде

всего влиянием на процессе биосинтеза коллагена. Аскорбиновая кислота

677

необходима для осуществления реакции гидроксилирования пролина и ли-

зина. При недостаточности витамина С остеобласты не синтезируют

«нормальный» коллаген, что приводит к нарушениям процессов обызвеств-

ления костной ткани. Недостаток витамина С вызывает также изменения

в синтезе гликозаминогликанов: содержание гиалуроновой кислоты в кост-

ной ткани увеличивается в несколько раз, тогда как биосинтез хондроитин-

сульфатов замедляется.

Итак, приведенные данные отчетливо демонстрируют, что гормоны

и витамины осуществляют регуляцию метаболизма кости, поддерживая

тем самым ее структуру и функцию.

ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ БОЛЕЗНЕЙ КОСТИ

Общепринятой классификацией болезней костей нет. В нашей стране наибо-

лее распространенной является классификация, в основу которой положены

этиологический и патогенетический принципы. В классификации приведены

сходные по морфологии группы патологических процессов без перечисления

отдельных нозологических форм. Различают следующие группы болезней

костей: травматические, воспалительные, дистрофические и диспластиче-

ские.

Травматические болезни (или повреждения) костей – одна из самых мно-

гочисленных групп патологии костей: переломы, травматические артрозы,

деформирующий спондилез и др.

Воспалительные заболевания костей вызываются стрептококками и ста-

филококками. Это так называемые неспецифические воспалительные забо-

левания (остеомиелит, остит и др.) *. Различают также специфические

воспалительные заболевания костей (в том числе остеомиелит), которые

встречаются при туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе и др.

Неспецифический остеомиелит возникает либо гематогенно (возбуди-

тель в крови), либо путем распространения воспаления на кость из других

органов и тканей, либо в результате экзогенного инфицирования кости при

наличии раны.

Дистрофические заболевания костей (остеохондропатии) ** характеризу-

ются местным нарушением кровообращения кости и появлением участков

асептического некроза в губчатом веществе кости.

Такие болезни костей возникают под влиянием токсических поражений

(фосфорные, фтористые и другие отравления), в результате алиментарных

расстройств (цинга, рахит и др.), при эндокринных заболеваниях (пара-

тиреоидная остеодистрофия и др.)

Диспластические заболевания костей – это недостаточное или избыточное

развитие костей, в том числе гигантизм, пороки развития хрящевой ткани,

остеосклероз ***.

К этой же группе болезней относятся опухоли костей – доброкачествен-

ные (остеома, хондрома и др.) и злокачественные (первичные – остеогенная

саркома и др.; вторичные – метастатические).

* Остит - воспаление или дистрофия компактного вещества кости.
** Остеохондропатия - общее название болезней, характеризующихся дистрофией губча-

того вещества коротких или эпифизов длинных трубчатых костей, обычно с патологическими

изменениями суставного хряща.

*** Остеосклероз - перестройка костной структуры, для которой характерны увеличение

числа костных перекладин в единице объема кости, их утолщение, деформация и уменьшение

костномозговых полостей вплоть до полного их исчезновения.

678

Рекомендуемая литература

Авдонин П.В., Ткачук В.А. Рецепторы и внутриклеточный кальций.– М.: Наука,

1994.

Арчаков А.И. Микросомальное окисление.– М.: Наука, 1975.

Ашмарин И.П. Молекулярная биология.– Л.: Изд-во ЛГУ, 1977.

Биотехнология / Под ред. А.А. Баева.– М.: Наука, 1984.

Биохимия гормонов и гормональной регуляции / Под ред. Н.А. Юдаева.– М.: Наука,

1976.

Бохински Р. Современные воззрения в биохимии: Пер. с англ.– М.: Мир, 1987.

Браунштейн А.Е. На путях к познанию реакций и ферментов переноса амино-

групп.– М.: Наука, 1974.

Браунштейн А.Е. На стыке химии и биологии.– М.: Наука, 1987. - 239 с.

Введение в биомембранологию / Под ред.  А . А . Болдырева.– М.: Изд-во МГУ, 1990.

Владимиров Ю.А., Рощупкин Д.И., Потапенко А.Я., Деев А.И. Биофизика.– М.:

Медицина, 1983.

Зильва Дж.Ф., Пэннел П.Р. Клиническая химия в диагностике и лечении: Пер.

с англ.– М.: Медицина, 1988.

Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз.– СПб.:

«Питер», 1995.

Курганов Б.И. Аллостерические ферменты.– М.: Наука, 1978.

Курочкина Л.П., Месянжинов В.В. Фолдинг белка в клетке // Успехи биол. хи-

мии.– 1996.– Т. 36.– С. 49–86.

Мардашев С.Р. Биохимические проблемы медицины.– М.: Медицина, 1975.

Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека: Пер. с англ.– М.:

Мир, 1993.

Мосс Д., Баттерворт П. Энзимология в медицине: Пер. с англ.– М.: Медицина,

1978.

Нейрохимия / Под ред. И.П. Ашмарина, П.В. Стукалова.– М.: Изд-во Ин-та био-

медхимии РАМН, 1996.– 400 с.

Николс Д. Биоэнергетика.– М.: Мир, 1985.

Номенклатура ферментов / Под ред. А.Е. Браунштейна.– М.: ВИНИТИ, 1979.

Овчинников Ю.А. Биоорганическая химия.– М.: Просвещение, 1987.– 816 с.

Перспективы биохимических исследований: Пер. с англ. / Под ред. Дж. Гуза,

С. Прентиса.– М.: Мир, 1987.

Сассон А. Биотехнология: свершения и надежды: Пер. с англ.– М.: Мир, 1987.

Скулачев В.П. Энергетика биологических мембран.– М.: Наука, 1989.

Спирин А.С. Молекулярная биология. Структура рибосомы и биосинтез белка.– М.:

Высшая школа, 1986.

Спирин А.С. Регуляция трансляции мРНК-связывающими факторами у высших

эукариот // Успехи биол. химии.– 1996.– Т. 36.– С. 3–48.

Страйер Л. Биохимия: Пер. с англ.– М.: Мир, 1984.

Строев Е.А. Биологическая химия. - М.: Высшая школа, 1986.

Уайт А., Хендлер Ф., Смит Э. и др. Основы биохимии: Пер. с англ.– М.: Мир, 1981.

Уотсон Дж., Туз Дж., Курц Д. Рекомбинантные ДНК. Краткий курс: Пер. с англ.–

М.:

 Мир, 1986.

Филиппович Ю.Б. Основы биохимии.– М.: Высшая школа, 1994.

Gennis R. Biomembranes, molecular structure and function.– 1992.

Lehninger A.L., Nelson D.L., Cox M.M. Principles of Biochemistry.– New York, 1993.

679