Биологическая химия - часть 146

вой соли гемоглобина КНb (сопряженное основание, акцептор протонов).

Точно так же может быть рассмотрена оксигемоглобиновая буферная

система. Система гемоглобина и система оксигемоглобина являются вза-

имопревращающимися системами и существуют как единое целое. Буфер-

ные свойства гемоглобина прежде всего обусловлены возможностью

взаимодействия кисло реагирующих соединений с калиевой солью гемогло-

бина с образованием эквивалентного количества соответствующей калий-

ной соли кислоты и свободного гемоглобина:

КНb + Н

2

СO

3

 —>

 КНСO

3

 + ННb.

Именно таким образом превращение калийной соли гемоглобина эрит-

роцитов в свободный ННb с образованием эквивалентного количества

бикарбоната обеспечивает поддержание рН крови в пределах физиологи-

чески допустимых величин, несмотря на поступление в венозную кровь

огромного количества углекислого газа и других кисло реагирующих

продуктов обмена.

Гемоглобин (ННb), попадая в капилляры легких, превращается в окси-

гемоглобин (ННbО

2

), что приводит к некоторому подкислению крови,

вытеснению части Н

2

СО

3

 из бикарбонатов и понижению щелочного резер-

ва крови *. Перечисленные буферные системы крови играют важную роль

в регуляции кислотно-основного равновесия. Как отмечалось, в этом

процессе, помимо буферных систем крови, активное участие принимают

также система дыхания и мочевыделительная система.

Нарушения кислотно-основного равновесия

Если компенсаторные механизмы организма не способны предотвратить

сдвиги концентрации водородных ионов, то нарушается кислотно-основное

равновесие. При этом наблюдаются два противоположных состояния – аци-

доз и алкалоз.

При ацидозе концентрация водородных ионов в крови выше нормальных

величин. Естественно, при этом рН уменьшается. Снижение величины рН

ниже 6,8 вызывает смерть.

В тех случаях, когда концентрация водородных ионов в крови уменьша-

ется (соответственно значение рН возрастает), наступает состояние алкало-

за. Предел совместимости с жизнью – рН 8,0. В клинике практически такие

величины рН, как 6,8 и 8,0, не встречаются.

В зависимости от механизмов развития нарушений КОР выделяют

дыхательный и метаболический ацидоз (или алкалоз).

Д ы х а т е л ь н ы й ацидоз возникает в результате уменьшения минутно-

го объема дыхания (например, при бронхиальной астме, отеке, эмфиземе,

ателектазе легких, асфиксии механического порядка и т.д.). Все эти заболе-

вания ведут к гиповентиляции и гиперкапнии, т.е. повышению Р

CO2

 арте-

риальной крови. Как следствие увеличивается содержание Н

2

СО

3

 в плазме

* Щелочной резерв крови - способность крови связывать СО

2

 - исследуют теми же спосо-

бами, что и общую концентрацию СО

2

, но в условиях уравновешивания плазмы крови при

Р

СО2

 = 53,3 гПа (40 мм рт. ст.): определяют общее количество СО

2

 и количество физически

растворенного СО

2

 в исследуемой плазме. Вычитая из первой цифры вторую, получают

величину, которая называется щелочным резервом крови. Она выражается в объемных

процентах СО

2

 (объем СО

2

 в миллилитрах на 100 мл плазмы). В норме у человека эта

величина составляет 50-60 об. % СО

2

.

589

крови. Увеличение Р

CO2

 приводит также к повышению концентрации ионов

НСО

3–

 в плазме за счет гемоглобинового буферного механизма.

У больных с гиповентиляцией легких может довольно быстро развиться

состояние, характеризующееся низким значением рН плазмы, повышением

концентраций Н

2

СО

3

 и НСО

3–

. Это и есть дыхательный ацидоз. Одновре-

менно со снижением рН крови повышается выведение с мочой свободных

и связанных в форме аммонийных солей кислот.

М е т а б о л и ч е с к и й ацидоз – самая частая и тяжелая форма наруше-

ний КОР. Он обусловлен накоплением в тканях и крови органических

кислот. Этот вид ацидоза связан с нарушением обмена веществ. Метаболи-

ческий ацидоз возможен при диабете, голодании, лихорадке, заболеваниях

пищеварительного тракта, шоке (кардиогенном, травматическом, ожого-

вом и др.).

Особенно явно метаболический ацидоз проявляется у больных тяжелой

формой диабета и не получающих инсулина. Увеличение кислотности

обусловлено поступлением в кровь больших количеств кетоновых тел.

В ответ на постоянную выработку кетоновых тел (β-оксимасляной и ацето-

уксусной кислот) в организме компенсаторно снижается концентрация

Н

2

СО

3

 – донора протонов в бикарбонатной буферной системе. Снижение

концентрации Н

2

СО

3

 достигается в результате ускоренного выделения СО

2

легкими (напомним, что Н

2

СО

3

 обратимо диссоциирует на СО

2

 и Н

2

О).

Однако при тяжелом диабете для компенсации ацидоза легкие должны

выделять настолько большие количества СО

2

, что концентрация Н

2

СО

3

и НСО

3–

 становится крайне низкой и буферная емкость крови значительно

уменьшается. Все это приводит к неблагоприятным для организма послед-

ствиям. При метаболическом ацидозе кислотность мочи и концентрация

аммиака в моче увеличены.

Д ы х а т е л ь н ы й  а л к а л о з возникает при резко усиленной вентиляции

легких, сопровождающейся быстрым выделением из организма СО

2

 и раз-

витием гипокапнии (понижение Р

CO2

 в артериальной крови).

Данный вид алкалоза может наблюдаться, например, при вдыхании

чистого кислорода, компенсаторной одышке, сопровождающей ряд заболе-

ваний, пребывании в разреженной атмосфере и при других состояниях.

Вследствие понижения содержания угольной кислоты в артериальной

крови происходит сдвиг в бикарбонатной буферной системе: часть бикарбо-

натов превращается в угольную кислоту. Снижение концентрации НСО

3

происходит при участии гемоглобинового буферного механизма. Однако

этот механизм не может полностью компенсировать уменьшение концент-

рации Н

2

СО

3

 и гипервентиляция способна за несколько минут поднять

внеклеточный рН до 7,65. При дыхательном алкалозе снижается щелочной

резерв крови.

М е т а б о л и ч е с к и й  а л к а л о з развивается при потере большого коли-

чества кислотных эквивалентов (например, неукротимая рвота и др.)

и всасывании основных эквивалентов кишечного сока, которые не подверга-

лись нейтрализации кислым желудочным соком, а также при накоплении

основных эквивалентов в тканях (например, при тетании) и в случае

неправильной коррекции метаболического ацидоза. При метаболическом

алкалозе повышена концентрация НСО

3–

 в плазме, увеличен щелочной

резерв крови. Компенсация метаболического алкалоза прежде всего осуще-

ствляется за счет снижения возбудимости дыхательного центра при повы-

шении рН, что приводит к урежению частоты дыхания и возникновению

компенсаторной гиперкапнии (табл. 17.3). Кислотность мочи и содержание

аммиака в ней понижены.

590

Т а б л и ц а 17.3. Наиболее простые показатели оценки кислотно-основного равновесия

Сдвиги (изменения) кислотно-

основного равновесия

Норма

Дыхательный ацидоз

Дыхательный алкалоз

Метаболический ацидоз

Метаболический алкалоз

Моча, рН

Плазма,

НСО

3–

, ммоль/л

Плазма,

Н

2

СО

3

, ммоль/л

В клинической практике изолированные формы дыхательных или мета-

болических нарушений встречаются крайне редко. Уточнить характер этих

нарушений и степень компенсации помогает определение комплекса показа-

телей КОР. В последние десятилетия для изучения показателей КОР широко

используются чувствительные электроды для прямого измерения рН и Р

CO2

крови. В клинических условиях удобно пользоваться приборами типа

«Аструп» или отечественными аппаратами АЗИВ, АКОР. При помощи этих

приборов и соответствующих номограмм можно определить следующие

основные показатели КОР:

1) актуальный рН крови – отрицательный десятичный логарифм кон-

центрации водородных ионов крови в физиологических условиях;

2) актуальное Р

CO2

 цельной крови – парциальное давление углекислого

газа (Н

2

СО

3

 + СО

2

) в крови в физиологических условиях;

3) актуальный бикарбонат (АВ) – концентрация бикарбоната в плазме

крови в физиологических условиях;

4) стандартный бикарбонат плазмы крови (SB) – концентрация бикарбо-

ната в плазме крови, уравновешенной альвеолярным воздухом и при

полном насыщении кислородом;

5) буферные основания цельной крови или плазмы (ВВ) – показатель

мощности всей буферной системы крови или плазмы;

6) нормальные буферные основания цельной крови (NBB) – буферные

основания цельной крови при физиологических значениях рН и Р

CO2

 альвео-

лярного воздуха;

7) излишек оснований (BE) – показатель избытка или недостатка буфер-

ных мощностей (BB–NBB).

ДЫХАТЕЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ КРОВИ

Сущность дыхательной функции крови состоит в доставке кислорода от

легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким (табл. 17.4).

Перенос кислорода кровью

Кровь осуществляет дыхательную функцию прежде всего благодаря нали-

чию в ней гемоглобина. Физиологическая функция гемоглобина как пере-

носчика кислорода основана на способности обратимо связывать кислород.

Поэтому в легочных капиллярах происходит насыщение крови кислородом,

а в тканевых капиллярах, где парциальное давление кислорода резко

снижено, осуществляется отдача кислорода тканям.

591

Таблица 17.4. Состав вдыхаемого, альвеолярного и выдыхаемого воздуха (по Уайту

и др., 1981)

Газ

O

2

СО

2

N

2

Н

2

О

Всего...

Вдыхаемый воздух

Р

 (гПа)

210,9

0,4

795,3

6,7

1013,3

об. %

20,95

0,04

79,0

–

99,99

Альвеолярный воздух

Р

 (гПа)

134,9

53,3

762,4

62,7

1013,3

об. %

14,0

5,6

80,0

–

99,6

Выдыхаемый воздух

Р

 (гПа)

154,9

38,0

757,7

62,7

1013,3

об. %

16,1

4,5

79,2

–

99,8

В состоянии покоя ткани и органы человека потребляют около 200 мл

кислорода в минуту. При тяжелой физической работе количество потреб-

ляемого тканями кислорода возрастает в 10 раз и более (до 2–3 л/мин).

Доставка от легких к тканям такого количества кислорода в виде газа,

физически растворенного в плазме, невозможна вследствие малой раство-

римости кислорода в воде и плазме крови (табл. 17.5).

Т а б л и ц а 17.5. Коэффициенты абсорбции (растворимости) вдыхаемых газов (в мил-

лилитрах на 1 мл среды при давлении 1013,3 г Па - 760 мм рт. ст.)

Среда

Вода

Плазма

t°C

0

20

40

38

Газ

O

2

0,049

0,031

0,023

0,024

СО

2

1,71

0,87

0,53

0,51

N

2

0,024

0,016

0,012

0,012

Исходя из приведенных в табл. 17.5 данных, а также зная Р

O2

 в арте-

риальной крови – 107–120 гПа (80–90 мм рт. ст.), нетрудно видеть, что

количество физически растворенного кислорода в плазме крови не может

превышать 0,3 об. %. При расчете кислородной емкости крови этой

величиной можно пренебречь.

Итак, функцию переносчика кислорода в организме выполняет гемогло-

бин. Напомним, что молекула гемоглобина построена из 4 субъединиц

(полипептидных цепей), каждая из которых связана с гемом (см. главу 2).

Следовательно, молекула гемоглобина имеет 4 гема, к которым может

присоединяться кислород, при этом гемоглобин переходит в оксигемо-

глобин.

Гемоглобин человека содержит 0,335% железа. Каждый грамм-атом

железа (55,84 г) в составе гемоглобина при полном насыщении кислородом

связывает 1 грамм-молекулу кислорода (22400 мл). Таким образом, 100 г

гемоглобина могут связывать

592

0,335•22400

55,84

= 134 мл кислорода,