содержание   ..  1  2  3   ..

ПРЕДИСЛОВИЕ АВТОРА

Увеличение числа пострадавших в результате террористических актов, локальных военных конфликтов, автокатастроф, авиакатаст­роф, техногенных аварий, землетрясений неизбежно приводит к уве­личению числа инвалидов с позвоночно-спинальной травмой.

Об актуальности проблемы реабилитации инвалидов после трав­мы позвоночного столба и спинного мозга говорят данные ВОЗ: еже­годно в США регистрируется 70 тысяч случаев травм позвоночника и спинного мозга, в России - 50 тысяч.

Ежегодно увеличивается количество оперативных вмешательств на позвоночнике и спинном мозге по поводу дискогенных радикули­тов, опухолей, кист и других заболеваний. Инвалидность, наступив­шая после этих операций, учитывается по другим графам медицин­ской статистики. Эти пациенты также пополняют ряды инвалидов, получивших травму позвоночника и спинного мозга.

Во все времена реабилитация больных с повреждением позвоночно­го столба и спинного мозга являлась сложной проблемой.

В значительной мере трудность решения проблемы реабилитации инвалидов с травмой позвоночника и спинного мозга заключается в том, что "реабилитацию представляют, объясняют и проводят на практике по-разному" (Шанин Ю.Н., 1998).

Суть реабилитации в восстановлении, улучшении функции орга­нов и организма в целом. Однако до сих пор нет единого подхода к термину "биологическая функция" (Саркисов Д.С., 1997). Практику­ющие врачи по-разному воспринимают "функциональные и органи­ческие изменения" и, как следствие, делают не всегда обоснованное заключение об "обратимых и необратимых изменениях". Терминоло­гическая путаница лежит в основе различных, противоречивых мето­дах реабилитации и различных системах прогнозирования течения и исхода заболевания. Поэтому в этой книге на вопросе о терминологии акцентируется особое внимание.

Вторая проблема заключается в различных подходах к вопросам о первичности и вторичности клинических проявлений, наблюдаемых при патологии позвоночного столба и спинного мозга. От правильно­го понимания этой проблемы зависит тактика реабилитолога. При­чинно-следственная связь в книге изложена при описании болевых синдромов, спастических проявлений и в дополнении к патогенезу спинальной травмы.

Третья проблема: отсутствие единого подхода к понятию "прово­димость". Большинство морфологов и нейрохирургов отрицательно оценивают возможность восстановления функций при анатомичес­ком повреждении спинного мозга. В клинической практике "проводи­мость" воспринимается, как свойство, присущее только нервной сис­теме, а возможность восстановления функций органов ниже места по­ражения спинного мозга обычно ассоциируется у врачей с регенера­цией спинномозговых трактов. Отсюда следует заключение, что при анатомическом повреждении спинного мозга нарушается проводи­мость вообще, поэтому восстановление функций конечностей и орга­нов, расположенных ниже травмы, невозможно.

Несомненно, что при анатомическом повреждении спинного мозга нарушается (но не теряется!) возможность проводить дифференциро­ванные (модулированные) сигналы. Однако, возможность проводить немодулированные сигналы остается всегда!

В книге подробно рассматривается вопрос о "проводимости", как свойстве, характерном для всех видов тканей. Опыт, накопленный ве­ками, и наш опыт показывает, что восстановление функции органов, располагающихся ниже травмы позвоночника и спинного мозга воз­можно! А быстрое восстановление функций, наблюдаемое при приме­нении технологии интенсивной реабилитации, указывает на то, что восстановление этих функций не связано с регенерацией спинно­мозговых трактов. Регенерационные процессы идут намного мед­ленней, чем наблюдаемые процессы восстановления функций.

Наши клинические наблюдения показывают, что после восстанов­ления функций у пострадавших в результате применения технологий интенсивной реабилитации, рентгенологическая картина в области повреждения позвоночного столба остается неизменной. Проведен­ные ЯМР-исследования показывают отсутствие динамики и в местах повреждений спинного мозга.

Эти исследования лишь подтверждают, что тяжелая клиническая картина у пострадавших связана не столько и не только с поврежде­нием спинного мозга, но обусловлена также и другими факторами. Устранение этих факторов и приводит к восстановлению функций.

В книге подробно освещается вопрос о проводимости, потому что эта проблема вызывает наибольшее количество ожесточенных споров в прогнозировании результатов реабилитации.

Наиболее, распространены пессимистические прогнозы для паци­ентов с травмой шейного отдела позвоночника и обширным повреж­дением спинного мозга в этом отделе. Трудности восстановления па­циентов с тетраплегией при высоком уровне повреждения спинного мозга создают закономерное ощущение безысходности, как у врачей, так и у пациентов и их родственников.

Поэтому основное внимание в книге уделено реабилитации паци­ентов именно с тетраплегией, как самого тяжелого контингента в структуре пострадавших. Но даже среди этой группы следует выде­лить наиболее тяжелых хронических больных, более года после выпи­ски из стационаров пролежавших неподвижно и без перспектив на по­ложительные результаты.

Наш практический опыт позволяет сделать заключение том, что, применяя технологию интенсивной реабилитации, положительного результата можно добиться как в ранних, так и поздних посттравматических периодах у пациентов с травмами шейного и других отделов позвоночника.

Трофические нарушения, язвы и пролежни усугубляют состояние пациента, осложняют уход за ним и, по мнению специалистов, затруд­няют реабилитацию (Гайдар Б.В. и соавт.,1998). Полученный автором опыт позволяет утверждать, что наличие пролежней, ложных суста­вов не влияет на возможность проведения реабилитационных меро­приятий. Наоборот, применение описанной реабилитационной техно­логии ускоряет заживление пролежней и регенерацию костной ткани в местах формирования ложных суставов (Гайдуков В.М., Качесов В.А„ 1998). Регресс пролежневых процессов и регенерация специали­зированных тканей на месте трофических нарушений у хронических больных не описаны в литературе. Практическим врачам, впервые столкнувшимся с этим явлением при применении технологии интен­сивной реабилитации, будет сложно его интерпретировать. В книге уделяется внимание подробному описанию регресса симптомов спи­нальной травмы, критериям реабилитационного процесса, на которые должен опираться врач.

Нарушение функций тазовых органов и безуспешность попыток их восстановления заставляет врачей зарубежных реабилитационных центров накладывать эпицистому и проводить постоянную катетери­зацию.

При применении технологии интенсивной реабилитации функция тазовых органов восстанавливается вначале на рефлекторном уровне, затем постепенно появляется возможность волевого управления актами дефекации и мочеиспускания. Помимо физических страданий, на­рушение функций тазовых органов усиливает психологические стра­дания таких пациентов, поэтому подробно рассмотрен вопрос о вос­становлении этих функций.

Данная книга освещает первый этап интенсивной реабилитации, результатом которого являются:

1. Восстановление нарушенных функций вегетативной нервной сис­темы.

2. Устранение трофических нарушений.

3. Восстановление функций тазовых органов.

4. Восстановление поверхностной и глубокой чувствительности.

5. Восстановление тонуса поперечнополосатой мускулатуры и появ­ление возможности волевого управления туловищем и конечностями.

В приложении рассматриваются психологические аспекты обще­ния врача с больными и их родственниками.

Глава 1
К ВОПРОСУ О ТЕРМИНОЛОГИИ В РЕАБИЛИТОЛОГИИ

СТРУКТУРА И ФУНКЦИЯ

Любая научная дисциплина базируется на четком понятийном аппарате. В реабилитологии одним из основных понятий является функция, так как восстановление функции является основной зада­чей реабилитологов. И хотя о единстве структуры и функции гово­рил еще Р. Декарт, до сих пор нет четкого определения, связывающе­го эти два понятия. Образно о структуре и функции высказался изве­стный терапевт В. Х. Василенко: "Функция без структуры немысли­ма, а структура без функции бессмысленна" (16).

Обобщая дискуссионный материал, Д. С. Саркисов дает такое оп­ределение функции: "Биологическая функция – это деятельность, то есть изменение во времени и пространстве состояния или свойств тех или иных структур организма и его самого как целого" (16). Взаимо­отношения структуры и функции до сих пор являются предметом ос­трейших дискуссий.

Рассмотрим процессы сокращения и расслабления гладкомышечного волокна, как наиболее изученные на данном этапе развития науки. От способности мышечных клеток функционировать зависят, в конечном итоге, гомеостаз и жизнедеятельность всего организма (13, 15). Гладкая мускулатура широко представлена в человеческом организме циркулярными волокнами во всех трубчатых органах (со­суды, кишечник, бронхи, трахея, протоки желез и каналов, желчный и мочевой пузыри, зрачок). Актин, миозин или их комплекс содер­жатся во всех клетках и участвуют в осуществлении митоза, амебовидного движения, фагоцитоза, секреции (5, 13).

ФАЗА СОКРАЩЕНИЯ (СИНТЕЗА АКТИН-МИОЗИНОВОГО КОМПЛЕКСА)

Если мышечная клетка не сжата и не перерастянута, то это состо­яние называется состоянием покоя. В этот момент клеточная мемб­рана поляризована, а клетка готова совершить работу (3, 6, 24).

Механизм синаптической передачи в холинергических синапсах зак­лючается в том, что при выделении ацетилхолина (АХ) в нейромышечном синапсе возбуждается холинорецептор, происходит резкое измене­ние ионной проницаемости и возникает потенциал действия (ПД). В результате происходящей деполяризации мембраны изменяется элект­рическое поле, которое открывает натриевые каналы в мембране (12, 13, 17, 21). В клинической практике по изменению электромагнитно­го поля определяют специфическую функцию органа (ЭКГ, ЭЭГ и т.д.).

После возникновения потенциала действия (ПД) через короткий промежуток времени может произойти сокращение мышечного во­локна за счет движения актина и миозина внутриклеточных миофибрилл относительно друг друга. В момент возбуждения миофибриллы ее мембрана становится проницаемой для ионов кальция, кото­рый войдя в клетку, активирует миозин. В процессе сокращения важ­ную роль играет циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ). Рецеп­торы, расположенные на внешней поверхности клетки, связываются с лигандами, что сопровождается активизацией мембранной олигоферментной системы – гуанилатциклазы, необходимой для модуля­ции цГМФ. Реакция идет в присутствии ионов кальция (12, 21).

Соответственно вводимому количеству ионов кальция будет рас­ход энергии макроэргов (ГТФ и креатин-фосфата). Сокращение и расслабление мышечных волокон осуществляется при участии миозиновой АТФазы, которая является бифункциональным ферментом и действует попеременно: то как Ca²⁺Mg²⁺K⁺АТФаза, то как K⁺Mg²⁺Ca²⁺–АТФаза (21).

Таким образом, проявление специфической функции клетки, в данном случае сокращения, обязательно сопровождается следующими процесса­ми: модуляцией цГМФ, выходом ионов калия из клетки, входом ионов натрия и кальция в клетку, гидролизом трифосфатов и выделением энер­гии. Резко возрастает потребление кислорода. Происходит деполяризация клеточной мембраны, затем возникновение ПД и, наконец, синтез актин-миозинового комплекса – собственно сокращение (3, 5, 6, 13, 14).

ОСТАНОВКА СОКРАЩЕНИЯ
(СИНТЕЗА АКТИН-МИОЗИНОВОГО КОМПЛЕКСА)

Циклический процесс сокращения и расслабления мышечного волокна включает остановку сокращения и расслабления. Эти со­стояния характеризуются прекращением гидролиза АТФ, ГТФ и дру­гих макроэргов за счет модуляции цАМФ и других механизмов, ко­торые инициируют каскад реакций, мгновенно выводящих продук­ты метаболизма (СО₂, Н₂О и др.), в результате чего не нарастает ме­таболический ацидоз (14, 21).

Модуляция циклических нуклеотидов цГМФ и цАМФ необходи­ма как энергетически выгодный процесс для активации ферментов, катализирующих каскад реакций, происходящих при сокращении и расслаблении с затратами энергии (12, 21).

ФАЗА РАССЛАБЛЕНИЯ
(РАСПАДА АКТИН-МИОЗИНОВОГО КОМПЛЕКСА)

После сокращения гладкомышечного волокна и наступления кон­трактуры происходит каскад биохимических реакций, ведущий к рас­паду актин-миозинового комплекса и расслаблению мышцы. Этот процесс начинается при возбуждении адренорецептора медиатором симпатином – смесью норадреналина и адреналина (13, 14, 17, 21). Адренорецептор, связанный через лигандный комплекс с аденилатциклазой, модулирует цАМФ. В этот момент снова действует универ­сальный фермент K⁺Mg²⁺Ca²⁺–АТФаза. Ионы кальция, натрия и хло­ра выводятся из клетки, выводятся также окончательные продукты метаболизма (СО₂, Н₂О и др.) (5, 21).

СОСТОЯНИЕ ПОКОЯ

Для мышц, находящихся в состоянии покоя и не расходующих энергию, характерен очень низкий уровень потребления кислорода. В этих условиях концентрация АТФ и ГТФ высокая, а АДФ и ГДФ – низкая. Активные центры молекул актина и миозина заблокирова­ны ионами калия (12, 13, 14, 17, 20, 22). Состояние покоя характеризу­ется наличием потенциальной энергии и готовности мышцы совер­шить работу, проявить функцию.

СЕКРЕЦИЯ

Если рассматривать секрецию как специфическую функцию, то она обеспечивается теми же процессами, что и мышечное сокраще­ние (табл. 1.1) (24), в том числе синтезом актин-миозинового комп­лекса (5, 13). Процесс секреции включает фазу синтеза (накопления) секрета и фазу собственно секреции – выделение секрета.

ПРОВОДИМОСТЬ - ПЕРЕДАЧА НЕРВНОГО ИМПУЛЬСА

Нервная ткань функционирует по тому же принципу, что и секре-тирующая-железистая ткань, так как возбуждение мембраны нейро­на и возникающие затем электрические явления в проводнике закан­чиваются в конечном итоге секрецией – выбросом медиатора в синаптическую щель (5, 13, 23, 24). Изменение ЭЭГ и скорости проведе­ния импульса позволяет в клинической практике косвенно оценить способность нейрона к синтезу медиатора.

ФУНКЦИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Соединительная ткань характеризуется способностью к синтезу коллагена, эластина и др. (7, 9, 13, 14, 21). Секреция этих веществ в меж­клеточное пространство и образование из них матрикса, который затем соединяется с ионами кальция, заканчивается формированием плотных тканевых образований, скрепляющих между собой разно­именные клетки и ткани, что и определяет функцию ткани как со­единительную (табл. 1.1).

При описании функции всегда подразумеваются две фазы: фаза проявления специфической функции и фаза возврата к исходному уровню. Примером графического изображения функции являются ЭКГ, электромиограмма, допплерография, характеризующие изме­нение функции во времени.

Исходя из вышеизложенного, можно дать следующее определе­ние функции. Функция - это переменная величина, характеризующая циклический процесс синтеза (накопления) и распада (выделения) спе­цифического органического субстрата. В соответствии с математичес­ким определением функции специфический органический субстрат является аргументом данной функции и именно от его изменения за­висит переменная величина функции. Это определение можно пере­нести на клеточный, тканевой и органный уровень (11).

В процессе функционирования объем мышечных клеток и тканей изменяется незначительно, поэтому в общеклинической практике ориентируются не столько на изменение объема исследуемой структуры, сколько на периодическое изменение формы этих структур.

Таблица 1.1

Процессы, происходящие при проявлении функции

В клинической практике, оценивая функцию поперечно-полосатой мускулатуры, чаще всего ориентируются на изменение ее линейных размеров, то есть на изменение расстояния между двумя точками фик­сации какой-либо мышцы. При сокращении и расслаблении измене­ние расстояния происходит по осям, соответствующим трем плоско­стям ОХ, ОУ, OZ ¹.

(¹ При оценке функции поперечнополосатой мускулатуры следует помнить, что параллельно и синхронно изменяется функция мышц-антагонистов в соответствии с механизмами реципрокной иннервации (4,18,23).

Отсутствие изменений может объясняться:

1) недостаточной чувствительностью прибора, и в таком случае речь идет не об отсутствии функции, а о резком уменьшении ее параметров;

2) противодействием мышц-антагонистов, которое приводит к тому, что линейные размеры исследуемой мышцы остаются неизмен­ными - отсюда следует ошибочное заключение об отсутствии функ­ции (4). Основные изменения функций согласуются с вышеприведен­ным определением и подчеркивают связь с морфологическими струк­турными единицами (11).

Если понятия гипофункции и гиперфункции не вызывают воп­росов у клиницистов, то понятие "видоизмененная функция" трак­туется по-разному. В контексте данной главы видоизменение функ­ции может быть двух видов.

1 Дистрофические изменения в клетках специализированной тка­ни. В этом случае утрачивается способность синтезировать специфи­ческие субстраты, и ткань по своим свойствам становится более по­хожа на соединительную. Понижается активность метаболизма, за­медляется потребление кислорода. Реабилитологам известны различ­ные дистрофические изменения у хронически спинальных больных. Важно понять, что этот процесс обратим и что компетентный врач способен восстановить дистрофически измененные структуры.

2. Метаплазия - доброкачественное или злокачественное измене­ние функции, что подразумевает синтез нетипичных специфических продуктов и морфологические изменения ткани (9,11). При этом ме­таболизм в тканях повышен (21). При реабилитации спинальных больных иногда возникает необходимость выяснить, чем вызвано изменение функции: дистрофией или метаплазией, и от этого будет зависеть прогноз реабилитации.

Под восстановлением функции следует понимать увеличение ко­личественных характеристик специфических субстратов и восстанов­ление возможности их последующих периодических конформацион-ных изменений (то есть изменений по осям ОХ, ОY, OZ) с определен­ными частотой и амплитудой (3,4,6,13,18).

Как определить, жизнеспособна ли структура? Имеются ли в ней признаки жизни? От правильного толкования этих понятий зависит тактика врачей, судьба пациента, особенно когда речь идёт о восста­новлении функции органов или их возможной ампутации.

ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ. ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТЬ. ЖИЗНЬ. СМЕРТЬ. ОБРАТИМЫЕ И НЕОБРАТИМЫЕ ПРОЦЕССЫ.
РЕГЕНЕРАЦИЯ

Однократное проявление специфической функции клетки, то есть однократное сокращение, однократное выделение секрета, - это еще не признак жизнеспособности и жизнедеятельности (13). Например, У трупа можно вызвать одиночные сокращения мышечных групп и внутренних органов, воздействуя на них электрическим разрядом, но это не значит, что ткань (орган) функционирует. Следовательно, Жизнеспособность - это способность к многократному периодичес­кому проявлению своей специфической функции. А жизнедеятельность - это многогранное проявление специфической функции. Например, рит­мические сокращения сердечной мышцы изолированного сердца сви­детельствуют о высокой жизнеспособности этого органа и его воз­можности проявлять жизнедеятельность путем синтеза и распада большого количества актин-миозиновых комплексов и выделения (секреции) продуктов метаболизма.

ДНК является носителем генетической информации, на основе ко­торой формируются специфические белки, определяющие специализа­цию клетки - ее специфическую функцию (5,11,13). Понятие жизнь можно сформулировать так: "Жизнь - это способ передачи генетической инфор­мации во времени и защита ее в пространстве белками, синтезируемыми на базе этой генетической информации". Это определение не противоре­чит ни одному из данных ранее определений жизни (16). В случае сохра­нения генетического аппарата клеточных структур всегда имеется воз­можность восстановления функции ткани, органа, и только от компе­тентности врача зависит, сможет ли он воспользоваться этой возмож­ностью для восстановления утраченной функции.

Исходя из изложенного, можно дать определение понятия необра­тимого состояния - биологической смерти: "Биологическая смерть - это всегда деструктуризация генетического аппарата".

ОБРАТИМОСТЬ ДИСТРОФИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ

Если нет повреждения клеточного ядра, то следует говорить о снижении функции или ее видоизменении, в данном случае о дистро­фии, а не о потере жизнеспособности. Дистрофия - состояние обра­тимое, как бы далеко процесс ни зашел. Например, узники концла­герей, бывшие в состоянии крайней дистрофии всех органов и тка­ней, при нормальном уходе, питании и реабилитации восстановили нарушенные функции организма, некоторые живы до сих пор и про­являют активную жизнедеятельность. Для восстановления функции у них было сохранено главное - генетический аппарат в клетках тка­ней, который постепенно стал производить специфические белки в ответ на изменившиеся факторы внешней среды - адекватное пита­ние и уход.

Всеобщий закон биологии Бауэра об отличии живого и неживого гласит: "Живая система никогда не находится в равновесии и все время совершает за счет своей свободной энергии работу против рав­новесия, устанавливающегося при данных внешних условиях" (13). Известно, что процессы распада и синтеза в живой клетке идут па­раллельно. Эти процессы являются процессами с отрицательной эн­тропией, так как они противодействуют увеличению энтропии ², свя­занной с распадом структур. Прекращение этих процессов означает потерю структурности, смерть. Труп переходит в состояние термо­динамического равновесия, характеризующегося возрастанием энт­ропии на органном, тканевом и клеточном уровнях (1,3,13).

(² Под энтропией подразумевается мера разупорядоченности системы. В данном кон­тексте возрастание энтропии означает снижение энергии клетки настолько, что клет­ка не в состоянии сопротивляться факторам внешней среды (3,6,14).

Говорить о необратимости процессов можно только в том слу­чае, если поражен генетический аппарат клетки (пикнолиз) или всей ткани (некроз) и эта клетка, ткань, орган не могут синтезировать белки, проявлять свою специфическую функцию, то есть совершать работу, направленную на противодействие разрушающему действию факторов внешней среды (13).

ОБРАТИМОСТЬ РУБЦОВЫХ ИЗМЕНЕНИЙ. РЕГЕНЕРАЦИЯ

Если вопрос об обратимости дистрофических изменений после приведенного примера с узниками концлагерей можно считать ре­шенным, то остается вопрос об обратимости рубцовых изменений тканей, называемых в клинике органическими.

Рубцовая ткань - это разрастание соединительной ткани на месте дефекта специализированной ткани. Соединительная ткань отличается от других видов тканей низкими показателями внутренней энергии и малым поглощением кислорода (9,12,13,14). Так как соединительная ткань рубца характеризуется синтезом коллагена и эластина, то, в соот­ветствии с данным выше определением функции, мы имеем видоизме­ненную функцию там, где должна быть специфическая функция (9,11).

Согласно теории П. К. Анохина (2,19), любая функция проявля­ется в ответ на изменение факторов внешней среды и носит защит­ный (приспособительный) характер. Это определяет ее целесообраз­ность и характеризуется процессом синтеза и распада специфического органического субстрата (см. выше определение функции). Появ­ление рубца - защитная реакция в ответ на травматическое повреж­дение, сопровождающееся затем длительным нарушением кровооб­ращения и лимфообращения в области повреждения (1,9). Наличие ядра, содержащего 23 пары хромосом, одинаковых для всех видов клеток, изначально создает теоретические предпосылки возможнос­ти восстановления специфической функции на месте рубцовых изме­нений. Борьба с рубцовыми изменениями и поиск способов воздей­ствия, приводящего к закономерному регрессу рубца, до сих пор яв­ляются одной из актуальных проблем. Пример, приведенный, ниже, подтверждает закономерность перехода рубцовых тканей в специа­лизированные при механических способах воздействия (без приме­нения фармакологических средств и электроаппаратуры).

У пациента К., 40 лет, в результате травмы циркулярной пилой были по­вреждены мягкие ткани лица до надкостницы. В результате развился боль­шой деформирующий рубец, частичный паралич мускулатуры правой по­ловины лица, нарушилась способность зажмуривать правый глаз. На месте эпидермиса, дермы, мимической мускулатуры развилась соединительная ткань, составляющая основу рубца, то есть видоизменилась специфическая функция этих тканей. Устранить рубец при помощи операции пациенту от­казались из-за наличия противопоказаний. Через год после травмы пациент обратился к нам и ему неинструментальными методами был ликвидирован рубец. У пациента была восстановлена симметричная мимика, чувствитель­ность и способность зажмуривать правый глаз (фото 1.1,1.2).

Фото 1.1. Деформирующийся рубец у пациента через 1 год после травмы

Фото 1.2. Тот же пациент после реабилитации

Данный пример свидетельствует о возможности перехода соединительнотканного рубца в специфическую ткань кожи, мышц, сосу­дов и нервов. Ядра клеток соединительной ткани содержат генетичес­кий аппарат, одинаковый для всех соматических клеток. Под воздей­ствием факторов внешней среды, реабилитационных мероприятий (1,5,24), клетки стали синтезировать специфические белки, характер­ные для поврежденных тканей. Реабилитационные мероприятия при­вели к регенерации тканей в области рубца. Пример подтверждает возможность регенерации эпителиальной, мышечной, нервной, соеди­нительной тканей на месте рубцовых изменений. Следовательно, ре­генерация ткани - это восстановление способности синтезировать спе­цифические белки, которые и определяют специфическую функцию этой ткани и ее видовую принадлежность.

Возможность регенерации на клеточном и тканевом уровнях вследствие реабилитационных мероприятий подтверждает данное выше определение функции и ее связь со структурой. Следователь­но говоря о реабилитационном процессе, следует подразумевать со­путствующий регенерационный процесс.

Актуальным для реабилитологов является восстановление функции опорно-двигательного аппарата как возможность восстановления спе­цифических функций большого количества тканей, окружающих сус­тавы при патологических процессах, как бы далеко они ни зашли.

Пациент Д., 33 лет, при спуске с горы на лыжах упал на левое плечо, что привело к отрыву большого бугорка плечевой кости. У пациента развился посттравматический плече-лопаточный периартроз, нарушились отведение и супинация плеча. После безуспешных попыток восстановления движения в плечевом суставе реабилитологами Канады через год после травмы паци­ент обратился к нам. Используя разработанные нами способы скоростной реабилитации, в течение трех недель мы восстановили движение в повреж­денном плечевом суставе в полном объеме, несмотря на далеко зашедший дистрофический процесс в тканях плечевого сустава и пессимистические прогнозы других реабилитологов (фото 1.3,1.4).

Фото 1.3. Контрактура левого плеча через 1 год после травмы

Фото 1.4. Тот же пациент после реабилитации

Этот пример свидетельствует о правильном подборе факторов внешней среды - реабилитационных мероприятий, воздействующих на организм в целом. В ответ на эти факторы, в соответствии с прин­ципом Ле-Шателье (3, 6,12, 13, 14, 24), в клетках тканей так переори­ентировались биохимические процессы, что клетки начали синтези­ровать специфические белки и другие органические субстраты. А это и есть не что иное, как восстановление функции или, как указывалось выше, возобновление регенерационных процессов (см. определение). Этот пример также подтверждает, что сохранение генетического аппа­рата клеток позволяет восстанавливать синтез специфических белков – специфических функций, возможность тканей регенерировать (11).

Как известно, все ткани обладают свойствами возбудимости, проводимости и сократимости (4, 5, 7, 13). Функцию ткани определяют по преобладанию того или иного свойства-признака. Компенсаторные ре­акции организма основаны часто на том, что ткань одного вида берет на себя функции ткани другого вида. Так, при анатомическом пере­рыве спинного мозга совершенно другие ткани берут на себя функ­цию безвозвратно утерянного участка спинальных трактов (см. главу 2). Поэтому при восстановлении функции поперечнополосатой мускула­туры ниже места повреждения спинного мозга речь идет о синтезе актин-миозиновых комплексов этой ткани, а не о синтезе белковых струк­тур безвозвратно утраченных участков проводящих путей.

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ. БОЛЬ. ПРИЧИННО-СЛЕДСТВЕННАЯ СВЯЗЬ

В соответствии с условнорефлекторным учением И.П. Павлова (15) и теорией функциональных систем П.К. Анохина (2,19), функ­ция возникает в ответ на воздействие факторов внешней среды. Трав­мирующие факторы внешней среды вызывают болевые импульсы в ноцицептивных волокнах. (23). Учитывая, что компрессия нервных волокон может быть не только в зоне рецепции, но и в любом дру­гом месте (см. раздел "Специфический ответ на неспецифический раздражитель"), то становится очевидным ответ на вопрос: "Что первично, боль или нарушение функции?".

Боль - признак, характеризующий нарушенную функцию. Боль всегда вторична и сигнализирует о деструктивных изменениях мор­фологических субстратов, при участии которых проявляется функ­ция. Таким образом, стоит восстановить функцию - исчезнет боль. Ликвидация боли – не всегда ведет к восстановлению функции.

В практике восстановления спинальных больных приходится по­стоянно сталкиваться с тем, что пациенты принимают большие дозы обезболивающих средств. Как правило, действие анальгетиков зак­лючается в фармакологической блокаде синаптической передачи болевых импульсов в различных участках восходящих путей спин­ного мозга. Длительная фармакологическая блокада приводит к раз­витию дистрофических проявлений (11) как в самих спинальных трак­тах, так и в двигательных волокнах, и в иннервируемых ими мыш­цах, что ухудшает и без того нарушенные функции. Постепенно прием больших доз обезболивающих препаратов приводит к изменени­ям формулы крови и другим токсическим проявлениям: нарушению функции желудка, вегетативной нервной системы (1,9,11,20,22). По­этому с момента поступления на реабилитацию желательно отменить все обезболивающие препараты, которые принимал больной. Толь­ко в случае сильных, изматывающих болей кратковременно назна­чаются обезболивающие (реопирин и др.) в достаточной дозе, чтобы больной отдыхал ночью.

* * *

Четкое понимание основных терминов и причинно-следственной связи в патологических процессах позволяет правильно взглянуть на патогенез заболевания и избежать пессимистических прогнозов.

ЛИТЕРАТУРА

1 Адо А.Д. Патологическая физиология. - М.: Медицина, 1980.

2, Анохин П.К. Узловые вопросы современной физиологии. - М.: НИИ

им. П.К. Анохина, 1976.

3 Артюхов Б.Г., Ковалева Т.А., Шмелев В.П. Биофизика. - Воронеж, 1994.

4. Бабский Е.Б. с соавт. Физиология человека. - М.: Медицина, 1966.

5. Вилли К., Детье В. Биология / Пер. с англ. - М.: Мир, 1978.

6. Владимиров Ю.А. ссоавт. Биофизика. - М.: Медицина, 1983.

7. Заварзин А.А., Харазова А.Д. Основы общей цитологии.- Л.: ЛГУ, 1982.

8. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. - СПб.: Специ­альная литература, 1999.

9. Ивановская Т.В., Цинзерлинг А.В. Патологическая анатомия. - М.: Ме­дицина, 1971.

10. Качесов В.А., Михайлова Ю.Г. К вопросу о терминологии в реабилитологии. Теория и практика физической культуры. - М.: Просветитель, N 1, 1999. - С.45-50.

11. Коган Э.М., Островерхов Г.Е. Нервные дистрофии легких. - М.: Ме­дицина, 1971.

12. Ленинджер. Биохимия / Пер. с англ. - М.: Мир, 1974.

13. Либберт Э. Основы общей биологии / Пер. с нем. - М.: Мир, 1982.

14. Мецлер Д. Биохимия / Пер. с англ. - М.: Мир, 1980.

15. Павлов И.П. Полное собрание трудов. - М.-Л.: АН СССР, 1940-1949, Т. 1-5.

16. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров М.К. Общая патология чело­века. -М.: Медицина, 1995.

17. Стайер Л. Биохимия / Пер. с англ. - М.: Мир, 1984.

18. Стерки П. Основы физиологии / Пер. с англ.- М.: Мир, 1984.

19. Судаков К.В. Теория функциональных систем. - М., 1996.

20. Терновой К.С. Неотложные состояния (атлас). - Киев: Здоров'я, 198 .

21. Уайт А. Основы биохимии / Пер. с англ. - М.: Мир, 1984.

22. Цыбуляк Г.Н. Реаниматология. - Киев: Здоров'я, 1976.

23. Шаде Дж., Форд Д. Основы неврологии / Пер. с англ.- М.; Мир, 1976.

24. Ясуо Кагава. Биомембраны / Пер. с япон. - М.: Высшая школа, 1985.

содержание   ..  1  2  3   ..